Makalah-Rds Compress
Makalah-Rds Compress
PENDAHULUAN
Angka kejadian berhubungan dengan umur gestasi dan berat badan menurun sejak
digunakan surfaktan eksogen. Saat ini RDS didapatkan kurang dari 6% dari seluruh
neonatus.4,5 Defisiensi surfaktan diperkenalkan pertama kali oleh Avery dan Mead pada
1959 sebagai faktor penyebab terjadinya RDS. Penemuan surfaktan untuk RDS termasuk
salah satu kemajuan di bidang kedokteran, karena pengobatan ini dapat mengurangi
kebutuhan tekanan ventilator dan mengurangi konsentrasi oksigen yang tinggi. Hasil-hasil
dari uji coba klinik penggunaan surfaktan buatan, surfaktan dari cairan amnion manusia, dan
surfaktan dari sejenis lembu/bovine dapat dipertanggungjawabkan dan dimungkinkan.
Surfaktan dapat diberikan sebagai pencegahan RDS maupun sebagai terapi penyakit
pernapasan pada bayi yang disebabkan adanya defisiensi atau kerusakan surfaktan.
Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease (HMD) Merupakan gangguan pada bayi
baru lahir, terutama yang lahir prematur karena kekurangan surfaktan. Surfaktan mulai
diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37 minggu
jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam,
akan membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) tergantung dari maturitas
bayi. Salah satu dari bayi resiko tinggi adalah bayi dengan sindroma gawat nafas(SGN/RDS).
Respiratory distress syndroma (RDS) didapatkan sekitar 5-10% pada bayi kurang bulan, 50%
pada bayi dengan berat 501-1500 gram (lemons et al,2001). Angka kejadian berhubungan
dengan umur gestasi dan berat badan. Persentase kejadian menurut usia kehamilan adalah 60-
80% terjadi pada bayi yang lahir dengan usia kehamilan kurang dari 28 minggu; 15-30%
1
pada bayi antara 32-36 minggu dan jarang sekali ditemukan pada bayi yang cukup bulan.
Insiden pada bayi prematur kulit putih lebih tinggi dari pada kulit hitam dan lebih sering
terjadi pada bayi laki-laki dari pada perempuan (nelson,1999). Selain itu kenaikan frekuansi
juga sering terjadi pada bayi yang lahir dari ibu yang menderita gangguan perfusi darah
uterus selama kehamilan, misalnya ibu menderita penyakit diabetes, hipertensi, hipotensi,
seksio sesarea serta perdarahan antepartum.(surasmi,dkk) Namun seiring dengan
perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, bayi resiko tinggi dapat hidup dengan baik
tanpa mengalami cacat.
2
BAB II
PEMBAHASAN
II.1 Definisi
Sindrom distress pernafasan dewasa (ARDS) adalah suatu penyakit yang di tandai
oleh kerusakan luas alveolus dan / atau membrane kapiler paru. respiratory distress syndrome
(RDS) merupakan penyebab morbiditas utama pada anak. Sindrom ini paling banyak
ditemukan pada BBLR terutama yang lahir pada masa gestasi < 28 minggu. Penyebab
terbanyak (SGNN) adalah penyakit membran hialin (PMH) yang terjadi akibat kekurangan
surfaktan. Kelainan paru ini membawa akibat pada sistem kardiovaskular seperti terjadinya
pengisian ventrikel kiri yang menurun, penurunan isi sekuncup, curah jantung yang menurun,
bahkan dapat terjadi hipotensi sampai syok. Resistensi pembuluh darah paru yang meningkat
dapat menimbulkan hipertensi pulmonal persisten. Pada bayi yang sembuh dari PMH dapat
terjadi duktus arteriosus persisten (DAP). Pemeriksaan penunjang radiologis, laboratorium,
EKG dan ekokardiografi sangat diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis RDS.
Tata laksana penyakit ini sangat tergantung pada tingkat gangguan kardiovaskular yang
terjadi.
definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak napas berat (dyspnea ), frekuensi
napas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi oksigen, penurunan daya
pengembangan paru, adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata pada foto thorak dan
adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya hyaline membran
3
pada saat otopsi.Sedangkan menurut Murray et.al (1988) disebut RDS bila ditemukan adanya
kerusakan paru secara langsung dan tidak langsung, kerusakan paru ringan sampai sedang
atau kerusakan yang berat dan adanya disfungsi organ non pulmonar.Definisi menurut
Bernard et.al (1994) bila onset akut, ada infiltrat bilateral pada foto thorak, tekanan arteri
pulmonal = 18mmHg dan tidak ada bukti secara klinik adanya hipertensi atrium kiri, adanya
kerusakan paru akut dengan PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 300, adanya sindrom
gawat napas akut yang ditandai PaO2 : FiO2 kurang atau sama dengan 200, menyokong suatu
RDS.
Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan pada RDS yaitu prematur, asfiksia
perinatal, maternal diabetes, seksio sesaria. Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut
juga Hyaline Membran Disease (HMD) didapatkan pada 10% bayi prematur, yang
disebabkan defisiensi surfaktan pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. Surfaktan
biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong
alveoli tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan
masih belum berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan
mengalami sesak napas. Gejala tersebut biasanya tampak segera setelah bayi lahir dan akan
bertambah berat.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerusakan sel dan
selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat
fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu : adanya sesak napas pada bayi prematur
segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping
hidung, grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam
pertama setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS
yaitu :
a. Stadium 1
b. Stadium 2
Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram
udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan
penurunan aerasi paru.
4
c. Stadium 3
Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih opaque
dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas.
d. Stadium 4
Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.
II.2 Etiologi
ARDS dapat terjadi akibat cedera langsung pada kapiler paru atau alveolus.ARDS terjadi
sebagai akibat cedera pada membran kapiler alveolar yang mengakibatkan kebocoran cairan
kedalam ruang intestisial alveolar dan perubahan dalam jarring-jaring kapiler. Penyebab
kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan, suatu zat aktif pada alveoli yang
mencegah kolaps paru. PMH seringkali terjadi pada bayi prematur, karena produksi
surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup
menjelang cukup bulan. Makin muda usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan
5
terjadinya PMH. Dihubungkan dengan usia kehamilan, semakin muda seorang bayi, semakin
tinggi Resiko RDS sehingga menjadikan perkembangan yang imatur pada system pernafasan
atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS terdapat dua kali lebih banyak pada
laki-laki daripada perempuan, insidens meningkat pada bayi dengan factor-faktor tertentu,
misalnya: ibu diabetes yang melahirkan bayi kurang dari 38 minggu, hipoksia perinatal, lahir
melalui seksio sesaria. ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya
berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Sepsis
Shock
DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
Pankreatitis
Uremia
Overdosis Obat
Idiophatic (tidak diketahui)
Bedah Cardiobaypass yang lama
Transfusi darah yang banyak
PIH (Pregnand Induced Hipertension)
Peningkatan TIK
Terapi radiasi
6
Hyaline membrane disease (HMD)Berhubungan dengan kurangnya masa gestasi (bayi
prematur)
Transient tachypnoe of the newborn (TTN)
Paru-paru terisi cairan, sering terjadi pada bayi Caesar karena dadanya tidak
mengalami kompresi oleh jalan lahir sehingga menghambat pengeluaran cairan dari
dalam paru.:
o Infeksi (pneumonia)
o Sindroma aspirasi
o Hipoplasia paru
o Hipertensi pulmonal
o Kelainan congenital (choanal atresia, hernia diagfragma,pieer robin sindroma)
o Pleural effusion
o Kelumpuhan saraf frenikus
II.3 Patofoisiologi
Berbagai teori telah ditemukan sebagai penyebab kelainan ini. Pembentukan substansi
surtaktan paru yang tidak sempurna dalam paru, merupakan salah satu teori yang banyak
dianut. Surfaktan ialah zat yang memegang peranan dalam pengembangan paru dan
merupakan suatu kompleks yang terdiri dari protein, karbohidrat dan lemak. Senyawa utama
zat tersebut ialah lesitin. Zat ini mulai dibentuk pada kehamilan 22-24 minggu dan mencapai
maksimum pada minggu ke35. Peranan surfaktan ialah untuk merendahkan tegangan
permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps dan mampu untuk menahan sisa udara
fungsionil pada akhir ekspirasi. Defisiensi substansi surfaktan yang ditemukan pada penyakit
membran hialin menyebabkan kemanapun paru untuk mempertahankan stabilitasnya
terganggu. Alveolus akan kembali kolaps setiap akhir ekspirasi, sehingga untuk pernafasan
berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yanglebih besar yang disertai usaha
inspirasi yang lebih kuat. Kolaps paru ini akan menyebabkan terganggunya ventilasi sehingga
terjadi hipoksia, retensi CO2 dan asidosis. Hipoksia akan menimbulkan :
7
oksigenasi jaringan menurun, sehingga akan terjadi metabolisme anaerobik
dengan penimbunan asam laktat dan asam organik lainnya yang menyebabkan
terjadinya asidosis metabolic pada bayi.
kerusakan endotel kapiler dan apitel duktus dan alveolaris yang akan
menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin dan
selanjutnya fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk
suatu lapisan yang disebut membran hialin. Asidosis dan atelektasis juga
menyebabkan terganggunya sirkulasi darah dari dan ke jantung. Demikian pula
aliran darah paru akan menurun dan hal ini akan mengakibatkan berkurangnya
pembentukan subtansi surfaktan.
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh
alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana
dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan
mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut
menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)
menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan
terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik. Telah
diketahui bahAwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein , lipoprotein ini
berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap mengembang.
Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna kemerahan seperti
hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk
mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian
distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan
desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi
tertarik karena adanya defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif
dengan barotrauma atau volutrauma dan keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada
endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi
matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi alveoli dibentuk
dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai
8
dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi
yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).
Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat
maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala
klinis yang ditujukan.
II.5 pemeriksaan
Pemeriksaan diagnostik
Pemeriksaan diagnostik meliputi pemeriksaan darah, urine, dan glukosa darah (untuk
mengetahui hipoglikemia). Kalsium serum (untuk mementukan hipokalsemia),
analisis gas darah arteri dengan PaO2 kurang dari 50 mmHg dan PCO2 diatas 60
mmHg , peningkatan kadar kalium darah, pemeriksaan sinar-X menunjukan adanya
atelektasis, lesitin/spingomielin rasio 2:1 mengindikasikan bahwa paru sudah matur,
pemeriksaan dekstrostik dan fosfatidigliserol meningkat pada usia kehamolan 33
minggu.
9
Sinar X dada
Tes fungsi paru
Kadar asam laktad
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik ditemukan takhipneu (> 60 x/i ), pernafasan
mendengkur,retraksi subkostal/interkostal, pernafasan cuping hidung, sianosis dan
pucat, hipotonus, apneu, gerakan tubuh berirama, sulit bernafas dan sentakan dagu.
Pada awalnya suara nafas mungkin normal kemudian dengan menurunnya pertukaran
udara, nafas menjadi parau dan pernafasan dalam.
Pengkajian fisik pada bayi dan anak dengan kegawatan nafas dapat dilihat dari
penilaian fungsi respirasi dan penilaian fungsi kardiovaskuler. Penilaian fungsi
respirasi meliputi:
1. frekwensi nafas
Takhipneu adalah manifestasi awal distress pernafasan pada bayi. Takhipneu tanpa
tanda lain berupa distress pernafasan merupakan usaha kompensasi terhadap
terjadinya asidosis metabolik seperti pada syok, diare, dehidrasi, ketoasidosis,
diabetikum, keracunan salisilat, dan insufisiensi ginjal kronik. Frekuensi nafas yang
sangat lambat dan ireguler sering terjadi pada hipotermi, kelelahan dan depresi SSP
yang merupakan tanda memburuknya keadaan klinik.
Meningkatnya usaha nafas ditandai dengan respirasi cuping hidung, retraksi dinding
dada, yang sering dijumpai pada obstruksi jalan nafas dan penyakit alveolar.
Anggukan kepala keatas, merintih, stridor dan akspansi memanjang menandakan
terjadi gangguan mekanik usaha pernafasan
10
Pada keadaan perfusi dan hipoksemia, warna kulit tubuh terlihat berbecak (mottled),
tangan dan kaki terlihat kelabu, pucat dan teraba dingin.
Penilaian fungsi kardiovaskuler meliputi:
1) Frekuensi jantung dan tekanan darah
Adanya sinus tachikardi merupakan respon umum adanya stress, ansietes, nyeri,
demam, hiperkapnia, dan atau kelainan fungsi jantung.
2) Kualitas nadi
Pemeriksaan kualitas nadi sangat penting untuk mengetahui volume dan aliran
sirkulasi perifer nadi yang tidak adekuat dan tidak teraba pada satu sisi menandakan
berkurangnya aliran darah atau tersumbatnya aliran darah pada daerah tersebut.
Perfusi kulit yang memburuk dapat dilihat dengan adanya bercak, pucat dan sianosis.
Pemeriksaan kapiler dapar dilakukan dengan cara:
• Nail bed pressure (Tekan pada kuku)
• Blancing skin test, caranya dengan meninggikan sedikit ekstremitas dibandingkan
jantung kemudian tekan telapak tangan atau kaki tersebut selama 5 detik, biasanya
tampak kepucatan. Selanjutnya tekanan dilepaskan pucat akan menghilang 2-3 detik.
3) Perfusi pada otak dan respirasi
Gangguan fungsi serebral awalnay adalah gaduh, gelisah diselingi agitasi dan latergi.
Pada iskemia otak mendadak selain terjadi penurunan kesadaran juga terjadi
kelemahan otot, kejang dan dilatasi pupil.
II.6 Penatalaksanaan
Terapi ARDS
Tujuan terapi
o Non-farmakologi
11
ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian menggunakan ventilator,
mengaturPEEP (positive-end expiratory pressure)
pembatasan cairan
pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin berfokus untuk memelihara
oksigenasi dan perfusan yang adekuat encegah komplikasi nosokomial (kaitannya)
o Farmakologi
Terapi IRDS
Tujuan terapi
Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi
Strategi Terapi
Pencegahan sejak janin dalam kandungan
Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam
keadaan normal
o Pencegahan
a. Obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus Contoh :
Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)
b Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml
dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50 μg/menit dgn monitoring
cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit � kecepatan diturunkan atau obat
dihentikan
12
c Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12
jam untuk 4 x pemberian)
d Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik � pengukuran rasio lesitin/spingomielin
: > 2 dinyatakanmature lung function
Non-farmakologi:
Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik dengan ventilator, jaga
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure)
Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi
Terapi Farmakologi :
Terapi surfaktan surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotracheal
dalam 2 x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact
Nitric Oxide inhalasi
Narkotik/benzodiazepin mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi
contoh: Lorazepam,Fentanyl
Sodium bicarbonat untuk metabolic acidosis
Diuretik untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan risk : benefit
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS
adalah pemberian surfaktan eksogen (derifat dari sumber alami misalnya manusia,
didapat dari caiaran amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan
buatan).
JENIS SURFAKTAN
Terdapat 2 jenis surfaktan , yaitu:
13
1. Surfaktan natural atau asli, yang berasal dari manusia, didapatkan dari cairan amnion
sewaktu seksio sesar dari ibu dengan kehamilan cukup bulan
Surfaktan eksogen biologik yaitu surfaktan yang diambil dari paru anak sapi atau
babi, misalnya Infasurf, Alveofact, BLES, sedangkan yang diambil dari paru babi adalah
Curosurf
Exosurf neonatal yang dibuat secara sintetik dari DPPC , hexadecanol, dan tyloxapol.
Surfanta dibuat dari paru anak sapi, dan mengandung protein, kelebihan surfanta biologi
dibanding sintetik terletak di protein.
Pemberian surfaktan merupakan salah satu terapi rutin yang diberikan pada bayi
prematur dengan RDS. Sampai saat ini ada dua pilihan terapi surfaktan, yaitu natural
surfaktan yang berasal dari hewan dan surfaktan sintetik bebas protein, dimana
surfaktan natural secara klinik lebih efektif. Adanya perkembangan di bidang genetik
dan biokimia, maka dikembangkan secara aktif surfaktan sintetik. Surfaktan paru
merupakan pilihan terapi pada neonatus dengan RDS sejak awal tahun 1990
(Halliday,1997), dan merupakan campuran antara fosfolipid, lipid netral, dan protein
yang berfungsi menurunkan tegangan permukaan pada air-tissue interface . Semua
surfaktan derifat binatang mengalami berbagai proses untuk mengeluarkan SP-A dan
14
SP-D, menurunkan SP-B dan SP-C, dan merubah fosfolipid sehingga berbeda dengan
surfaktan binatang.
Semua golongan surfaktan secara in vitro menurunkan tegangan permukaan, terutama
terdapat pada surfaktan kombinasi protein, dapat menurunkan pemakaian kebutuhan
oksigen dan ventilator dengan cepat. Pada suatu studi meta analisis yang
membandingkan antara penggunaan surfaktan derifat binatang dengan surfaktan
sintetik bebas protein pada 5500 bayi yang terdaftar dalam 16 penelitian random, 11
penelitian memberikan hasil yang signifikan bahwa surfaktan derifat binatang lebih
banyak menurunkan angka kematian dan pneumothorak dibandingkan dengan
surfaktan sintetik bebas protein Golongan derifat binatang yang sering digunakan
pada meta-analisis adalah Survanta. Beberapa studi membandingkan efektifitas antara
surfaktan derifat binatang, dan yang sering dibandingkan pada golongan ini adalah
Survanta dan Curosurf . Penelitian di Inggris oleh Speer dkk (1995) yang
membandingkan terapi Survanta dosis 100 mg/kg dan Curosurf dosis 200 mg/kg, pada
bayi dengan RDS yang diberi terapi Curosurf 200 mg/kg memberikan hasil perbaikan
gas darah dalam waktu 24 jam. Penelitian lain oleh Ramanathan dkk (2000) dengan
dosis Curosurf 100 mg/kg dan 200 mg/kg dibandingkan dengan Survanta dosis
100mg/kg dengan parameter perbaikan gas darah menghasilkan perbaikan yang lebih
baik dan cepat pada terapi Corosurf dengan kedua dosis tersebut, tetapi pada
penelitian ini tidak didapatkan data yang lengkap pada jurnalnya. Data tentang
penggunaan terapi surfaktan sintetik masih terbatas.
15
BAB III
PENUTUP
III.1 kesimpulan
akut Sindrom distress pernafasan (ARDS), juga dikenal sebagai sindrom gangguan
pernapasan (RDS) atau sindrom gangguan pernapasan dewasa (berbeda dengan IRDS )
adalah reaksi serius terhadap berbagai bentuk cedera atau infeksi akut pada paru-paru
16
DAFTAR PUSTAKA
17