MAKALAH HIPERGLIKEMIA & KETOASIDOSIS

METABOLIC

Oleh :

Andi Endang Kurniawan

Tarisa Fitria Hartanti
Dewi Surya Ningsih
Nurul Athira

STIKES PANRITA HUSADA BULUKUMBA

CABANG SELAYAR
TAHUN 2021

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Swt. yang sudah melimpahkan rahmat,
taufik, dan hidayah- Nya sehingga kami bisa menyusun makalah ini dengan baik serta
tepat waktu. Seperti yang sudah kita tahu hiperglikemia dan ketoasidosis metabolic itu
sangat penting untuk kita ketahui Bersama.

Tugas ini kami buat untuk memberikan ringkasan tentang apa itu hiperglekimia dan
ketoasidosis metabolic. Mudah-mudahan makalah yang kami buat ini bisa menolong
menaikkan pengetahuan kita jadi lebih luas lagi. Kami menyadari kalau masih banyak
kekurangan dalam menyusun makalah ini.

Oleh sebab itu, kritik serta anjuran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan
guna kesempurnaan makalah ini. Kami mengucapkan terima kasih kepada Bpk/Ibu
dosen. Kepada pihak yang sudah menolong turut dan dalam penyelesaian makalah ini.
Atas perhatian serta waktunya, kami sampaikan banyak terima kasih.

2
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Hiperglikemia adalah suatu kondisi medik yaitu terjadinya peningkatan
kadar glukosa darah melebihi batas normal dengan ditandainya peningkatan gula
darah pada hasil pemeriksaan >200 mg/dL. Hiperglikemia merupakan salah satu
tanda khas penyakit diabetes melitus tipe 1(PERKENI, 2015). Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakterisik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin dan kerja insulin yang
terganggu sehingga mengakibatkan kelainan metabolisme karbohidrat protein
dan lemak yang menyebabkan terjadinya keadaan hiperglikemia (ADA, 2011).
Setiap tahunnya prevalensi diabetes mellitus di seluruh dunia makin
meningkat dengan signifikan. Menurut World Health Organization (WHO)
tahun 2012, memprediksi kenaikan jumlah penyandang Diabetes Melitus di
Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun
2030 dan peningkatan ini menunjukkan bahwa adanya 2-3 kali peningkatan
penderita Diabetes Melitus lebih banyak pada tahun 2035.
Pada kondisi hiperglikemia menyebabkan terjadinya resistensi insulin dan
gangguan pada sekresi β pankreas, timbulnya resistensi insulin ini ditandai
dengan keadaan tubuh yang tidak dapat memproduksi glukosa di hati secara
sentral, sehingga terjadinya gangguan sinyal pada post-reseptor insulin dan
menurunnya peran glukosa transporter (GLUT)-4 sebagai tambahan, TNFα dan
interleukin 1 menghambat sinyal post-reseptor insulin yang akan memperberat
respon inflamasi, stres oksidatif dan sitokin yang dapat menimbulkan
hiperglikemia lebih lanjut (Dugan KM, 2009).

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa

seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik
(KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin

3
 absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium
menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan
sering disertai koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,2012).
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden
KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok umur,
sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4/1000 pasien
DM per tahun. Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 – 8/1000
pasien DM per tahun. KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari
100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. Walaupun data
komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD di Indonesia tidak
sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan
insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama
pada pasien DM tipe 2 (Tarwoto,2012).
Pasien dengan KAD sering dijumpai dengan penurunan kesadaran, bahkan
koma (10% kasus). Beberapa faktor yang dapat berperan dalam terjadinya KAD
yaitu diabetes mellitus yang tidak terkontrol, infeksi dan riwayat stroke
(Tarwoto,2012).

1.2 RUMUSAN MASALAH

Penulis sudah menyusun sebagian permasalahan yang hendak dibahas dalam
makalah ini. Ada pula sebagian permasalahan yang hendak dibahas dalam karya
tulis ini antara lain:
 Apa itu hiperglikemia?
 Apa itu ketoasidosis diabetic?

1.3 TUJUAN MASALAH

 Untuk mengenali apa itu hiperglekimia
 Untuk mengenali apa itu ketoasidosi diabetic

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2. 1 KONSEP MEDIS HIPERGLIKEMIA

1. Defenisi Hiperglikemia
hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana
jumlah yang berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah.
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari pada rentang
kadar puasa normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 –
160 mg /100 ml darah.
2. Etiologi Hiperglikemia
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang memegang
peranan penting.
Yang lain akibat pengangkatan pancreas, pengrusakan secara kimiawi sel beta
pulau langerhans,Faktor predisposisi herediter, obesitas,Faktor imunologi; pada
penderita hiperglikemia khususnya DM terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun. Respon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang
dianggap sebagai jaringan asing.
3. patofisiologi
Hiperglikemia dapat disebabkan defisiensi insulin yang dapat disebabkan
oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter. Insulin yang
menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel. Hal itu bisa
menyebabkan lemas dengan kadar glukosa dalam darah meningkat. Kompensasi
tubuh dengan meningkatkan glucagon sehingga terjadi proses glukoneogenesis.
Selain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, lemak dan hati

5
 serta peningkatan produksi glukosa oleh hati dengan pemecahan lemak terhadap
kelaparan sel. Dengan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan
meningkat sebagai akibat kelaparan sel. Menurunnya glukosa intrasel
menyebabkan sel mudah terinfeksi. Gula darah yang tinggi dapat menyebabkan
penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak
sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas
akan menyebabkan terjadinya thrombus.
4. Manifestasi klinis Hiperglikemia
Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) polipagi,
polidipsi, dan poliuri.
-     Kelainan kulit, gatal-gatal, kulit kering
-     Rasa kesemutan, kram otot
-     Penurunan berat badan
-     Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh
5. Pemerikaan diagnostic Hiperglikemia
- Glukosa darah
- Hb
- Gas darah arteri
- Insulin darah
- Elektrolit darah
- Urinalisis
- Ultrasonografi
6. Penatalaksanaan Hiperglikemia
Tujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi
vaskuler serta neuropati. Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia
:
a. Diet
b. Latihan Jasmani
c. Penyuluhan
d. Obat berkaitan hiperglikemia
7. Komplikasi Hiperglikemia

6
  Komplikasi akut
a. Komplikasi metabolic
-          Ketoasidosis diabetic
-          Koma hiperglikemik hiperosmoler non ketotik
-          Hipoglikemia
-          Asidosis laktat
b. Infeksi berat
 Komplikasi kronik
a. Komplikasi vaskuler
-          Makrovaskuler : PJK, stroke, pembuluh darah perifer
-          Mikrovaskuler : retinopati, nefropati
b. Komplikasi neuropati

    
2.2 KONSEP KEPERAWATAN HIPERGLIKEMIA
1. Pengkajian
 Pengkajian Primer
a. Airway : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan
otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, biasanya nadi menurun.
d. Disability : Lemah,letih,sulit bergerak,gangguan istirahat tidur.
 Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi /disorientasi, koma
b. Sirkulasi

7
 Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
c. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
e. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam
menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
g. Nyeri/kenyamanan

8
 Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas.
b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan
berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak

cukupan insulin,penurunan masukan oral,status hipermetabolisme.

3. Rencana Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan kemampuan
bernapas.
Kriteria Hasil :
1. Pola nafas pasien kembali teratur.
2. Respirasi rate pasien kembali normal.
3. Pasien mudah untuk bernafas.
Intervensi:
1)   Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
2)   Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
3)   Penghisapan untuk pembuangan lendir.
4)   Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
5)    Kolaborasi dalam pemberian therapi medis
b. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan
berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia

9
 Kriteria Hasil :
1. TTV dalam batas normal
2. Turgor kulit dan capillary refill baik
3. Keseimbangan urin output
4. Kadar elektrolit normal
5. GDS normal
Intervensi :
1) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
2) Observasi kepatenan atau kelancaran infuse
3) Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit, bila stabil
lanjutkan untuk setiap jam
4)  Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
5)  Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam :
Pemberian therapi insulin
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin,penurunan masukan oral,status hipermetabolisme.
Kriteria hasil ;
BB yang optimal
Intervensi:
1) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
2) Tentukan program diet dan pola makan dan bandingkan makanan
yang di habiskan
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen,muntahan
makanan yang belum di cerna.
4) Berikan makanan yang mengandung nutrient kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat di toleransi
5) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
4. Implementasi
Implementasi keperawatan merupakan tindakan yang sudah
direncanakan dalam rencana tindakan keperawatan yang mencakup
tindakan tindakan independen (mandiri) dan kolaborasi.  
5. Evaluasi

10
 Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan
dengan cara melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana
keperawatan tercapai atau tidak. Jika tujuan tidak tercapai, maka perlu
dikaji ulang letak kesalahannya, dicari jalan keluarnya, kemudian catat
apa yang ditemukan, serta apakah perlu dilakukan perubahan intervensi.

2.3 KETOASIDOSIS DIABETIC

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi

metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defiensi insulin absolut atau relatif.
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes
tipe 1. Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.

A. Pengertian

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi

metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defiensi insulin absolut atau relatif.

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia,

asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes
tipe 1.

KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat

pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditndai dengan
hiperos molalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya
lebih tinggi drai KAD murni .

11
B. Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita

DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM
sebelumnya 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor
pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencgahan ketoasidosis
berulang. Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. Diketahui bahwa

jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Kardiovaskuler : miokardium
d. Penyebab lain : hipertiroidsme. Pankreastitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik (Samijean Nordmark, 2008)

C. Tanda dan gejala

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang

dari 24 jam. Poliuri, poldipsi dan penurunan berat badan yang nyata
biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual
muntah dan nyeri perut.

D. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan diagnostik yang muncul pada pasien dengan KAD :

a. Glukosa serum 250 hingga 800mg/dl(biasanya <500)

b. Osmolalitas serum < 330mOsm/kg/H2O
c. Ketonasidosis
Penurunan ph
Ringan : < ph 2,20-7,30
Sedang : ph 7,10-7,19
Parah : <7,09

12
 HCO3 <15mEq/L
Serum keton >2+
Keton urine positip
Positif anion gap >12
d. Dehidrasi
e. Penurunan volume (penurunan intraseluler dan ekstraseluler)
f. Fungsi ginjal
g. Peningkatan BUN : rasio kreatinin
h. Penipisan elektrolit
i. Potasium, magnesium, fosfat, kalium.
E. Pemeriksaan diagnostik
1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl) biasnaya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stres.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal
3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton
F. Komplikasi
Komplikasi dari KAD dapat berupa:
1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
2. Kebutaan
3. Syaraf (Neuropati Diabetik)
4. Kelainan jantung
5. Hipoglikemia
6. Hipertensi

13
 BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Hiperglikemia, atau gula darah tinggi adalah suatu kondisi di mana jumlah yang
berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defiensi insulin absolut atau
relatif.

3.2 SARAN
Pembuatan isi makalah hiperglikemia dan ketoasidosis metabolic masih jauh
dari kata sempurna. Penyusun berharap adanya kritik dan saran dari para
pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

 Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan

Pertama, Jakarta, Trans Info Media, 2009.

 Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,

Volume 2. Jakarta : EGC

 Sustrani Lanny Dkk. 2004. Diabetes. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama

 Timby, Barbara K & Nancy E, Smith. 2006. Introductory Medical-Surgical

Nursing 9th Edition. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins

14
 Wilkinson, Judith M. 2010. Nursing Diagnosis Handbook With NIC

Interventions And NOC Outcomes. New jersey : pearson prentice hall

 Burns, S. M. (2014) ACCN Essentials of Critical Care Nursing. 3rd edn.

America: McGraw Hill Education.
 Sole, M. Lou, Klein, D. G. And moseley, M. J. (2001) Introduction to
Critical Care Nursing. 4th edn. Singapore: Elsiver Saunders.

15