NAMA : NURMAWADHA A.

LAEMBO
NIM : G70120102
KELAS :C
TUGAS PATOFISIOLOGI

1. Sebutkan tanda dan gejala klinis masing-masing kelainan gangguan keseimbangan

asam basa berikut ini:
a. asidosis metabolik
b. asidosis respiratorik
c. alkalosis metabolik
d. alkalosis respiratorik

Jawab
a. Gejala asidosis tergantung pada penyebabnya, apakah gangguan metabolisme
asam (asidosis metabolik) atau gangguan pertukaran oksigen dan karbon dioksida
(asidosis respiratorik).

Gejala asidosis metabolik dapat berupa:

- Napas pendek dan cepat

- Sakit kepala
- Linglung
- Mual dan muntah
- Lelah atau mengantuk
- Nafsu makan menurun
- Denyut jantung meningkat
- Sakit kuning
- Bau nafas tercium seperti aroma buah

b. Sedangkan gejala asidosis respiratorik dapat berupa:

- Napas pendek dan cepat

 - Lelah atau mengantuk
- Pusing
- Sakit kepala
- Linglung
- Gelisah

Jika penderita mengalami asidosis respiratorik berkembang dalam jangka waktu

yang lama (kronis), gejala tidak selalu dirasakan. Namun, tanda-tanda seperti
kehilangan ingatan, kesulitan tidur, dan perubahan perilaku dapat terjadi.

c. Gejala Alkalosis
Gejala yang ditunjukkan alkalosis berbeda-beda. Pada tahap awal, gejala
ditunjukkan dengan:

- Mual
- Tubuh terasa kaku
- Otot yang tegang dan mengalami kedutan
- Tremor pada tangan
- Cepat marah
- Gangguan kecemasan yang menimbulkan napas cepat dan kesemutan pada
wajah, tangan, atau kaki.

Pada beberapa kasus, alkalosis tidak menimbulkan gejala sama sekali. Di sisi lain,
gejala yang parah dapat terjadi jika alkalosis tidak segera ditangani, yaitu sesak
napas dan penurunan kesadaran (hingga koma).

Penyebab Alkalosis
Keseimbangan kadar asam-basa dalam tubuh dijaga ketat dengan mekanisme dari
paru-paru, ginjal, dan sistem penyangga kimia dalam tubuh. Saat terjadi gangguan
keseimbangn di mana nilai pH berbeda dari normal, maka kondisi banyak organ
dapat terganggu. Berdasarkan penyebabnya, terdapat empat jenis alkalosis, yaitu:
 Alkalosis metabolik. Jenis ini terjadi jika kandungan asam tubuh terlalu rendah,
sehingga tubuh lebih banyak mengandung basa. Kondisi ini dapat disebabkan
karena muntah yang berlebihan dan berkepanjangan hingga kehilangan elektrolit
(terutama klorida dan kalium), konsumsi obat tertentu yang berlebihan (diuretik,
antasida, atau obat pencahar), penyakit kelenjar adrenal, konsumsi bikarbonat,
serta kecanduan alkohol.

d. Alkalosis respiratorik. Kondisi ini terjadi karena tidak cukup karbondioksida

dalam aliran darah yang disebabkan bernapas terlalu cepat (misalnya dalam
kondisi kecemasan), kekurangan oksigen, keracunan salisilat, kondisi medis
(demam tinggi, penyakit paru-paru, penyakit liver), atau berada di tempat yang
tinggi. Hiperventilasi karena kecemasan merupakan penyebab yang paling sering
ditemui dalam alkalosis respiratorik.

2. Jelaskan terapi untuk masing-masing kelainan tersebut

Jawab
a. Asidosis Metabolik
Pengobatan asidosis metabolik sangat tergantung pada penyebabnya. Dalam kasus
asidosis hiprekloremik, dokter biasanya akan memberikan natrium bikabornat,
baik dalam bentuk tablet atau cairan yang disuntikkan melalui pembuluh darah.

Untuk asidosis tubulus renalis, dokter mungkin akan memberikan sodium sitrat
dan melakukan penanganan untuk gangguan ginjal yang dialami. Sedangkan bagi
penderita asidosis diabetik, akan dilakukan pemberian insulin dan bersamaan
dengan cairan infus untuk menyeimbangkan kadar asam.

Untuk penderita asidosis laktat, beberapa obat-obatan, seperti natrium bikarbonat,

antibiotik, cairan infus, atau oksigen, dapat diberikan. Jika kondisi belum terlalu
parah, proses detoksifikasi dapat dilakukan, khususnya bagi pasien yang
mengalami keracunan obat atau alkohol.

b. Asidosis respiratorik
Pengobatan asidosis respiratorik bertujuan untuk memperbaiki fungsi paru. Pada
kasus asidosis respiratorik akut, pengobatan dilakukan dengan menangani
 penyebabnya. Sedangkan, untuk asidosis respiratorik kronis, penanganan biasanya
dilakukan untuk mencegah kondisi bertambah parah.

Umumnya, dokter akan memberikan antibiotik, diuretik, kortikosteroid, atau

bronkodilator. Jika kondisi pasien cukup parah, dokter mungkin akan melakukan
pemasangan alat bantu napas atau ventilator yang disebut continous positive
airway pressure (CPAP).

c. Alkalosis Metabolik
Pada sejumlah kasus, dokter dapat memberikan beberapa jenis obat di bawah ini
untuk mengatasi alkalosis metabolik:

- Diuretik, seperti acetazolamide atau spironolactone

- ACE inhibitor, seperti captopril dan lisinopril
- Kortikosteroid, seperti dexamethasone
- Pemberian suplemen kalium
- Obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), seperti ibuprofen
- Pemberian cairan melalui infus

d. Alkalosis respiratorik
Pada alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh hiperventilasi, dokter dapat
menyarankan pasien menghirup karbondioksida (CO2), yaitu dengan membuang
napas ke dalam kantong kertas, kemudian menghirupnya kembali. Cara tersebut
harus diulang hingga beberapa kali untuk membantu menaikkan kadar CO2 dalam
darah.

Perlu diketahui bahwa metode di atas hanya boleh dilakukan bila dokter telah
memastikan gangguan keseimbangan asam basa terjadi akibat hiperventilasi.

3. Jelaskan jalur intrinsik dan ekstrinsik pada proses hemostatis

Jawab :
Lintasan / jalur intrinsic (Intrinsic pathways)
Mekanisme Lintasan jalur intrinsik melibatkan faktor XII, XI, IX, VIII dan X di
samping prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, ion Ca2+ dan fosfolipid
trombosit. Lintasan ini membentuk faktor Xa (aktif).Lintasan ini dimulai dengan “fase
kontak” dengan prekalikrein, kininogen dengan berat molekul tinggi, faktor XII dan
XI terpajan pada permukaan pengaktif yang bermuatan negative. Secara in vivo,
kemungkinan protein tersebut teraktif pada permukaan sel endotel. Kalau komponen
dalam fase kontak terakit pada permukaan pengaktif, faktor XII akan diaktifkan
menjadi faktor XIIa pada saat proteolisis oleh kalikrein. Factor XIIa ini akan
menyerang prekalikrein untuk menghasilkan lebih banyak kalikrein lagi dengan
menimbulkan aktivasi timbale balik. Begitu terbentuk, faktorXIIa mengaktifkan
faktor XI menjadi Xia, dan juga melepaskan bradikinin(vasodilator) dari kininogen
dengan berat molekul tinggi.
Factor XIa dengan adanya ion Ca2+ mengaktifkan faktor IX, menjadi enzim serin
protease, yaitu faktor IXa. Factor ini selanjutnya memutuskan ikatan Arg-Ile dalam
faktor X untuk menghasilkan serin protease 2-rantai, yaitu faktor Xa. Reaksi yang
belakangan ini memerlukan perakitan komponen, yang dinamakan kompleks tenase,
pada permukaan trombosit aktif, yakni: Ca2+ dan faktor IXa dan faktor X. Semua
reaksi dalam hemostasis yang melibatkan zimogen yang mengandung Gla (faktor II,
VII, IX dan X), residu Gla dalam region terminal amino pada molekul tersebut
berfungsi sebagai tempat pengikatan berafinitas tinggi untuk Ca2+. Bagi perakitan
kompleks tenase, trombosit pertama-tama harus diaktifkan untuk membuka fosfolipid
asidik (anionic). Fosfatidil serin dan fosfatoidil inositol yang normalnya terdapat pada
sisi keadaan tidak bekerja. Factor VIII, suatu glikoprotein, bukan merupakan
precursor protease, tetapi kofaktor yang berfungsi sebagai reseptor untuk faktor IXa
dan X pada permukaan trombosit. Factor VIII diaktifkan oleh thrombin dengan
jumlah yang sangat kecil hingga terbentuk faktor VIIIa, yang selanjutnya diinaktifkan
oleh thrombin dalam proses pemecahan lebih lanjut.

Lintasan / jalur Ekstrinsik (extrinsic Pathways)

Mekanisme lintasan jalur ekstrinsik melibatkan faktor jaringan, faktor VII,X serta
Ca2+ dan menghasilkan faktor Xa. Produksi faktor Xa dimulai pada tempat cedera
jaringan dengan ekspresi faktor jaringan pada sel endotel. Factor jaringan berinteraksi
dengan faktor VII dan mengaktifkannya; faktor VII merupakan glikoprotein yang
mengandung Gla, beredar dalam darah dan disintesis di hati. Factor jaringan bekerja
sebagai kofaktor untuk faktor VIIa dengan menggalakkan aktivitas enzimatik untuk
mengaktifkan faktor X. faktor VII memutuskan ikatan Arg-Ile yang sama dalam
faktor X yang dipotong oleh kompleks tenase pada lintasan intrinsic. Aktivasi faktor
X menciptakan hubungan yang penting antara lintasan intrinsic dan ekstrinsik.
Interaksi yang penting lainnya antara lintasan ekstrinsik dan intrinsic adalah bahwa
kompleks faktor jaringan dengan faktor VIIa juga mengaktifkan faktor IX dalam
lintasan intrinsic. Sebenarna, pembentukan kompleks antara faktor jaringan dan faktor
VIIa kini dianggap sebagai proses penting yang terlibat dalam memulai pembekuan
darah secara in vivo. Makna fisiologik tahap awal lintasan intrinsic, yang turut
melibatkan faktor XII, prekalikrein dan kininogen dengan berat molekul besar.
Sebenarnya lintasan intrinsik bisa lebih penting dari fibrinolisis dibandingkan dalam
koagulasi, karena kalikrein, faktor XIIa dan Xia dapat memotong plasminogen, dan
kalikrein dapat mengaktifkanurokinase rantai-tunggal.
Inhibitor lintasan faktor jaringan (TFPI: tissue faktor fatway inhibitior) merupakan
inhibitor fisiologik utama yang menghambat koagulasi. Inhibitor ini berupa protein
yang beredar didalam darah dan terikat lipoprotein. TFPI menghambat langsung
faktor Xa dengan terikat pada enzim tersebut disekitar area aktifnya. Kemudian
kompleks faktor Xa-TFPI ini manghambat kompleks faktor VIIa-faktor jaringan.