Cytokinin Signaling Networks - En.id

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
ANNUAL
REVIEWS Further
Jaringan Pensinyalan Sitokinin
Click here for quick links to
Annual Reviews content online,
including:
Ildo Hwang,1 Jen Sheen,2,3 dan Bruno Muller4
• Other articles in this volume 1Departemen Ilmu Hayati, Universitas Sains dan Teknologi Pohang, Pohang
• Top cited articles 790-784, Korea; email: ihwang@postech.ac.kr
• Top downloaded articles
2Departemen Biologi Molekuler dan Pusat Biologi Komputasi dan Integratif, Rumah
• Our comprehensive search
annu. Pdt. Tanaman Biol. 2012.63:353-380. Diunduh dari www.annualreviews.org
Sakit Umum Massachusetts, Boston, Massachusetts 02114;

email: sheen@molbio.mgh.harvard.edu
oleh Universitas Negeri Pennsylvania pada 05/05/12. Untuk penggunaan pribadi saja.
3Departemen Genetika, Sekolah Kedokteran Harvard, Boston, Massachusetts 02115

4Institut
Biologi Tanaman, Pusat Sains Tanaman Zurich-Basel, Universitas Zurich,
8008 Zurich, Swiss; email: bruno.mueller@uzh.ch
annu. Pdt. Tanaman Biol. 2012. 63:353–80 Kata kunci

NS Tinjauan Tahunan Biologi Tumbuhan sedang online di
plant.annualreviews.org
auksin, embrio, meristem, pembuluh darah, nodulasi, kekebalan, stres,
penuaan
Artikel ini doi:
10.1146/annurev-arplant-042811-105503
Abstrak
hak cipta ©c 2012 oleh Tinjauan Tahunan.
Seluruh hak cipta Meskipun pengamatan lama pada tindakan sitokinin beragam, jalur
penemuan mekanisme pensinyalan sitokinin berliku-liku. Pantang
1543-5008/12/0602-0353$20.00
menyerah pada layar genetik konvensional, inovasi eksperimental sangat
penting dalam mengungkap sirkuit sinyal sitokinin inti, yang menggunakan
repertoar besar gen dengan fungsi yang tumpang tindih dan spesifik.
Sirkuit transkripsi dua komponen kanonik melibatkan kinase-Nya yang
merasakan sitokinin dan memulai pensinyalan, serta
Protein fosforelay his-to-Asp yang mentransfer gugus fosforil ke regulator
respons, aktivator transkripsi, atau represor. Kemajuan terbaru telah
mengungkapkan fungsi fisiologis kompleks sitokinin, termasuk interaksi
dengan auksin dan jalur transduksi sinyal lainnya. Tinjauan ini dimulai
dengan menguraikan jalur historis penemuan sitokinin dan kemudian
menjelaskan beragam fungsi sitokinin dan komponen pensinyalan kunci.
Sorotan fokus pada integrasi komponen pensinyalan sitokinin ke dalam
jaringan regulasi dalam konteks tertentu, mulai dari regulasi molekuler,
seluler, dan perkembangan dalam embrio, meristem apikal akar, meristem
apikal pucuk, pembuluh darah batang dan akar, dan organogenesis nodul
hingga respons organisme yang mendasari imunitas , toleransi stres, dan
penuaan.
353
Isi Beberapa Lapisan Sitokinin
Peraturan dalam Menembak
PENGANTAR. . . . . . . . . . . . . . . . . 354
Meristem Apikal. . . . . . . . . . . . . . . 364
Jalan menuju Sitokinin
Interaksi Sitokinin dan Auksin dalam
dan Penemuan Auksin. . . . . . . . . . .
354 Beragam Fungsi Sitokinin . . . . . . meristem apikal pucuk. . . . . 365
355 SITOKININ KANONIK DYNAMIC CYTOKININ
SIRKUIT SINYAL. . . . . . 355 SINYAL DI VASKULAR
Menjelaskan Sinyal Sitokinin. . . 355 MORFOGENESIS. . . . . . . . . . . . 365
Dua Komponen Input Sinyal Sitokinin Ganda
357
Sirkuit Sinyal. . . . . . . . . . . .
dari Distinct-Nya Kinase. . . . . 365
Antagonisme Sitokinin dan Auksin
Keterbatasan dan Kompleksitas. . . . . . 359
SITOKININ DAN AUXIN
dalam Diferensiasi Xilem dan
LINTAS DI Floem. . . . . . . . . . . . . . . . 366
EMBRIOGENESIS . . . . . . . . . . . . . 360 PERAN PENTING DARI

SINYAL SITOKININ
Pensinyalan Sitokinin di Awal

Embriogenesis . . . . . . . . . . . . . . . . 360 DI NODULE
Sinyal Sitokinin dan Auksin
ORGANOGENESIS. . . . . . . . . . . . 367
Crosstalk dalam Spesifikasi Sel Punca
Induksi Sitokinin Akar
Akar Embrio. . . . . . . . 361 CYTOKININ
Nodul Primordia di
Korteks Akar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
YANG BERBEDA DAN
Sinergisme Sitokinin dan Auksin
INTERAKSI AUXIN DALAM
MERISTEM AKAR. . . . . . . Interaksi 361 Proliferasi Nodul. . . . . . . . . . 367
Sitokinin dan Auksin SITOKININ NOVEL
pada Meristem Apikal Akar FUNGSI DI
Primer. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361 Imunitas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
Regulasi Sitokinin Lateral PERAN DUAL SITOKININ
DALAM STRES ABIOTIK. . . . . . . . . . . 368
Inisiasi Root. . . . . . . . . . . . . . . . 364
REGULASI SITOKININ
SITOKININ KOMPLEKS
DALAM SENESCENCE DAUN . . . . . . . 370
SINYAL DI DALAM
KESIMPULAN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372
TEMBAK MERISTEM. . . . . . . . . . . 364
PENGANTAR untuk konsep ini dengan menyarankan adanya zat

pembentuk organ yang dibuat oleh tanaman dan
Jalan menuju Penemuan yang pindah ke bagian yang berbeda untuk
Sitokinin dan Auksin mengontrol pertumbuhan dan perkembangan. Pada
Filsuf Yunani Aristoteles, pelopor dalam ilmu alam, saat yang sama, Darwin (23) mendalilkan zat bergerak
mendefinisikan empat penyebab keberadaan bentuk- untuk menjelaskan fototropisme koleoptil. Akhirnya,
bentuk biologis. Penyebab efisien, atau prinsip bioassay berdasarkan pengamatan Darwin digunakan
bergerak, mewakili "hal itu sebagai akibat dari untuk mengidentifikasi zat pertumbuhan dengan
kehadirannya sesuatu yang pertama kali muncul" (7, berat molekul rendah, hormon tanaman auksin (140).
buku 5, bagian 1013a), dan Aristoteles dengan Auksin kemudian dicirikan secara kimiawi sebagai
demikian mengantisipasi keberadaan zat yang asam indole-3-asetat (IAA) (129). Penambahan Auxin
mempromosikan bentuk. Pada abad kesembilan ke media kultur adalah "batu ujian kesuksesan" (128)
belas, von Sachs (135) terhubung
354 Hwang · Kemilau · Muller

untuk pembentukan kultur jaringan tanaman, karena penuaan (4, 5, 10, 19, 47, 86, 89, 90, 96, 115, 137,
aktivitasnya dalam mempromosikan pembelahan sel 142) (Gambar 1). Pola ekspresi gen yang beragam
mencegah kultur mati sebelum waktunya. dan spesifik yang terlibat dalam biosintesis dan
Sitokinin oksidase/
Van Overbeek (134) menemukan pada tahun metabolisme sitokinin, seperti biosintesis sitokinin dehidrogenase
1941 bahwa, selain auksin, santan mendorong isopentenyltransferase (IPT ), sitokinin nukleosida (CKX): enzim yang
proliferasi kultur jaringan tanaman; ini 5kan-monofosfat fosforibohidrolase (CATATAN), terdegradasi secara ireversibel
mengingatkan pada laporan sebelumnya oleh dan sitokinin pengurai sitokinin oksidase/ sitokinin aktif menjadi
adenin atau adenosin
Wiesner (144), yang mengamati zat yang dehidrogenase (CKX), secara independen
dan rantai samping
disekresikan yang menginduksi proliferasi sel menyarankan berbagai fungsi sitokinin dari bakal
sitokinin-
pada jaringan yang terluka, dan oleh Haberlandt biji, embrio, primordia akar primer dan lateral,
INDEPENDEN1
(42), yang menyajikan bukti eksperimental untuk meristem pucuk, dan vena ke bunga (50, 66, 85, (CKI1): hibridnya
zat penginduksi pembelahan sel dan mencatat 141). Secara khusus,Arabidopsis ipt1,3,5,7 mutan kinase dari Arabidopsis
bahwa sel parenkim kentang yang tidak menunjukkan fungsi sitokinin dalam aktivitas yang bisa mandiri
membelah akan kembali aktif membelah dengan kambial batang dan akar (80); NSlog3,4,7pameran mengaktifkan sitokinin
sinyal; itu terlibat

adanya getah floem. Upaya untuk menunjukkan mutan mengurangi ukuran perbungaan dan
dalam gametofit betina
aktivitas pembelahan sel santan memuncak dalam jumlah bunga tetapi meningkatkan akar lateral
dan kambium pembuluh

isolasi sitokinin pertama, kinetin, pada tahun 1955 dan adventif (66), menyerupai CKX ekspresi perkembangan
(84).trans-Zatin adalah sitokinin pertama yang berlebih (141), sedangkan ckx3,5 mutan Regulator respons:
diisolasi dari sumber endogen, endosperm menunjukkan peningkatan ukuran organ bunga dua komponen
jagung, pada tahun 1961 (82). Sitokinin lain dan jumlah ovula dan akibatnya meningkatkan protein pensinyalan yang
mengikuti, dimurnikan dari berbagai spesies hasil biji (9). Hubungan yang menarik dan merupakan penerima His-
to-Asp
tanaman (86). Secara kolektif, sitokinin aktif secara ekstensif antara sitokinin dan berbagai nutrisi,
lapisan fosfor dari
biologis mewakili kelas heterogen turunan adenin serta kekhususan transportasi sitokinin jarak jauh Kinase-nya pada bakteri,
kecil tersubstitusi N6 dengan rantai samping melalui xilem dan floem, juga muncul (4, 9, 50, ragi, dan tanaman
turunan isoprena atau aromatik (50, 113, 117). 113, 142). Banyak mikroba dapat memanipulasi
kadar sitokinin tanaman, yang berkontribusi
terhadap pertumbuhan tanaman, patogenesis,
Beragam Fungsi Sitokinin dan kekebalan (4, 19, 137, 142).
Sejak penemuan awal, sejumlah besar
fungsi biologis sitokinin telah ditemukan.
Pengamatan awal fungsi sitokinin termasuk
pembentukan organ de novo dari jaringan SIRKUIT SINYAL SITOKININ
budidaya (118), merangsang ekspansi daun KANONIK
dan perkecambahan biji (83), penuaan
Menjelaskan Pensinyalan Sitokinin
tertunda pada daun yang terlepas (103), dan
pelepasan dari dominasi apikal pada pucuk Tidak seperti hormon tanaman lainnya, skrining
(143) dan akar (13 ). Dalam banyak kasus, genetik klasik berdasarkan fenotipe pertumbuhan
hubungan dengan auksin ditemukan, tanaman tidak menghasilkan mutan yang
memberikan status klasik hubungan menonjol dalam pensinyalan sitokinin selama
sitokinin-auksin. Mekanisme molekuler yang beberapa dekade. Kombinasi strategi penandaan
mendasari interaksi ini baru-baru ini mulai aktivasi gen dan transformasi jaringan skala besar
dijelaskan (11, 12, 26, 28, 40, 65, 67, 77, 88, memfasilitasi identifikasiCYTOKININ-
91, 97, 110, 150, 151) dan dibahas secara INDEPENDENT1(CKI1), yang memberikan
rinci di bawah ini. Pendekatan molekuler, regenerasi tunas konstitutif (61). Tanda tangan
genetik, biokimia, dan genomik yang protein CKI1 adalah tipikal dari hibrid His kinase,
canggih telah mengungkap beragam peran yang terdiri dari domain yang mengandung
pensinyalan sitokinin dalam proliferasi dan kinase dan regulator respons serta menunjukkan
diferensiasi sel, nodulasi, status nutrisi, fungsi CKI1 dalam sistem fosforelay.
www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 355

Sitokinin AHK2 AHK3 AHK4 CKI1
?
? P HH P HH P HH P HH PM
? P DD P DD P DD P DD
AHK4 PSaya
AHK3
AHK2 n
P AHP6
HH D
P
ER HH P DD ARR-C 22,24
HH P
DD P
PSaya
DD P
P
H AHP1-5
ER
P
CRF H
P
D
ARR-A 3–9,15,16,17
P ARR-A 4 PHYB
D ARR-A 4,5,6 ABI5
ARR-B 1,2,10–14,18–21
Inti
Proliferasi
Translokasi PIN1,3,4 Diferensiasi
transfer fosfo
ARR-A
Penginderaan nutrisi
CKX AHP6
Regulasi langsung Berbunga
dari transkripsi CYCD3 PIN1,3
Jam sirkadian
Regulasi tidak langsung
SHY2/IAA3 CLV1
Kekebalan
dari transkripsi CRF2,5,6 HKT
Menekankan
pascatranskripsi WUS penuaan

regulasi/interaksi CLV3 ...
PIN7
TSF
Gambar 1
Sirkuit pensinyalan sitokinin inti, menunjukkan Arabidopsis Kinasenya (AHK), Arabidopsis Protein
fosfotransfernya (AHPs), dan Arabidopsis regulator respons (ARR) dalam sel model. Residu His dan Asp yang
dilestarikan, yang menerima gugus fosforil (P), masing-masing ditunjukkan dengan huruf H dan D oranye.
Tebal menunjukkan komponen pensinyalan inti, hijau menunjukkan regulator positif dari pensinyalan sitokinin,
dan merah menunjukkan regulator negatif. Koneksi yang dipilih ke sinyal dan gen lain ditunjukkan. Singkatan
tambahan: ARR-A/B/C, tipe-A/B/CArabidopsis pengatur respons; RE, retikulum endoplasma; CRF, faktor respons
sitokinin; PM, membran plasma.
Terobosan tahun 1996 ini dilaporkan oleh Sistem Phosphorelay (juga disebut sistem
Kakimoto (61) memulai penjelasan molekuler dari pensinyalan dua komponen) lazim pada bakteri.
jalur transduksi sinyal sitokinin pada tahun-tahun Dalam bentuk paling sederhana, mereka terdiri dari
berikutnya. dua protein yang dilestarikan: a Sensor kinase-Nya

dan protein pengatur respons yang masing- AHK2, AHK3, dan AHK4/CRE1/WOL diaktifkan
masing terfosforilasi pada residu His dan Asp oleh sitokinin melalui pengikatan ligan spesifik
Arabidopsis Miliknya
yang terkonservasi (54). Beragam sinyal yang ke domain CHASE transmembran mereka di kinase (AHK):
memicu autofosforilasi kinase-Nya dan transfer hulu domain kinase His. CKI1 terkait membran hybrid Kinase-nya yang
fosfo dari kinase-Nya ke regulator respons plasma memiliki aktivitas kinase konstitutif-Nya merasakan sitokinin melalui
menghasilkan aktivasi yang terakhir dan dalam sel tumbuhan, dan ekspresi berlebihnya ikatan sitokinin
CHASE domain
menghasilkan respons keluaran. Versi yang cukup untuk mengaktifkan seluruh jalur
lebih kompleks dari fosfotransfer dua pensinyalan sitokinin dalam sel dan di planta. Arabidopsis Miliknya
transfer fosfo
komponen ini melibatkan hibrid His kinase dan Gambar 1). Sinyal berkumpul pada AHP
protein (AHP):
beberapa langkah fosfotransfer dan seringkali (AHP1-5) untuk memediasi transfer sinyal protein fosforelay
lebih dari dua protein (5, 54, 89, 96, 142). sitoplasma ke nuklir (53-55, 61, 122) (Gambar 1 menghubungkan AHK ke
Bukti lebih lanjut yang mendukung penggunaan ). ARR tipe-B nuklir (ARR1,2,10–14,18–21) ARR dengan mediasi
sistem fosforelay His-to-Asp untuk pensinyalan sebagai faktor transkripsi pengikat DNA secara Nya-ke-Asp
transfer fosfo dari
sitokinin datang dengan identifikasi tambahan langsung mempromosikan ekspresi ARR tipe-A
sitoplasma ke
Arabidopsis pengkodean gen melestarikan domain nuklir (ARR3–9,15-17) sebagai gen target nukleus
kinase-Nya, fosfotransfer yang mengandung-Nya, sitokinin primer dan regulator umpan balik
kaki kayu (wol ):

dan regulator respons yang mengandung Asp, negatif (5, 53–55, 90, 111, 112) (Gambar 1). dominan-negatif
seperti Arabidopsis Kinasenya (AHK), Arabidopsis Memahami detail molekuler untuk interaksi AHK4 alel itu
Protein fosfotransfernya (AHPs), dan Arabidopsis ligan-sensor, aktivasi hibrid His kinase, menyebabkan xilem eksklusif
regulator respons (ARR) (54, 55, 86, 121). Terutama, translokasi sitoplasma-ke-nuklear AHP, dan diferensiasi tanpa
jenis sel lain di
Arabidopsis dan gen pengatur respons tipe-A jagung beragam tindakan ARR akan memerlukan studi
pembuluh darah akar
secara fungsional dicirikan sebagai target fungsional mutagenesis struktural dan
CHASE domain:
pensinyalan sitokinin primer (14, 114, 126). terperinci yang canggih secara in vitro dan in
domain yang dilestarikan
Penyaringan genetik menggunakan aktivitas sitokinin vivo. terlibat dalam pengikatan
yang menginduksi tunas dalam jaringan yang dikultur sitokinin; nama tersebut
menyebabkan identifikasirespon sitokinin1-1 (kre1-1) merupakan singkatan dari
mutasi, alelik dengan yang dicirikan sebelumnya kaki

Sirkuit Pensinyalan Dua Komponen siklase / histidin
kinase terkait
kayu Komprehensif genetik, transgenik, dan
ekstraseluler sensorik
(wol ) mutasi, yang menyebabkan cacat analisis biokimia dengan kuat menetapkan sirkuit dua
Tipe-B Arabidopsis
diferensiasi xilem eksklusif tanpa mempengaruhi komponen dalam pensinyalan sitokinin dalam dekade
regulator respons:
jenis sel lain di pembuluh darah akar (57, 75). terakhir (Gambar 1). Kebanyakan mutan tunggal NS AR keluarga gen (
Kode gen yang terpengaruh untuk reseptor dalam sirkuit pensinyalan dua komponen ARR1,2,10–14,18–
sitokinin, ARABIDOPSIS HISTIDINE KINASE4 tidak menyebabkan fenotipe morfologi yang jelas (4, 5, 21,23) pengkodean
(AHK4), yang dapat merespons sitokinin dalam 89, 142), meskipun nol cki1 mutan itu mematikan di Pengikatan DNA
faktor transkripsi
sistem heterolog (47, 57, 122). Arabidopsis (29, 45, 46, 99). Analisis ekstensif dari
yang menengahi
Penyelesaian dari Arabidopsis urutan ahk2, ahk3, dan ahk4 mutan mengungkapkan tergantung sitokinin
genom memungkinkan kompilasi sistematis tumpang tindih mereka serta fungsi spesifik dalam transkripsi
komponen pensinyalan phosphorelay regulasi tunas, akar, dan pertumbuhan embrio dan pengaktifan
potensial berdasarkan tanda tangan domain penuaan. NSahk2,3,4 mutan rangkap tiga dapat Tipe-A Arabidopsis
karakteristik (54). Demonstrasi fungsional hidup dengan retardasi pertumbuhan yang parah regulator respons:
dari sirkuit pensinyalan sitokinin dalam dan biji yang besar, tetapi beberapa di antaranya ahk NS AR keluarga gen (
ARR3–9,15–17)
Arabidopsis sistem seluler menetapkan mutan tidak benar-benar nol (47, 48, 63, 64, 89, 94,
mengkodekan ARR yang
logika inti dari jalur (55): Aktivasi jalur 104, 120). Dua lainnyaahk2,3,4 kombinasi alel mutan diinduksi oleh
diprakarsai oleh autofosforilasi pada residu rangkap tiga dengan fenotipe yang lebih kuat tidak sitokinin dan
hibridanya yang terkonservasi Kinase-nya pernah menghasilkan benih, karena peran sporofit berfungsi sebagai negatif
dalam domain sensor-kinase terminal-N, yang sangat diperlukan yang dimainkan reseptor ini regulator untuk membentuk
peraturan umpan balik

yang kemudian dibawa ke Asp dari Domain dalam mendukung dehiscence anter, pematangan
loop
penerima terminal-C (Gambar 1). serbuk sari, dan pembentukan gametofit betina dan

A Serbuk sari SP SP
SP
sitokinin
A D
AHK2,3,4
B
B bakal biji C
SP FM, ES FM
sitokinin ES
SP
SP D
AHK2,3,4 CKI1
AHP1-5
C Embrio
SM
Auksin Sitokinin
Rp7,15*
HY SM
D Tembak meristem apikal

sitokinin auksin
IPT7*
CZ
CZ
CLV3 AHK2,4
STM
OC
CLV1 Rp7,15* MP/ARF5
OC
WUS*
Gambar 2
Konteks perkembangan fungsi sitokinin dan interaksinya dengan auksin: (A) perkembangan serbuk sari, (B)
perkembangan bakal biji, (C) perkembangan embrio, dan (D ) tunas homeostasis meristem apikal. Tebal menunjukkan
komponen pensinyalan inti, hijau menunjukkan regulator positif dari pensinyalan sitokinin, dan merah menunjukkan
regulator negatif; garis hitam menunjukkan regulasi transkripsi atau interaksi lainnya, ungu menunjukkan interaksi
pascatranskripsi, coklat menunjukkan pensinyalan fosforelay, dan abu-abu menunjukkan proses perkembangan yang
dipengaruhi. Tanda bintang menunjukkan bahwa transkripsi dan fungsi protein dari gen tertentu diatur, tergantung
pada interaksi spesifik. Baik tahap awal dan tahap akhir serbuk sari (panelA) dan kantung embrio (ES; panel B)
perkembangan ditampilkan. Sisi kiri setiap panel menunjukkan gen pensinyalan sitokinin yang diidentifikasi oleh
analisis genetik. PanelC menunjukkan penekanan keluaran sitokinin yang bergantung pada auksin dalam garis
keturunan sel basal (BC) setelah pembagian hipofisis (HY) secara asimetris; penekanan ini diperlukan untuk
pembentukan meristem akar yang benar, seperti yang ditunjukkan di sebelah kanan, dengan warna berbeda yang
menunjukkan nasib sel induk dan sel prekursor yang berbeda. PanelD menunjukkan meristem apikal vegetatif atau
bunga dengan zona pusat (CZ; ungu) dan pusat pengorganisasian (OC; jeruk). Sisi kiri panel ini menunjukkan jaringan
interaksi kompleks antara sitokinin dan auksin. Singkatan lainnya: AHK,Arabidopsis kinase-nya; AHP,Arabidopsis Protein
fosfotransfernya; AR,Arabidopsis pengatur respons; FM, megaspora fungsional (haploid); SP, jaringan induk sporofit
(diploid).
pematangan (64). Fungsi CKI1 sangat penting untuk bersyarat CKI1 alel, cki1-8; garis interferensi RNA
megagametogenesis (46, 99) (Gambar 2). Wawasan (RNAi) baru; danCKI1 pola ekspresi (29, 45) (Gambar 2
yang lebih rinci yang mendukung fungsi fisiologis ). Pandangan yang muncul adalah bahwa AHK dan
CKI1 dalam memediasi pensinyalan sitokinin CKI1 berkontribusi secara independen pada keluaran
konstitutif serta pensinyalan sitokinin selama pensinyalan sitokinin pada akhirnya secara spesifik
perkembangan sporofit baru-baru ini diberikan oleh Arabidopsis organ. Penting untuk menentukan
studi tentang penelitian yang menarik. masukan regulasi ke dalam

CKI1 ekspresi dan peran domain penginderaan interaksi dengan reseptor yang diaktifkan.
ekstraseluler diduga untuk menjelaskan asal Karena ekspresi AHP6 diatur secara negatif
usul input pensinyalan baru ini. oleh pensinyalan sitokinin, fungsinya dapat
Reseptor AHK memiliki afinitas pengikatan ligan berkontribusi pada pembentukan batas
dan pola ekspresi yang berbeda dalamArabidopsis pensinyalan yang lebih tajam dalam
dan jagung, berpotensi berkontribusi pada jaringan (76). Dari AHP, gugus fosforil
spesifisitas fungsionalnya (47, 63, 73, 89, 120). dilewatkan ke ARR inti (Gambar 1).
Memang, analisis genetik mengkonfirmasi fungsi Analisis ekspresi sementara menunjukkan
spesifik untuk AHK3 dan AHK4 dalam penuaan dan bahwa ARR tipe-B mengkodekan aktivator
perkembangan akar (27, 63, 77). Namun, tidak ada transkripsi, sedangkan ARR tipe-A secara
hubungan antara pengamatan genetik dan negatif mengganggu aktivitas jalur. Transkripsi
mekanisme molekuler yang telah ditetapkan. ARR tipe-A secara langsung diinduksi oleh ARR
Meskipun CKI1-green fluorescent protein (GFP) tipe-B yang diaktifkan, yang membentuk loop
terutama terlokalisasi pada membran plasma (45, 55), umpan balik negatif ke jalur (55, 111, 112).
laporan terbaru menunjukkan bahwaArabidopsis dan Model dasar ini divalidasi dan diperluas
jagung Kinase-GFP-nya juga terlokalisasi di retikulum dengan menghasilkan dan menganalisis
endoplasma (17, 73, 145). Analisis fraksinasi mutasi loss-of-function tingkat tinggi dari ARR
subseluler dari protein kinase-Nya dan asosiasi tipe-A (4, 5, 89, 131, 132, 142) dan ARR tipe-B
pengikatan sitokinin spesifik dengan endomembran (4–6, 58 , 79, 89, 111, 142). Studi ini dilengkapi
selanjutnya mendukung lokasi retikulum endoplasma dengan eksperimen ekspresi berlebih (62, 102,
untuk reseptor sitokinin.Gambar 1). Sentuhan baru 125, 131) (Gambar 1). Tanaman dianalisis
ini memodifikasi model pensinyalan sebelumnya dan terutama pada tingkat organisme melalui
menimbulkan pertanyaan tentang bagaimana ligan penggunaan uji morfologi dan fisiologis, yang
aktif mendapatkan akses ke domain penginderaan menegaskan bahwa ARR tipe-B adalah
yang terletak di dalam sel dari reseptor dan crosstalks regulator positif dan ARR tipe-A adalah
hormonal (17, 73, 145). Penyelidikan masa depan dari regulator negatif dalam pensinyalan sitokinin.
lokal reseptor fungsional dan tindakan dan
transportasi sitokinin, sintesis, dan degradasi dalam
Keterbatasan dan Kompleksitas
kompartemen subselular yang berbeda sangat
menjanjikan untuk penemuan mekanisme Terlepas dari nilai besar dari berbagai studi
pengaturan yang sebelumnya tidak dikenal (50, 113, genetik, termasuk genetika maju, genetika
141). terbalik, dan pengalaman penandaan
Analisis pensinyalan fosforelay, interaksi aktivasi, pensinyalan sitokinin juga
protein, dan mutasi kehilangan fungsi tingkat mengungkapkan keterbatasan pendekatan
tinggi telah menunjukkan bahwa AHP sebagian ini. Pertama, karena redundansi, mutan
besar berfungsi secara berlebihan dan kehilangan fungsi tingkat tinggi harus
berinteraksi secara bebas dengan reseptor (29, dihasilkan. Pendekatan seperti itu tidak
32, 53, 121). Phosphotransfer bisa dua arah. selalu praktis, misalnya, karena tidak adanya
Aktivitas fosfatase intrinsik AHK4, yang mutan nol (29, 64), sejumlah besar gen yang
mendominasi aktivitas kinase tanpa adanya ligan, terlibat, atau hubungan dekat gen-gen ini
telah terbukti menghidrolisis gugus fosforil pada pada genom (4, 54, 89, 142). Kedua, tingkat
domain penerimanya, menghabiskan sirkuit defisiensi genetik dapat memanifestasikan
gugus tersebut (76). Dari enam AHP, AHP6 fenotipe yang berbeda dalam konteks yang
menonjol karena kurangnya residu-Nya yang berbeda, memperumit interpretasi data;
dilestarikan; sehingga tidak dapat menerima Selain itu,
gugus fosforil dan disebut pseudo-AHP. Ini secara
negatif mengganggu aktivitas jalur, kemungkinan
besar dengan bersaing dengan AHP1-5 untuk

mengkompensasi gangguan. Ketiga, meskipun pensinyalan—seperti transgen yang dapat diinduksi
logika inti dari jaringan pensinyalan sitokinin untuk menghasilkan mutan bersyarat, komponen
telah dijelaskan dan tampak sederhana, pensinyalan yang bertindak dominan, atau perawatan
DIBENTUK PIN
(PIN): pengeluaran auksin
jaringan fosforelay yang beroperasi mencapai farmakologis—menghindari masalah kematian dan
protein pembawa; kompleksitas yang mempesona karena banyak pleiotropi. Bagian berikut dari tinjauan ini berfokus
ekspresi dan anggota keluarga yang masing-masing pada temuan molekuler dan mekanistik baru-baru ini
lokalisasi subseluler menggunakan fungsi yang berlebihan dan yang menggambarkan bagaimana sirkuit pengatur
protein PIN
spesifik (4, 5, 89, 142) dan berbagai mode sitokinin inti terintegrasi ke dalam jaringan
menentukan auksin
distribusi dan crosstalk. Misalnya, pada tingkat hibrid pensinyalan untuk berfungsi dalam mengendalikan
mengatur auksin- fungsional His kinase tanpa domain CHASE perkembangan beragam organ serta dalam
bergantung (54), osmosensing diduga AHK1 (133), CKI1 kekebalan, toleransi stres, dan penuaan.
pembangunan bebas sitokinin (29, 45, 46, 99) dan CKI2/AHK5
proses
(31, 59, 61 ), dan anggota keluarga reseptor
Hipofisis: dr dasarnya etilena ETR1 (43, 54) dapat memberi makan SITOKININ DAN AUXIN
pendiri yang diturunkan dari sel

sistem hilir dengan mengaktifkan gugus LINTAS DI
sel meristem akar
fosforil dan dengan demikian berkontribusi EMBRIOGENESIS
primer
pada strategi kompensasi untuk mengatasi
Sinyal Sitokinin
pembatasan yang dipaksakan oleh mutasi
dalam Embriogenesis Awal
pada komponen pensinyalan inti sitokinin.
Aktivasi transkripsional yang dimediasi oleh Berdasarkan percobaan klasik dalam jaringan kultur,
ARR tipe-B bukanlah satu-satunya keluaran dari kelimpahan relatif auksin dikaitkan dengan
pensinyalan sitokinin. Misalnya, AHP juga perkembangan de novo identitas akar, sedangkan
berinteraksi langsung denganTCABANG kelebihan sitokinin mendorong perkembangan tunas
EOSINTE1,CYCLOIDEA, dan PFaktor transkripsi CF (118). Demikian pula, pembentukan pertama identitas
(TCP) (123). Respons sitokinin bebas transkripsi akar selama embriogenesis membutuhkan
dapat terjadi melalui interaksi ARR4- fitokrom B, pensinyalan auksin (87). Namun, kurangnya cacat
stabilitas ARR5,7,15, atau regulasi pembawa efflux pola yang jelas dalamahk2,3,4 embrio mutan
auksin PIN-FORMED (PIN) (4, 5, 77, 102, 124, 131, menyarankan bahwa sitokinin dapat dibuang untuk
142, 150) . ARR22 tipe-C yang berbeda bersifat pengembangan sumbu basal apikal selama
sitoplasma dan transkripsinya tidak dapat perkembangan awal (48, 94, 104).
diinduksi oleh sitokinin, tetapi menunjukkan Untuk mengatasi peran potensial
kapasitas yang lebih kuat daripada ARR tipe-A pensinyalan sitokinin selama embriogenesis,
untuk memblokir pensinyalan sitokinin (52, 62). Müller & Sheen menciptakan sensor dua
Kompleksitas lebih lanjut ditambahkan oleh faktor komponen berbasis GFP generik (TCS::GFP)
respons sitokinin (CRF), yang ditemukan mewakili untuk memantau keluaran transkripsi dari
cabang pensinyalan paralel dengan ARR tipe-B sirkuit pensinyalan sitokinin di planta (91).
dan untuk memodulasi gen target yang tumpang Sinyal GFP pertama yang berbeda muncul
tindih (5, 22, 101). Analisis microarray pada tahap 16 sel di pendiri sel induk akar,
menggunakan bibit tipe liar dan mutan, atau hipofisis. Pada tahap transisi, pembelahan
jaringan kultur, mengungkapkan beberapa asimetris hipofisis telah menghasilkan sel
lapisan kompleksitas dalam kinetika dan berbentuk lensa apikal dan sel basal, yang
spesifisitas jaringan gen yang dimodulasi oleh menghilangkanTCS::GFP ekspresi. Sebuah
sitokinin (4, 5, 35, 49, 62, 101, 127,Gambar 1). keluaran phosphorelay terpisah terjadi selama
Untuk meningkatkan resolusi, banyak penelitian tahap jantung pada prekursor sel punca tunas.
terbaru berfokus pada fungsi spesifik pensinyalan Profil transkripsi dari semua komponen
sitokinin dalam sel, jaringan, atau organ tertentu pensinyalan fosforelay diduga pada tahap
selama perkembangan. Dimasukkannya strategi jantung embrionik awal mengungkapkan
fungsional tambahan untuk mengganggu ekspresiAHK4, AHP2,3,5, dan tipe-A dan

tipe-B AR gen. Temuan ini memberikan bukti menginduksi OsRR1 melalui faktor transkripsi AP2/
pertama untuk sinyal sitokinin potensial ERF CROWN ROOTLESS5 untuk memungkinkan
selama embriogenesis awal (91). inisiasi primordia akar tajuk pada bibit padi (65).
Hubungan antagonis antara sitokinin dan auksin
dalam pembentukan organ, seperti yang dilaporkan
Sitokinin dan Auksin Signaling pada awalnya (118), tampak direkapitulasi selama
Crosstalk dalam Sel Punca Akar perkembangan endogen: Perkembangan akar
Embrio Spesifikasi mengharuskan auksin secara aktif menekan keluaran
Di antara komponen pensinyalan sitokinin, sitokinin pada tahap tertentu. Dalam model ini,
penekan nuklir pensinyalan sitokinin dan gen menghilangkan regulator pensinyalan positif, seperti
target awal langsung yang mapan,ARR7, reseptor AHK atau AHP, diharapkan tidak memiliki
diekspresikan secara kuat pada embrio awal konsekuensi dramatis. Namun demikian, fenotip pola
berdasarkan ARR7::GFP ekspresi gen reporter dan akar embrio dalam null yang sebenarnyaahk2,3,4 dan
hibridisasi mRNA in situ. Di luar dugaan,ARR7::GFP ahp1,2,3,4,5 mutan, jika layak, layak diselidiki lebih
Pola ekspresi setelah pembelahan hipofisis lanjut (29, 64). Masih belum jelas apakah pensinyalan
mengingatkan pada domain pensinyalan auksin sitokinin memberikan fungsi positif dalam
yang diungkapkan oleh aktivitas DR5::GFP menentukan meristem apikal pucuk embrionik,
reporter sintetis, tapi bukan dari TCS::GFP. seperti yang dapat diharapkan dalam analogi dengan
Ekspresi dariARR15, gen saudara yang terkait erat peran sitokinin dalam mendorong pembentukan
dari ARR7, menunjukkan pola yang sama, pucuk ektopik dalam jaringan yang dikultur (18, 118).
dideteksi oleh ARR15::GFP dalam embrio. Analisis BerdasarkanTCS::GFP pola ekspresi, pensinyalan
lebih lanjut mengungkapkan induksi mengejutkan sitokinin muncul setelah gen penanda kunci dalam
dariARR7 dan ARR15 oleh auksin untuk spesifikasi meristem pucuk yaitu, WUSCHEL (WUS)
melemahkan keluaran sitokinin di sel basal akar atau SHOOTMERIS-TEMLESS (STM)—dinyatakan (1).
embrionik. Karakterisasi mutan promotor Sitokinin mungkin diperlukan terutama untuk
memungkinkan pelepasan sitokinin dan aktivasi homeostasis dan/atau pemeliharaan meristem apikal
yang dimediasi auksin dariARR7 danARR15 dalam pucuk, karena sitokinin saja tidak dapat memicu
embrio. Menghilangkan bersyaratARR7 dan pembentukan pucuk ektopik dalam jaringan yang
ARR15 berfungsi selama periode kritis dalam dikultur, tetapi membutuhkan auksin di atas ambang
ontogenesis sistem sel induk akar — yaitu, ketika kritis seperti yang ditunjukkan dalam percobaan
hipofisis mengalami pembelahan sel asimetris — kultur jaringan (18, 61, 97, 118).
menghasilkan pensinyalan sitokinin ektopik dalam
domain auksin dan akibatnya sistem sel induk
yang rusak dengan ekspresi transkripsi yang SITOKININ YANG BERBEDA
menyimpang gen penanda faktor orang-orangan DAN INTERAKSI AUXIN
sawah, BANYAK 1, dan HOMEOBOX5 TERKAIT DI AKAR MERISTEM
WUSCHEL
Interaksi Sitokinin dan Auksin di
(91). Dengan demikian, pensinyalan auksin memusuhi
Meristem Apikal Akar Primer
pensinyalan sitokinin dalam domain yang ditentukan
secara temporal dan spasial dengan menginduksi Setelah pembentukan awal sistem sel induk akar primer
regulator negatif ARR tipe-A, yang menekan keluaran selama embriogenesis, jaringan gen kompleks
sitokinin.Gambar 2C). Karakterisasi berbagaiarr7,15 memastikan pengoperasian meristem apikal akar dalam
mutan ganda dengan derajat yang berbeda dari pertumbuhan dan perkembangan akar postembrionik.
defisiensi genetik masih harus diklarifikasi (69, 150, Meristem akar proksimal, yang berasal dari sel punca,
151). berproliferasi dan berkembang pesat dalam 5 hari
Hubungan serupa antara pensinyalan pertama setelah perkecambahan untuk mencapai ukuran
auksin dan regulator respons tipe-A juga telah meristem kondisi mapan dengan menyeimbangkan
didokumentasikan di akar padi, di mana auksin aktivitas yang berbeda; Aktivitas ini

terbatas pada zona yang dapat dibedakan secara (28, 127). Jadi, melalui upregulasi IAA3/SHY2,
morfologis, yaitu meristem proksimal yang pensinyalan sitokinin melemahkan pensinyalan
berproliferasi, zona transisi, dan zona pemanjangan/ auksin dan karenanya proliferasi sel. Namun,
diferensiasi.Gambar 3A). Analisis genetik, fenotipik, selama fase ekspansi meristem akar, giberelin
dan molekuler yang komprehensif diArabidopsis menekanARR1 ekspresi melalui REPRESSOR OF
mengungkapkan bahwa sitokinin dan auksin GA1, yang pada gilirannya membatasiIAA3/malu2
memainkan peran kunci dalam kontrol pembelahan ekspresi dan meningkatkan tingkat pensinyalan
sel dan diferensiasi di meristem apikal akar primer auksin (88). Akibatnya, pensinyalan sitokinin
(10, 96). menekan pensinyalan auksin, yang mengubah
Sitokinin yang diterapkan secara eksogen ekspresi gen PIN pembawa penghabisan auksin—
mengurangi ukuran meristem dan pertumbuhan PIN1, PIN3, dan PIN7—untuk mengontrol
akar primer, sedangkan sintesis sitokinin (ipt3,5,7) transpor auksin sel ke sel, redistribusi, dan
dan sinyal (ahk3, arr1,12) mutan dan ekspresi CKX pensinyalan hilir (28, 110) (Gambar 3A).
ektopik untuk meningkatkan katabolisme sitokinin Organogenesis yang diinduksi auksin secara in
di zona transisi akar mempromosikan akar primer vitro juga dimodulasi oleh sitokinin, melalui regulasi
yang lebih panjang. Sebaliknya, auksin dapat diferensial dari PIN gen dan protein (97). Sebuah
memberikan pengaruh positif pada konsentrasi studi baru-baru ini (150) denganArabidopsisberlipat
yang sangat rendah pada pertumbuhan akar delapan arr3,4,5,6,7,8,9,15 mutan, yang memiliki
primer (27, 110, 141). Hubungan molekuler antara cacat parsial pada 8 dari 10 gen ARR tipe-A yang
sitokinin dan auksin telah muncul dengan mengkode represor nuklir dan menghasilkan
identifikasi IAA3/SHY2, regulator negatif peningkatan pensinyalan sitokinin endogen,
pensinyalan auksin, sebagai target transkripsi menunjukkan penurunan kadar protein fusi PIN1-
langsung dari pensinyalan sitokinin AHK3-ARR1,12 GFP, PIN3-GFP, dan PIN4-GFP di
--------------------------------------------------→
Gambar 3
Peran sitokinin dalam proliferasi dan diferensiasi organ: (A) perkembangan meristem akar primer, (B) inisiasi
meristem akar lateral, (C) perkembangan pembuluh darah, dan (D ) organogenesis nodul. PanelA menunjukkan
hubungan regulasi antara sitokinin dan auksin atau giberelin. Selama inisiasi meristem akar lateral (panelB),
pembelahan sel asimetris dari sel pendiri turunan perisikel mewakili fase kritis, di mana pensinyalan sitokinin
ektopik meniadakan pembentukan primordium akar lateral yang bergantung pada auksin (sisi kanan gambar)
dengan sinyal auksin maksimum di ujung primordium (naungan biru). Selama perkembangan pembuluh darah
akar (panel)C), pensinyalan sitokinin diperlukan untuk pemeliharaan sel prokambial dan menekan ekspresi
inhibitor pensinyalan sitokinin AHP6 (merah ) dalam sel prokambial mengapit sumbu xilem (biru). Sitokinin
yang diangkut floem mengarahkan aliran auksin ke sumbu xilem dengan memodulasi distribusi PIN3 dan
PIN7. Tingkat auksin yang tinggi mendorong ekspresiAHP6 (merah ) pada sumbu xilem, yang menentukan
diferensiasi protoxylem. Pada batang perbungaan (panelC), pensinyalan sitokinin dari CKI1 yang aktif secara
konstitutif dan AHK2 dan AHK3 yang diaktifkan sitokinin diintegrasikan ke dalam kaskade fosforelay untuk
mempertahankan aktivitas vaskular (pro)kambium (biru). Selama organogenesis nodul (panelD ), NFR1 dan
NFR5 yang diaktifkan oleh faktor anggukan di epidermis memulai kaskade pensinyalan bersama melalui
CCaMK. Jalur infeksi epidermal kemudian menyimpang dari jalur organogenik korteks, yang dimediasi oleh
sinyal sitokinin dan berkembang melalui faktor transkripsi NSP1, NSP2, dan NIN dalam sel korteks yang
dibatasi.biru). Pensinyalan sitokinin menekan transpor auksin polar, menghasilkan akumulasi auksin untuk
mendorong organogenesis nodul. Tebal menunjukkan komponen pensinyalan inti, hijau menunjukkan
regulator positif dari pensinyalan sitokinin, dan merah menunjukkan regulator negatif; garis hitam
menunjukkan regulasi transkripsi atau interaksi lainnya, ungu menunjukkan interaksi pascatranskripsi, coklat
menunjukkan pensinyalan fosforelay, dan abu-abu menunjukkan proses perkembangan yang dipengaruhi.
Tanda bintang menunjukkan bahwa transkripsi dan fungsi protein dari gen tertentu diatur, tergantung pada
interaksi spesifik. Singkatan: AHK,Arabidopsis kinase-nya; AHP,ArabidopsisProtein fosfotransfernya; AR,
Arabidopsis pengatur respons; EDZ, zona elongasi/diferensiasi; PM, meristem proksimal; QC, pusat diam; TZ,
zona transisi.

ujung akar bibit. Para penulis mengamati efek bahwa sitokinin mengubah kelimpahan PIN pada
yang sama setelah pengobatan akar tipe liar tingkat pascatranskripsi dan memengaruhi
dengan sitokinin eksogen; namun, tingkat maksimal pensinyalan auksin di pusat diam (150),
transkripPIN1, PIN3, dan PIN4 tidak terpengaruh yang secara spasial tidak dipisahkan dari IAA3/
secara kuat. Oleh karena itu, disarankan malu2represi transkripsi di meristem atas,
A Meristem akar primer

Giberelin sitokinin
EDZ
RGA AHK3
EDZ
TZ Rp1,12*
TZ
PIN1,3,7 malu2*
PM
PM
auksin
QC
QC PIN1,3,4
B Meristem akar lateral

sitokinin
AHK4
B
ARR2,12 C
PIN1,3,7 PIN1 A
auksin Pembelahan sel asimetris Inisiasi
primordium akar lateral
C Pembuluh darah
Menembak Akar
sitokinin sitokinin
(Floem)
AHK2,3 CKI1 AHK PIN3,7
auksin
AHP
AHP
AHP6* AHP6*
ARR-Bs
ARR1,10,12
pembuluh darah
aktivitas kambium prokambium Protoxylem
D Nodul
Umum Jalur Infeksi Epidermal
Faktor anggukan memberi isyarat Ca2+ auksin
persepsi (SimRK, memberi isyarat akumulasi
(NFR1,5) Jumlah85,133, (CCaMK) TCS
jarak, Pollux) Bintil
(LHK1,
organogenesis
MtCRE1)
NSP1,2 NIN

zona transisi, dan zona elongasi/diferensiasi akar utama (150) (Gambar 3A) dan dengan demikian
(28) (Gambar 3A). Memahami korelasi dapat mewakili model yang lebih luas tentang
fungsional yang tepat dari pola spatiotemporal bagaimana sitokinin memusuhi fungsi auksin.
Pusat diam:
empat sel yang
yang kompleks dan dinamikaPINregulasi gen
mewakili ceruk sel dan protein oleh sitokinin akan membutuhkan
induk dari akar upaya di masa depan (28, 97, 110, 150). SITOKININ KOMPLEKS
meristem SINYAL DI DALAM
TEMBAK MERISTEM
Regulasi Sitokinin Inisiasi Akar
Lateral Beberapa Lapisan Regulasi
Sitokinin di Meristem Apikal
Perkembangan akar lateral melibatkan pembentukan
Tunas
meristem de novo dari sel-sel pendiri perisikel akar
yang berdekatan dengan kutub xilem. Peningkatan Secara konseptual mirip dengan meristem apikal
target kadar sitokinin dalam sel-sel ini mengganggu akar, meristem apikal pucuk adalah struktur dinamis
pembelahan sel asimetris mereka dan akibatnya dengan organisasi yang stabil, tergantung pada
pembentukan gradien auksin, yang mengganggu keseimbangan pembaruan diri yang rumit untuk
inisiasi akar lateral. Menariknya, sinyal sitokinin mempertahankan populasi sel punca dan perekrutan
ektopik pada tahap selanjutnya tidak menghilangkan sel keluar dari meristem ke dalam organ yang sedang
perkembangan akar lateral (67). Dengan demikian, berkembang. Di zona pusat, domain ekspresi faktor
ada paralel dengan pembentukan embrio meristem transkripsi homeodomainWUS mendefinisikan pusat
akar primer, di mana sinyal sitokinin ektopik pengorganisasian, yang secara fungsional setara
mengganggu pembagian asimetris hipofisis, yang dengan pusat diam dari meristem apikal akar dan
membatalkan perkembangan lebih lanjut dari mempromosikan identitas sel punca di sel-sel di
meristem, sedangkan sitokinin ektopik pada tahap atasnya. Populasi sel induk ini pada gilirannya
selanjutnya ditoleransi (91). Mekanisme interaksi membatasiWUS-mengekspresikan domain dalam
sitokinin-auksin berbeda. Selama inisiasi akar lateral, loop umpan balik negatif melalui jalur pensinyalan
PIN1,3,7 transkripsi, yang mempengaruhi inisiasi akar reseptor CLAVATA1,2 (CLV1/2) untuk
lateral yang bergantung pada PIN (67). Selain itu, mempertahankan populasi sel di pusat
temuan terbaru menunjukkan bahwa pensinyalan pengorganisasian danCLV3-mengekspresikan sel
sitokinin yang dimediasi oleh reseptor AHK4/CRE1/ punca (1) (Gambar 2D ).
WOL dan ARR2 dan ARR12 tipe-B juga mengontrol Peran sitokinin dalam perkembangan tunas
lokalisasi PIN1. Gangguan persepsi sitokinin diantisipasi berdasarkan kapasitas sitokinin eksogen
menyebabkan perubahan perdagangan endositik untuk menginduksi tunas ektopik dari jaringan kultur
PIN1 dalam sel perisikel, karena kelebihan sitokinin (18, 118). Sesuai dengan pengamatan awal ini,
menghabiskan PIN1 aktif dengan mengarahkannya percobaan mengungkapkan bahwa hilangnya sinyal
untuk degradasi litik dalam vakuola. Menariknya, sitokinin endogen dan pensinyalan berkorelasi
efeknya tetap ada dengan adanya penghambatan dengan ukuran meristem yang berkurang, sedangkan
transkripsi farmakologis, dan dengan demikian peningkatan aksi sitokinin merangsang aktivitas
mengungkapkan aktivitas baru keluaran sitokinin meristem. Misalnya,Arabidopsis ahk2,3,4 reseptor
oleh mekanisme yang tidak diketahui yang secara mutan menunjukkan ukuran meristem apikal pucuk
spesifik membutuhkan ARR2 dan ARR12 tetapi tidak yang berkurang (48, 94), sedangkan ckx3,5 mutan
bergantung pada aktivitas mereka yang meningkatkan kadar sitokinin dan membentuk
terdokumentasi dengan baik sebagai aktivator meristem apikal pucuk yang lebih besar (9). Efek
transkripsi (77) (Gambar 3B). Temuan ini mungkin penginduksi proliferasi sitokinin pada meristem
mengingatkan pada efek sitokinin pada protein PIN di apikal pucuk sesuai dengan peran klasiknya dalam
kultur jaringan, dan dikaitkan dengan peningkatan
regulasi gen yang mempromosikan siklus sel seperti
SIKLIN D3 (105).

Perubahan diferensial dalam pensinyalan sitokinin dari gen pengatur respons tipe-A jagung
juga dapat mempengaruhi phyllotaxis, susunan PHYLLOTAXY YANG SEBENARNYA1 (ABPH1).
teratur organ lateral di sekitar sumbu utama (37, ABPH1 memiliki peran berbeda sebagai pengatur
Respon auksin
69, 151). negatif ukuran meristem apikal pucuk dan sebagai faktor (ARF): gen
Rincian tentang bagaimana sitokinin berintegrasi pengatur positif PIN1 ekspresi dan tingkat auksin pengkodean keluarga
dengan gen kunci yang beroperasi di meristem apikal (68). Studi-studi ini mengungkapkan interaksi Pengikatan DNA
pucuk sudah mulai muncul. WUS menekan transkripsi sitokinin dan auksin yang kompleks di berbagai faktor transkripsi
yang memediasi auksin-
beberapa tipe-AARs, meningkatkan persepsi sitokinin relung meristem apikal pucuk sebagai respons
bergantung
dalam domainnya (69). Selain itu, sitokinin terhadap isyarat yang berbeda (Gambar 2D ). transkripsi
menginduksiWUS ekspresi melalui AHK2 dan AHK4 aktivasi atau
tetapi represi CLV1, yang mengkode reseptor kinase represi
untuk pensinyalan peptida CLV3 untuk menekan WUS SITOKININ DINAMIS
ekspresi di meristem apikal pucuk (9, 40). Sebagai SINYAL DI VASKULAR
regulasi dariWUS terjadi melalui jalur yang MORFOGENESIS
bergantung pada CLV dan jalur independen (40),

Input Sinyal Sitokinin Ganda dari
beberapa loop umpan balik melalui pensinyalan
Kinasenya yang Berbeda

sitokinin dipasang untuk memperkuat WUS ekspresi
dan keluaran sitokinin di pusat pengorganisasian. Sitokinin baru-baru ini muncul kembali sebagai pengatur
Memang,TCS::GFPekspresi, indikasi aktivitas utama untuk pengembangan pembuluh darah dalam
pensinyalan sitokinin, memuncak dalam WUS domain pemeliharaan prokambium dan diferensiasi protoxylem
ekspresi (40). Sebuah loop umpan balik positif juga (2, 45, 75, 80, 93). Pengurangan sitokinin endogen dalam
ada antara sitokinin danArabidopsis STM, yang Arabidopsis danPopulus dengan ekspresi ektopik dari CKX
diekspresikan di seluruh meristem apikal pucuk dan gen untuk mempromosikan hasil katabolisme sitokinin
mencegah sel berdiferensiasi sebelum waktunya. STM dalam pembentukan eksklusif protoxylem dalam berkas
mempromosikan biosintesis sitokinin dengan pembuluh akar dan perkembangan abnormal jaringan
menginduksi transkripsiIPT7, sehingga meningkatkan pembuluh darah pucuk (45, 76, 80, 93). Selanjutnya,
pensinyalan sitokinin (147). Ini pada gilirannya lebih Arabidopsis ipt1,3,5,7 mutan yang kekurangan empat gen
mengaktifkanSTM transkripsi (109) (Gambar 2D ). biosintesis sitokinin tidak membentuk kambium dan
menunjukkan pengurangan ketebalan radial akar dan
batang, yang dapat diselamatkan oleh eksogen trans-
zeatin untuk mengaktifkan kembali kambium dengan
cara yang bergantung pada dosis (80).
Interaksi Sitokinin dan Auksin
dalam Meristem Apikal Tembak NS wol mutan, alel dominan-negatif dari
Hubungan langsung antara sitokinin dan AHK4/CRE1 dengan mutasi titik dalam domain
pensinyalan auksin di meristem apikal CHASE yang mungkin memblokir pensinyalan
perbungaan dibentuk oleh represi auksin dari dari beberapa kinase-Nya, memiliki jumlah sel
ARR7 dan ARR15 transkripsi melalui prokambial yang berkurang. Selain itu, silinder
MONOPTEROS (MP)/AUXIN RESPONSE FACTOR 5 vaskular dari akar primernya hanya terdiri dari
(ARF5) langsung yang mengikat promotor di zona pembuluh protoxylem (75, 76). Fenotipe ini
pusat, menyebabkan peningkatan pensinyalan juga diamati pada reseptorahk2,3,4 mutan dan
sitokinin (151). Karena ARR7 dan ARR15 tipe-B ARRarr1,10,12 pensinyalan mutan,
diperlukan untukCLV3 ekspresi, sitokinin dan mendukung peran penting pensinyalan
auksin bertindak bersama melalui mekanisme sitokinin dalam pembelahan sel prokambial
yang berbeda untuk WUS ekspresi dalam awal dan diferensiasi selama morfogenesis
meristem apikal perbungaan (151). Penyelidikan vaskular (75, 148). NSahp6 mutan, penekan wol
dengan pucuk jagung menunjukkan bahwa auksin , mengembalikan sebagian wol defek pada
atau transpornya diperlukan untuk ekspresi berkas pembuluh

pembangunan (74). AHP6 bertindak sebagai interaksi fisiologis tampaknya disebabkan oleh
penghambat pensinyalan sitokinin tanpa residu- jarak jauh dan transportasi sel ke sel yang
Nya dengan bersaing dengan AHP1–5 untuk searah dari sitokinin dan auksin pada tahap
mencegah pemindahan gugus fosforil dari kinase- perkembangan tertentu (10, 11, 27, 28, 67, 91,
Nya ke ARR tipe-B, dan ekspresinya ditekan oleh 96). Temuan terbaru menggunakan
sitokinin (Gambar 1). Jelas bahwa keseimbangan pendekatan dan alat baru mendukung peran
antara regulator positif dan negatif diperlukan yang sangat diperlukan dari transportasi
untuk pola pembentukan pembuluh protoxylem basipetal jarak jauh dari sitokinin melalui floem
yang tepat dan pemeliharaan identitas sel dalam pembentukan pola vaskular bisimetris
prokambial. Secara umum, dipostulasikan bahwa melalui kontrol transportasi auksin polar di
sitokinin meningkatkan proliferasi sel kambium akar (11, 12). Meskipun sitokinin eksogen
vaskular dan mempertahankan identitasnya, mengurangiPIN1 dan PIN3 ekspresi, dan
tetapi menekan diferensiasi protoxylem di akar. protein PIN1-GFP dan PIN4-GFP di meristem
Gambar 3C). akar dekat ujung akar, pola ekspresi reporter
Analisis fungsional kinase-Nya yang unikCKI1 PIN3-GFP lebih kompleks (11, 12, 28, 110, 150).
dalam tunas lebih lanjut menegaskan peran penting Anehnya, ekspresi PIN3-GFP atau PIN7-GFP
dari sinyal sitokinin dalam morfogenesis vaskular (45). hampir tidak terdeteksi dalam dominan-negatif
Meskipun nolcki1 mutan mematikan, petunjuk awal wol mutan, yang menekan pensinyalan
dari transgenik CKI1 ekspresi berlebih menunjukkan sitokinin dan karena itu tidak memiliki sel
bahwa aktivitas kinasenya yang konstitutif floem dan nonprotoxylem. Sitokinin eksogen
mendorong aktivasi konstitutif dari pensinyalan atau pensinyalan sitokinin konstitutif dari CKI1
sitokinin, seperti meningkatkan proliferasi dan meningkatkan kadar PIN7-GFP dalam sel
penghijauan kalus hipokotil dan menunda penuaan prokambial yang mengintervensi dan inisial
daun tanpa adanya sitokinin eksogen (55, 61). floem dan memperluas ekspresinya ke
Menariknya,CKI1 secara khusus diekspresikan dalam protoksilem. Pemeriksaan resolusi tinggi dan
sel prokambium batang perbungaan, dan pola spesifik sel yang cermat telah mengungkap
ekspresi ini mirip dengan AHK2 dan AHK3 (45, 94). persyaratan pensinyalan sitokinin untuk pola
Hilangnya fungsicki1, ahk2, dan ahk3mutan (tapi radial PIN1, PIN3, dan PIN7 yang tepat dan
bukan ahk4 mutan) secara konsisten menampilkan berbeda. Dengan demikian, sitokinin
kelainan pada berkas sel prokambium dari batang mengubah pola distribusi bisimetris PIN3 dan
perbungaan. Selain itu, ekspresi ektopik CKI1 PIN7 yang berbeda untuk menyalurkan auksin
sebagian dapat menyelamatkan cacat pada menuju domain pusat di akar. Loop umpan
pertumbuhan dan perkembangan vaskularahk2,3 balik yang saling menghambat antara sitokinin
mutan (45). Output pensinyalan yang dimediasi CKI1 dan auksin menetapkan batas-batas yang
tampaknya berintegrasi dengan jalur pensinyalan berbeda dari keluaran hormonal dan
sitokinin yang dimediasi AHK2,3, dan keduanya diferensiasi floem dan xilem di meristem akar
diperlukan untuk proliferasi dan pemeliharaan sel menuju zona pemanjangan dan diferensiasi.
prokambial (Gambar 3C). AHP6 ekspresi sebagai regulator negatif, dan
output pensinyalan sitokinin yang diturunkan
menentukan identitas protoxylem. Mutan
dominan yang tidak sensitif terhadap auksin
Antagonisme Sitokinin dan Auksin axr3 secara konsisten tidak memiliki
Pada Diferensiasi Xilem dan Floem protoxylem (11, 12) (Gambar 3C). Dasar
Interaksi saling menghambat antara sitokinin molekuler yang mendasari peran diferensial
dan auksin telah dianggap sebagai mekanisme AHK4/CRE1/WOL dan AHK3 dalam pensinyalan
pengaturan homeostatis untuk berbagai sitokinin dan regulasi PIN dalam kontrol
proses organogenesis tanaman, termasuk ukuran meristem akar dan pola vaskular perlu
morfogenesis vaskular. Beberapa di antaranya diselidiki lebih lanjut (11, 12, 27, 28, 110).

PERAN PENTING SINYAL jalur sinyal2 (nsp2) mutan dari Lotus japonicus (
SITOKININ DALAM 34). Memperkenalkan pensinyalan sitokinin
ORGANOGENESIS NODULE konstitutifsnf2 mutasi menjadinfr1, nfr5, symrk,
Benang infeksi:
atau camk latar belakang menyelamatkan
Induksi Sitokinin Primordia Nodul
struktur yang digerakkan oleh tuan rumah
nodulasi yang dibatalkan dan mengarah pada yang memandu

Akar di Korteks Akar pembentukan nodul spontan. Namun,snf2 mutasi masuknya rhizobia ke
tidak memulihkan nodulasi yang rusak di ninatau dalam korteks akar

Sitokinin adalah molekul sinyal kunci untuk
morfogenesis nodul pengikat nitrogen dalam nsp2 latar (130). Ekspresi gen awal-nodulasi kritis Faktor anggukan: memberi isyarat
interaksi simbiosis dengan bakteri rhizobium. Salah NIN diinduksi oleh sitokinin dan persepsi faktor molekul yang disekresikan oleh
rhizobia selama
satu bukti paling awal untuk aksi sitokinin dalam Nod dan diregulasi dalam snf2 tetapi sepenuhnya
tahap awal simbiosis
perkembangan nodul adalah penyelamatan diblokir dalam mutan kinase-Nya kre1 dari nodul, biasanya
morfogenetik pembentukan nodul dengan bakteri Medicago truncatula dan hit1 dari Lotus japonicus terdiri dari lipokitin
nonsimbiosis yang membawa biosintesis sitokinin.IPT , masing-masing (39, 92, 100, 130). Sitokinin oligosakarida
gen dari Agrobacterium tumefaciens di dalam eksogen memicu jalur organogenik nodul pada Reseptor faktor anggukan
Medicago sativa (21). NSArabidopsis sitokinin teratai tipe liar dannfr1, nfr5, symrk, 1 dan 5 (NFR1/5):
nukleoporin85(nup85), nup133, kastor, polusi, dan Ser/Thr . tipe LysM
responsif primer ARR5promotor diaktifkan selama
kinase seperti reseptor

proses nodulasi, dan ekspresi berlebih dari CKX untuk camkmutan, tetapi gagal untuk menginduksi
yang merasakan Nod
mempromosikan hasil katabolisme sitokinin dalam primordia nodul di nin, nsp1, nsp2, dan hit1 faktor
penurunan organogenesis nodul di Lotus japonicus ( mutan (44). Hasil ini mendukung model
Reseptor simbiosis
72). Studi genetik terbaru lebih lanjut mendukung pensinyalan yang terkemuka dari persepsi faktor kinase (SYMRK):
peran fungsional sitokinin sebagai regulator positif Nod yang dimediasi NFR1-NFR5 dan decoding kaya leusin-ulangi
dalam nodulasi. penindasanMedicago truncatula tanda tangan kalsium melalui CCaMK ke isyarat kinase seperti reseptor
pensinyalan pembelahan korteks yang dimediasi yang berfungsi

CRE1 (MtCRE1) Kinasenya menghasilkan
hilir NFR1
pembentukan nodul yang sangat rusak (39). reseptor sitokinin melalui regulator transkripsi
Kehilangan fungsihiperinfeksi1 (hit1) mutasi pada NIN dan NSP. Namun, hilir dari CCaMK bersama, Ca2+/calmodulindependent
protein
lotus His kinase 1 (LHK1), reseptor sitokinin dari Lotus jalur organogenik yang dimediasi sitokinin dalam
kinase (CCaMK):
japonicus, sepenuhnya menghilangkan sel korteks bertindak secara paralel dengan jalur Ca2+/kalmodulin-
perkembangan primordium nodul tetapi tidak utas infeksi epidermal untuk mengoordinasikan diatur Ser/Thr
mempengaruhi pembentukan benang infeksi (92). infeksi nodul bakteri dengan mekanisme protein kinase yang
pensinyalan silang yang tidak diketahui (44, 130) ( relay kalsium spiking
Keuntungan-fungsinodul spontan terbentuk2 (snf2)
ke hilir
mutan dari LHK1 mengembangkan bintil akar secara Gambar 3D ).
sinyal kaskade
spontan tanpa adanya rhizobia dan menunjukkan
CASTOR dan
respons pensinyalan sitokinin konstitutif (130).
Sinergisme Sitokinin dan Auksin POLLUX: kation
Sitokinin eksogen juga menginduksi pembelahan sel saluran yang diperlukan untuk
dalam Proliferasi Nodul
kortikal dan mengaktifkan ekspresi gen nodulasi (21, simbiosis terletak di
25). Temuan ini secara kolektif menunjukkan bahwa MtCRE1 Kinase-nya mengatur ekspresi subset dari amplop nuklir
MtPINpengkodean pembawa penghabisan auksin, selaput
pensinyalan sitokinin sangat penting untuk memulai
organogenesis nodul. menghasilkan akumulasi auksin yang bergantung
pada sitokinin dalam primordium nodul yang sedang
Bagaimana pensinyalan sitokinin diintegrasikan berkembang di Medicago truncatula. Telah diketahui
ke dalam jalur pensinyalan faktor Nod untuk regulasi bahwa faktor Nod bakteri menginduksi akumulasi
perkembangan nodul? Pensinyalan nodulasi auksin dengan menghambat transportasi auksin
sepenuhnya diblokir di reseptor faktor Nodnfr1 dan polar dalam membagi sel perisikel dan korteks, dan
nfr5 mutan, itu simbiosis reseptor kinase (symrk) yang terakhir ini penting untuk inisiasi nodul (51, 100,
mutan yang tidak memiliki Ca2+ 139). Pengobatan inhibitor transpor auksin juga
spiking, Ca2+/ protein kinase yang bergantung menyebabkan pembentukan pseudonodul dan
pada calmodulin camk mutan, dan faktor ekspresi gen nodulasi (51). Sitokinin tampaknya
transkripsi awal nodul (nin) dan nodulasi bekerja secara sinergis dengan

jalur pensinyalan auksin untuk mempromosikan promotor gen pertahanan. Ekspresi berlebih
organogenesis nodul alih-alih pembentukan akar dari ARR2 menghasilkan aktivasi tidak hanya
lateral (Gambar 3). Penjelasan asal sitokinin, PRgen tetapi juga pengatur utama asam
Asam salisilat:
monohidroksibenzoat
regulasi spatiotemporal dari sinyal sitokinin, dan salisilat dan respons imun yang dipicu
asam yang dihasilkan oleh integrasi dengan kontrol hormonal lain dan sinyal efektor, seperti gen biosintesis asam salisilat
tumbuhan yang jarak jauh selama interaksi simbiosis tetap INDUKSI ASAM SALI-SILIK – DEFISIEN 2(SID2
berperan penting dalam menjadi tantangan berikutnya. ), NS PROTEIN PENGIKAT DNA WRKY 18 (
respon imun
WRKY18) faktor transkripsi, dan lipase-like
melawan biotrofik
patogen KEKURANGAN PHYTOALEXIN 4(PAD4), yang
FUNGSI NOVEL CYTOKININ DALAM berfungsi di hulu akumulasi asam salisilat
PATOGENESIS- Imunitas
TERKAIT (PR) selama respon imun yang dipicu efektor (20)
gen: heterogen Selain fungsi penting mereka dalam pertumbuhan dan (Gambar 4).
kumpulan gen perkembangan tanaman, sitokinin juga memainkan peran Dalam uni-1D mutan gain-of-fungsi dari gen
diinduksi pada tanaman penting dalam pertahanan tanaman dan respon stres. terkait penyakit yang diduga terkait, tergantung asam
oleh infeksi patogen dan

Banyak patogen biotrofik menginduksi bionissia hijau salisilat PR induksi gen berkorelasi dengan
bahan kimia eksogen
pada daun, atau dediferensiasi sel yang terinfeksi untuk peningkatan kandungan sitokinin, yang menyiratkan
membentuk struktur seperti empedu. Pulau-pulau hijau bahwa sitokinin memiliki peran dalam mengaktifkan
ini, atau sel-sel yang berdiferensiasi dan berproliferasi, respon imun yang dipicu efektor dan pensinyalan
memiliki aktivitas tenggelam yang kuat untuk asam salisilat (56) (Gambar 4). Dalam respon imun
mendukung pertumbuhan patogen. Patogen pembentuk yang diatur sitokinin terhadap patogen biotrofik
empedu seperti:Rhodococcus fasia, Agrobacterium Hyaloperonospora arabidopsidis mengisolasi Noco2,
tumefaciens, dan Plasmodiophora brassicae kerentanan bervariasi tergantung pada tingkat
menghasilkan sitokinin atau memanfaatkan sitokinin sitokinin eksogen, dan ARR tipe-A terlibat dalam
tanaman untuk menghasilkan struktur empedu, yang menentukan efek tergantung dosis sitokinin pada
sangat diperlukan untuk patogenisitasnya (4, 19, 113, 119, kekebalan tanaman ( JJ Kieber, komunikasi pribadi).
142). Telah dikemukakan bahwa sitokinin menekan Menariknya, faktor transkripsi tipe AP2/ERF yang
kekebalan tanaman terhadap patogen biotrofik (137). diinduksi sitokinin CRF5 juga mengatur ekspresiPR
Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa auksin, gen, danCRF5-tanaman yang diekspresikan secara
daripada sitokinin, mungkin penting untuk penekanan berlebihan menunjukkan peningkatan resistensi
respon pertahanan tanaman (30). terhadap P. syringae (70) (Gambar 4). Studi-studi ini
Apa peran sitokinin yang berasal dari tumbuhan menunjukkan peran penting sitokinin dalam regulasi
dalam kekebalan tumbuhan secara umum di luar transkripsi selama respon pertahanan tanaman.
patogen biotrofik khusus? Sebuah studi baru-baru ini Sitokinin diperkaya dalam meristem apikal pucuk,
menjelaskan efek langsung sitokinin pada respon yang pemeliharaannya sangat penting untuk
pertahanan dengan menggunakanPseudomonas perkembangan tanaman. Mekanisme pertahanan
syringae hal. tomat DC3000 (pst), bakteri patogen yang diinduksi sitokinin mungkin telah berevolusi
yang tidak mengeluarkan sitokinin (20). Dalam sistem untuk melindungi jaringan ini dan mempertahankan
ini, sitokinin endogen yang dirasakan oleh reseptor potensi proliferasinya pada saat yang bersamaan.
AHK2 dan AHK3 mempromosikan pensinyalan asam
salisilat melalui aktivasi ARR2 dan asosiasi dengan
promotorTERKAIT PATOGENESIS (PR) gen, yang
mengarah pada peningkatan kekebalan tanaman.
PERAN GANDA SITOKININ DALAM
Namun, respons pertahanan yang diinduksi sitokinin
STRES ABIOTIK
memerlukan pensinyalan asam salisilat aktif, karena Homeostasis dan pensinyalan sitokinin dengan cepat
faktor transkripsi yang diaktifkan asam salisilat gen 3 diubah dalam berbagai kondisi kekurangan air. Misalnya,
terkait TGA1A (TGA3) secara khusus berinteraksi penelitian telah menunjukkan bahwa kandungan dan
dengan ARR2 dan merekrut ARR2 ke transportasi sitokinin berkurang oleh kekeringan dan/
atau salinitas di berbagai spesies tanaman

Kekebalan Menekankan kelangkaan
Sinyal mikroba Asam absisat, garam, kekeringan, dingin isyarat mental
? IPT MYB2
Gen resistensi, UNI
CKX
? IPT
sitokinin sitokinin ytokinin
AHK2,3 AHK2,3,4 AHK3
AHP Dingin
AHP AHP
Asam salisilat
ARR-As ARR-Bs ARR4–7 ARR1,12 ARR2

NPR1 NPR1 TGA3 ARR2

teroksidasi ABI5 absis
oligomer AC id
terbalik,
CRF5 HKT1 pengangkut heksosa

Responsif terhadap stres
gen
PRS Aktivitas tenggelam
SID2, WRKY18, PAD4
Resistensi patogen Toleransi stres Penuaan Daun
Gambar 4
Tindakan sitokinin dalam kekebalan tanaman, toleransi stres, dan penuaan. Tebal menunjukkan komponen pensinyalan inti, hijau menunjukkan
regulator positif dari pensinyalan sitokinin, dan merah menunjukkan regulator negatif; garis hitam menunjukkan regulasi transkripsi atau interaksi
lainnya, ungu menunjukkan interaksi pascatranskripsi, coklat menunjukkan pensinyalan fosforelay, dan abu-abu menunjukkan proses
perkembangan yang dipengaruhi. Aktivasi gen resistensi (misalnya,UNI) dapat menyebabkan akumulasi sitokinin, yang pada gilirannya
meningkatkan produksi asam salisilat dan ekspresi gen terkait pertahanan melalui interaksi antara faktor transkripsi TGA3 yang diaktifkan ARR2 dan
NPR1. Tekanan lingkungan dan asam absisat dapat menekan isi dan sinyal sitokinin. Kaskade pensinyalan dua komponen secara negatif mengatur
adaptasi stres, bertindak melalui serangkaian tipe-AArabidopsis regulator respons (ARR), yang berinteraksi langsung dengan ABI5 untuk mengontrol
pensinyalan asam absisat secara negatif. ARR1 dan ARR12 melemahkan toleransi stres garam dengan menekan gen pengangkut kaliumHKT1. Isyarat
perkembangan yang berbeda mengatur tingkat sitokinin endogen melalui represi MYB2 dari biosintesis sitokininIPT gen. Aktivasi spesifik AHK3 oleh
sitokinin memediasi penundaan penuaan daun melalui aktivasi ARR2. Sitokinin meningkatkan aktivitas sink dengan mengatur aktivitas transporter
invertase dan heksosa. Singkatan lainnya: AHK,Arabidopsis kinase-nya; AHP,Arabidopsis Protein fosfotransfernya; ARR-A, tipe-AArabidopsis pengatur
respons; ARR-B, tipe-BArabidopsis pengatur respon.
(4, 95, 116). Kekurangan sitokinin pada tunas metabolit di bawah berbagai rangsangan fisiologis
dalam kondisi stres mungkin disebabkan oleh: (136). Namun, suhu rendah tidak mengubah
IPT1,3,5 represi dan/atau CKX1,3,6 aktivasi di kandungan sitokinin dalamArabidopsis (60).
Arabidopsis (95) (Gambar 4) dan penurunan Peran fisiologis homeostasis sitokinin
transpor sitokinin yang terbawa akar dalam xilem yang berubah dalam respons stres sebagian
(24). Dalam getah xilem, dalam kondisi stres, rasio besar tidak jelas. Namun, sitokinin diketahui Asam absisat (ABA):
antara asam absisat (ABA) dan sitokinin antagonis terhadap respons ABA, terutama hormon stres tanaman
yang berfungsi dalam
berpotensi memodulasi berbagai stres dan/atau pada penutupan stomata, penuaan, dan
stres abiotik
proses perkembangan sebagai sinyal jarak jauh fotosintesis (98). Karakterisasi terbaru dari resistensi, stomata
(116). Selain itu, sebuah penelitian telah Arabidopsis CKX ekspresi berlebihan danipt1 penutupan, perkecambahan,
menyarankan bahwaHAI-glukosilasi terlibat dalam ,3,5,7 tanaman mutan dengan penurunan dan berbunga
homeostasis sitokinin yang cepat kadar sitokinin endogen mengungkapkan

fenotipe toleran stres yang dikaitkan dengan penuaan daun dan menghasilkan peningkatan
peningkatan integritas membran sel dan toleransi panas (146). Tanaman tembakau transgenik
hipersensitivitas ABA (95). Ekspresi berlebihan mengekspresikan biosintesis sitokininIPT gen di
ABA INSENSITIF
5 (ABI5): Arabidopsis gen biosintesis sitokininIPT8 memberikan bawah kendali reseptor kinase terkait penuaan (SARK)
faktor transkripsi ketidakpekaan ABA dan mencegahABA INSENSITIF 1 ( promotor menunjukkan peningkatan kelangsungan
menengahi ABA ABI1) dan ABI5 induksi pada bibit, sedangkan ipt8 hidup kekeringan tanpa kehilangan hasil (106, 107).
tanggapan, milik mutan menunjukkan hipersensitivitas ABA. Peningkatan kadar sitokinin dianggap terlibat dalam
untuk keluarga
Sebaliknya, ABA menekanArabidopsis Gen kinase-nya akumulasi osmolit (3), fotorespirasi (107), alokasi gula,
elemen respons ABA
faktor pengikat
AHK4/CRE1 dan IPT8 ekspresi (138). Tanpa diduga, partisi nitrogen (149), kelangsungan hidup akar, dan
tipe-A ARRarr3,4,5,6mutan sama hipersensitifnya pemeliharaan efisiensi penggunaan air (81),
terhadap ABA seperti ipt8dan kinase-Nya ahk2,3 menunjukkan bahwa sitokinin mempengaruhi
mutan (133, 138). Telah disarankan bahwa ARR4,5,6 beragam proses fisiologi tanaman dan metabolisme
berinteraksi langsung dengan ABI5 untuk untuk toleransi stres dengan cara yang kompleks.
mengendalikan pensinyalan ABA secara negatif (138). Layak untuk dipertimbangkan ituCKX-ekspresi
Menariknya, dingin menginduksiARR5,6,7,15 ekspresi, berlebihan, ipt1,3,5,7, dan ahk2,3 tanaman mutan,
dan arr5, arr6, dan arr7 mutan menunjukkan yang menunjukkan penurunan kadar sitokinin atau
peningkatan toleransi pembekuan dan sensitivitas sinyal sitokinin, menyebabkan perkembangan dan
ABA mirip dengan ahk2,3dan ahk3,4 mutan (60). kelainan metabolisme, yang dapat mempengaruhi
Dengan demikian, ARR tipe-A spesifik tampaknya toleransi stres yang tidak identik dengan tanaman
memediasi interaksi pensinyalan sitokinin-ABA baru tipe liar (95, 133). Misalnya, banyak gen yang dapat
yang tidak terkait dengan fungsi umpan balik diinduksi oleh ABA dan stres telah diregulasi diahk2,3
negatifnya (Angka 1 dan 4). mutan (133); hal ini meningkatkan kemungkinan
terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan
Selain ABA dan dingin, beberapa cekaman abiotik tunasCKX-ekspresi berlebihan, ipt1,3,5,7, dan ahk2,3
juga memodulasi ekspresi komponen sinyal sitokinin. tanaman dapat mengaktifkan sistem responsif stres
Namun, profil ekspresi rinci mengungkapkan endogen, yang dapat meniru aklimatisasi terhadap
peraturan kompleks dari anggota keluarga yang stres yang tidak bergantung pada sitokinin. Atau,
berbeda di bawah berbagai tekanan abiotik (4, 133). pengurangan sitokinin pada akar dapat
Sebagai contoh,AHK2 dan AHK4 diregulasi oleh menyebabkan peningkatan pertumbuhan akar dan
dehidrasi, salinitas, atau tekanan dingin dalam satu toleransi kekeringan (142). Pensinyalan sitokinin yang
penelitian (133) tetapi diturunkan dalam penelitian dimediasi oleh tipe-B ARR1 dan ARR12 tampaknya
lain (4). Tidak jelas apa yang menyebabkan menekan ekspresitransporter kalium afinitas tinggi (
perbedaan, dan pemeriksaan yang lebih cermat dan HKT1) di akar, yang mengakibatkan peningkatan
perbandingan kondisi eksperimental akan diperlukan. akumulasi natrium di pucuk (78) (Gambar 4). Masih
AHK3 ekspresi secara konsisten dan signifikan penting untuk menjelaskan bagaimana sitokinin dan
diregulasi oleh beberapa tekanan abiotik dalam komponen pensinyalan memodulasi toleransi stres,
kedua studi. Ekspresi tipe-A dan tipe-BAR gen juga terutama yang terkait dengan ABA. Secara umum,
diatur oleh berbagai tekanan, tetapi polanya tingkat keluaran aksi sitokinin mungkin menentukan
bervariasi secara signifikan di antara AR anggota (4, kisaran dan besarnya crosstalk dengan sirkuit
60). Regulasi transkripsi komponen pensinyalan pengatur lain yang terlibat dalam respons stres.
sitokinin di bawah kondisi lingkungan yang tidak
menguntungkan ini dapat mencerminkan
kemampuan tanaman untuk menyesuaikan
sensitivitas sitokinin secara dinamis untuk mengatasi
stres.
REGULASI SITOKININ
DALAM SENESCENCE DAUN
Menariknya, diketahui bahwa aplikasi Penuaan adalah proses perkembangan yang
sitokinin eksogen efektif dalam menunda diprogram secara genetik yang mengarah ke klorofil

degradasi, penurunan aktivitas fotosintesis, ekspresi berlebih juga secara konsisten
hidrolisis makromolekul, dan akhirnya kematian memperpanjang umur panjang daun (63), sedangkan
sel (71). Tindakan sitokinin klasik adalah hilangnya fungsiarr2 mutan sedikit memfasilitasi
mengendalikan penuaan daun secara negatif (36, penuaan daun. Hilangnya fungsiahk3 mutan (tapi
71, 103). Selama proses penuaan, tingkat sitokinin bukanahk2 atau ahk4 mutan) memberikan
berkurang dan aplikasi eksogen dari sitokinin penurunan sensitivitas terhadap sitokinin dalam uji
menunda penuaan (103). Banyak, tetapi tidak penuaan daun. Menariknya, ekspresi berlebihan dari
semua, patogen biotrofik mensintesis sitokinin. AHK2 atau AHK4dengan yang sesuai bijih12-1 mutasi
Sekresi sitokinin ke jaringan tanaman inang tidak menyebabkan penuaan daun tertunda. Hasil ini
selama infeksi menginduksi pulau-pulau hijau — mendukung gagasan bahwa fosforelay AHK3-ARR2
area yang tersisa hijau karena retensi klorofil — di spesifik memainkan peran pengaturan utama dalam
lokasi infeksi meskipun daerah yang tidak umur panjang daun yang bergantung pada sitokinin
terinfeksi mengalami penuaan (137). Berbagai dengan memodulasi target hilir yang terlibat dalam
bukti dari tanaman yang dimanipulasi secara program penuaan (63) (Gambar 4).
genetik lebih lanjut mendukung keterlibatan Pendekatan sistemik yang bertujuan untuk
sitokinin dalam penuaan. mengungkap karakteristik molekuler yang
Temuan kunci awal dihasilkan dari analisis dimediasi sitokinin dari penuaan telah
tanaman tembakau transgenik yang dilakukan di Arabidopsis (15, 16). Pensinyalan
mengekspresikan biosintesis sitokinin IPT gen yang sitokinin dan gen homeostasis telah terbukti
digerakkan oleh promotor GEN TERKAIT SENESCENCE diatur secara berbeda selama proses penuaan
12 (SAG12), gen penanda penuaan yang representatif alami. Ekspresi tipe-AARpasir IPT diturunkan
(36). Dalam penelitian ini, sitokinin yang diproduksi regulasi, tetapi ekspresiCKX diregulasi.
secara berlebihan secara khusus menargetkan daun Arabidopsis MYB2 melemahkan ekspresi IPT1,4
penuaan tanpa mempengaruhi proses ,5,6,8 pada tahap akhir perkembangan,
perkembangan lainnya melalui program penuaan menyebabkan penekanan pertumbuhan tunas
yang diatur secara otomatis. NSSAG12-IPTtanaman ketiak, bagian dari penuaan tanaman (41).
transgenik menunjukkan penuaan yang sangat Regulasi sintesis sitokinin
tertunda. Demikian pula, ketikaIPT ekspresi didorong atau enzim pendegradasi sitokinin menyiratkan
oleh promotor yang diinduksi stres dan pematangan bahwa kadar sitokinin endogen dikontrol dengan
dalam tembakau, penuaan daun yang diinduksi ketat selama proses penuaan dan secara langsung
kekeringan tertunda dan, lebih jauh lagi, tanaman terhubung ke sirkuit regulasi pensinyalan sitokinin
transgenik menjadi jauh lebih toleran terhadap untuk mengontrol penuaan tanaman (Gambar 4).
cekaman kekeringan (106). Sedikit yang diketahui tentang crosstalk antara
Pengamatan fisiologis ini mendukung gagasan sitokinin dan sinyal hormonal lainnya atau tentang
bahwa sitokinin mengendalikan program hubungan molekuler hilir yang mempengaruhi
penuaan tanaman, dan mekanisme yang penuaan. Tanpa diduga, studi sitokinin dan
mendasari kemungkinan dilestarikan di antara metabolisme primer telah menyarankan hubungan
spesies tanaman. Studi genetik, molekuler, dan langsung antara penundaan penuaan yang diinduksi
biokimia baru-baru ini memberikan bukti kuat sitokinin dan jalur pembongkaran floem (8). Invertase
untuk keterlibatan langsung komponen ekstraseluler dan transporter heksosa memainkan
pensinyalan sitokinin dalam regulasi penuaan peran penting dalam memasok karbohidrat ke
daun diArabidopsis. NSbijih12-1 mutan yang jaringan tenggelam, dan karena itu dianggap sebagai
menunjukkan penuaan daun tertunda telah modulator pusat aktivitas sink (108). Sitokinin bekerja
diidentifikasi sebagai mutasi fungsi-fungsi pada sama dengan invertase ekstraseluler dan transporter
gen kinase-Nya AHK3. Di dalambijih12-1, ekspresi heksosa (33, 38), yang secara fungsional terkait
tipe-A ARR diregulasi dan ARR2 secara konstitutif dengan aktivitas bongkar dan tenggelam floem.
diaktifkan oleh fosforilasi tanpa adanya sitokinin Ketika invertase ekstraseluler diekspresikan di bawah
(63). ARR2 kendali

penuaan-diinduksi SAG12 promotor, penuaan untuk melacak proses perkembangan spesifik, mutan
jelas tertunda, meniru efek sitokinin (8). Hasil bersyarat, sistem ekspresi berlebih yang dibatasi
ini sangat menyarankan bahwa penundaan secara temporal dan spasial, dan pendekatan
penuaan yang dimediasi sitokinin disebabkan farmakologis untuk manipulasi fungsional yang tepat.
oleh peningkatan aktivitas sink melalui aktivasi Secara paralel, menentukan signifikansi fungsional
langsung aktivitas invertase ekstraseluler ( dari komponen pensinyalan kanonik dalam konteks
Gambar 4). fisiologis akan membutuhkan karakterisasi
menyeluruh dari mutan nol sejati, dengan
penggunaan konsentrasi fisiologis sitokinin eksogen
KESIMPULAN yang bijaksana.
Fungsi sitokinin terintegrasi erat ke dalam berbagai Pengetahuan kami akan segera memungkinkan
proses perkembangan dan respons terhadap kami untuk membangun model tentang bagaimana
rangsangan lingkungan sepanjang siklus hidup sitokinin berintegrasi dengan jaringan pengatur gen
tanaman. Meskipun sirkuit pensinyalan inti tampak dalam konteks yang ditentukan. Model komputasi
sederhana, implementasi spesifiknya dalam konteks untuk mensimulasikan jaringan semacam itu akan
perkembangan adalah kompleks. Kemajuan terbaru menjadi lebih penting, karena kompleksitas
di lapangan telah maju dengan pesat. Pemahaman diperkirakan akan mengalahkan pemahaman intuitif.
yang komprehensif tentang jaringan pensinyalan Pertanyaan penting juga perlu dijawab mengenai
sitokinin akan membutuhkan penjelasan tentang mekanisme jalur. Misalnya, apa molekulnya?
respons sitokinin berbasis sel tunggal, genom-lebar mekanisme transkripsi sitokinin-
dengan mengintegrasikan transkriptom, proteom, fungsi mandiri? Bagaimana akses ligan diberikan
interaksiom, dan metabolom dalam kinetika dan kepada reseptor fungsional yang berada di
konteks fisik. Fokus pada konteks tertentu juga retikulum endoplasma? Kombinasi pertanyaan
memerlukan penggunaan pendekatan yang yang relevan dan alat canggih memastikan masa
ditargetkan, termasuk sistem pencitraan kehidupan depan yang menyenangkan.
POIN RINGKASAN
1. Menyusul penemuan sitokinin dan auksin sebagai hormon tanaman pemacu pertumbuhan,
kultur jaringan inovatif dan uji fungsional berbasis sel mengungkapkan mekanisme molekuler
pensinyalan sitokinin.
2. Analisis genomik dan genetik yang komprehensif telah mengungkapkan sifat redundan yang
ekstensif dari setiap komponen pensinyalan sitokinin dalam sirkuit pensinyalan dua
komponen kanonik, dari hibrid His kinase dan protein phosphotransfer yang mengandung
His hingga regulator respons tipe-A dan tipe-B, yang memodulasi sejumlah besar gen target
primer dan sekunder dengan kinetika respons yang berbeda.
3. CKI1 merupakan konstitutif His kinase dengan fungsi fisiologis spesifik pada gametofit betina
dan perkembangan pembuluh darah yang menyatu dengan fungsi reseptor sitokinin His
kinase lainnya.
4. Jalur pensinyalan cabang telah ditemukan yang tumpang tindih dengan atau terlepas dari regulator
respons tipe-A atau tipe-B dan mengontrol stabilitas protein, interaksi protein, dan perdagangan
PIN1 pembawa penghabisan auksin.
5. Interaksi sitokinin dan auksin yang berlaku dan kompleks menentukan relung sel punca
dalam embriogenesis awal dan meristem apikal pucuk, transisi antara proliferasi dan
diferensiasi dalam meristem apikal akar, dan pola vaskular pada akar dan pucuk.

6. Peran penting pensinyalan sitokinin dalam nodulasi dan kekebalan sedang muncul.
7. Peran yang beragam dan kompleks dari pensinyalan sitokinin dalam toleransi stres dimediasi oleh
interaksi langsung dan baru dengan jalur pensinyalan hormon stres ABA dan tidak langsung
pengaruhnya terhadap perkembangan tanaman.
8. Kontrol kekuatan sink dan aktivitas metabolisme mungkin mendasari mekanisme

molekuler regulasi sitokinin penuaan.
ISU MASA DEPAN

1. Menentukan signifikansi fungsional dari komponen pensinyalan kanonik dalam konteks
fisiologis akan membutuhkan karakterisasi menyeluruh dari mutan nol sejati, dengan
penggunaan konsentrasi fisiologis sitokinin eksogen yang bijaksana.

2. Generasi dan aplikasi kreatif mutan bersyarat dan pengembangan regulator kimia baru
akan menghindari keterbatasan mematikan untuk menyediakan alat canggih untuk
menyelidiki sinyal sitokinin di perkebunan.
3. Sangat penting untuk menentukan relevansi subseluler dan fungsional enzim metabolik sitokinin dan
komponen sinyal dan untuk membedah mekanisme regulasi yang mendasarinya.
4. Membedakan kepentingan fungsional sitokinin yang diangkut lokal dan jarak jauh akan
menjadi tantangan di masa depan.
5. Alat dan konsep baru akan dikembangkan untuk mengeksplorasi fungsi dan mode regulasi
untuk transporter sitokinin.
6. Penelitian di masa depan akan membantu menentukan interaksi spatiotemporal antara pensinyalan
sitokinin dan jalur transduksi hormonal dan sinyal lainnya untuk menerangi beragam fungsi
sitokinin.
7. Pemahaman komprehensif tentang jaringan pensinyalan sitokinin akan memerlukan penjelasan

tentang respons sitokinin berbasis sel tunggal, genom-lebar dengan mengintegrasikan
transkriptom, proteom, interaksiom, dan metabolom dalam kinetika dan konteks fisik.
PENGUNGKAPAN PERNYATAAN
Penulis tidak mengetahui adanya afiliasi, keanggotaan, pendanaan, atau kepemilikan keuangan yang
mungkin dianggap mempengaruhi objektivitas tinjauan ini.
UCAPAN TERIMA KASIH

Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Yan Xiong atas waktu dan keahliannya dalam
mendukung eksperimen, dan Tatsuo Kakimoto, Thomas Schmülling, Ykä Helariutta, Eva Benková,
Jianru Zuo, Joe Kieber, David Jackson, Sabrina Sabatini, Jens Stougaard, dan Florian Frugier untuk
komunikasi dan berbagi informasi dan ide baru. Dukungan dari Pusat Litbang Biomassa Lanjutan
Kementerian Pendidikan, Sains, dan Teknologi Korea dan Program Pengembangan Teknologi
Kementerian Pangan, Pertanian, Kehutanan, dan Perikanan Korea kepada IH; Kanton Zurich,
Swiss, dan Program Ilmu Pengetahuan Perbatasan Manusia Internasional untuk BM; dan

National Science Foundation dan National Institutes of Health untuk JS sangat berterima
kasih.
DAFTAR PUSTAKA
1. Aichinger A, Kornet N, Friedrich T, Laux T. 2012. Relung sel induk tanaman. annu. Pdt. Tanaman Biol.63:615– 36
2. Aloni R. 1982. Peran sitokinin dalam diferensiasi serabut xilem sekunder. Fisiol Tumbuhan. 70:1631–33
3. Alvarez S, Marsh EL, Schroeder SG, Schachtman DP. 2008. Perubahan metabolisme dan proteomik pada getah
xilem jagung di bawah kekeringan.Lingkungan Sel Tumbuhan. 31:325–40
4. Argueso CT, Ferreira FJ, Kieber JJ. 2009. Jalan persepsi lingkungan: interaksi sitokinin dan jalur
respons lingkungan.Lingkungan Sel Tumbuhan. 32:1147–60
5. Argueso CT, Raines T, Kieber JJ. 2010. Pensinyalan sitokinin dan jaringan transkripsi.Curr. pendapat. Tumbuhan
Biol.13:533–39
6. Argyros RD, Mathews DE, Chiang YH, Palmer CM, Thibault DM, dkk. 2008. Regulator respons Tipe-B dari
Arabidopsis memainkan peran kunci dalam pensinyalan sitokinin dan perkembangan tanaman. Sel tanaman
20:2102– 16
7. Aristoteles. 1933.Aristoteles dalam 23 Volume, Jil. 17, 18. Trans. H. Trendennick. Cambridge, MA: Universitas
Harvard. tekan
8. Balibrea Lara ME, Gonzalez Garcia MC, Fatima T, Ehness R, Lee TK, dkk. 2004. Invertase ekstraseluler adalah
komponen penting dari penundaan penuaan yang dimediasi oleh sitokinin.Sel tanaman 16:1276–87
9. Bartrina I, Otto E, Strnad M, Werner T, Schmülling T. 2011. Sitokinin mengatur aktivitas meristem reproduksi,
ukuran organ bunga, pembentukan bakal biji, dan dengan demikian hasil biji di Arabidopsis thaliana.Sel tanaman
23:69–80
10. Bishopp A, Benková E, Helariutta Y. 2011. Mengirim pesan campuran: crosstalk auksin-sitokinin di akar.Curr.
pendapat. Tumbuhan Biol.14:10–16
11. Bishopp A, Help H, El-Showk S, Weijers D, Scheres B, dkk. 2011. Interaksi saling menghambat
antara auksin dan sitokinin menentukan pola vaskular di akar.Curr. Biol.21:917–26
12. Bishopp A, Lehesranta S, Vaten A, Help H, El-Showk S, dkk. 2011. Sitokinin yang diangkut floem mengatur
transportasi auksin polar dan mempertahankan pola vaskular di meristem akar.Curr. Biol.21:927– 32
13. Böttger M. 1974. Dominasi apikal pada akar Pisum sativum L tanaman 121:253–61
14. Brandstatter I, Kieber JJ. 1998. Dua gen yang mirip dengan regulator respons bakteri secara cepat dan
spesifik diinduksi oleh sitokinin di Arabidopsis.Sel tanaman 10:1009–19
15. Angin E, Harrison E, McHattie S, Hughes L, Hickman R, dkk. 2011. Profil transkrip temporal resolusi tinggi
selamaArabidopsis penuaan daun mengungkapkan kronologi proses dan regulasi yang berbeda.Sel
tanaman 23:873–94
16. Buchanan-Wollaston V, Halaman T, Harrison E, Angin E, Lim PO, dkk. 2005. Analisis transkriptom komparatif
mengungkapkan perbedaan signifikan dalam ekspresi gen dan jalur pensinyalan antara penuaan yang diinduksi
oleh perkembangan dan gelap/kelaparan diArabidopsis. Tanaman J 42:567–85
17. Caesar K, Thamm AM, Witthoft J, Elgass K, Huppenberger P, dkk. 2011. Bukti lokalisasiArabidopsis
reseptor sitokinin AHK3 dan AHK4 di retikulum endoplasma. J. Eks. Bot.62:5571–80
18. Cary AJ, Che P, Howell SH. 2002. Peristiwa perkembangan dan pola ekspresi gen meristem apikal pucuk
selama perkembangan pucuk diArabidopsis thaliana. Tanaman J 32:867–77
19. Choi J, Choi D, Lee S, Ryu CM, Hwang I. 2011. Sitokinin dan kekebalan tanaman: musuh lama atau teman
baru? Tren Tanaman Sci. 16:388–94
20. Choi J, Huh SU, Kojima M, Sakakibara H, Paek KH, Hwang I. 2010. Faktor transkripsi yang diaktifkan sitokinin ARR2
meningkatkan kekebalan tanaman melalui TGA3/NPR1-pensinyalan asam salisilat yang bergantung pada
Arabidopsis. Dev. Sel19:284–95
21. Cooper JB, SR Panjang. 1994. Penyelamatan morfogenetik dariRhizobium meliloti mutan nodulasi oleh trans-
sekresi zeatin. Sel tanaman 6:215–25

22. Cutcliffe JW, Hellmann E, Heyl A, Rashotte AM. 2011. CRF membentuk interaksi protein-protein satu
sama lain dan dengan anggota jalur pensinyalan sitokinin diArabidopsis melalui domain CRF.
J. Eks. Bot.62:4995–5002
23. Darwin C. 1880. Kekuatan Gerakan pada Tumbuhan. London: Murray
24. Davies WJ, Kudoyarova G, Hartung W. 2005. Pensinyalan ABA jarak jauh dan hubungannya dengan jalur
pensinyalan lain dalam mendeteksi pengeringan tanah dan mediasi respons tanaman terhadap kekeringan.
J. Regulasi Pertumbuhan Tanaman. 24:285–95
25. Dehio C, de Bruijn FJ. 1992. Gen nodulin awalSrEnod2 dari Sesbania rostrata dapat diinduksi oleh sitokinin.
Tanaman J 2:117–28
26. Dello Ioio R, Linhares FS, Sabatini S. 2008. Munculnya peran sitokinin sebagai pengatur diferensiasi seluler.
Curr. pendapat. Tumbuhan Biol.11:23–27
27. Dello Ioio R, Linhares FS, Scacchi E, Casamitjana-Martinez E, Heidstra R, dkk. 2007. Sitokinin menentukan
Arabidopsis ukuran meristem akar dengan mengontrol diferensiasi sel. Curr. Biol.17:678–82
28. Dello Ioio R, Nakamura K, Moubayidin L, Perilli S, Taniguchi M, dkk. 2008. Kerangka kerja genetik untuk
mengontrol pembelahan dan diferensiasi sel pada meristem akar.Sains 322:1380–84
29. Deng Y, Dong H, Mu J, Ren B, Zheng B, dkk. 2010.Arabidopsis histidine kinase CKI1 bertindak di hulu protein
histidin fosfotransfer untuk mengatur perkembangan gametofit betina dan pertumbuhan vegetatif.Sel tanaman
22:1232–48
30. Depuydt S, Trenkamp S, Fernie AR, Elftieh S, Renou JP, dkk. 2009. Pendekatan genomik terintegrasi untuk
menentukan pembentukan ceruk olehRhodococcus fasia. Fisiol Tumbuhan. 149:1366–86
31. Desikan R, Horák J, Chaban C, Mira-Rodado V, Witthoft J, dkk. 2008. Histidin kinase AHK5 mengintegrasikan
sinyal endogen dan lingkungan dalamArabidopsis sel penjaga. PLoS SATU 3:e2491
32. Dortay H, Gruhn N, Pfeifer A, Schwerdtner M, Schmülling T, Heyl A. 2008. Menuju peta interaksi
jalur pensinyalan dua komponen Arabidopsis thaliana. J. Proteome Res. 7:3649–60
33. Ehness R, Roitsch T. 1997. Induksi terkoordinasi mRNA untuk invertase ekstraseluler dan transporter
glukosa di Chenopodium rubrum oleh sitokinin. Tanaman J 11:539–48
34. Ferguson BJ, Indrasumunar A, Hayashi S, Lin MH, Lin YH, dkk. 2010. Analisis molekuler perkembangan bintil
kacang-kacangan dan autoregulasi.J. Integrasi Tumbuhan Biol.52:61–76
35. Furuta K, Kubo M, Sano K, Demura T, Fukuda H, dkk. 2011. Faktor remodeling kromatin CKH2/PKL secara
negatif mengatur respons sitokinin dalamArabidopsis kali. Fisiol Sel Tumbuhan. 52:618–28
36. Gan S, Amasino RM. 1995. Penghambatan penuaan daun dengan produksi sitokinin yang diatur secara autoregulasi.Sains
270: 1986–88
37. Giulini A, Wang J, Jackson D. 2004. Kontrol phyllotaxy oleh homolog regulator respons yang
diinduksi sitokinin ABPHIL1. Alam 430:1031–34
38. Godt DE, Roitsch T. 1997. Regulasi dan distribusi spesifik jaringan mRNA untuk tiga isoenzim invertase
ekstraseluler tomat menunjukkan fungsi penting dalam membangun dan mempertahankan metabolisme
sink. Fisiol Tumbuhan. 115:273–82
39. Gonzalez-Rizzo S, Crespi M, Frugier F. 2006. The Medicago truncatula Reseptor sitokinin CRE1 mengatur
perkembangan akar lateral dan interaksi simbiosis awal dengan Sinorhizobium meliloti. Sel tanaman
18:2680–93
40. Gordon SP, Chickarmane VS, Ohno C, Meyerowitz EM. 2009. Beberapa loop umpan balik melalui pensinyalan
sitokinin mengontrol jumlah sel induk di dalamArabidopsis menembak meristem. Prok. Natal akad. Sci. Amerika
Serikat106:16529–34
41. Guo Y, Gan S. 2011. DiMYB2 mengatur penuaan seluruh tanaman dengan menghambat percabangan yang dimediasi
sitokinin pada tahap akhir perkembangan di Arabidopsis. Fisiol Tumbuhan. 156:1612–19
42. Haberlandt G. 1913. Zur Physiologie der Zellteilung. Sitzungsber. akad. Bijaksana. Fisika Berlin Matematika. Kl.
1/2:318–45
43. Hass C, Lohrmann J, Albrecht V, Sweere U, Hummel F, dkk. 2004. Respon regulator 2 memediasi
pensinyalan etilen dan integrasi sinyal hormon dalamArabidopsis. EMBO J. 23:3290–302
44. Heckmann AB, Sandal N, Bek AS, Madsen LH, Jurkiewicz A, dkk. 2011. Induksi sitokinin primordia bintil akar
padaLotus japonicus diatur oleh mekanisme yang bekerja di korteks akar. mol. Tumbuhan Mikroba
Berinteraksi.24:1385–95

45. Hejátko J, Ryu H, Kim GT, Dobešová R, Choi S, dkk. 2009. Histidin kinaseCYTOKININ-INDEPENDENT1 dan
Arabidopsis HISTIDINE KINASE2 dan 3 mengatur perkembangan jaringan pembuluh darah diArabidopsis
tunas. Sel tanaman 21:2008–21
46. Hejátko J, Pernisová M, Eneva T, Palme K, Brzobohatý B. 2003. Sensor diduga histidin kinaseCKI1
terlibat dalam perkembangan gametofit betina di Arabidopsis. mol. gen. genomik269:443–53
47. Heyl A, Riefler M, Romanov GA, Schmülling T. 2012. Properti, fungsi dan evolusi reseptor sitokinin.
Eur. J. Sel Biol.91:246–56
48. Higuchi M, Pischke MS, Mahönen AP, Miyaswaki K, Hashimoto Y, dkk. 2004.Di perkebunan fungsi dari Arabidopsis
keluarga reseptor sitokinin. Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat101:8821–26
49. Hirose N, Makita N, Kojima M, Kamada-Nobusada T, Sakakibara H. 2007. Ekspresi berlebihan dari regulator
respons tipe-A mengubah morfologi beras dan metabolisme sitokinin. Fisiol Sel Tumbuhan. 48:523–39
50. Hirose N, Takei K, Kuroha T, Kamada-Nobusada T, Hayashi H, Sakakibara H. 2008. Peraturan
biosintesis sitokinin, kompartementalisasi dan translokasi. J. Eks. Bot.59:75–83
51. Hirsch AM, Bhuvaneswari TV, Torrey JG, Bisseling T. 1989. Gen-gen nodulin awal diinduksi dalam pertumbuhan akar alfalfa
yang ditimbulkan oleh penghambat transpor auksin. Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat86:1244–48
52. Horák J, Grefen C, Berendzen KW, Hahn A, Stierhof YD, dkk. 2008Arabidopsis thaliana regulator respons
ARR22 diduga AHP fosfo-histidin fosfatase diekspresikan dalam chalaza benih yang sedang berkembang.
Biol Tanaman BMC. 8:77

53. Hutchison CE, Li J, Argueso C, Gonzalez M, Lee E, dkk. 2006. TheArabidopsis protein histidin fosfotransfer adalah
regulator positif yang berlebihan dari pensinyalan sitokinin. Sel tanaman 18:3073–87
54. Hwang I, Chen HC, Sheen J. 2002. Jalur transduksi sinyal dua komponen di Arabidopsis. Fisiol Tumbuhan.
129:500–15
55. Hwang I, Sheen J. 2001. Sirkuit dua komponen di Arabidopsis transduksi sinyal sitokinin. Alam
413:383–89
56. Igari K, Endo S, Hibara K, Aida M, Sakakibara H, dkk. 2008. Aktivasi konstitutif protein CC-NB-LRR
mengubah morfogenesis melalui jalur sitokinin diArabidopsis. Tanaman J 55:14–27
57. Inoue T, Higuchi M, Hashimoto Y, Seki M, Kobayashi M, dkk. 2001. IdentifikasiCRE1 sebagai
reseptor sitokinin dari Arabidopsis. Alam 409:1060–63
58. Ishida K, Yamashino T, Yokoyama A, Mizuno T. 2008. Tiga regulator respons tipe-B, ARR1, ARR10dan ARR12,
memainkan peran penting tetapi berlebihan dalam transduksi sinyal sitokinin sepanjang siklus hidup Arabidopsis
thaliana. Fisiol Sel Tumbuhan. 49:47–57
59. Iwama A, Yamashino T, Tanaka Y, Sakakibara H, Kakimoto T, dkk. 2007. AHK5 histidin kinase mengatur
pemanjangan akar melalui jalur pensinyalan asam absisat dan etilen yang bergantung pada ETR1 di
Arabidopsis thaliana. Fisiol Sel Tumbuhan. 48:375–80
60. Jeon J, Kim NY, Kim S, Kang NY, Novak O, dkk. 2010. Bagian dari sistem pensinyalan dua komponen
sitokinin berperan dalam respons stres suhu dingin diArabidopsis. J.Biol. Kimia285:23371–86
61. Kakimoto T. 1996. CKI1, homolog histidin kinase yang terlibat dalam transduksi sinyal sitokinin. Sains
274:982–85
62. Kiba T, Aoki K, Sakakibara H, Mizuno T. 2004. Arabidopsis pengatur respons, ARR22, ekspresi ektopik yang
menghasilkan fenotipe yang mirip dengan wol mutan reseptor sitokinin. Fisiol Sel Tumbuhan.45:1063–77
63. Kim HJ, Ryu H, Hong SH, Woo HR, Lim PO, dkk. 2006. Kontrol umur panjang daun yang dimediasi oleh sitokinin
olehAHK3 melalui fosforilasi ARR2 di dalam Arabidopsis. Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat103:814–19
64. Kinoshita-Tsujimura K, Kakimoto T. 2011. Reseptor sitokinin pada sporofit sangat penting untuk fungsi
pria dan wanita di Arabidopsis thaliana. Perilaku Sinyal Tanaman. 6:66–71
65. Kitomi Y, Ito H, Hobo T, Aya K, Kitano H, Inukai Y. 2011. Faktor transkripsi AP2/ERF yang responsif auksin
CROWN ROOTLESS5 terlibat dalam inisiasi akar tajuk pada padi melalui induksi OsRR1, regulator respons
tipe-A dari pensinyalan sitokinin. Tanaman J 67:472–84
66. Kuroha T, Tokunaga H, Kojima M, Ueda N, Ishida T, dkk. 2009. Analisis fungsional dariLOLOLY GUY enzim
pengaktif sitokinin mengungkapkan pentingnya jalur aktivasi langsung dalam Arabidopsis.Sel tanaman
21:3152–69
67. Laplaze L, Benková E, Casimiro I, Maes L, Vanneste S, dkk. 2007. Sitokinin bekerja langsung pada sel-sel pendiri
akar lateral untuk menghambat inisiasi akar.Sel tanaman 19:3889–900

68. Lee BH, Johnston R, Yang Y, Gallavotti A, Kojima M, dkk. 2009. Studi penyimpanganphyllotaxy1mutan
jagung menunjukkan interaksi kompleks antara sinyal auksin dan sitokinin dalam meristem apikal pucuk.
Fisiol Tumbuhan. 150:05–16
69. Leibfried A, To JP, Busch W, Stehling S, Kehle A, dkk. 2005. WUSCHEL mengontrol fungsi meristem dengan
regulasi langsung dari regulator respon yang diinduksi sitokinin.Alam 438:1172–75
70. Liang YS, Ermawati N, Cha JY, Jung MH, Suudi M, dkk. 2010. Ekspresi berlebih dari faktor transkripsi tipe AP2/ERF
CRF5 memberikan resistensi patogen terhadapArabidopsis tanaman. J. Asosiasi Korea. aplikasi Biol. Kimia53:142–
48
71. Lim PO, Kim HJ, Nam HG. 2007. Penuaan daun.annu. Pdt. Tanaman Biol.58:115–36
72. Lohar DP, Schaff JE, Laskey JG, Kieber JJ, Bilyeu KD, Bird DM. 2004. Sitokinin memainkan peran yang berlawanan dalam
pembentukan akar lateral, dan simbiosis nematoda dan Rhizobium.Tanaman J 38:203–14
73. Lomin SN, Yonekura-Sakakibara K, Romanov GA, Sakakibara H. 2011. Sifat pengikatan ligan dan
lokalisasi subseluler reseptor sitokinin jagung. J. Eks. Bot.62:5149–59
74. Mähönen AP, Bishopp A, Higuchi M, Nieminen KM, Kinoshita K, dkk. 2006. Pensinyalan sitokinin dan
penghambatnya AHP6 mengatur nasib sel selama perkembangan vaskular.Sains 311:94–98
75. Mähönen AP, Bonke M, Kauppinen L, Riikonen M, Benfey PN, Helariutta Y. 2000. Sebuah molekul hibrida
dua komponen baru mengatur morfogenesis vaskular dari Arabidopsis akar. Pengembang Gen.14:2938–
43
76. Mähönen AP, Higuchi M, Tormakangas K, Miyawaki K, Pischke MS, dkk. 2006. Sitokinin mengatur
jaringan fosforelay dua arah dalamArabidopsis. Curr. Biol.16:1116–22
77. Marhavý P, Bielach A, Abas L, Abuzeineh A, Duclercq J, dkk. 2011. Sitokinin memodulasi perdagangan endositik pembawa
penghabisan auksin PIN1 untuk mengendalikan organogenesis tanaman.Dev. Sel24:796–804
78. Mason MG, Jha D, Garam DE, Penguji M, Hill K, dkk. 2010. Regulator respons tipe-B ARR1 dan ARR12
mengatur ekspresiDi HKT1;1 dan akumulasi natrium pada pucuk Arabidopsis. Tanaman J 64:753–63
79. Mason MG, Mathews DE, Argyros DA, Maxwell BB, Kieber JJ, dkk. 2005. Beberapa regulator respons tipe-B
memediasi transduksi sinyal sitokinin dalamArabidopsis. Sel tanaman 17:3007–18
80. Matsumoto-Kitano M, Kusumoto T, Tarkowski P, Kinoshita-Tsujimura K, Vaclavikova K, dkk. 2008. Sitokinin
adalah pengatur pusat aktivitas kambial.Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat105:20027–31
81. Merewitz EB, Gianfagna T, Huang B. 2011. Fotosintesis, penggunaan air, dan viabilitas akar di bawah tekanan air
yang dipengaruhi oleh ekspresi SAG12-ipt mengontrol sintesis sitokinin dalam Agrostis stolonifera. J. Eks. Bot.
62:383–95
82. Miller CO. 1961. Senyawa mirip kinetin dalam jagung. Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat47:170–74
83. Miller CO. 1961. Kinetin dan komponen terkait dalam pertumbuhan tanaman. annu. Pdt. Fisiol Tumbuhan.12:395–408
84. Miller CO, Skoog F, Von Saltza MH, Strong F. 1955. Kinetin, faktor pembelahan sel dari asam
deoksiribonukleat. Selai. Kimia Soc.77:1392
85. Miyawaki K, Matsumoto-Kitano M, Kakimoto T. 2004. Ekspresi gen sitokinin biosintetik
isopentenyltransferase di Arabidopsis: spesifisitas jaringan dan regulasi oleh auksin, sitokinin, dan nitrat.
Tanaman J 37: 128–38
86. Mok DW, Mok MC. 2001. Metabolisme dan aksi sitokinin.annu. Pdt. Fisiol Tumbuhan. Tanaman Mol. Biol.
52:89–118
87. Moller B, Weijers D. 2009. Kontrol auksin dari pola embrio. Pelabuhan Musim Semi Dingin. Perspektif. Biol.1:a001545
88. Moubayidin L, Perilli S, Dello Ioio R, Di Mambro R, Costantino P, Sabatini S. 2010. Laju diferensiasi
sel mengontrol Arabidopsis fase pertumbuhan meristem akar. Curr. Biol.20:1138–43
89. Müller B. 2011. Respons spesifik sinyal generik: sitokinin dan respons seluler yang bergantung pada konteks.
J. Eks. Bot.62:3273–88
90. Müller B, Sheen J. 2007. Kemajuan dalam pensinyalan sitokinin. Sains 318:68–69
91. Müller B, Sheen J. 2008. Interaksi sitokinin dan auksin dalam spesifikasi sel induk akar selama
embriogenesis awal. Alam 453:1094–97
92. Murray JD, Karas BJ, Sato S, Tabata S, Amyot L, Szczyglowski K. 2007. Sebuah persepsi sitokinin mutan
dijajah oleh Rhizobium tanpa adanya organogenesis nodul. Sains 315:101–4
93. Nieminen K, Immanen J, Laxell M, Kauppinen L, Tarkowski P, dkk. 2008. Pensinyalan sitokinin mengatur perkembangan
kambium pada poplar.Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat105:20032–37

94. Nishimura C, Ohashi Y, Sato S, Kato T, Tabata S, Ueguchi C. 2004. Homolog histidin kinase yang bertindak sebagai
reseptor sitokinin memiliki fungsi yang tumpang tindih dalam regulasi pertumbuhan pucuk dan akar di
Arabidopsis. Sel tanaman 16:1365–77
95. Nishiyama R, Watanabe Y, Fujita Y, Le DT, Kojima M, dkk. 2011. Analisis mutan sitokinin dan regulasi gen
metabolik sitokinin mengungkapkan peran regulasi penting sitokinin dalam respon kekeringan, garam
dan asam absisat, dan biosintesis asam absisat.Sel tanaman 23:2169–83
96. Perilli S, Moubayidin L, Sabatini S. 2010. Dasar molekuler fungsi sitokinin. Curr. pendapat. Tumbuhan Biol.
13:21–26
97. Pernisová M, Klı́ma P, Horák J, Válková M, Malbeck J, dkk. 2009. Sitokinin memodulasi organogenesis yang diinduksi auksin
pada tanaman melalui regulasi penghabisan auksin.Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat106:3609–14
98. Pinheiro C, Chaves MM. 2011. Fotosintesis dan kekeringan: Bisakah kita membuat hubungan metabolisme dari
data yang tersedia?J. Eks. Bot.62:869–82
99. Pischke MS, Jones LG, Otsuga D, Fernandez DE, Drews GN, Sussman MR. 2002. AnArabidopsishistidin kinase sangat
penting untuk megagametogenesis. Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat99:15800–5
100. Plet J, Wasson A, Ariel F, Le Signor C, Baker D, dkk. 2011. Pensinyalan sitokinin yang bergantung pada MtCRE1
mengintegrasikan isyarat bakteri dan tanaman untuk mengoordinasikan organogenesis nodul simbiosis diMedicago
truncatula.Tanaman J 65:622–33
101. Rashotte AM, Mason MG, Hutchison CE, Ferreira FJ, Schaller GE, Kieber JJ. 2006. Sebuah subset dariArabidopsis
Faktor transkripsi AP2 memediasi respons sitokinin bersama dengan jalur dua komponen.Prok. Natal akad. Sci.
Amerika Serikat103:11081–85
102. Ren B, Liang Y, Deng Y, Chen Q, Zhang J, dkk. 2009. Analisis komparatif luas genom tipe-AArabidopsis gen
pengatur respons dengan studi ekspresi berlebih mengungkapkan peran dan mekanisme pengaturan yang
beragam dalam pensinyalan sitokinin. Res. Sel 19:1178–90
103. Richmond AE, Lang A. 1957. Pengaruh kinetin pada kandungan protein dan kelangsungan hidup terlepas Xanthiumdaun-
daun. Sains 125:650–51
104. Riefler M, Novak O, Strnad M, Schmülling T. 2006. Arabidopsis mutan reseptor sitokinin mengungkapkan fungsi
dalam pertumbuhan tunas, penuaan daun, ukuran biji, perkecambahan, perkembangan akar, dan metabolisme
sitokinin. Sel tanaman 18:40–54
105. Riou-Khamlichi C, Huntley R, Jacqmard A, Murray JA. 1999. Aktivasi sitokinin dariArabidopsis pembelahan
sel melalui siklin tipe-D. Sains 283:1541–44
106. Rivero RM, Kojima M, Gepstein A, Sakakibara H, Mittler R, dkk. 2007. Penundaan penuaan daun menginduksi toleransi
kekeringan ekstrim pada tanaman berbunga.Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat104:19631–36
107. Rivero RM, Shulaev V, Blumwald E. 2009. Fotorespirasi yang bergantung pada sitokinin dan perlindungan
fotosintesis selama defisit air. Fisiol Tumbuhan. 150:1530–40
108. Roitsch T, Tanner W. 1996. Pembalikan dinding sel: menjembatani kesenjangan. Bot. Akta109:90–93
109. Rupp HM, Frank M, Werner T, Strnad M, Schmüling T. 1999. Peningkatan tingkat mRNA kondisi mapan dari STM
dan KNAT1 gen homeobox dalam produksi berlebih sitokinin Arabidopsis thaliana menunjukkan peran sitokinin
dalam meristem apikal pucuk. Tanaman J 18:557–63
110. Růžička K, Simášková M, Duclercq J, Petrášek J, Zažı́malová, dkk. 2009. Sitokinin mengatur aktivitas meristem akar
melalui modulasi transportasi auksin polar.Prok. Natal akad. Sci. Amerika Serikat106:4284–89
111. Sakai H, Aoyama T, Oka A. 2000. Arabidopsis Regulator respons ARR1 dan ARR2 beroperasi sebagai aktivator
transkripsi. Tanaman J 24:703–11
112. Sakai H, Honma T, Aoyama T, Sato S, Kato T, dkk. 2001.ARR1, faktor transkripsi untuk gen yang
segera responsif terhadap sitokinin. Sains 294:1519–21
113. Sakakibara H. 2006. Sitokinin: aktivitas, biosintesis, dan translokasi. annu. Pdt. Tanaman Biol.57:431–49
114. Sakakibara H, Suzuki M, Takei K, Deji A, Taniguchi M, Sugiyama T. 1998. Homolog regulator respons yang mungkin
terlibat dalam transduksi sinyal nitrogen yang dimediasi oleh sitokinin dalam jagung. Tanaman J14:337–44
115. Sakakibara H, Takei K, Hirose N. 2006. Interaksi antara nitrogen dan sitokinin dalam regulasi metabolisme
dan perkembangan. Tren Tanaman Sci. 11:440–48
116. Schachtman DP, Goodger JQ. 2008. Akar kimia untuk pensinyalan tunas di bawah kekeringan.Tren Tanaman Sci.
13:281–87

117. Skoog F, Hamzi QH, Szweykowska AM, Leonard NJ, Carraway KL, dkk. 1967. Sitokinin: hubungan
struktur/aktivitas.fitokimia 6:1169–92
118. Skoog F, Miller CO. 1957. Regulasi kimia pertumbuhan dan pembentukan organ dalam jaringan tanaman yang
dikultur in vitro. Sim. Soc. Eks. Biol.54:118–30
119. Stes E, Vandeputte OM, El Jaziri M, Holsters M, Vereecke D. 2011. Kudeta bakteri yang berhasil: bagaimana
Rhodococcus fasia mengarahkan pengembangan tanaman. annu. Pdt. Fitopatol.49:69–86
120. Stolz A, Riefler M, Lomin SN, Achazi K, Romanov GA, Schmulling T. 2011. Kekhususan pensinyalan sitokinin
dalam Arabidopsis thaliana dimediasi oleh afinitas ligan yang berbeda dan profil ekspresi reseptor.
Tanaman J 67:157–68
121. Suzuki T, Imamura A, Ueguchi C, Mizuno T. 1998. Transduser sinyal phosphotransfer (HPt) yang mengandung
histidin terlibat dalam fosforelay His-to-Asp di Arabidopsis. Fisiol Sel Tumbuhan. 39:1258–68
122. Suzuki T, Miwa K, Ishikawa K, Yamada H, Aiba H, Mizuno T. 2001. Arabidopsis sensor His-kinase, AHK4,
dapat merespons sitokinin. Fisiol Sel Tumbuhan. 42:107–13
123. Suzuki T, Sakurai K, Ueguchi C, Mizuno T. 2001. Dua jenis faktor nuklir diduga yang secara fisik berinteraksi dengan
domain phosphotransfer (Hpt) yang mengandung histidin, mediator pensinyalan dalam fosforelay His-to-Asp, di

124. Sweere U, Eichenberg K, Lohrmann J, Mira-Rodado V, Baurle I, dkk. 2001. Interaksi regulator
respon ARR4 dengan fitokrom B dalam memodulasi sinyal lampu merah.Sains 294:108–11
125. Tajima Y, Imamura A, Kiba T, Amano Y, Yamashino T, Mizuno T. 2004. Studi perbandingan pada regulator
respons tipe-B mengungkapkan sifat khas mereka dalam transduksi sinyal phosphorelay His-to-Asp dari
126. Taniguchi M, Kiba T, Sakakibara H, Ueguchi C, Mizuno T, Sugiyama T. 1998. Ekspresi Arabidopsis
homolog regulator respon diinduksi oleh sitokinin dan nitrat. FEBS Lett. 429:259–62
127. Taniguchi M, Sasaki N, Tsuge T, Aoyama T, Oka A. 2007. ARR1 langsung mengaktifkan gen respon sitokinin yang
mengkode protein dengan fungsi regulasi yang beragam. Fisiol Sel Tumbuhan. 48:263–77
128. Thimann KV. 1974. Lima puluh tahun penelitian hormon tanaman.Fisiol Tumbuhan. 54:450–53
129. Thimann KV, Koepfli JB. 1935. Identitas zat pemacu pertumbuhan dan pembentuk akar tumbuhan.Alam
135:101–2
130. Tirichine L, Sandal N, Madsen LH, Radutoiu S, Albrektsen AS, dkk. 2007. Mutasi gain-of-fungsi pada
reseptor sitokinin memicu organogenesis nodul akar spontan.Sains 315:104–7
131. Kepada JP, Deruere J, Maxwell BB, Morris VF, Hutchison CE, dkk. 2007. Sitokinin mengatur tipe-A
Arabidopsis aktivitas regulator respons dan stabilitas protein melalui fosforelay dua komponen. Sel
tanaman19:3901–14
132. Kepada JP, Haberer G, Ferreira FJ, Deruere J, Mason MG, dkk. 2004. Tipe-AArabidopsis regulator respons adalah
regulator negatif yang sebagian berlebihan dari pensinyalan sitokinin. Sel tanaman 16:658–71
133. Tran LS, Urao T, Qin F, Maruyama K, Kakimoto T, dkk. 2007. Analisis fungsional AHK1/ATHK1 dan reseptor sitokinin histidin
kinase sebagai respons terhadap asam absisat, kekeringan, dan cekaman garam diArabidopsis.Prok. Natal akad. Sci.
Amerika Serikat104:20623–28
134. van Overbeek J, Conklin ME, Blakeslee AF. 1941. Faktor dalam santan penting untuk pertumbuhan dan
perkembanganDatura embrio. Sains 94:350–51
135. von Sachs J. 1880. Stoff und Form der Pflanzenorgane. Arb. Bot. Inst. Würzburg2:452–88
136. Vyroubalová S, Václavı́ková K, Turecková V, Novák O, Smehilová M, dkk. 2009. Karakterisasi gen jagung
baru diduga terlibat dalam metabolisme sitokinin dan ekspresinya selama stres osmotik dalam kaitannya
dengan tingkat sitokinin.Fisiol Tumbuhan. 151:433–47
137. Walters DR, McRoberts N. 2006. Tanaman dan biotrof: peran penting untuk sitokinin? Tren Tanaman Sci.
11:581–86
138. Wang Y, Li L, Ye T, Zhao S, Liu Z, dkk. 2011. Sitokinin menentang penekanan ABA terhadap perkecambahan biji
Arabidopsis dengan menurunkan regulasi ekspresi ABI5.Tanaman J 68:249–61
139. Wasson AP, Pellerone FI, Mathesius U. 2006. Membungkam jalur flavonoid di Medicago truncatulamenghambat
pembentukan bintil akar dan mencegah regulasi transpor auksin oleh rhizobia. Sel tanaman 18:1617–29
140. Pergi FW. 1928. Wuchsstoff dan Wachstum.Rek. Trav. Bot. Neel.25:1–116

141. Werner T, Motyka V, Laucou V, Smets R, Van Onckelen H, Schmülling T. 2003. Transgenik defisiensi sitokinin
Arabidopsis tanaman menunjukkan beberapa perubahan perkembangan yang menunjukkan fungsi yang
berlawanan dari sitokinin dalam regulasi aktivitas meristem pucuk dan akar. Sel tanaman 15:2532–50
142. Werner T, Schmülling T. 2009. Aksi sitokinin dalam perkembangan tanaman. Curr. pendapat. Tumbuhan Biol.12:527–38
143. Wickson M, Thimann K. 1958. Antagonisme auksin dan kinetin dalam dominasi apikal. Fisiol. Tanaman.
11:62–74
144. Wiesner J. 1892. Die Elementarstructur und das Wachsthum der lebenden Substanz. Wina: Pemegang. 283
hal.
145. Wulfetange K, Lomin SN, Romanov GA, Stolz A, Heyl A, Schmülling T. 2011. Reseptor sitokinin
Arabidopsis terletak terutama di retikulum endoplasma. Fisiol Tumbuhan. 156:1808–18
146. Xu Y, Huang B. 2009. Efek inhibitor etilen yang diaplikasikan pada daun dan sitokinin sintetis pada bentgrass merayap untuk
meningkatkan toleransi panas. Ilmu Tanaman. 49:1876–84
147. Yanai O, Shani E, Dolezal K, Tarkowski P, Sablowski R, dkk. 2005.Arabidopsis Protein KNOXI mengaktifkan
biosintesis sitokinin. Curr. Biol.15:1566–71
148. Yokoyama A, Yamashino T, Amano Y, Tajima Y, Imamura A, dkk. 2007. Faktor transkripsi ARR tipe-B, ARR10
dan ARR12, terlibat dalam regulasi diferensiasi protoxylem yang dimediasi sitokinin pada akarArabidopsis
thaliana. Fisiol Sel Tumbuhan. 48:84–96
149. Zhang P, Wang WQ, Zhang GL, Kaminek M, Dobrev P, dkk. 2010. Ekspresi isopentenil transferase yang dapat diinduksi
penuaan memperpanjang umur daun, meningkatkan ketahanan terhadap cekaman kekeringan dan mengubah
metabolisme sitokinin pada singkong.J. Integrasi Tumbuhan Biol.52:653–69
150. Zhang W, Kepada JP, Cheng CY, Eric Schaller G, Kieber JJ. 2011. Regulator respons Tipe-A diperlukan untuk
fungsi meristem apikal akar yang tepat melalui regulasi pasca-transkripsi pembawa efflux PIN auksin.
Tanaman J 68: 1–10
151. Zhao Z, Andersen SU, Ljung K, Dolezal K, Miotk A, dkk. 2010. Kontrol hormonal ceruk sel induk
pucuk.Alam 465:1089–92

Tinjauan Tahunan dari
Biologi Tumbuhan
Isi Jilid 63, 2012
Seharusnya Ada Persamaan untuk Itu

Joseph A. Berry - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 1
Fotorespirasi dan Evolusi C4 Fotosintesis

Rowan F. Sage, Tammy L. Sage, dan Ferit Kocacinar - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -19

Evolusi Fotoreseptor Pengikat Flavin: Zaman Kuno

Chromophore Melayani Sensor Cahaya Biru Trendi
Aba Losi dan Wolfgang Gärtner - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -49
Jalur Shikimate dan Biosintesis Asam Amino Aromatik

di Tumbuhan
Hiroshi Maeda dan Natalia Dudareva - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -73
Pengaturan Perkecambahan Benih dan Pertumbuhan Bibit Secara Kimia

Sinyal dari Pembakaran Vegetasi
David C. Nelson, Gavin R. Flematti, Emilio L. Ghisalberti, Kingsley W. Dixon,
dan Steven M. Smith - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 107
Serapan Besi, Translokasi, dan Regulasi di Tumbuhan Tinggi

Takanori Kobayashi dan Naoko K. Nishizawa - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 131
Asimilasi Nitrogen Tanaman dan Efisiensi Penggunaan

Guohua Xu, Xiaorong Fan, dan Anthony J. Miller - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 153
Transporter Vakuolar dalam Konteks Fisiologisnya

Enrico Martinoia, Stefan Meyer, Alexis De Angeli, and Réka Nagy - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 183
Autophagy: Jalur untuk Makan Sendiri di Sel Tumbuhan

Yimo Liu dan Diane C. Bassham - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 215
Pergeseran Paradigma Plasmodesmata: Regulasi dari Luar

Versus Dalam
Tessa M. Burch-Smith dan Patricia C. Zambryski - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 239
Molekul Kecil Menghadirkan Peluang Besar dalam Biologi Tumbuhan

Glenn R. Hicks dan Natasha V. Raikhel - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 261
Wawasan Genom-Enabled ke dalam Biologi Legum

Nevin D. Young dan Arvind K. Bharti - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 283
v
Platform Kromosom Sintetis pada Tumbuhan
Robert T. Gaeta, Rick E. Masonbrink, Lakshminarasimhan Krishnaswamy,
Changzeng Zhao, dan James A. Birchler - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 307
Mekanisme Epigenetik yang Mendasari Pencetakan Genomik pada Tumbuhan

Claudia Köhler, Philip Wolff, dan Charles Spillane - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 331
Jaringan Pensinyalan Sitokinin

Ildoo Hwang, Jen Sheen, dan Bruno Müller - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 353
Kontrol Pertumbuhan dan Pensinyalan Dinding Sel pada Tanaman

Sebastian Wolf, Kian Hématy, dan Herman Höfte - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 381
Sinyal Fosfoinositida
Wendy F. Boss dan Yang Ju Im - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 409
Pertahanan Tanaman Terhadap Herbivora: Aspek Kimia

Axel Mithöfer dan Wilhelm Boland - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 431
Kekebalan Bawaan Tumbuhan: Persepsi Tanda Tangan Mikroba yang Dilestarikan

Benjamin Schwessinger dan Pamela C. Ronald - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 451
Embriogenesis Awal pada Tanaman Berbunga: Persiapan

Pola Tubuh Dasar
Steffen Lau, Daniel Slane, Ole Herud, Jixiang Kong, and Gerd Jürgens - - - - - - - - - - - - - - 483
Perkecambahan dan Kekuatan Benih

Loı̈c Rajjou, Manuel Duval, Karine Gallardo, Julie Catusse, Julia Bally,
Pekerjaan Claudette, dan Pekerjaan Dominique - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 507
Perkembangan Baru: Konsep yang Berkembang dalam Ontogeni Daun

Brad T. Townsley dan Neelima R. Sinha - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 535
Kontrol dari Arabidopsis Pengembangan Akar

Jalean J. Petricka, Cara M. Winter, dan Philip N. Benfey - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 563
Mekanisme Perkembangan Stomata

Lynn Jo Pillitteri dan Keiko U. Torii - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 591
Relung Sel Induk Tanaman

Ernst Aichinger, Noortje Kornet, Thomas Friedrich, dan Thomas Laux - - - - - - - - - - - - - - - - 615
Pengaruh Ozon Troposfer terhadap Produktivitas Primer Bersih

dan Implikasinya terhadap Perubahan Iklim
Elizabeth A. Ainsworth, Craig R. Yendrek, Stephen Sitch, William J. Collins,
dan Lisa D. Emberson - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 637
Pencitraan Kuantitatif dengan Biosensor Fluorescent

Sakiko Okumoto, Alexander Jones, dan Wolf B. Frommer - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 663
vi Isi

Cytokinin Signaling Networks - En.id

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Cytokinin Signaling Networks - En.id

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

Sakit Umum Massachusetts, Boston, Massachusetts 02114;

3Departemen Genetika, Sekolah Kedokteran Harvard, Boston, Massachusetts 02115

annu. Pdt. Tanaman Biol. 2012. 63:353–80 Kata kunci

EMBRIOGENESIS . . . . . . . . . . . . . 360 PERAN PENTING DARI

Pensinyalan Sitokinin di Awal

PENGANTAR untuk konsep ini dengan menyarankan adanya zat

354 Hwang · Kemilau · Muller

sinyal; itu terlibat

dan kambium pembuluh

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 355

pascatranskripsi WUS penuaan

356 Hwang · Kemilau · Muller

kaki kayu (wol ):

mutasi, alelik dengan yang dicirikan sebelumnya kaki

peraturan umpan balik

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 357

D Tembak meristem apikal

358 Hwang · Kemilau · Muller

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 359

pendiri yang diturunkan dari sel

360 Hwang · Kemilau · Muller

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 361

362 Hwang · Kemilau · Muller

A Meristem akar primer

B Meristem akar lateral

aktivitas kambium prokambium Protoxylem

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 363

364 Hwang · Kemilau · Muller

bergantung pada CLV dan jalur independen (40),

Kinasenya yang Berbeda

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 365

366 Hwang · Kemilau · Muller

nodulasi yang dibatalkan dan mengarah pada yang memandu

tidak memulihkan nodulasi yang rusak di ninatau dalam korteks akar

kinase seperti reseptor

pensinyalan pembelahan korteks yang dimediasi yang berfungsi

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 367

oleh infeksi patogen dan

368 Hwang · Kemilau · Muller

Sinyal mikroba Asam absisat, garam, kekeringan, dingin isyarat mental

AHK2,3 AHK2,3,4 AHK3

ARR-As ARR-Bs ARR4–7 ARR1,12 ARR2

NPR1 NPR1 TGA3 ARR2

CRF5 HKT1 pengangkut heksosa

SID2, WRKY18, PAD4

Resistensi patogen Toleransi stres Penuaan Daun

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 369

370 Hwang · Kemilau · Muller

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 371

372 Hwang · Kemilau · Muller

8. Kontrol kekuatan sink dan aktivitas metabolisme mungkin mendasari mekanisme

ISU MASA DEPAN

penggunaan konsentrasi fisiologis sitokinin eksogen yang bijaksana.

7. Pemahaman komprehensif tentang jaringan pensinyalan sitokinin akan memerlukan penjelasan

UCAPAN TERIMA KASIH

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 373

374 Hwang · Kemilau · Muller

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 375

Biol Tanaman BMC. 8:77

376 Hwang · Kemilau · Muller

www.annualreviews.org • Jaringan Pensinyalan Sitokinin 377

378 Hwang · Kemilau · Muller