LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI

Disusun dalam rangka memenuhi tugas

Stase Keperawatan Dasar

Disusun oleh:
SITI FATIMAH
A1C121030

CI INSTITUSI CI LAHAN

(…………………………..) (…………………………..)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
UNIVERSITAS MEGA REZKY
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN NSTEMI

1. Definisi
Non  Stemi mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth,
2002). Non Stemi merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung)
akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur
plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).
2. Anatomi fisiologi
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang berdinding
tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel )
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai
penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel.
Atrium berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1. Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki
tekananyang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati
dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava superior
(membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas) serta vena
kava inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan organ
abdomen). Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup
trikuspid darah menujuventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot
jantung (diastole)2)
2. Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah
yangtelah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan
memasukiventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi
otot jantung( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang
penerima darah yangtelah teroksigenisasi dari paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem
sirkulasisistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan
tiga kalidari yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih
berat.
1. Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi
dariventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah
mengalirmenuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase
kontraksi/sistolik.
2. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri
sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub
mitral dan keluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel
kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian tubuh yang
selanjutnya kemba ke atrium kanan.

Katup Jantung
Katub jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara
pasif yang merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi
dari ruang- ruang jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2
jenis katub yaitu katub atrioventrikular dan katub semilunar.
a. Katub oventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan
ventrikel. Katubatrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari
atrium ke ventrikel.Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.
 1. Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup
Trikuspidmemiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun
katub ini disokongoleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan
oleh korda tendinae. Fungsitricuspid adalah membantu darah
mengalir dari atrium kanan ke ventrikelkanan selama diastole
(daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup
sehingga tidak terjadi aliran balik.
2. Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri.
Terdiri dari 2 daunkatup/ bikuspidalis (anterior dan posterior).
Fungsi katup mitral adalahmembantu darah mengalir dari atrium
kiri ke ventrikel kiri saat diastole (daun katup membuka). Saat
systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi aliran balik.
b. Katup semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar.
Duakatup semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan
darah dariventrikel ke pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub
adalah membiarkandarah mengalir dari ventrikel ke pembuluh darah
besar selama diastole (daun katup terbuka).
1. Katub pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior
kiri, dan posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah
membiarkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri
pulmonal selama sistole (daun katub membuka).
2. Katub aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3
daun katup(Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary). Fungsi
katub ini adalah membiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri ke
aorta selama sistole (daun katub membuka)
3. Etiologi
Ustable Angina Pektoris (UAP) Non ST Elevation Myocardial Infarction
(NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya aterioklerosis, spasme arteri koroner,
anemia berat, artritis, dan aorta Insufisiens.
Patofisiologi lainnya yang dapat menyebabkan terjadinya angina pektoris tidak
stabil :
a. Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting penyebab angina
pektoris tidak stabil oklusi subtotal atautotal dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitanyang minimal. Plak aterosklerotik
terdiri dari inti yang mengandungbanyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti banyak
mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur
terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada
bahu dari timbunan lemak. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi
dan agregasiplatelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila
trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan
elevasisegmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angin tak stabil
b. Agregasi platelet dan pembentukan trombus
merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis
setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak,
sel otot polos,makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting
dalampembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos
dansel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan
ekspresifaktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan
darah,faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai
kaskadereaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan
fibrin.Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi
plateletdan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi
yanglebih luas, vasokonstriksi dan pembentukkan trombus. Faktor sistemik
dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase
dankoagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten pada
angina tak stabil.
c. Vasospasme
 d. Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada anginatak
stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan pada perubahan dalam tonuspembuluh
darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisirseperti pada angina
prinzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil,dan mempunyai peran
dalam pembentukan trombus
e. erosi pada plak tanpa ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinyapoliferasi
dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel;
adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia

f. Kadang bisa karena : emboli, kelainan kongenital, penyakit inflamasi

istemik.
4. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada
arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak
stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti
lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6.
Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun S, Alwi
 Idrus 2006, dalam Sudoyo Aru W “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam” ed. 4 jilid
III)
Gejala yang di temukan
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
b. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih
baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Pada
pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG) segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III
Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan predictor
outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang
buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. Pada pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik
dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah
perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L,
2007)
5. Klasifikasi
Klasifikasi Ustable Angina Pektoris menurut Braunwald.
Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina:
a. Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dadab.
b. Kelas II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam Ibulan,
tapi tidak ada serangan angina dalam 48 jam terakhirc.
c. Kelas III: adanya serangan angina waktu istirajat dan terjadinya secara akut
baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Klasifikasi berdasarkan keadaan klinis:
a. Kelas A: angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau
febris
 b. Kelas B: angina tak stabil primer, tak ada faktor ekstrakasdiak c.
c. Kelas C: angina yang timbul setelah serangan infark jantung
Klasifikasi berdasarkan pengobatan:
a. tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal
b. timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar
c. masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan
yangmaksimum, dengan beta blocker, nitrat, kalsium antagonis.
6. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada
dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropati.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.
7. Komplikasi
- Perluasan infark dan iskemia paska infark
- Aritmia
- Disfungsi otot jantung
- Gagal jantung kiri
- Syok
 - Infark ventrikel kanan
- Defek mekanik
- Ruptur miokard
- Aneurisme ventrikel kiri
- Perikarditis
- Trombus mural
8. Penatalaksanaan
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS
9. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
Pemeriksaan enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
3) AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
4) Troponin T dan Troponin I
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan
Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu.
c. Elektrolit
 Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga aneurisma
ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
l. Tes stress olah raga/Tredmile
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
10. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2) Breathing
 - Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, crackles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
- Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
- Tekanan darah
Tekanan darah dapat normal/naik/turun. Perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri .
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
- Bunyi jantung
 Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, dan keluarga. Cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri.
4) Eliminasi
5) Makanan atau cairan
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar. Penurunan
turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6) Hygiene
Kesulitan melakukan personal hygiene dan memerlukan bantuan.
7) Neurosensori
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat),
perubahan mental, dan kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas
 “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
- Intensitas
- Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
9) Pernafasan:
Terjadi dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Klien mengalami peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat,
pucat, sianosis, bunyi nafas (bersih, crackles, mengi).
10) Interkasi social
Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS. Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi
(marah terus-menerus, takut), menarik diri

I. PATHWAY
Terlampir

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler
(atelektasis, kolaps jalan nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi
berlebihan/perdarahan aktif)
 5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan
miocard.
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang  informasi tentang
fungsi jantung/implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang akan
datang, kebutuhan  perubahan pola hidup.

III. INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan penurunan curah jantung.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan.
Kriteria  Hasil:
- Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
- Ekpresi wajah  rileks/tenang, tak tegang
- Tidak gelisah 
- Nadi 60-100 x / menit
- TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
- Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan  rasa nyeri dada 
tersebut.
- Anjurkan pada klien  menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
- Bantu klien  melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
- Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.
- Kolaborasi  dengan tim kesehatan  dalam pemberian analgetik
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
Curah jantung membaik/stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil :
 - Tidak ada edema
- Tidak ada disritmia
- Haluaran urin normal
Intervensi :
- Pertahankan tirah baring selama fase akut
- Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
- Monitor haluaran urin
- Kaji dan pantau TTV tiap jam
- Kaji dan pantau EKG tiap hari
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
- Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advise
- Berikan makanan sesuai diitnya
- Hindari valsava manuver, mengejan.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
Tujuan:
Gangguan perfusi  jaringan berkurang/tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan.
Kriteria Hasil:
- Daerah perifer hangat
- Tidak sianosis
- Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
- RR 16-24 x/ menit
- Tidak terdapat clubbing finger
- Kapiler refill 3-5 detik
- Nadi 60-100x / menit
- Tekanan darah 120/80 mmHg
Intervensi :
- Monitor Frekuensi dan irama jantung
- Observasi perubahan  status mental
- Observasi warna  dan suhu kulit / membran mukosa
- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
- Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi
 - Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan  Pemberian oksigen
4.  Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran  alveolar- kapiler (atelektasis,
kolaps jalan nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan
aktif)
Tujuan:
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45
mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil :
- Tidak sesak nafas
- Tidak gelisah
- GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu
pernafasan
- Auskultasi paru untuk  mengetahui penurunan/tidak adanya  bunyi nafas 
dan adanya bunyi tambahan misal crackles, ronki, dll.
- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk,  penghisapan lendir, dll.
- Tinggikan kepala/tempat tidur sesuai kebutuhan dan toleransi pasien.
- Kaji toleransi aktifitas misalnya  keluhan kelemahan/ kelelahan selama
kerja atau tanda vital berubah.
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai
oksigen miocard dan  kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miocard.
Tujuan:
Terjadi peningkatan toleransi  pada klien setelah dilaksanakan  tindakan
keperawatan.
Kriteria  Hasil :
- Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
- Frekuensi jantung  60-100 x/ menit
- Tekanan darah 120-80 mmHg
Intervensi :
 - Catat frekuensi  jantung, irama,  dan perubahan tekanan darah selama dan
sesudah aktifitas
- Tingkatkan istirahat (di tempat tidur)
- Batasi aktifitas pada dasar nyeri  dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
- Jelaskan pola peningkatan  bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun
dari  kursi bila tidak ada  nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam  setelah
makan.
- Kaji ulang tanda  gangguan yang menunjukan tidak toleran  terhadap
aktifitas atau memerlukan  pelaporan pada dokter.
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan:
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
- Klien tampak rileks
- Klien dapat beristirahat
- TTV dalam batas normal
Intervensi :
- Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
- Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
- Ajarkan teknik relaksasi
- Minimalkan rangsang yang membuat stress
- Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
- Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang
- Berikan support mental
- Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang  informasi tentang fungsi
jantung/implikasi  penyakit jantung  dan status kesehatan  yang akan datang,
kebutuhan  perubahan pola hidup.
Tujuan:
Pengetahuan klien tentang  kondisi  penyakitnya  menguat setelah diberi 
pendidikan kesehatan selama perawatan.
Kriteria Hasil :
 - Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, 
tujuan pengobatan & efek samping  / reaksi merugikan
- Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
- Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/ visual, Tanya jawab dll.
- Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan
aktifitas yang berlebihan,
- Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
- Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,
kerja,  rekreasi  aktifitas seksual.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges.2000.Rencana asuhan keperawatan pedoman untuk perencanaan dan

pendokumentasian perawatan pasien edisi 3.Jakarta: EGC
Brunner & Suddart. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Muttaqin, Arif.2009. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler Dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Yogyakarta:Nuha Medika
Taylor, Cynthia M., Ralph, Sheila Sparks.2011. Diagnosa Keperawatan Dengan Rencana
Asuhan Edisi 10. Jakarta: EGC
Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers, AHA, USA
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya
Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI
Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and Walkins, USA
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke Empat-
Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta