Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

“CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)”

Oleh :

NAMA : MENTARI DAMAIYANTI

NIM : 22221072

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


IKesT MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2021
BAB 1

PENDAHULUAN

1. Defenisi Congestive Heart Failure (CHF)


Congestive Heart Failure (CHF) atau yang biasa dikenal dengan gagal jantung
kongestif adalah ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi yang cukup sehingga
menyebabkan curah jantung yang seharusnya normal mengalami penurunan dan
menimbulkan nyeri dada (Purba, 2016).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologik dimana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme
jaringan (Price, 2010).
Kesimpulan yang diambil dari pengertian tersebut adalah bahwa gagal jantung
congestive adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung tidak mampu
memompa darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan, oksigen, dan
nutrient.

2. Etiologi
Secara umum penyebab gagal jantung dikelompokkan sebagai berikut : (Aspani,
2016)
a. Disfungsi miokard
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (sistolic overload).
c. Beban volume berlebihan-pembebanan diastolik (diastolic overload)
d. Peningkatan kebutuhan metabolik (demand oveload)

Menurut Smeltzer (2012) dalam Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah, gagal


jantung disebabkan dengan berbagai keadaan seperti :

a. Kelainan otot jantung


Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung

b. Aterosklerosis koroner
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung.
c. Hipertensi Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri.
d. Penyakit jantung lain
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran
darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung
untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau
stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
e. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis).

3. Manifestasi Klinis
a. Gagal Jantung Kiri
1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar saturasi
oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan bunyi jantung S3 atau
“gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui auskultasi.
2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
(PND).
3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat berubah
menjadi batuk berdahak.
4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
5) Perfusi jaringan yang tidak memadai.
6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam hari)
7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala seperti:
gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi, gelisah, ansietas,
sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.
8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan (Purba, 2016).
b. Gagal Jantung Kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomondasikan semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena.
1) Edema ekstremitas bawah
2) Distensi vena leher dan escites
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena dihepar.
4) Anorexia dan mual
5) Kelemahan (Wijaya & Yessi, 2013).

4. Klasifikasi
Klasifikasi CHF yang digunakan di kancah internasional untuk mengelompokkan
CHF adalah klasifikasi menurut New York Heart Association (NYHA). NYHA
mengkasifikasikan CHF menurut derajat dan beratnya gejala yang timbul (AHA,
2012).
a. NYHA I
Aktivitas fisik tidak mengalami pembatasan. Ketika melakukan aktivitas biasa
tidak menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina.
b. NYHA II
Aktivitas fisik sedikit terbatas. Ketika melakukan aktivitas biasa dapat
menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina tetapi akan merasa
nyaman ketika istirahat.
c. NYHA III
Ditandai dengan keterbatasan-keterbatasan dalam melakukan aktivitas. Ketika
melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat menimbulkan lelah, palpitasi,
sesak nafas.
d. NYHA IV
Tidak dapat melakukan aktivitas dikarenakan ketidaknyamanaan. Keluhan-
keluhan seperti gejala insufisiensi jantung atau sesak nafas sudah timbul pada
waktu pasien beristirahat. Keluhan akan semakin berat pada aktivitas ringan.

5. Komplikasi
Menurut (Kasron, 2012) komplikasi akut gagal jantung meliputi :
1) Edema paru
2) Gagal ginjal akut
3) Aritmia
Komplikasi kronis meliputi :
1) Intoleransi terhadap aktivitas
2) Gangguan ginjal
3) Kakeksia jantung
4) Kerusakan metabolik dan Tromboembolisme

6. Penatalaksanaan
1. Terapi Oksigen
Pemberian oksigen ditujukkan pada klien gagal jantung disertai dengan edema
paru. Pemenuhan oksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen.
2. Terapi nitrat dan vasodilator
Pengunaan nitrat, baik secara akut maupun kronis, sangat dianjurkan dalam
penatalaksanaan gagal jantung. Jantung mengalami unloaded (penurunan
afterload-beban akhir), dengan adanya vasodilatasi perifer.
3. Terapi Diuretik
Selain tirah baring, klien dengan gagal jantung perlu pembatasan garam dan air
serta diuretik baik oral atau parenteral. Tujuannya agar menurunkan preload
(beban awal) dan kerja jantung.
4. Digitalis
Digitalis adalah obat utama untuk meningkatkan kontraktilitas. Digitalis
diberikan dalam dosis yang sangat besar dan dengan cepat diulang. Klien
dengan gagal jantung lebih berat mungkin mendapat keuntugan dengan terapi
digitalis jangka panjang. Mempertahankan kadar obat serum 1,54 sampai 2,56
nmol/liter.
5. Inotropik positif
Dopamin bisa juga digunakan untuk meningkatkan denyut jantung pada keadaan
bradikardi di saat tropin tidak menghasilkan kerja yang efektif pada dosis 5-20
mg/kg/menit. Dopamin sering kali diberikan dalam bentuk campuran dengan
konsentrasi 400-800 mg dalam 250 mi dekstrosa 5% dalam air dan diberikan
secara IV melalui pompa infus volumetrik untuk mendapatkan dosis yang
akurat.
6. Terapi Sedatif
Pada keadaan gagal jantung berat, pemberian sedative untuk mengurangi
kegelisahan dapat diberikan. Dosis phenobarbital 15-30 mg empat kali sehari
dengan tujuan mengistirahatkan klien dan memberi relaksasi pada klien.
7. Diet
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan
otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara sesuai dengan selera dan pola
makan klien dan pembatasan natrium (Brunner and Suddarth, 2013

7. Patofisiologi dan Pathways


a. Patofisiologi
Gagal jantung sering dipisahkan menjadi dua klasifikasi gagalan kanan atau
gagal jantung kiri. Pada gagal jantung kanan, ventrikel kanan tidak dapat
memompa darah ke dalam arteri pulmonalis, sehingga kurang darah yang
beroksigen oleh paru-paru dan meningkatkan tekanan di atrium kanan dan
sirkulasi vena sistemik. Hipertensi vena sistemik menyebabkan edema pada
ekstremitas.
Pada gagal sisi kiri, ventrikel kiri tidak stabil untuk memompa darah ke sirkulasi
sistemik, sehingga terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan pembuluh
darah paru. Paru-paru menjadi sesak dengan darah, menyebabkan tekanan paru
relevated dan edema paru. Meskipun, setiap jenis menghasilkan perubahan
arteri yang berbeda sistemik/paru, secara klinis tidak biasa untuk mengamati
kegagalan semata-mata gagal jantung kanan ataugagal jantung kiri.
Sejak kedua sisi jantung tergantung pada fungsi yang memadai dari sisi lain,
kegagalan satu ruang menyebabkan perubahan timbal balik di ruang
berlawanan. Misalnya, dalam peningkatan kegagalan sisi kiri kemacetan
vaskular paru akan menyebabkan tekanan meningkat pada ventrikel kanan,
sehingga benar hipertrofi ventrikel, penurunan efisiensi miokard, dan akhirnya
mengumpulkan darah dalam sirkulasi vena sistemik (Syaifuddin, 2011)
Malformasi kongenital Hipertensi Abnormalitas jantung Penyakit arteri koroner

Kontraktilitas jantung Terganggunya aliran darah


Tekanan jantung Afterload
dan otot jantung
b. Beban jantung Sirkulasi sistemik
Hipertropi jantung
c. Hipoksia, asidosis
Hipertropi serabut otot
Kegagalan mekanisme iskemia
jantung
pemompaan dan
penurunan
Mekanisme kompensasi Infark Miokard

kontraktilitas

Gagal jantung

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Kegagalan memompa Darah kembali ke atrium,


darah ke sistemik ventrikel dan sirkulasi paru

Jantung kanan hipertropi


Hipoksia Penumpukan darah di
anasarka dan paru
Tekanan pulmonal Pembendungan vena
Perpindahan cairan Darah terkumpul di
Metabolisme anaerob cava inferior
Kontraktilitas jantung intrasel ke interstitial sistem perifer
Transudasi cairan (edema paru)
ATP Volume darah Perpindahan cairan
Penurunan curah Kelebihan volume cairan
dalam sirkulasi intravascular ke interstital
jantung Ekspansi paru
Perpindahan cairan fatique
Timbul pada malam hari Hepatomegali
Sesak napas Inefektif perfusi
Intoleransi aktivitas jaringan perifer
Gangguan pola tidur Ketidakefektifan pola nafas Nyeri Akut
8. Asuhan Keperawatan :
a. Pengkajian
1) Identitas klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, agama / kepercayaan, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, suku/ Bangsa, alamat, no. rigester dan
diagnosa medis.
2) Riwayat penyakit sekarang
a. Keluhan utama Biasanya pasien CHF mengeluh sesak nafas dan
kelemahan saat beraktifitas, kelelahan, nyeri pada dada, dispnea pada
saat beraktivitas. (Wijaya & Yessi, 2013)
b. Keluhan saat dikaji Pengkajian dilakukan dengan mengajukan
serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik pasien secara PQRST.
Biasanya pasien akan mengeluh sesak nafas dan kelemahan saat
beraktifitas, kelelahan, dada terasa berat, dan berdebar – debar.
3) Riwayat penyakit dahulu
Meliputi riwayat penyakit yang pernah diderita klien terutama penyakit yang
mendukung munculnya penyakit saat ini. Pada pasien CHF biasanya
sebelumnya pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium,
infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Dan juga memiliki
riwayat penggunaan obat-obatan pada masa yang lalu dan masih relevan
dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat,
penghambat beta, serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi
di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien
menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat
4) Riwayat penyakit keluarga
Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga,
anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan
penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
(Muttaqin, 2012)
5) Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum Kesadaran pasien dengan CHF biasanya baik atau compos
mentis (GCS 14-15) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan perfusi
sistem saraf pusat.
b. Mata
 Konjungtiva biasanya anemis, sklera biasanya tidak ikterik
 Palpebra biasanya bengkak
c. Hidung Biasanya bernafas dengan cuping hidung serta hidung sianosis
d. Mulut Bibir biasanya terlihat pucat.
e. Wajah Biasanya wajah terlihat lelah dan pucat
f. Leher Biasanya terjadi pembengkakan pada vena jugularis (JVP)
g. Sistem Pernafasan
 Dispnea saat beraktivitas atau tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal.
 Batuk dengan atau tanpa sputum
 Penggunaan bantuan pernafasan, misal oksigen atau medikasi
 Pernafasan takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboral, penggunaan otot
aksesori
 Sputum mungkin bercampur darah, merah muda / berbuih
 Edema pulmonal
 Bunyi nafas : Adanya krakels banner dan mengi. (Wijaya & Yessi,
2013)
h. Jantung
 Adanya jaringan parut pada dada
 Bunyi jantung tambahan (ditemukan jika penyebab CHF kelainan
Katup)
 Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya
hipertrofi jantung (Kardiomegali)
 Adanya bunyi jantung S3 atau S4
 Takikardia

i. Abdomen
 Adanya hepatomegali
 Adanya splenomegali
 Adanya asites
j. Eliminasi
 Penurunan frekuensi kemih
 Urin berwarna gelap
 Nokturia (berkemih pada malam hari)
 Diare/ konstipasi.
k. Ekstremitas
 Terdapat edema dan CRT kembali > 2 detik
 Adanya edema
 Sianosis perifer (Smeltzer & Bare, 2013)
6. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan yang dapat dilakukan pada pasien CHF menurut Kasron (2012)
diantaranya :
1) Elektrokardiografi (EKG)
Kelainan EKG yang ditemukan pada pasien CHF adalah:
 Sinus takikardi dan bradikardi
 Atrial takikardia / futer / fibrilasi
 Aritmia ventrikel
 Iskemia / infark
 Gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan segmen
 Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukkan
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi
 Blok atrioventikular
 Mikrovoltase
 Left bunddle branch block (LBBB) kelainan segmen ST/T
menunjukkan disfungsi ventrikel kiri kronis
 Deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi
kanan menunjukkan disfungsi ventrikel kanan
2) Ekokardiografi Gambaran yang paling sering ditemukan pada CHF
akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati dilatasi, dan beberapa
kelainan katup jantung adalah dilatasi ventrikel kiri yang disertai
hipokinesis seluruh dinding ventrikel.
3) Rontgen Toraks
4) Pemeriksaan Laboratrium
 Enzym hepar : meningkat dalam gagal jantung/ kongesti.
 Elektrolit : kemungkinan berubah karena perpindahan cairan,
penurunan fungsi ginjal.
 Oksimetri nadi : kemungkinan saturasi oksigen rendah.
 AGD : Gagal jantung ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis
respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan COP2
 Albumin : kemungkinan besar dapat menurun sebagai akibat
penurunan protein.
b. Diagnosa
Diagnosa Keperawatan merupakan penilaian klinis tentang respon manusia
terhadap gangguan kesehatan atau kerentanan respon dari seorang individu,
keluarga, kelompok, dan komunitas (Herdman, 2015).
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume sekuncup
2) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan volume paru
3) Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
c. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)


.
1. Penurunan curah jantung NOC : Curah Jantung NIC : Perawatan Jantung
berhubungan dengan perubahan Setelah dilakukan tindakan keperawatan
volume sekuncup. selama …x 24 jam, diharapakan penurunan 1. Identifikasi tanda/gejala primer
a. Data Mayor : curah jantung dapat teratasi. penurunan curah jantung (meliputi
Data Subjektif : Indikator Awal Tujuan dyspnea, kelelahan, edema, ortopnea)
- Perubahan frekuensi/Irama Tekanan darah 4 1 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder
Bradikardi 4 1
jantung Takikardia 4 1 penurunan curah jantung (misal:
- Perubahan Preload Gambaran EKG 3 1 peningkatan berat badan,
- Perubahan Afterload artimia hepatomegaly, distensi vena jugularis,
Lelah 4 1
- Perubahan Kontraktilitas Edema 3 1 batuk)
Data Objektif : Distensi vena 4 1 3. Monitor tekanan darah
- Perubahan frekuensi/Irama jugularis 4. Monitor intake dan output cairan
Oliguria 3 1
jantung: Bradikardia, palpitasi Batuk 3 1 5. Monitor saturasi oksigen
jantung, perubahan Berat badan 4 1 6. Monitor keluhan nyeri dada (misal,
Hepatomegali 4 1
elektrokardiogram (EKG) mis: intensitas, lokasi, durasi)
aritmia, abnormalitas konduksi, 7. Monitor EKG 12 sadapan
Indikator :
iskemia), takikardia. 1. Meningkat 8. Posisikan pasien semi fowler atay
b. Data Minor : fowler dengan kaki ke bawah atau
2. Cukup meningkat
Data Subjektif : posisi nyaman
- Perubahan preload (tidak 3. Sedang

tersedia) 4. Cukup menurun


- Perubahan afterload (tidak
5. Menurun
tersedia)
- Perubahan kontraktilitas (tidak
tersedia)
- Perilaku/emosi (ansietas dan
gelisah)
Data Objektif
- Perubahan preload: murmur
jantung, berat badan bertambah,
distensi vena jugular,
peningkatan CVP, penurunan
pulmonart artery wedge
pressure (PAWP).
- Perubahan afterload: dyspnea,
kulit lembab, oliguria,
penurunan resistansi vascular
paru (pulmonary vascular
resistance, PVR)
- Perubahan kontraktilitas: batuk,
bunyi nafas tambahan,
penurunan stroke volume index
(SVI)
- Perilaku/Emosi (tidak tersedia)
2. Ketidakefektifan pola nafas NOC : Pola Nafas NIC : Manajemen jalan nafas
berhubungan dengan penurunan
volume paru ditandai dengan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Monitor pola nafas (frekuensi,
- Bradipnea selama …x 24 jam, diharapakan kedalaman, usaha nafas)
- Dispnea ketidakefektifan pola nafas dapat teratasi. 2. Monitor bunyi nafas tambahan
- Penggunaan otot bantu Indikator Awal Tujuan (gurgling, mengi, wheezing, ronkhi
pernafasan Tekanan ekspirasi 2 5 kering)
Tekanan inspirasi 2 5
- Penggunaan posisi tiga titik Dispnea 1 5 3. Monitor sputum (jumlah, warna,
- Penurunan kapasitas vital Frekuensi 1 5 aroma)
- Penurunan tekanan ekspirasi pernafasan 4. Pertahankan kepatenan jalan nafas
Kedalaman 1 5
- Penurunan tekanan inspirasi 5. Posisikan semi fowler atau fowler
pernafasan
- Pernafasan cuping hidung 6. Berikan minum hangat

Indikator : 7. Berikan oksigen jika perlu

1. Meningkat
2. Cukup meningkat
3. Sedang
4. Cukup menurun
5. Menurun
3. Nyeri akut berhubungan dengan NOC : Tingkat nyeri NIC : Pemberian Analgesik
iskemia jaringan jantung ditandai Setelah dilakukan tindakan keperawatan
dengan : selama …x 24 jam, diharapakan nyeri dapat 1. Identifikasi
- Bukti nyeri dengan teratasi. karakteristik nyeri (pencetus, pereda,
menggunakan standar periksa Indikator Awal Tujuan kualitas, lokasi, intensitas, frekuensi,
nyeri unruk pasien yang tidak Keluhan nyeri 1 5 durasi)
Meringis 1 5
dapat mengungkapkannya Gelisah 2 5 2. Identifikasi riwayat
- Diaforesis Kesulitan tidur 3 5 alergi
Uterus teraba 3 5
- Dilatasi pupil 3. Identifikasi
membulat
- Ekspresi wajah nyeri Ketegangan otot 2 5 kesesuaian jenis analgesik
- Keluhan tentang karakteristik 4. Monitor tanda-tanda
nyeri dengan standar instrument vital sebelum dan sesudah pemberian
nyeri analgesik
- Laporan dengan perilaku nyeri Indikator : 5. Kolaborasi
- Mengekspresikan perilaku 1. Meningkat pemberian dosis dan jenis analgesik,
(missal: gelisah, merengek, 2. Cukup meningkat sesuai indikasi
menangis) 3. Sedang
4. Cukup meningkat
- Perilaku distraksi 5. Menurun NIC : Manajemen Nyeri
1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas, intensitas nyeri
2. Identifikasi skala nyeri
3. Identifikasi faktor yang memperberat
dan memperingan nyeri
4. Berikan teknik nonfarmakologis (terapi
music, aromaterapi, kompres
hangat/dingin)
5. Kontrol lingkungan yang memperberat
rasa nyeri (suhu ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
4. Intoleransi aktivitas berhubungan NOC : Toleransi Aktivitas NIC : Manajemen Energi
dengan ketidakseimbangan antara Setelah dilakukan tindakan keperawatan
suplai dan kebutuhan oksigen selama …x 24 jam, diharapakan Intoleransi 1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh
yang mengakibatkan kelelahan
ditandai dengan : aktivitas dapat teratasi
2. Monitor pola dan jam tidur
- Dispnea setelah beraktivitas 3. Sediakan lingkungan nyaman dan
rendah stimulus (mis: cahaya, suara,
- Keletihan Indikator Awal Tujuan
kunjungan)
- Ketidaknyamanan setelah Kemudahan 1 5 4. Berikan distraksi yang menyenangkan
dalam melakukan 5. Anjurkan tirah baring
beraktivitas
6. Anjurkan melakukan aktivitas secara
- Perubahan elektrokardiogram aktivitas sehari- bertahap
hari
(EKG), misalnya aritmia, Jarak berjalan 2 5
abnormalitas konduksi, iskemia. Kekuatan tubuh 2 5

- Respons frekuensi jantung bagian atas


Kekuatan tubuh 2 5
abnormal terhadap aktivitas
bagian bawah
- Respons tekanan darah Keluhan lelah 1 5
abnormal terhadap aktivitas Perasaan lemah 1 5

Indikator :
1. Menurun
2. Cukup menurun
3. Sedang
4. Cukup meningkat
5. Meningkat

Anda mungkin juga menyukai