Step

1. Mengapa pada pasien didapatkan nyeri dada sebelah kiri dan dijalarkan sampai ke epigastrium dan disertai
sesak nafas?

Sumber : R. Fidiaji H.S., Sally Aman Nasution. 2016. Pendekatan Diagnosis dan Tatalaksana Infark Ventrikel Kanan.
Departemen Penyakit dalam. Divisi Kardiologi. FK UI. Jurnal Penyakit Dalam. Desember. Vol 2. No 4.
Chest pain adalah salah satu alasan utama pasien datang ke unit gawat darurat. Chest pain ini dapat
disebabkan oleh berbagai penyebab bisa jantung (cardiac) dan bukan jantung (non cardiac). Di unit gawat
darurat proporsi terbanyak penyebab chest pain adalah cardiac sebanyak 45% dan diikuti penyebab
noncardiac seperti muskuloskletal 14% dan psychiatric 8% (Erhardt et al, 2002). Dari penyebab cardiac
tersebut insiden terbanyak (15%-25%) dari penyebab chest pain adalah Acute Coronary Sydrome (Erhardt
et al, 2002; Sabatine & Cannon, 2010). Acute coronary syndrome (ACS) adalah kegawatan penyakit
jantung yang bersifat progresif mencangkup ST-segment elevation myocardial infaction (STEMI) dan non-
St-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI) dan unstable angina. Chest pain pada ACS ini
karena rupturenya plak arterosklerosis dan terdapatnya trombus pada arteri koroner baik komplit
maupun partial. Kedaan ini akan menyebabkan gangguan pengangkutan oksigen terutama di area
jantung sehingga terjadi penurunan perfusi arteri koroner yang berakibat terjadinya iskemik bahkan
sampai kematian sel jantung atau infark apabila terjadi blok atau trombus total. Dari fenomena tersebut
pasien akan mengalami nyeri dada (chest pain) yang menetap atau mungkin bisa hilang pada saat
istirahat (Metcalfe, 2012; Finamore et al, 2013).
Sumber : Dewi Rachmawati . 2017. PEMBERIAN TERAPI OKSIGEN PADA PASIEN ACUTE
CORONARY SYNDROME DENGAN CHEST PAIN DI INSTALASI GAWAT DARURAT. Jurnal
Ilmiah Kesehatan Keperawatan. Vol. 13 No. 2, Oktober 2017

Innervasi nyeri dada

Nyeri dada yang terjadi akibat kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. Rasa nyeri pada IMA terjadi karena rangsang kimiawi atau mekanik pada ujung reseptor saraf.
Rangsang ini melalui serabut aferen simpatis ke ganglion simpatis, radiks posterior menuju medula spinalis
Th1 – 5. Di sini impuls aferen simpatis bertemu dengan impuls somatik struktur thoraks. Hal ini merupakan
dasar terjadinya cardiac referred pain. Impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke talamus, dan
menuju kortex serebri sehingga terdapat sensasi rasa sakit.

Jantung mula-mula tumbuh di bagian leher dan dada bagian atas  serabut nyeri viseral untuk jantung naik
sepanjang saraf sensorik simpatis  medulla spinalis antara segmen C3 dan T5. Rasa nyeri dari jantung
dialihkan ke bagian leher, dengan melewati bahu dan dialihkan ke bagian epigastrium otot pektoralis 
turun ke lengan dan ke dalam daerah substernal bagian atas dada. Ini semua adalah daerah permukaan
tubuh yang mengirimkan serabut saraf somatosensorik ke segmen C3-T5 medula spinalis Paling sering rasa
nyeri timbul pada sisi kiri daripada sisi kanan karena pada penyakit jantung koroner, sisi kiri jantung jauh
lebih sering terkena daripada sisi kanan.

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk
atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada,
otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :
- Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan
penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan
oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial
a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke
bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang,
lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak
dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga
merupakanjalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02
miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda
penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :
Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan
atau gangguan emosi.
- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :
Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat
atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
- Infark miokard :
Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih
lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada
hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan
serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun
lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan
diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal
dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan
timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke
depan. Gerakan tertentu dapat
menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat
menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa
dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark
miokard akan tetapilebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah
tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah,
dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai
nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat
menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama –
sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas untuk
kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi
dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
 5. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya
timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri
dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar
sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa
takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan
nyeri iskemik miokard.

7. pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada
waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark
paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang
terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada
merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

DD nyeri dada berdasarkan organ (cardiac dan non cardiac).

Jawab :

PENYEBAB KARDIAK NYERI DADA AKUT

Penyebab kardiak nyeri dada akut meliputi keadaan iskemik dan noniskemik (Tabel-1). Penyebab
iskemik meliputi :
- Penyakit jantung coroner
- Stenosis aorta
- Spasme arteri coroner
- Kardiomiopati hipertrofi.

Penyebab noniskemik meliputi :

- Pericarditis
- Diseksi aorta
- Aneurisma aorta
- Prolaps katup mitral

Mengetahui adanya faktor risiko penyakit jantung seperti :

- Hipertensi
- Diabetes
- Hiperdislipidemia
- Merokok
- Riwayat keluarga sangatlah penting dalam melakukan anamnesis pasien dengan nyeri dada
akut (braunwald et al., 2001).

A. PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner dapat diklasifikasikan menjadi :

- Penyakit jantung koroner kronis

- Sindroma koroner akut
- Kematian mendadak

Klinis penyakit jantung koroner bermacam-macam, mulai dari asimptomatik sampai fatal (Carmel et al.,
2009).

- Angina Pektoris
Angina pektoris merupakan nyeri dada kardiak yang disebabkan oleh insufisiensi pasokan oksigen
miokardium (Cristina et al., 2010). Pasien seringkali mengemukakan rasa ditekan beban berat atau
diremas yang timbul setelah aktivitas atau stress emosional. Gejala penyerta meliputi diaforesis, mual,
 muntah, dan kelemahan. Nyeri dada dan diaforesis merupakan 2 gejala paling umum dari infark
miokard (Dharmarajan et al., 2003). Tanda Levine, di mana pasien me- letakkan kepalan tangannya di
atas sternum ketika mencoba untuk menggambarkan nyeri dadanya juga merupakan salah satu tanda
nyeri iskemik (Gillick, 2000; Horne et al., 2000).

- Sindroma Koroner Akut

Merupakan terminologi yang dipakai untuk meng- gambarkan hasil akhir dari iskhemia miokard akut.
Sindroma koroner akut terdiri dari :
a. Angina pektoris tidak stabil
b. Non-st segment elevation myocardial infarction (nstemi)
c. St elevation myocardial infarction (stemi).

Sindroma koroner akut dapat mengancam nyawa, oleh karena itu diagnosis dan penatalaksanaan yang
efektif sangat dibutuhkan (Carmel et al., 2009).

Gejala awal dan lokasi infark miokard berkorelasi dengan pembuluh darah koroner yang tersumbat
(Kiyici et al., 2001). Nyeri dada merupakan gejala paling umum tanpa bergantung pada lokasi infark.
Ada 3 lokasi infark antara lain :

a. Anterior : Infark anterior sering me- nimbulkan sesak nafas karena gangguan ventrikel kiri.
b. Lateral : Infark lateral sering me- nimbulkan nyeri lengan kiri (Braunwald et al., 2001).
c. Inferior : Infark inferior sering me- nimbulkan mual, muntah, diaforesis, dan cegukan. Nervus vagus
mempunyai peran menimbulkan mual dan muntah pada pasien infark inferior.
B. STENOSIS AORTA

Penyebab stenosis aorta meliputi katup bikuspid kongenital, sklerosis aorta, demam rematik (Lange dan
Hillis, 2001). Penyakit jantung koroner seringkali ada bersamaan dengan sklerosis aorta. Nyeri dada aorta
stenosis bergantung pada aktivitas. Tanda dan gejala dari gagal jantung juga dapat dijumpai. Sinkop
merupakan gejala lanjutan dan berhubungan dengan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik dijumpai murmur
ejeksi sistolik yang paling jelas didengar di ruang antar iga kedua kanan yang menjalar ke karotis
(Carmel et al., 2009). Splitting paradoks bunyi jantung kedua juga dapat dijumpai pada stenosis aorta.
Pola kenaikan denyut karotis terlambat dan beramplitudo rendah. Tanda lainnya adalah adanya kuat
angkat (heaving) pada apeks jantung dan thrill pada ruang antar iga kedua kanan (Braunwald et al.,
2001).

C. KARDIOMIOPATI HIPERTROFI

Hipertrofi septum interventrikel pada kardiomiopati hipertrofi menyebabkan obstruksi aliran ventrikel kiri.
Gejala paling umum kardiomiopati hipertrofi adalah dispnea dan nyeri dada. Berkurangnya pengisian
ventrikel kiri yang dikenal sebagai disfungsi diastolik menyebabkan dispnea (Lange dan Hillis, 2001).
Sinkope juga sering dijumpai dan dipengaruhi aktivitas. Pada pemeriksaan fisik dijumpai murmur sistolik
yang bertambah keras pada Valsalva maneuver , bunyi jantung (S4), denyut karotis bifid, dan denyut
triple apikal karena adanya S4 dan celah tekanan midsistolik. Nyeri dada pada kardiomiopati hipertrofi
menyerupai angina (Braunwald et al., 2001).

D. VASOSPASME KORONER

Angina Prinzmetal atau variant angina disebabkan vasospasme koroner. Penyakit ini lebih sering dijumpai
pada wanita di bawah 50 tahun dan biasanya terjadi pagi hari, saat baru bangun tidur. Pasien mengalami
nyeri dada iskemik berulang yang berbeda dari angina tipikal karena dirasakan pada saat istirahat.
Spasme koroner dapat terlihat jelas pada angiografi (Braunwald et al., 2001).

Ketika pasien risiko rendah atau tanpa risiko atherosklerosis mengalami nyeri dada nontraumatik, pemeriksa
harus mencurigai adanya konsumsi kokain. Kokain dapat memincu vasokonstriksi arteri koroner dan risiko
terjadinya infark miokard bergantung dari jumlah konsumsinya. Infark miokard atau iskhemia miokard
akibat kokain biasa- nya terjadi dalam 1 jam setelah konsumsi (Braunwald et al., 2001).

E. DISEKSI AORTA

Pasien diseksi aorta biasanya menge- luh nyeri dada hebat akut anterior menjalar ke belakang atas.
Marfan syndrome me- rupakan salah satu penyebab diseksi aneurisma aorta (Lange dan Hillis, 2001).
Hipertensi sering dijumpai dan merupakan faktor risiko. Diseksi tipe A terjadi pada aorta asendens,
sedangkan tipe B terjadi pada distal arteri subklavia sinistra. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya
murmur insufisiensi aorta. Intensitas denyut arteri radialis dapat berbeda-beda (Carmel et al., 2009).
F. PERIKARDITIS

Perikarditis bisa disebabkan oleh infeksi virus, tuberkulosis, penyakit autoimun, kegananasan, uremia,
radiasi, dan setelah infark miokard (Sindrom Dressler) (Mia et al., 2010). Cocksackie dan echovirus
merupakan penyebab tersering. Nyeri dada perikarditis menyerupai nyeri dada pleura. Nyeri biasanya
berkurang apabila pasien duduk dan condong ke depan dan biasanya bertambah bila pasien terlentang.
Demam merupakan gejala penyerta umum. Friction rub adalah tanda utama adanya perikarditis
(Braunwald et al., 2001).

G. PROLAPS KATUP MITRAL

Nyeri dada pasien prolaps katup mitral bersifat tajam di apeks. Gejala penyerta lain meliputi dispnea,
lelah, dan palpitasi. Pasien akan merasakan nyeri berkurang ketika terlentang. Pemeriksaan fisik me-
nunjukkan adanya murmur sistolik akhir di- dahului klik midsistolik yang jelas terdengar di apeks
(McGinnis dan Foege, 1993). Murmur bertambah keras bila pasien berdiri. Kebanyakan pasien prolaps
katup mitral adalah wanita kurus (Braunwald et al., 2001).

PENYEBAB NON KARDIAK NYERI DADA AKUT

Nyeri dada non kardiak akut sering dijumpai pada populasi umum. Suatu penelitian di Cina
meneliti nyeri dada dari 2.209 penduduk. Hasil penelitian menunjuk- kan nyeri dada terjadi pada
20,6% penduduk, dan 68% di antaranya merupakan nyeri dada akut nonkardiak (Michael et al.,
1994). Lebih dari setengah pasien dengan nyeri dada nonkardiak merasa tidak yakin bahwa nyeri
dada mereka bukan berasal dari jantung. Selain itu kecemasan dari pasien ini seringkali melebihi
pasien dengan nyeri dada akut kardiak (Owens, 1986).

A. PENYEBAB GASTROESOFAGEAL NYERI DADA

Menurut Fruergaard et al., penyakit gastroesofageal merupakan penyebab nyeri dada nonkardiak tersering,
mencapai 42%. Penyakit gastroesofageal yang mengakibat- kan nyeri dada akut meliputi perforasi esofagus,
spasme esofagus, esofagitis reflux, ulkus peptikum, pankreatitis, dan kolesistitis (Owens, 1986).

1) Kelainan Esofagus

Perforasi esofagus bisa disebabkan oleh pemakaian instrumen secara iatrogenik, muntah hebat, dan
penyakit esofagus (contoh: esofagitis atau neoplasma). Erosi esofagus yang terjadi pada saat endoskopi
mencapai 10-70% dari pasien nyeri dada nonkardiak. Pasien perforasi esofagus me- ngeluhkan nyeri hebat,
mendadak, dan terus menerus dari leher sampai epigastrium yang diperberat dengan menelan. Pemeriksaan
fisik menunjukkan adanya pembengkakan leher dan emfisema subkutan yang jelas di- rasakan sebagai
krepitasi. Hal ini disebabkan oleh udara yang merembes ke mediastinum dan jaringan sekeliling. Efusi
pleura juga dapat ditemukan (Braunwald et al., 2001).

Spasme esofagus sering sulit dibeda- kan dengan nyeri dada iskemik kardiak karena nyeri ini juga hilang
atau berkurang dengan pemberian nitrat. Namun nyeri dada spasme esofagus tidak dipengaruhi oleh
aktivitas. Menelan makanan dingin atau hangat dapat memicu terjadinya spasme (Owens, 1986).

Esofagitis reflux merupakan penyebab utama dari nyeri dada nonkardiak yang berasal dari esofagus (Horne
et al., 2000). Penyakit ini sering digambarkan sebagai sensasi terbakar, suatu gejala yang diasosiasikan
sebagai heartburn atau pyrosis. Pyrosis dipicu dengan berbaring dan memburuk setelah makan. Gejala
penyerta lain meliputi batuk kronis dan disfagia. Pasien juga mengeluhkan adanya rasa getir di mulut yang
merupakan isi lambung (Owens, 1986).

Esofagitis juga berkaitan degan infeksi seperti Candida albicans. Anamnesis riwayat infeksi HIV atau
kemoterapi meningkatkan asumsi ke arah esofagitis Candida (Braunwald et al., 2001). Trush dapat tidak
atau terlihat pada pemeriksaan fisik. Trush terjadi pada selaput mukosa pipi bagian dalam, lidah, palatum
mole dan permukaan rongga mulut yang lain dan tampak sebagai bercak-bercak (pseudomembran) putih
cokelat muda kelabu yang sebagian besar terdiri atas pesudomiselium dan epitel yang terkelupas, dan hanya
terdapat erosi minimal pada selaput. Pasien juga mengeluhkan adanya nyeri menelan (odynophagia)
(Owens, 1986).

Penyebab lain esofagitis meliputi be- berapa obat seperti anti inflamasi nonsteroid dan alendronate.
Sebenarnya semua pil dapat memicu terjadinya esofagitis bila tidak disertai air yang cukup, namun
alendronate mendapatkan perhatian khusus. Alendronate sebaiknya diminum dengan 150-250 cc air dengan
berdiri (Rajni, 2009). Esofagitis karena zat kimia yang disebabkan tertelannya zat kaustik juga patut
dipertimbangkan sebagai salah satu penyebab (Braunwald et al., 2001).

2) Kondisi Abdomen Atas

Kondisi abdomen atas meliputi kolesistitis, pankreatitis akut, dan perforasi ulkus peptikum dapat
menyerupai tanda dan gejala infark atau iskhemia miokard inferior. Kondisi abdomen atas patut
dipertimbang- kan sebagai salah satu penyebab nyeri dada bawah. Tanda Murphy, yang merupakan tanda
kolesistitis akut, dapat diperlihatkan dengan menginstruksikan pasien menarik nafas dalam sementara dokter
melakukan palpasi daerah subkosta kanan. Terhentinya inspirasi karena nyeri merupakan hasil positif tanda
Murphy. Pankreatitis akut menyebab- kan nyeri terus menerus di daerah epigastrium. Riwayat alkoholik,
kolelitiasis, dan hipertrigliseridemia meningkatkan kecurigaan pankreatitis akut. Pasien perforasi ulkus
peptikum umumnya menderita nyeri epigastrium hebat. Tanda-tanda peritonitis, seperti perut keras seperti
papan, dapat segera ditemukan pada pasien perforasi ulkus peptikum (Braunwald et al., 2001).

B. PENYEBAB PULMONAL NYERI DADA

Nyeri dada yang sering berkaitan dengan penyakit paru mempunyai sifat nyeri pleura. Terminologi nyeri
pleura meng- implikasikan nyeri yang berubah-ubah sesuai dengan siklus pernapasan (bertambah ketika
inspirasi dan berkurang ketika ekspirasi). Nyeri pleura bersifat tajam dan unilateral. Pleuritis merupakan
penyebab klasik yang menimbulkan nyeri pleura. Pleuritis disebab- kan oleh inflamasi pleura akut. Pleuritis
umumnya disebabkan oleh infeksi saluran nafas bawah. Penyebab lain pleuritis adalah penyakit autoimun.
Nyeri bersifat tajam dan bertambah ketika batuk, menarik nafas dalam, atau bergerak. Pleural friction
rub biasanya terdengar dengan auskultasi. Penyebab paru lain adalah pneumothoraks spontan, emboli paru,
pneumonitis, bronkitis, dan neoplasma intratorakal (Braunwald et al., 2001).

Pneumothoraks spontan menghasilkan nyeri tajam yang menjalar ke bahu ipsilateral. Pneumothoraks
spontan dapat terjadi pada pasien dengan penyakit paru seperti emfisema. Biasanya penyakit ini mengenai
laki-laki tinggi, kurus, dan perokok. Pemeriksaan fisik menunjukkan hilangnya suara nafas dan hipersonor
dari paru yang sakit (Braunwald et al., 2001).

Emboli paru dicurigai pada keadaan dispnea akut, nyeri dada pleura, hipoksia berat, dan faktor risiko
seperti riwayat operasi baru-baru ini, keganasan, tirah baring lama, atau sikap hidup yang bermalas- malasan
(Ronnie dan Tomas, 2008). Kebanya- kan emboli paru berasal dari tromboemboli ekstremitas bawah. Stein
et al. menemukan gejala paling umum yaitu dispnea (73%), nyeri pleura (28%), hemoptisis (13%).
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya ronki (51%) dan takikardia (30%) (Schlant et al., 1994).

C. PENYEBAB LAIN NYERI DADA

1) Penyebab muskuloskeletal

Berdasarkan Fruergaard et al, nyeri dinding dada mencapai 28% dari seluruh penyebab nyeri dada
nonkardiak pasien Unit Perawatan Koroner. Penyebab muskulos- keletal (dinding dada) dari nyeri dada akut
meliputi kostokondritis (Sindrom Tietze), yang disebabkan oleh inflamasi costochondral junction; fraktur
iga, dan mialgia. Untuk pasien dengan nyeri dinding dada, palpasi dada dapat mencetuskan nyeri.
Pergerakan vertebra pasif seperti fleksi, ekstensi, dan rotasi vertebra thorakal dan servikal juga dapat
menimbulkan nyeri (Smith, 2000).
Fibromialgia adalah suatu sindrom dari nyeri muskular regional, kelelahan, dan gangguan tidur yang
mempunyai ciri khas berupa rasa nyeri pada palpasi daerah yang sakit. Patofisiologi fibromialgia masih
belum sepenuhnya jelas, namun meliputi hipersensitivitas jangka panjang. Hal ini berupa allodynia (suatu
nyeri yang dicetuskan oleh rangsang nonnoxious), hiperalgesia (suatu respon nyeri yang lebih berat dan
lebih lama dari seharusnya) (Wai et al., 2004).

2) Herpes Zoster

Herpes zoster dapat menimbulkan nyeri dada akut. Nyeri disebabkan herpes zoster menyerupai sensasi
terbakar dan mengikuti distribusi dermatomal unilateral bagian yang sakit. Pada pemeriksaan fisik tidak
dijumpai hal yang spesifik karena nyeri biasanya timbul sebelum adanya lesi vesikuler. Hal ini
menyulitkan diagnosis (Yanerys dan Leonard, 2010).

3) Psikologis

Serangan panik dapat menimbulkan nyeri dada akut. Nyeri dapat berupa rasa tertekan, ditusuk, seringkali
disertai sesak dan berlangsung 30 menit atau lebih. Nyeri ini tidak berkaitan dengan aktivitas dan dari
anamnesis dapat diperoleh riwayat gangguan emosional sebelumnya (Wai et al., 2004).

Sumber : Starry H Rampengan. Looking For The Etiology Of Chest Pain?: Cardiac And Noncardiac Cause.
Jurnal Kedokteran Yarsi 20 (1) : 045-053

DD nyeri dada terlokalisir/ proyeksi dari organ lain

Apa yang akan digali dari kasus nyeri dada sebelah kiri ?

UNSTABLE ANGINA
NSTEMI
STEMI
Sumber : Panduan Praktik Klinis (PPK) dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh
Darah. 2016. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia
2. Mengapa keadaan umum pasien lemah dan apatis?

3. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik pada pasien?

4. Bagaimana interpretasi dari EKG?

Jawab :
Irama : asinus (tidak ada gelombang P, SA node / Av node ad blockade)
Frekuensi : 300/5 = 60x/menit
Regularitas : regular
Gelombang P : normal <0,12
Interval PR : normal = 0,12-0,20
Komplek QRS = normal
Segmen ST
ST elevasi =
lead II,III, AVF = inferior
v2,v3,v4
v3,v4 = anterior
v5 = lateral
gelombang T = normal (tidak ada T tall (hyperkalemia), T flat, T inverted(iskemik)
kesimpulan : infark miokard (STEMI) di inferoanterolateral
infark  diastole menurun

Jawab :
Irama = sinus
Frekuensi = 300/5 = 60x/menit
Regularitas = Regular
Gelombang p = normal (Tidak ada p mitral dan p pulmonal)
Interval PR = memanjang di lead II (Tidak bias dibaca)
Komplek QRS
a. Interval QRS = 3 kotak kecil
b. Axis = lihat di LI dan AVF = (+) dan (+)  NAD
c. Q patologis : tidak ada
d. Zona transisi : -

Segmen ST = ST elevasi di LII, LIII, AVF

Gelombang T = tidak ada T tall, T flat, T inverted

mengapa frekuensi jantung 60x/menit seangkan tekanan nadi 115x/menit ?

Jawab :
DENYUT NADI
Denyut nadi adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah di pompa keluar jantung. Denyut ini
mudah diraba tepat dimana ada arteri melintas. Darah yang didorong ke arah aorta sistol tidak hanya
bergerak maju dalam pembuluh darah, tapi juga menimbulkan gelombang bertekanan yang berjalan
sepanjang arteri. Gelombang yang bertekanan meregang di dinding arteri sepanjang perjalanannya dan
regangan itu dapat diraba sebagai denyut nadi. Denyut yang teraba bukan darah yang dipompa oleh
jantung masuk ke aorta melainkan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta yang merambat lebih
cepat daripada darah itu sendiri. Semakin besar metabolisme dalam suatu organ, maka makin besar
aliran darahnya. Hal ini menyebabkan kompensasi jantung mempercepat denyutnya dan memperbesar
banyaknya aliran darah yang dipompakan dari jantung ke seluruh tubuh. Denyut nadi normal dapat
dikategorikan sesuai umur yaitu: dewasa 60-80 kali/menit, anak 80-100 kali/menit dan bayi 100-
140kali/menit (Kasenda, 2014).

DENYUT JANTUNG

Denyut jantung merupakan manifestasi dari kemampuan jantung, untuk mengetahui kerja jantung dapat
dilihat dari denyut nadi yang merupakan rambatan dari denyut jantung, denyut tersebut dihitung tiap
menitnya dengan hitungan repetisi (kali/menit). Untuk mengetahui kecepatan denyut nadi seseorang dapat
dilakukan dengan pulse rate yaitu dengan cara menghitung perubahan tekanan yang dirambatkan sebagai
gelombang pada dinding darah, dimana pengukuran dapat dilakukan pada arteri karotis, arteri radialis, arteri
ulnaris, arteri brachialis, arteri femoralis, arteri popliteal, arteri dorsalis pedis, arteri posterior tibial, arteri
temporalis (Hermawan et al, 2012).

HUBUNGAN DENYUT NADI DAN FREKUENSI JANTUNG

Denyut nadi adalah gelombang yang teraba pada arteri akibat dari darah dipompa oleh jantung, denyut nadi
merupakan frekuensi perputaran banyaknya peredaran darah ke jantung dan pengukurannya digunakan
untuk menentukan frekuensi denyut jantung. Denyut nadi digunakan sebagai parameter fungsi
kardiovaskuler. Orang yang mempunyai frekuensi denyut nadi di bawah 60 denyut permenit bagi orang
terlatih menunjukkan efektifitas dari jantung dalam memompa darah, sedangkan denyut nadi istirahat
melebihi 100 denyut permenit adalah kemampuan jantung memompa darah lemah yang menggambarkan
terganggunya kondisi fisik seseorang. Semakin tinggi denyut nadi seseorang, menunjukkan semakin berat
kerja jantung. Jika ini terjadi terus menerus, maka dipastikan bahwa produktivitas kerja akan menurun. Juga
dijelaskan bahwa denyut nadi dipengaruhi oleh aktivitas fisik (Sandi, 2013).

Frekuensi denyut jantung dipengaruhi oleh kebutuhan aliran darah, sistem baroreseptor dan sistem
kemoreseptor. Perubahan tekanan arteri yang cepat merangsang sistem baroreseptor sehingga
menimbulkan respon menurunkan frekuensi denyut jantung dan denyut nadi. Sistem kemoreseptor
menerima rangsang berupa kadar oksigen, kadar karbondioksida dan ion hidrogen dalam darah (Hanifati,
2015).

5. Mengapa pasien dimasukkan ke ICU?

6. Mengapa setelah ½ jam di ICU pasien menjadi tidak responsive dan denyut nadi tidak teraba?

7. Bagaimana tindakan emergency resusitasi jantung paru yang sesuai standart (AHA 2015)?
apa tindakan sesudah dilakukan resusitasi ?
Sumber : AHA 2015 dan AHA 2020

Mengapa diberikan RJP?

Indikasi dilakukan defibrilasi?

 Sumber : Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup jantung Lanjutan ACLS INDONESIA Edisi 2016

8. Bagaimana kriteria ROSC?

a. Terabanya nadi carotis
b. Tekanan darah muai terukur
c. Terdapat gerakan pada salah satu atau lebih dari anggota gerak
d. Tampaknya tanda2 sirkulasi seperti adanya pernafasan
Sumber : AHA 2020
Sumber : AHA. 2015

9. Mengapa dokter memberikan O2 via kanul dan aspirin?

Bagaimana penanganan awal di IGD?
Sumber: Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut edisi 2013, ACLS Indonesia, Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia (PP-PERKI) 2013.

ASPIRIN
Sindrom koroner akut yang meliputi angina tidak stabil dan infark miokard merupakan bentuk dari penyakit

jantung koroner dan menjadi penyebab kematian terbanyak akibat penyakit kardiovaskular.1 Penyebab

sindrom koroner akut adalah erosi atau pecahnya plak aterosklerosis yang diikuti perlekatan, aktivasi, dan
agregasi platelet serta aktivasi clotting cascade sehingga fibrin dan platelet membentuk koagulasi darah.
Farmakoterapi sindroma koroner akut meliputi kombinasi dari fibrinolitik, antiplatelet, dan antikoagulan

atau dapat juga diberikan terapi konvensional seperti nitrat dan penghambat adrenergik-β.2,3

Berdasarkan beberapa uji klinik yang dilakukan secara acak, aspirin telah menjadi antiplatelet terpilih untuk

terapi pada semua pasien dengan sindroma koroner akut. 2,3 Penelitian yang dilakukan oleh Antithrombotic
Trialists’ Collaboration menunjukkan bahwa aspirin secara bermakna mampu menurunkan risiko

kekambuhan kejadian kardiovaskular pada pasien PJK.4, 5

Mekanisme kerja dari aspirin berhubungan dengan kemampuannya untuk menginaktivasi secara permanen
aktivitas cyclooxygenase (COX), yaitu sintase PGH1 dan sintase PGH2 yang meliputi COX-1 dan COX-2.
Kedua isoenzim tersebut mengkatalisis biosintesis prostanoid (mengubah asam arakidonat menjadi PGH2).
PGH2 adalah prekursor dari PGD2, PGE2, PGF2α, PGI2, dan TXA2.

Aspirin memiliki efek utama antitrombotik dengan mengasetilasi secara irreversible gugus hidroksil dari

residu serin tunggal pada posisi 529 dalam rantai polipeptida sintase platelet COX-1 sehingga menurunkan
sintesis TXA2 yang berperan penting sebagai vasokonstriktor dan agregator platelet yang poten. 6–8 Dosis

aspirin sebagai antiagregasi platelet adalah 75–325 mg/hari.6,7

Sublingual  mukosa lebih tipis  sehingga penyerapan zat aktif pada vaskularisasi di mulut lebih mudah
dan cepat.

Sumber : Ema P yunita dkk. 2015. Resistensi Aspirin pada Pasien Penyakit Jantung Koroner dengan
Hipertensi. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia Vol 4 No 1

TERAPI OKSIGEN
pemberian oksigen dgn konsentrasi yang lebih besar daripada udara ruang untuk mencegah hipoksemia

Tujuan
a. Meningkatkan kandungan oksigen dalam darah arteri yang dihantarkan ke jaringan untuk memfasilitasi
metabolisme aerobik.
b. Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90% untuk :
- Mencegah hipoksia sel & jaringan
- Menurunkan kerja nafas
- Menurunkan kerja otot jantung
c. Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90% → FIO2 serendah mungkin
Penanganan yang tepat merupakan salah satu upaya untuk menurunkan angka kematian pasien chest pain
penyebab utama ACS. Penanganan ini terutama dilakukan oleh perawat di instalasi gawat darurat yang
berperan sebagai first responder dengan melakukan initial management segera sebagai upaya pertolongan
untuk menurunkan nyeri dan menurunkan kematian pada 2 jam pertama serangan. Initial management
dalam penanganan ACS ini disebut MONA, yang merupakan kependekan dari Morphine, Oksigen, Nitrat
atau nitrogliserin dan aspirin (ACLS, 2015).

Oksigen merupakan salah satu bagian dari MONA untuk menurunkan nyeri dada (chest pain) pada pasien
ACS. Pemberian oksigen secara rutin pada pasien dengan acute chest pain penyebab ACS sudah dilakukan
sejak lebih dari 100 tahun yang lalu. Tradisi dari pemberian oksigen rutin ini juga didukung oleh AHA
(American Heart Association) dari tahun 1975-2005 yang merekomendasikan intervensi tersebut dan
American College of Cardiology sampai tahun 2007. Dengan rasional dari tradisi pemberian terapi oksigen
ini adalah ketika terjadi penurunan aliran darah pada jantung, pemberian oksigen akan meningkatkan
tekanan perfusi koroner sehingga meningkatkan oksigenasi pada jaringan jantung yang mengalami iskemik
atau memperbaiki ketidakseimbangan oksigen di jantung (Metcalfe, 2012; Finamore & Kennedy, 2013).
Didukung oleh teori yang dikemukakan oleh Wijesinghe et al (2009) dalam Metcalfe (2012) yang
menyatakan bahwa pemberian oksigen pada pasien dengan iskemik myocard akan menurunkan ukuran infak
miokard dan meningkatkan outcome pada pasien.

Sumber : Dewi Rachmawati . 2017. PEMBERIAN TERAPI OKSIGEN PADA PASIEN ACUTE
CORONARY SYNDROME DENGAN CHEST PAIN DI INSTALASI GAWAT DARURAT. Jurnal
Ilmiah Kesehatan Keperawatan. Vol. 13 No. 2, Oktober 2017

10. Apa pemeriksaan penunjang dari scenario?

 11. Apa diagnosis dan dd dari nyeri dada?

Definisi  Rasa nyeri  Pasien dengan angina yang Merupakan Merupakan klasifikasi
yang timbul masih baru dalam 2 bulan, klasifikasi IMA IMA yang ditandai tanpa
karena iskemia dimana angina cukup berat yang ditandai adanya gambaran ST
dengan gambaran elevasi pada ECG
miokardium. dan frekuensi cukup sering,
ST elevasi pada
lebih dari 3 kali per hari. ECG
 Pasien dengan angina yang
makin bertambah berat,
sebelumnya angina stabil,
lalu serangan angina timbul
lebih sering, dan lebih berat
sakit dadanya, sedangkan
fraktor presipitasi makin
ringan.
 Pasien dengan serangan
angina pada waktu istirahat
Gejala  Lokasi  angina untuk pertama kali  Nyeri dada  Lokasi substernal
biasanya di atau angina yang lebih berat tipikal kadang di epigastrium
dada, dari biasanya  Lokasi  Seperti diperas, diikat
substernal  Timbul pada saat istirahat substrenal, dan terbakar
atau sedikit di atau kerja yang minimal retrosternal
kirinya,  Dapat disertai keluhan mual dan perikordial
dengan muntah dan keringat dingin  Sifatnya seperti
penjalaran ke  Pemeriksaan jasmani tidak ditekan,
leher, rahang, ada yang khas dibakar,
bahu kiri ditindih,
sampai ditusuk-tusuk,
dengan lengan diperah,
dan jari bagian dipelintir
ulnar,  Penjalaran ke
 punggung atau lengan kiri,
pundak kiri. rahang, gigi,
 nyeri yang perut, dapat
tumpul seperti jugan kelengan
rasa tertindih kanan
atau berat di  Nyeri membaik
dada, rasa dengan
desakan yang istirahat
kuat dari  Factor
dalam atau pencetus :
dari bawah stress fisik,
diafragma, emosi
seperti  Gejala
diremas- penyerta :
remas atau mual, muntah,
dada mau sulit bernapas
pecah dan
biasanya pada
keadaan yang
berat disertai
keringat
dingin dan
sesak
Penunjang EKG : EKG : EKG : EKG :
 depresi  Depresi segmen ST  hiperakut T,  segmen ST,
segmen ST  T inverted  elevasi segmen  inversi gelombang T
dengan atau  Perubahan gelombang ST dan ST, gelombang dalam
tanpa inversi T yang non spesifik : ST Q LABORAT
gelombang T, depresi < 0,5mm dan T depresi  inversi  Troponin T atau I
 kadang elevasi < 2mm gelombang T. meningkat pada
segmen ST LABORAT LABORAT darah tepi setelah 3-4
sewaktu ada  Troponin T atau I  + dalam  CKMB  jam dan menetap
nyeri, 24 jam : mionekrosis meningkat sampai 2 minggu
 tidak dijumpai  CKMB  kurang spesifik setelah 3 jam
gelombang Q karena ditemukan juga dalam infark miokard
FOTO THORAK otot skelet dan mencapai
Ada kalsifikasi Pada infark akut  meningkat puncak pada
koroner atau otot dalam beberapa jam dan 10-24 jam dan
jantung kembali dalam 48 jam menurun
setelah 48 jam
 Cardiac specific
troponin 
meningkat
setelah 2 jam
infark miokard
dan mencapai
puncak pada
10-24 jam dan
menurun
 setelah 48 jam
Kenaikan 2x lipat
dari keduanya
menunjukkan
nekrosis jantung

– Dx = SKA dengan ST Elevasi (cardiac arrest)

– DD
• Diseksi aorta = keluhan hampirsama, khas : sakit seperti disayat, dan Tekanan Darah antara
jantung kanan dan jantung kiri harus >20mmHg
• Emboli paru akut
• Tamponade jantung
• Tension pneumothorax
• GERD
• Pericarditis

12. Bagaimana factor resiko dari scenario?

13. Bagaimana tatalaksana dari scenario?

14. Komplikasi dari infark miokard?
15. Tindakan emergency yang diperlukan?