MAKALAH TUTORIAL CASE 4

BLOK CVS

Disusun Oleh : B3
Chantika Zahra Adi Saputra (1810211001)
Nur Alisa (1810211030)
Elmiraz Takbirani (1810211037)
Rajwa Zahra Mardhiyyah (1810211065)
Nadiva Salsabilla Anugraha P (1810211069)
Ario Seto (1810211094)
Ravena Hasna Haniyah (1810211097)
Romadhonal Qodarul Akbar (1810211130)
Shafiyya Naura Allika (1810211147)
Afifah Sulaksana (1810211149)

PROGRAM STUDI S-1 KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
Jl. RS Fatmawati, Pangkalan Jati, Cilandak
Jakarta Selatan
2019
OVERVIEW CASE
BASIC SCIENCE
EKG

Elektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas otot jantung ,
yang dapat direkam adalah potensial–potensial listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung
berkontraksi.

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar 25mm/ detik
dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri dari:

1. Gelombang P

Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri .
nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik

2. Segmen PR

Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama
interval PR : 0,12 – 0,20 detik

3. Gelombang kompleks QRS

Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10
detik.

4. Segmen ST

Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T

5. Gelombang T

Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri

6. Gelombang U

Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil
repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada
gelombang QRS

KERTAS EKG

Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak kecil dengan
ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan
ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik
INTEPRETASI EKG

1. Menghitung Frekuensi

Perkiraan Heart Rate (HR):

HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )

HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )

2. Menilai Ritme

Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval
R-R dan P-P.

Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya

3. Mengenali jenis irama sinus

Ada 4 jenis irama listrik jantung :

a. Irama sinus

Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah
gelombang P diikuti QRS
b. Irama Atrial

Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah sumber implus atrium.

Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.

c. Irama Junctional

Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang /
inverse/
mundur.

d. Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel

4. Mengenal Zona Transisi

Zona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada pada V3-V4 .
normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6, gelombang R bertambah
tinggi dan gelombang S bertambah pendek .

Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positif dan negative (S) tampak relative
sama.

VENTRIKULAR TAKIKARDIA

Adanya daerah miokard iskemik menyebabkan putaran balik konduksi impuls sehingga terjadi
depolarisasi ventrikel berulang secara cepat.

Takikardi ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut:

• Frekuensi : 150-200 x/menit

• Hantaran: berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan

penyambung dan atrium
 • Irama: biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardi ventrikel irregular

• Gelombang P: biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu
mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan
dengan kontraksi atrium.

• Kompleks QRS: mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-lebar dan aneh, dengan
gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal,
menghasilkan denyut gabungan

VENTRIKEL FIBRILASI

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel. Hal ini disebabkan karena banyaknya tempat di
ventrikel yang memunculkan impuls, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan
repolarisasi sempurna.
CLINICAL SCIENCE

• Rate atrial lebih cepat mencapai 200/menit ada atriovetriculac block terjadi dengan
gelombang P yang tidak ada langsung QRS complex,

EPIDEMIOLOGI

• Kegawatdaruratan pada anak dan bayi

• SVT bayi pada hari pertama kehidupan dan paling sering sebelum4 bulan
• SVT 1 PER 250.000 sampai 1 PER 250

ETIOLOGI
DIAGNOSIS
• Anamnesis

• Pemeriksaan fisik : Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi pada Leher, Thorax, Paru,
Jantung, Abdomen, Ekstremitas

• Pemeriksaan penunjang

• EKG

• Darah rutin

• Elektorlit

• AGD

• X - Ray

Bagaimana timbulnya gejala

• Beratnya gejala

• Lama gejala, termasuk kapan mulaitimbul gejala, kapan gejala berakhir dan seberapa
sering gejala itu muncul

• Faktor apa saja yang dapat memicu timbulnya gejala dan faktor apa yang dapat
menguranginya

• Adakah keluhan atau gejala yang sama sebelumnya

• Berapa besar pengaruh gejala terhadap aktivitas sehari-hari

• Analisa gas darah (AGD) merupakan pemeriksaan laboratorium yang sangat penting
untuk mengukur kadar oksigen, karbon dioksida, dan tingkat asam basa (pH) di dalam
darah

• Bertujuan untuk mengetahui status oksigenasi pasien, status keseimbangan asam basa,
fungsi paru dan status metabolisme pasien.
ELEKTROFISIOLOGI
KLASIFIKASI
GEJALA KLINIS

PALPITASI

Palpitasi atau perasaan berdebar merupakan gejala yang umum. Penting ditanyakan pada pasien
tentang deskripsi palpitasi apakah cepat atau lambat.

SINKOP

Sinkop adalah penurunan kesadaran sementara akibat anoksia serebral, biasanya karena aliran
darah ke otak yang tidak cukup. Sinkop bisa merupakan suatu gejala neurologi atau kardiak.

Sinkop muncul apakah setelah berdiri lama, timbul mendadak dari posisi duduk ke berdiri
(posturol syncope), saat buang air kecil (micturition syncope), saat batuk (tussive syncope), atau
saat emosi mendadak (vosovagal syncope).

KOMPLIKASI

Jika takiaritmia berlanjut terus :

• Hemodynamic compromise

• Gagal jantung kongestif

• Tachycardia-induced angina

• Cardiomyopathy
 • Iskemik dan infark miokard

PROGNOSIS

Dubia ad bonam bila tidak ada penyakit jantung bawaan

TATA LAKSANA
ANTI ARITMIA

ADENOSINE

Indikasi: obat utama pada takikardi dengan QRS sempit yaitu SVT. Efektif mengehtikan
proses re-entry pada nodus AV dan nodus SA. Adenosine adalah anti-arrhythmic yang
bekerja dengan cara memperlambat konduksi elektrik dalam jantung, memperlambat
detak jantung, dan menormalkan irama jantung.

Kontra indikasi: blok AV derajat 2 atau 3 dan Sindrom gangguan sinus, asma, takikardi
akibat obat

Efek samping: muka merah, nyeri dada, sesak nafas, bronkospasme, rasa tercekik, mual,
kepala terasa ringan, brakikardi berat, gangguan pada ritme

Interaksi Obat: derivate xantin seperti kafein dan teofilin antagonis terhadap adenosine

Dosis dan cara pemberian:

Letakan pasien posisi mild-reversentrendelenburg

Bolus 6mg IV cepat dlm waktu 1-3 detik diikuti 20ml, kemudian lengan diangkat

Bila diperlukan, dosis kedua adenosine 12mg IV 1-2 menit setelah pemberian
pertama
Sediaan: ampul 10mg/ml
 DIAGNOSA BANDING
ATRIAL FIBRILATION
Takiaritmia supra ventricular yang khas dengan aktivasi atrium yang tidak terkoordinasi
mengakibatkan perburukan fungsi mekanisme atrium.

ETIOLOGI

 Sindroma coroner akut

 Penyakit pembuluh darah coroner
 Gagal jantung kongestif
 Penyakit pada katup atrioventricular
 Hipertensi
 Hipertioidisme
 Obat; digoksin,kuindin, agonis beta, teofilin

EPIDEMIOLOGI
 Prevalensi 1-2%
 Pria > wanita = 3:2
 45 tahun >

FAKTOR RESIKO

 Usia
 Memiliki penyakit kelainan jantung
 Memiliki penyakit kelainan neurologis
 Stress
 Perokok

KLASIFIKASI
Berdasarkan laju respon ventrikel:
 Cepat = >100x/menit
 Normal = 60-100 x/menit
 Lambat = <60x/menit
Berdasarkan klinis:
 AF Pertama kali terdiagnosis
 AF Paroksimal
 AF Persisten
 AF Persisten lama
 AF Permanen
 GEJALA KLINIS
o Terkadang tanpa gejala
o Palpitasi
o Sesak napas
o Letih
o Pusing
o Pingsan mendadak

Pemeriksaan fisik;
 Nadi tidak teratur, dengan takikardi
 Tekanan darah:
Menurun, apabila penyebab dasarnya hipertensi
Meningkat, apabila pasien tidak bisa menoleransi AF
 Akral dingin, pucat
Ecg;
o Gelombang P banyak tetapi tidak disertai dengan gelombang QRS
o Ritme tidak teratur, disertai peningkatan detak ventrikel

TATA LAKSANA
 Diltiazem 0,25 mg/kgBB bolus IV dalam 10 menit, dilanjutkan 0,35 mg/kgBB
 Metoprolol 2,5-5 mg IV bolus dalam 2 menit sampai 3x dosis
 Amiodaron 5 mg/kgBB dalam satu jam pertama, dilanjutkan 1 mg/menit dalam 6 jam,
kemudian 0,5 mg/menit dalam 18 jam via vena besar
 Digoksin 0,25 mg IV setiap 2 jam sampai 1,5 mg

PENCEGAHAN
Rutin berolahraga
Mempertahankan berat badan ideal
Mengkonsumsi makanan dengan gizi seimbang
Berhenti merokok dan mengelolah stress dengan baik

KOMPLIKASI
Stroke
Gagal jantung
Kematian
 VENTRIKEL FIBRILATION
Keadaan dimana terjadinya aktivitas listrik jantung terlalu cepat dan irregular ditandai
oleh gelombang elektrokardiografi yang bervariasi dengan laju ventrikel >300/menit dan
panjang tiap siklus <200 ms

Suatu “kekacauan miokardium” jantung akan kehilangan kemampuannya untuk berfungsi

sebagai pemompa. Membuat menunurun bahkan hilangnya cardiac output sehingga
terjadi hipoperfusi jaringan menyebabkan iskemia pada otak dan miokard

ETIOLOGI

 Penyakit otot jantung

 Gangguan keseimbangan elektrolit tubuh

 Dilatasi kardiomiopati

 Obat

EPIDEMIOLOGI

 Prevalensi tersering 45-75 tahun

 5-10% mengalami VF tanpa adanya penyakit structural jantung

 56% mengalami VF dengan adanya penyakit structural jantung

FAKTOR RESIKO

 Penyakit jantung bawaan

 Ada riwayat serangan jantung

 Obesitas

 Perokok

KLASIFIKASI

Berdasarkan waktu

 Coarse ventricular fibrillation

 Fine ventricular fibrillation

Berdasarkan tipe fibrilasi

 Persistent ventricular fibrillation

 Refractory ventricular fibrillation

 Recurrent ventricular fibrillation

GEJALA KLINIS

o Mual

o Pusing

o Nyeri dada

o Palpitasi

o Sesak

o Pingsan

PEMERIKSAAN FISIK

Pasien mengalami penurunan kesadaran disertai henti jantung dan henti napas

Penurunan kesadaran juga bias disertai napas agonal

Tidak jarang ditemui distensi vena jugularis, gallop, edema perifer

PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Tes darah

 Echocardiogram

Kelainan gelombang QRS

TATA LAKSANA
 PENCEGAHAN

 Menerapkan pola makan dengan gizi seimbang

 Menjaga berat badan agar tetap sesuai dengan IMT

 Berhenti merokok

 Olahraga teratur selama 30 menit setiap hari

KOMPLIKASI

Cedera tulang rusuk akibat tindakan CPR

Kematian
 VENTRICULAR FLUTTER

Ventricular flutter (VF) adalah takiaritmia ventrikel yang ditandai dengan ventricular rate
yang tinggi (180 dan 250 bpm) namun dengan irama yang teratur. EKG menunjukkan kompleks
seperti gelombang sinus berisolasi besar yang terjadi akibat kompleks QRS dan gelombang T

yan
Periode ventricular flutter yang diikuti oleh supraventricular tachycardia
g
digabung. Gelombang P tidak terlihat.
Jika ventricular flutter tidak diobati, dapat menyebabkan ventricular fibrilation. Pada
keadaan penyakit jantung atau sistemik yang berat, ventricular tachycardia dapat berkembang
menjadi ventricular flutter, kemudian menjadi ventricular fibrillation.

VENTRICULAR TACHYCARDIA

A. DEFINISI
Ventricular tachycardia (VT) atau takikardia ventricular adalah kondisi dimana terdapat
tiga atau lebih premature ventriculare contraction (PVC) atau ventricular extrasystole (VES)
dengan laju lebih dari 120 kali per menit.

B. ETIOLOGI
Berdasarkan etiologinya, VT dibedakan menjadi :
1) VT Idopatik
 VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Outflow Tract VT=RVOT
VT)
 VT Idiopatik Ventrikel Kiri (Idiopathic Left Ventricular VT)
 2) VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-iskemia
 Bundle Branch Reentrant VT
 Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD)
3) VT Iskemia

C. KLASIFIKASI
 Secara umum
1. VT Monomorfik
VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat)
dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah
dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.

2. VT Polimorfik
VT polimorfik ditandai dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah)
dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat.
Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark
miokard (ischemic VT).

 Ber
dasa
rka
n
 durasi
1. VT Sustained
VT sustained adalah VT yang berlangsung selama >30 detik atau <30 detik
namun disertai dengan gangguan hemodinamik.
2. VT Nonsustained
VT nonsustained adalah VT yang berlangsung selama <30 detik.

D. GEJALA KLINIS
 Berdasarkan riwayat
- Palpitasi
- Kepala terasa ringan
- Sinkop (pingsan)
- Nyeri dada
- Rasa gelisah
 Berdasarkan pemeriksaan fisik
- Hipotensi
- Takipnea
- Tanda-tanda kurang perfusi (tingkat kesadaran, pucat, dan diaforesis yang berkurang)
- Tekanan vena jugular meningkat
- Adanya gelombang Cannon-A (jika atrium dalam irama sinus)
- Variasi dalam intensitas bunyi jantung pertama (S1)
Disebabkan oleh hilangnya sinkroni atrioventrikular (AV).
E. DIAGNOSIS
Elektrokardiografi (EKG) adalah standar kriteria untuk diagnosis VT. Jika situasi klinis
memungkinkan, EKG 12-lead harus diperoleh sebelum konversi irama. Pada pasien yang
hemodinamik tidak stabil atau tidak sadar, diagnosis VT dibuat dari temuan fisik dan strip
irama EKG saja. Protokol Advanced Cardiovascular Life Support (ACLS) harus segera
diikuti. Biasanya, tes laboratorium harus ditunda sampai kardioversi listrik telah memulihkan
irama sinus dan pasien stabil.
Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini :
1. Durasi dan Morfologi Kompleks QRS
 Pada VT, urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu) sehingga
bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya
lebih dari 0,12 detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS
maka semakin besar kemungkinan suatu VT, khususnya apabila lebih dari 0,16 detik.
Pengecualian pada Idiopathic Left Ventricular Tachycardia yang memiliki kompleks QRS
kurang dari 0,12 detik karena lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti
konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT.
- Jika berasal dari ventrikel kanan  gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (left
bundle branch block morphology)
- Jika berasal dari ventrikel kiri  gambran morfologi blok berkas cabang kanan (right
bundle branch block morphology)
- Jika morfologi QRS RBBB  takikardi adalah VT jika monomorfik atau bifasik (QR
atau RS)
- Jika morfologi QRS LBBB  menguatkan diagnosis VT jika terdapat takik (notching),
gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 ms).
2. Laju dan Irama
Laju VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau
amper teratur (variasi antar denyut adalah <0,04 detik).
3. Aksis Kompleks QRS
Pada VT terdapat perubahan aksis lebih dari 40 derajat ke arah kiri maupun ke
kanan. Kompleks QRS pada sandapan aVR biasanya berada pada posisi -210 derajat
dengan kompleks QRS negatif.
- QRS menjadi positif saat takikardi  VT berasal dari apeks mengarah ke bagian basal
ventrikel
- Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi RBBB
- Takikardi dengan QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi RBBB  VT yang
berasal dari right ventricular outflow tract
4. Atrio-Ventricular Dissociation
 Pada VT, nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa ada hubungan
dengan aktivitas ventrikel sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan
kompleks QRS (AV dissociation).
Adanya disosiasi AV merupakan tanda khas untuk VT walaupun adanya asosiasi
(hubungan) AV belum dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat dikenal
dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik.

Gambaran disosiasi AV pada idiopathic left ventricular

tachycardia

5. Capture Beat dan Fusion Beat

 Capture beat
Kondisi dimana impuls dari atrium dapat mendepolarisasikan ventrikel melalui
sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan
ukuran normal (sempit)
 Fusion beat
Kondisi ini dapat terjadi jika impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel
melalui nodus AV dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian
didepolarisasikan dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks QRS
berbentuk antara kompleks normal dan VT.
 Pada sadapan II, kompleks QRS ke-2 dan ke-9, irri -16 menunjukkan capture beat
C
dengan irri kompleks sempit dan muncul lebih awal dari seharusnya. Fusion beat
a terlihat pada kompleks QRS ke-7.
pture beat dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT. Namun tidak
adanya kedua hal tersebut belum tentu dapat menyingkirkan dugaan VT.

6. Konfigurasi Kompleks QRS

Pada VT terdapat concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan
dada.
 Positive concordance
Kesesuaian positif kompleks QRS pada sandapan dada dominan positif
menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel.

 Negative concordance
Kesesuaian negatif kompleks QRS pada sandapan dada dominan negative
menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding anterior ventrikel.
 Kriteria untuk diagnosis VT tersebut tidak selalu ditemukan dan tidak jarang hanya satu
atau dua kriteria saja yang dapat ditemukan. Oleh karena itu terdapat kriteria pendekatan yang
sederhana untuk mendiagnosis VT yang dinamakan Kriteria Brugada. Pedoman ini lebih
mudah dan praktis untuk digunakan dalam praktik sehari-hari.

Kriteria Brugada untuk diagnosis

VT

F. TATALAKSANA
 Tatalaksana pada Keadaan Akut
Bila dalam keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dapat dilakukan dengan
pemberian obat secara intavena.
a. Amiodarone
 - Dosis pembebanan (loading dose) : 15 mg/menit dalam 10 menit, diikuti dengan
infus kontinu 1 mg/menit selama 6 jam.
- Dosis pemeliharaan : 0,5 mg/menit dalam 18 jam berikutnya
- Fungsi : Mempengaruhi ritme detak jantung dan membantu menjaga jantung
berdetak secara normal.
- Amiodarone hanya digunakan dalam mengobati gangguan irama jantung yang
mengancam jiwa.
b. Lidocaine
- Fungsi : Mengobati irama jantung tidak teratur
c. Prokainamid
- Fungsi : Membantu menjaga jantung berdetak secara normal.
d. Kardioversi elektrik
- Dimulai dengan energy rendah (10 joule dan 50 joule)
- Dilakukan apabila tatalaksana dengan obat tidak berpengaruh

Bila dalam keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok, angina, gagal jantung,
dan gejala hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.

 Tatalaksana Jangka Panjang

Tujuan dari terapi jangka panjang adalah untuk mencegah kematian mendadak. Pada
VT nonsustained dan bergejala dapat diberikan obat beta blocker. Bila tidak efektif dapat
diberikan sotalol atau amiodarone.
ATRIAL TAKIKARDIA
• DEFINISI
Atrial tachycardia (AT) adalah jenis irama jantung abnormal, atau aritmia yang
terjadi ketika sinyal listrik yang mengontrol detak jantung dimulai dari lokasi yang tidak biasa di
ruang atas (atria) dan berulang dengan cepat, menyebabkan atrium berdetak terlalu cepat.
ETIOLOGI
 Idiopatik
 obat – obatan ( intoksikasi digitalis)
 Penyakit paru obstruktif menahun
  Alkohol,rokok, dan kopi
 Kelainan jantung aritmogenik
 Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah
EPIDEMIOLOGI
 sering menyerang penderita dengan penyakit paru obstruktif menahun
 Lebih sering menyerang orang lanjut usia di bandingkan anak – anak
 Prevalensi telah diperkirakan sekitar 3 per 1000 pada pasien rawat inap rumah sakit
• KLASIFIKASI BERDASARKAN BENTUK KLINIS
a. Takikardia atrium proksimal (TAP)
• Biasanya terjadi pada orang yang mengalami penyakit jantung koroner dan kelainan
jantung bawaan.
• TAP mempunyai ciri – ciri serangan berulang,timbul tiba - tiba dan bisa berlangsung
beberapa detik sampai beberapa jam
• Manuver vagal ( masase sinus karotis) biasanya bisa mengurangi keluhan – keluhan yang
timbul
b. Takikardi non paraksial
• Biasanya terjadi akibat sekunder gangguan lain,misalnya intoksikasi digitalis.
• GEJALA KLINIS
Atrial tachycardia may cause no symptoms at all or may cause any of the
following:
 Palpitations (a fluttering in the chest)
 Fainting
 Chest pain
 Shortness of breath
 Fatigue
 Heart failure
• GAMBARAN ELEKTROKARDIOGRAM
 Laju atrium : 160 – 220 per,Irama tidak teratur.
 Gelombang P bisa sulit dikenali karena bisa terbenam dalam gelombang T di
depannya,bila terlihat bentuk gelombang P akan terlihat berbeda dengan gelombang P
sinus
  Interval PR bisa normal atau memanjang
 Interval QRS bisa normal atau memanjang karena adanya blok cabang berkas
• TATA LAKSANA
 Manuver vagal ( untuk takikardia atrium paroksimal)
 First line menurut American College of Cardiology adalah IV Adenosine
 Obat reseptor alfa : fenilefrin 30 – 60 mg dalam 500cc Dextrose 5%
 Edrofonium (obat kolinergik) 1 mg IV, setelah 1 menit dapat dinaikan perlahan – lahan
sampai 10mg
 Verapamil (isoptin) 5 mg IV (pada saat pemberian Verapamil harus tersedia sulfas
atropin untuk mengatasi arest sinus yang mungkin terjadi
 Beta blocker (propranolol) 1mg IV setiap 5 menit
 PATOFISIOLOGI
Suatu episode takikardia atrium biasnya diawali oleh suatu kompleks atrium
prematur dengan masa hantaran AV yang memanjang (interval PR memanjang). Hantaran AV
yang lambat ini memungkinkan impuls dipatulkan kembali ke atrium sehingga terjadi reentri
pada tingkat nodus AV. Peristiwa ini berulang terus menerus hingga menyebabkan takikardia.
FLUTTER ATRIUM
• DEFINISI
Atrial Flutter adalah suatu kondisi aritmiaatrial yang disebabkan oleh "reentrant
circuit" yang besar dan terletak dalam jaringan atrium. Atrial flutter membuat jantung berdenyut
hingga tiga kali lipat dari tingkat normal.
ETIOLOGI
 Kelainan katup mitral atau tricuspid
 Penyakit jantung koroner
 Tekanan darah tinggi
 Kardiomiopati, kelainan jantung yang membuat otot jantung terlalu kaku.
 Penyakit paru-paru kronis
 Bekuan atau gumpalan darah yang tersangkut di arteri besar
EPIDEMIOLOGI
 Umumnya terjadi pada orang dewasa usia lanjut.
 pria lebih mudah untuk mengalami atriall flutter daripada wanita.
 • GEJALA KLINIS
 Rasa cemas
 Sakit di bagian dada
 Merasa kaliut atau bingung
 Mudah kelelahan saat berolahraga
 Detak jantung yang lebih cepat
 Pusing
 Tekanan darah rendah
 Sesak napas
 Berkeringat
Kebanyakan dari penderita flutter atrium tidak memiliki gejala selain dari denyut
jantung yang menjadi lebih cepat daripada denyut jantung normal yang cenderung muncul dan
hilang.
• DIANOSIS
 Anamnesia
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Penunjang :EKG :
• Ritme reguler ; jarak R-R sama
• Atrial rate bervariasi antara 250-340 denyut per menit. Ventrikel rate bervariasi, pada
tipekonduksi 2:1 ventrikel rate biasanya sekitar 150 denyut per menit.
• Bentuk "sawtooth" atau gelombang F pada lead II, III, dan aVF. Kadang-kadang
gelombang Fini tidak terlihat karena bertemu dengan kompleks QRS
• TATA LAKSANA
 Diberika kalsium dan beta-blocker untuk memperlambat konduksi melalui nodus AV.
 Ablasi kateter - Prosedur ini menggunakan panas untuk menghancurkan jaringan
jantung yang menyebabkan flutter atrium. Ini menggunakan kabel tipis dan fleksibel
(kateter) yang diikatkan melalui pembuluh darah di selangkangan atau leher ke jantung.
Cardioversion - Menggunakan elektroda untuk mengirim guncangan ke jantung untuk
mengembalikan ritme jantung menjadi normal
• PATOFISIOLOGI
 Atrial flutter memiliki variasi bentuk; yang paling sering adalah "isthmus-
dependentcounterclokwise atrial flutter", diikuti oleh "isthmus-dependent clockwisw atrial
flutter", dan atypicalatrial flutter. Seperti yang disebutkan di atas, pada atrium terbentuk jalur
aksesoris dengan impulslistrik yang terus-menerus berputar dengan cepat yang
melibatkan daerah atrium yang besar. Variasiyang terbanyak adalah counterclockwise artinya
impuls elektrik berputar dalam sirkuit sirkus denganarah yang berlawanan arah jarum jam.
Apapun bentuknya jalur ini menghasilkan denyut atrium yang bervariasi antara
250-340 denyut per menit.Denyut ventrikular pada atrial flutter biasanya lebih lambat
dibandingkan dengan denyutatrial yang disebabkan oleh hambatan impuls pada nodus AV.
Nodus AV melindungi ventrikel daridenyut atrium yang cepat dengan hanya mengijinkan
sebagian kecil dari impuls yang masuk untukmelewati nodus Av. Oleh karena itu biasanya kita
jumpai dua (2:1) atau tiga (3:1) denyut atriumdengan satu denyut ventrikel.

BRADIARITMIA
DEFINISI
 Kondisi dimana frekuensi denyut jantung kurang dari 60 bpm.
 Dapat bersifat fisiologis maupun patologis.
 Patologis: disfungsi SA node dan gangguan konduksi AV node.
ETIOLOGI
 Intrinsik
1. Penuaan
2. Infeksi atau Iskemia
3. Penyakit infiltratif
4. Penyakit kolagen (SLE, RA)
5. Trauma bedah
 Ekstrinsik
1. Obat
2. Hipotiroid
3. Gangguan elektrolit
4. Hipotermia
5. Kelainan neurologis
GEJALA KLINIS
Gejala Hipoperfusi:
1. Pusing
2. Lemas
3. Nearsyncope
4. Syncope
TEMUAN KLINIS
 Sinus Bradikardia disebabkan oleh stimulasi vagal berlebihan dan atau penurunan tonus
simpatis.
 SB pada beberapa kasus bermanfaat untuk memperlambat waktu diastol dan memberi
waktu lebih lama untuk pengisian ventrikel. (IPD UI ed iv)
 Gambaran EKG SB adalah laju nadi kurang dari 60 bpm dengan bentuk Gelombang P
normal disetiap depan kompleks QRS dan interval PR yang tetap (konstan).

SICK SINUS SINDROME

 SSS merupakan gangguan fungsi nodus SA yang disertai gejala tanpa pengaruh obat.
 Memerlukan pengobatan sesuai dengan irama dasar SSS yang diderita pasien.
 Contohnya, pada kasus braditakikardi maka diperlukan obat anti aritmia dan pacu
jantung. Bila perlu memasang alat pacu jantung permanen.