Kata Pengantar

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha kuasa atas segala limpahan rahmat serta
karunia-Nya, sehingga Penulis dapat menyelesaikan Makalah ini demi memenuhi tugas
mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah I yang alhamdulillah tepat pada waktunya
yang berjudul adapun judul makalah ini yitu “Polisitemia”.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu penulis harapkan
demi kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata, penulis sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan
serta dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT
senantiasa meridohi segala usaha kita. Amin.
DAFTAR ISI
 BAB 1 PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Polisitemia merupakan peningkatan jumlah dan volume sel darah merah, salah
satu tandanya dalah hemoglobin meningkat (Guyton and Hall,2007).
Polisitemia mengenai semua umur, sering pada pasien berumur 40-60 tahun, rasio
perbandingan pria dan perempuan antara 2:1 dan dilaporkan insidennya adalah 2,3
per 100.000 populasi dalam setahun (Darwin, 2006). Hemoglobin tinggi dapat
meningkatkan kekentalan darah, dan akhirnya terjadi infark di otak, jantung, dan
lain lain (Djoenaidi, 1994).
Polisitemia dibedakan menjadi 3, yaitu polisitemia vera, polisitemia relatif, dan
polisitemia sekunder. Polisitemia sekunder terjadi peningkatan hormon eritropoeitin
sebagai kompensasi dari hipoksia akibat ketinggian tempat (Darwin, 2006).
Meningkatnya ketinggian tempat menyebabkan tekanan barometer dan tekanan
parsial oksigen menurun. Hal ini terlihat pada ketinggian 2440 mdpl tekanan
barometer dari 760 mmHg di 0 mdpl menjadi 564 mmHg, tekanan parsial oksigen
dari 159 mmHg di 0 mdpl menjadi 118,44 mmHg (Risa et al, 2003). Akibatnya
transportasi oksigen ke jaringan berkurang, yang disebut hipoksia (Ganong, 2002).
Hubungan antara kadar hemoglobin rata-rata dengan pria sehat yang hidup di
berbagai tempat ketinggian menggambarkan bahwa ketinggian 0 sampai ± 700
mdpl kadar hemoglobin rata-rata 16 g/dl, 2000 mdpl 17 g/dl, dan ± 2500 mdpl 17,5
g/dl (Hurtado, 1999).
Tingginya nilai hemoglobin mengindikasikan adanya peningkatan kekentalan darah
yang dapat mengganggu sirkulasi darah (Supariasa, 2001). Penderita ini lebih
rentan terjadi stroke iskemik. Apalagi jika ditambah dengan peningkatan risiko
terjadi trombus atau emboli (Djoenaidi, 1994). Hasil penelitian Chaturvedi dkk
membuktikan bahwa serangan stroke iskemik sering terjadi pada pagi hari (jam
06.00-12.00). Dalam penelitian tersebut disebutkan bahwa pada pagi hari
kekentalan darah memuncak dan agregasi platelet meningkat (Tjipto, 2001).

Gejala polisitemia sendiri bervariasi, yaitu gatal seluruh tubuh tanpa ada penyakit
kulit terutama setelah mandi air hangat atau air panas, merasakan nyeri ,hangat, dan
 sensasi rasa terbakar pada telapak tangan dan kaki, perdarahan gusi dan memar
tanpa sebab yang jelas (Darwin, 2006).
Atas dasar pemikiran tersebut, peneliti ingin mengetahuinya melalui penelitian
ilmiah dengan judul “Profil kadar hemoglobin dan gejala polisitemia yang muncul
pada masyarakat di Desa Ngliman Kecamatan Sawahan Kabupaten Nganjuk”.
Diharapkan nantinya dari hasil penelitian ini dapat dilanjutkan penelitian ini tentang
komplikasi polisitemia.

B. Rumusan Masalah
1. Menjelaskan isi tinjauan pustaka
2. Menjelaskan asuhan keperawatan teori
3. Menjelaskan asuhan keperawatan
4. Menjelaskan pembahasan antara kasus dan askep teori
C. Tujuan
1. Mengetahui isi tinjauan pustaka
2. Mengetahui asuhan keperawatan teori
3. Mengetahui pembahasan antara kasus dan askep teori
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN
Polisitemia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah
merah akibat pembentukan sel darah merah yang berlebihan oleh sumsum tulang.
Polisitemia adalah suatu kondisi yang jarang terjadi dimana tubuh terlalu banyak
memproduksi sel darah merah.
Ada dua jenis utama polisitemeia:
1) Polisitemia Vera adalah suatu gangguan atau kelainan mieloploriferatif kronik
yang ditandai dengan peningkatan sel darah merah (eritrositosis) sehingga
terjadi hiperviskositas aliran darah.
2) Polisitemia Sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor
lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor
ginjal atau sindroma Cushing.

B. ETIOLOGI
Sel darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di beberapa tulang, seperti
tulang paha. Biasanya produksi sel darah diatur oleh tubuh sehingga jumlah sel
darah kanan baru dibuat untuk menggantikan sel-sel darah yang lama karena
mereka mati. Dalam polisitemia, proses ini tidak normal karena berbagai penyebab
dan menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan kadang-kadang sel-sel darah
lainnya. Hal ini menyebabkan penebalan darah.
a) Polisitemia Primer
Dalam polisitemia primer peningkatan sel darah merah adalah karena masalah
yang melekat dalam proses produksi sel darah merah. Polisitemia Primer terjadi
di sekitar 2 pada setiap 100.000 orang. Penyebabnya tidak diketahui. Namun,
polisitemia ini hadir saat lahir, biasanya disebabkan oleh kelainan genetik
warisan yang abnormal menyebabkan tingkat tinggi prekursor sel darah merah.
polisitemia keluarga dan bawaan. Primer (PFCP) dan polisitemia vera (PV).
b) Polisitemia sekunder
Polisitemia sekunder umumnya terjadi sebagai respon terhadap faktor-faktor
lain atau kondisi yang mendasarinya atau gangguan, seperti tumor hati, tumor
ginjal atau sindroma Cushing. Polisitemia sekunder juga dapat disebabkan oleh
peningkatan eritropoietin (EPO) produksi baik dalam respon terhadap hipoksia
kronis (kadar oksigen rendah) atau dari tumor mensekresi eritropoietin,
perilaku, gaya hidup, seperti merokok, tinggal di tempat yang tinggi, penyakit
paru-paru parah, dan penyakit jantung.Bila ada kekurangan oksigen, tubuh
merespon dengan memproduksi lebih banyak sel darah merah yang membawa
oksigen ke sel-sel tubuh. Berikut ini adalah daftar penyebab atau kondisi yang
 mendasarinya (lihat juga mendiagnosis penyebab yang mendasari polisitemia
yang mungkin dapat menyebabkan polisitemia meliputi :
1) Terpapar Karbon monoksida kronis
2) Dehidrasi
3) Ibu merokok
4) Bayi dari ibu diabetes
5) Tumor ginjal
6) Polisitemia vera rubra
7) Penyakit paru kronis
8) Penyakit paru obstruktif kronik

C. Patofisiologi
kanisme yang diduga untuk menyebabkan peningkatan poliferesi sel induk
hematopoietik adalah sebagai berikut: 1

tidak terkontrolnya poliferesi sel induk hematopoietik yang bersifat neoplastik 2

adanya faktor mieloproliferatif abnormal yang memepengaruhi poliferasi sel induk

hematopoietik normal. 3

Peningkatan sensivitas sel induk hematopoietik terhadap eritropoitin,

interlaukin,1,3 GMCSF dan sistem cell faktor. Adapun perjalanan klinis polisitemia
yaitu :


Fase eritrositik atau fase polisitemia. Fase ini merupakan fase permulaan. Pada fase
ini didapatkan peningkatan jumlah eritrosit yang dapat bertanggung jawab 5-25
tahun. Pada fase ini dibutuhkan flebotomi secara teratur untuk menggendalikan
viskositas darah dalam batasan normal.


Fase
brun out
(terbakar habis) atau
spent out
(terpakai habis ). Dalam fase ini kebutuhan flebotomi menurun sangat jauh atau
pasien memasuki priode panjang yang tampaknya seperti remisi, kadang-kadang
timbul anemia tetapi trombositosis dan leokositosis biasanya menetap
Fase mielofibrotik Jika terjadi sitopenia dan splenomegali progresif, manifestasi
klinis dan perjalanan klinis menjadi serupa dengan mielofibrosis dan metaplasia
mieliod. Kadang- kadang terjadi metaplasia mieloid pada limpa, hati, kelenjar getah
bening dan ginjal.


Fase terminal Pada kenyataannya kematian pasien dengan polisitemia vera

diakibatkan oleh komplikasi trombosis atau perdarahan. Kematian karena
mielofibrosis terjadi pada kurang dari 15%. Kelangsungan hidup rerata (median
survival) pasien yang diobati berkisar anatara 8 dan 15 tahun, sedangkan pada
pasien yang tidak mendapatkan pengobatan hanya 18 bulan. Dibandingkan dengan
pengobatan flibotomi saja, resiko terjadinya leukemia akut meningkat 5 kali jika
pasien diberi pengobatan fosfor P32 dan 13 kali jika pasien mendapatkan obat
sitostatik seperti klorambusil.