Ulkus Buruli

 Etiologi: Mycobacterium ulcerans

 Penularan: sumber air
 Epidemiologi:  Afrika-sub sahara
 Patofisiologi: Melepaskan zat racun (mycolactone)   fx sistem imun  kematian
jaringan
 Tahap Infeksi: timbul nodul tidak sakit  borok yang lebih besar di bagian dalam
daripada yang tampak di permukaan kulit  semakin parah, dapat menginfeksi
tulang  predileksi pada lengan/kaki

Cold abcess
 Etiologi: Mycobacterium tuberculosis / jamur blastoikosis
 Abses dingin  kista tanpa rasa sakit yang berada di bawah kulit, mata, atau di
jaringan dalam seperti tulang belakang

Tuberkulosis
 Etiologi: Mycobacterium tuberculosis & Mycobacterium bovis
o Bakteri tahan asam (BTA), bakteri aerob obligat dan parasit intraseluler
fakultatif
o Ukuran: 0,5 – 4 mikron
 Penularan: ditularkan lewat udara saat pasien batuk atau percikan ludah
 There is tubercle between
lymphoid follicle. Tubercle
consist of caseous necrotic,
epitheloid proliferation and
multinucleated giant cells
Langhans type.

Lepra
 Lepra/kusta/Morbus Hansen adalah suatu penyakit infeksi kronis yang disebabkan
oleh M.leprae yang tahan asam dan tidak toksik.
 Menyerang berbagai bagian tubuh diantaranya saraf tepi, kulit, dan mukosa saluran
pernafasan atas
 Indonesia : no 3 dunia setelah India dan Brazil dengan 17.439 kasus baru (WHO,
2019)
 1. KLASIFIKASI KUSTA (WHO)
 Penularan melalui droplet atau percikan
2. 3. Pau 5. Mul
cairan dari hidung dan mulut dengan pasien
siba tiba
kusta (WHO, 2019)  selama 2-3 mgg dan
silar silar
masa inkubasi rata- rata 5 tahungejala tidak
(PB) (M
langsung muncul muncul dalam satu
4. Kus B)
tahun / setelah lima tahun atau lebih 
ta 6. Kus
tanda awal : kulit mengalami bercak putih,
Keri ta
merah, rasa kesemutan bagian anggota
ng Bas
tubuh hingga tidak bisa melakukan fungsinya
ah
(Kementerian Kesehatan, 2018).
7. 8. L 9. 1-5 13. > 5
 Klasifikasi Kusta e 10. Hip 14. Hip (WHO)
s opi opi
i gm gm
k ent ent
u asi, asi,
li erit erit
t em em
a a
11. Dist 15. Dist
ribu ribu
si si
tdk sim
sim etri
etri s
s 16. Keh
12. Keh ilan
ilan gan
gan sen
sen sasi
sasi kur
jela ang
 Klasifikasi Ridley- s jela Jopling pada Leprosy
(Hansen’s Disease) s
Used in the U.S. 
 17. 18. K 19. Han 20. Ban Indeterminate (I)
 Tuberculoid 2 e ya 1 yak (TT)
 Borderline r cab cab Tuberculoid (BT)
 Borderline- u ang ang borderline/mid-borderline
(BB) s sar sar
 Borderline a af af Lepromatous (BL)
 k yan yan Lepromatous (LL)
WHO 3 kategori : a g g
 n terk terk Paucibacillary leprosy (1-5
skin lesions) s ena ena : tipe TT,BT dan tipe 1 dg
BTA (-) a
r
a
f
21. 22. B 23. Neg 24. Posi
3 T atif tif
A
  Multibacillary leprosy (6 or more skin lesions) : tipe BB,BL,LL dan tipe kusta dg
BTA (+)
Secara umum pd Klasifikasi Ridley-Jopling
 Paucibacillary termasuk: I TT, and BT
 Multibacillary termasuk : BB, BL, and LL
 Tanda Cardinal:
1.bercak hipopigmentasi atau eritematosa yg mati rasa total atau Sebagian thdp rasa
raba, suhu dan nyeri
2. Penebalan saraf tepi dg/tanpa rasa nyeri dan ggn fungsi saraf (sensorik, motorik
dan otonom)
3.Ditemukan kuman tahan asam
 Diagnosis:
o tanda cardinal  Bila tanda cardinal (-) evaluasi 3-6 bulan
o Dasar dx  manifestasi klinis, skin smear dan skin biopsy

Gambar a,b,c  regio fasialis tampak plak eritem, multipel, lentikuler-plakat, diskret;
Gambar d,e  regio trunkus anterior et posterior tampak lesi punched out, plak eritem,
multipel, numuler-plakat, diskret; - Gambar f,g,h,i. Pada ekstremitas superior et inferior
tampak plak eritem, multipel, lentikuler-plakat, diskret.
 Pembesaran nervus
aurikularis magnus sinistra

Regio plantar pedis

sinistra tampak ulkus neuropatik

 Mikroskopik

Granulomagranuloma epiteloid
Granuloma epiteloid sebagian menyentuh lap. membran basal epidermis

Sel-sel epiteloid (biru) , sel-sel radang limfosit (merah), nucleated giant cell (sel datia
langhans) (kuning), sel-sel foamymacrophage (hijau)

 Mikroskopik PB

KUSTA TIPE TT KUSTA TIPE BT

• tampak granuloma • dapat dibedakan dari :
tuberkuloid berbatas tegas • tipe TT dengan dapat
tda makrofag sel epiteloid ditemukannya free
dan sel datia Langhans berinti subepidermal grenz zone
banyak, • tipe BB dengan adanya
• limfosit pada bagian tengah granuloma terbentuk dari sel
dan dikelilingi oleh halo epiteloid dan sel datia berinti
limfositik padat. banyak Langhans dikelilingi
• granuloma dari dermis dalam halo limfositik.
hingga ke lapisan basal, • Kuman BTA tidak ada atau
• daerah bebas lesi (free jarang ditemukan
subepidermal grenz zone) (-)
• serabut saraf rusak oleh
granuloma,
• BTA (-)/jarang  respon
imun seluler yang baik

 Mikroskopik MB

KUSTA TIPE BBKUSTA TIPE BL

 sel epiteloid
• tersebar
makrofagpada
tdk berdiferensiasi
granuloma • << sel limfosit. >> histiosit
 tidak ada limfosit dan sedikit
bervakuolisasi,
sel datia berinti banyak serta limfositik
• daerah infiltrasi
limfosit. granulomatosa dan
 serabut sarafperineural
mudah padat.
ditemukan  proliferasi
• Jumlah kumansel BTA >>
Schwann • Indeks bakteri
Free subepidermal gren zone
lebih besar. (+)
 KUSTA TIPE LL
 sel histiositik mencapai hipodermis dg tingkat
perubahan lipid bervariasi membentuk sel busa
bervakuolar (sel lepromatosa)
 >> kuman BTA tampak sendiri atau tersusun
dalam globi. Limfosit jarang dan tersebar.
 Epidermis mendatar dan terpisah dari infiltrat
inflamasi oleh pita fiber kolagen.

Tuberculoid leprosy

Kecacatan dan deformitas permanen dan progresif

1. Sistem imun seluler lebih terkait drpd sistem imun humoral

Tetanus
  Merupakan penyakit kekakuan otot
(spasme)
 Penularan: akibat kecelakaan,
tertusuk, operasi, karies gigi, radang
telinga tengah dan pemotongan tali
pusat
 Etiologi: exotoksin dari Clostridium
tetani
o Gram positif, anaerob,
spora di tanah (feses kuda, kucing, anjing dan manusia)
 Gejala dan tanda  gangguan neuromuskuler akut (TRIAS TETANUS)  tetanus
generalisata  derajat  scoring Philip  masa inkubasi, lokasi, imunisasi, fx
pemberat
 Luka  spora  tetanospasmin dan tetanolisis
 Khas: menghindari rangsangan cahaya, raba dan suara

Rabies
 Penyakit yang menyerang SSP
 Etiologi: virus yang berfamili Rhabdovirus (Virus Lyssa)
 Penularan: anjing, kucing, monyet
 Pendapat lain : prodromal, eksitasi dan paralisis
 Masa inkubasi  tgt jumlah virus yang masuk, kedalaman luka, jarak dg SSP,
perlakuan luka setelah gigitan
 Manifestasi klinis  5 fase : masa inkubasi, fase prodromal, fase neuroligis, koma
dan kematian
o Gejala prodromal (2-10 hari) : tidak khas, demam, ggn pencernaan, myalgia,
mual, muntaj, malaise, anoreksia, nyeri kepala, sensasi abN sekitar tempat
infeksi
o Gejala neurologis : bentuk ganas/akut ( ensefalitis/ensefalomielitis =kejang,
gelisah,cemas, halusinasi,
overaktifitas simpatis =hidrofobia,
aerofobia, hipersalivasi,spasme,
neyeri tenggorokan), bentuk
paralisis (lumpuh, lemah) 
Koma 10 hari setelah fase
sebelumnya Kematian 
perawatan suportif yg tdk adekuat
 gagal jantung, kelumpuhan
pernafasan

 Diagnosis: mikroskopis badan negri pada otak atau medulla spinalis  badan inklusi
sitoplasma eosinofilik spesifik

Varisella
 Infeksi virus akut yang ditandai dengan adanya vesikel pada kulit yang sangat
menular (Chicken pox/cacar air/varisela zoster)
 Etiologi: Herpevirus varicellae atau Human (alpha) herpes virus-3
  Penularan: melalui kontak langsung (cairan vesikel) dan droplet


A. Vesikel Intraepidermal, akantolisis, degenarasi retikuler; dermis dasar
menunjukkan edema dan vaskulitis.
B. Sel raksasa multinukleasi (Multinucleated giant cells)  Tzank smear

Kecacingan
 Etiologi
o Cacing tambang: Necator americanus, Ancylostoma duodenale dan
Ancylostoma ceylonicum
o Cacing gelang: Ascaris lumbricoides

 Askariasis
 Cutaneus larva migrans

 Filariasis
Pneumonia
 Etiologi: bakteri, virus, jamur, protozoa
 Klasifikasi : predileksi lokasi/luasnya infeksi, penyebab (tipikal/atipikal), klinis/
epidemiologis (komuniti, nosocomial, aspirasi, pd immuno-compromised)
 Stadium : kongesti, hepatisasi merah, hepatisasi kelabu, resolusi
  Pneumonia pada HIV

• Granular pink exudate of Pneumocystis carinii (jirovecii) 

• Exudate consists of edema fluid,protein, Pneumocystis organisms, and dead
macrophages.

Solid as liver  konsolidasi difuse pada semua lobus