Keracunan karbon mono-oksida

Pendahuluan

Konsentrasi karbon monoksida diudara biasanya dinyatakan dalam part per million
(Ppm) - 1 ppm = 0.0001 % merupakan gas yang tidak berwarna tidak berbau dan tidak
berasa. Gas ini merupakan beracun bagi semua semua makhluk yang memerlukan udara
sebagai media pernafasan nya.
Sumber-sumber karbon monoksida pada penyelaman antara lain pemberian lubrikasi
kompresor, masuknya asal kanalpot kedalam pipa pemasukan udara kompresor, produksi
oleh manusia sendiri: asap rokok dengan tekanan.

Hb 15gr/100ml darah.. PaO2 : 100mmHg... Saturasi -100%... Maka : Ca O2 : (100%)

(15) (1.4) +(0.003) (100). :21.3 ml 02/100 ml darah. :21.3 Vol% oksigen...... Pada
penderita dengan Hb CO 30% (berarti ada 70% yang dapat mengangkut oksigen) maka
kapasitas oksigen arterial adalah: Ca O2 = (100%) (0.7x15gr/100ml) (1.4) +(0.003)
(100) =15 Vol% oksigen. Dengan catatan Pa O2 tetap 100mmHg, tetapi volume
oksigen arterial berkurang sebesar 6.3 Vol% .... Bilamana penderita tersebut menyelam
pada kedalaman 100Ft,Mekanisme keracunan karbon monoksida
Dalam aliran darah karbon monoksida akan berikatan secara kimiawi dengan
hemoglobin, yang membentuk karboksi-hemoglobin. Kemampuan pengikatan
hemoglobin terhadap karbon monoksida kira-kira 200-210 kali lebih besar di banding
dengan oksigen. Kemampuan sebesar ini juga mengakibatkan eliminasi karbon
monoksida yang sangat lambat.
Efek utama dari pembentukan karboksi hemoglobin adalah bahwa hemoglobin tidak
dapat mengangkut oksigen. Bila hemoglobin yang bereaksi dengan karbon monoksida
cukup banyak maka akan timbul hipoksia. Efek ini di perberat dengan persenyawaan
yang menyebabkan kurva disosiasi oksigen hemoglobin ke arah kiri, yang berarti bahwa
hipoksia jaringan akan di tekan. Pembentukan karboksi hemoglobin akan menggangu
transport karbon dioksida dengan mencegah kombinasi karbon dioksida dengan
hemoglobin. Karbon monoksida juga mempunyai efek toksik seluler dan hal ini sangat
berperan dalam klinik.
Bilamana hemoglobin normal dan saturasinya jenuh maka akan mengikat 1.4 ml O2 tiap
gramnya. Plasma akan mengangkut 0,003 ml oksigen tiap 100 ml plasma tiap mm Hg
PO2, dengan mengabaikan keadaan molekul hemoglobin.

Ca O2 = (%Sat) (Hb) (1.4) +(0.003) (Pa O2)

Dimana Ca O2 - volume oksigen arterial (Vol%)
Hb - Kader Hb dalam Gr%
%Sat- Persentase saturasi
contoh :
Hb- 15gr/100ml darah.
PaO2 : 100mmHg.
Saturasi -100%.
Maka : Ca O2 : (100%) (15) (1.4) +(0.003) (100).
:21.3 ml 02/100 ml darah.
:21.3 Vol% oksigen
Pada penderita dengan Hb CO 30% (berarti ada 70% yang dapat mengangkut oksigen)
maka kapasitas oksigen arterial adalah:
Ca O2 = (100%) (0.7x15gr/100ml) (1.4) +(0.003) (100)
=15 Vol% oksigen.
Dengan catatan Pa O2 tetap 100mmHg, tetapi volume oksigen arterial berkurang sebesar
6.3 Vol%
Bilamana penderita tersebut menyelam pada kedalaman 100Ft, bernafas dengan udara
maka akan timbul perhitungan sebagai berikut:
PI O2 [(Kedalaman + 33) (760) -47]

Kenaikan tekanan persial oksigen yang dihisap dalam penyelam cenderung untuk
melawan efek akumulasi karboksi hemoglobin karena adanya peningkatan volume
oksigen yang dibawa dalam Plasma. Gejala keracunan karbon monoksida dengan
demikian akan timbul selama fase asent pada saat tekanan parsial oksigen (PaO2)
menurun.
Pada keracunan karbon dioksida, vurva di sosiasi dari hemoglobin yang tidak terkena
juga akan bergeser ke kiri dan lebih lurus. Hasil dari pergeseran ini adalah penurunan
pelepasan oksigen pada jaringan.

Toksisitas langsung seluler

Pengaruh langsung intraselular telah diduga sebagai memanisme keracunan CO terutama
untuk efek toksik yang nampak pada konsentrasi HbCO yang rendah ikatan CO dengan
mioglobin dan/atau sitokrom oksigen diduga merupakan mekanisme langsung seluler
(Coburn, 1979). Sampai dengan saat ini masih di perlukan data-data yang memberikan
penjelasan lebih lanjut tentang kejadian intrasel akibat keracunan CO
Uptake korban monoksida
Faktor yang menentukan laju saturasi hemoglobin dengan karbon monoksida adalah
1. Tekanan CO dan kedalaman
2. Ventilasi alveoler
3. Curah jantung
 4. Kegiatan-kegiatan fisik
5. Faktor distribusi misalnya tranfer dari darah kejaringan
Untuk mencapai nilai karboksi hemoglobin diperlukan waktu, sebagai contoh bernafas
dengan CO - 1600 ppm menyebabkan terbentuknya karboksi-hemoglobin sebesar
30%pada saat ekuilibrium. Pada kasus dengan Hb 15gr % volume darah 5 liter dan
karboksi hemoglobin 30% maka jumlah karbon monoksida dalam dalam darah pada
ekuilibrium adalah:
Hb 15gr (0, 3) (1, 4ml CO) (50) =315 ml CO
Di perkiran tidal volume alveoler 300 ml/tiap pernapasan maka jumlah CO- yang diambil
tiap pernapasan adalah:
(300) (0.0016) = ml CO/tiap pernapasan
Bilamana penderita bernafas 12 kali/menit, maka pengambilan CO/menit= 6ml. Waktu
terpendek untuk mencapai ekuilibrium adalah : 315 ml CO: 6ml CO/menit:52 menit. .
Contoh sederhana tersebut masih mengabaikan beberapa variabel yang penting dalam
fungsi uptake, tetapi cukup memberikan gambaran bahwa uptake CO adalah proses yang
tergantung pada waktu dan tergantung ventilasi alveoler. Nilai ekuilibrium HbCO tidak
di pengaruhi oleh kedalaman karena PCO dan PO2 naik karena faktor yang identik.
Pencapaian ekuilibrium meningkat dengan kedalaman karena konsentrasi molekul CO
dalam tiap pernapasan meningkat berbanding langsung dengan tekanan absolutny. Balas
karbon monoksida pada udara untuk penyelaman 20 ppm dalam konsentrasi ini udara
tersebut dapat di hirup tanpa adanya gejala-gejala keracunan (Us Navy).

Manifestasi klinis
Manifestasi klinis akibat keracunan karbon monoksida pada konsentrasi CO yang
berbeda dapat dilihat pada tabel dibawah...

Konsentrasi (ppm) % Hb CO Manifestasi klinis

pada I ATA

400 7.2 Nihil

800 14.4 Sakit kepala, dispnu pada kegiatan,

nausca

1600 30.0 Kebingungan, kolaps pada kegiatan

3200 58.0 Kehilangan kesadaran

4000 72.0 Koma

4500 81.0 Mati

 Pada kadar HbCO di atas 25% didapatkan depresi segmen ST pada jantung daerah
Lateral terutama pada penderita dengan penyakit jantung koroner. Perubahan perubahan
ini menunjukkan adanya Iskemia miokard dial karena kebutuhan sistem terhadap
kenaikan curah jantung dengan penurunan pengiriman oksigen miokardial dan keracunan
sitokrom.
Pengaruh CO pada manusia berhubungan langsung dengan kadarnya, kecepatan
nafas dan lamanya menghirup CO. Pada kadar 400 ppm, pengaruh terjadi setelah satu
jam. Pada kadar 1200 ppm, gejalanya hanya terjadi dalam 20 menit.
Oleh karena tekanan persial CO akan meningkat dengan bertambahnya tekanan
maka suatu tingkat pencemaran yang nampaknya aman dipermukaan, dapat
menyebabkan keracunan pada kedalam tertentu.
Misalnya 400 ppm (0,04%) pada 1 ATA akan menyebabkan gejala setelah 60 menit bila
gas yang dihirup pada 3 ATA kadar CO nya akan menjadi 1200 ppm (0,12%) dan akan
menyebabkan gejala dalam 20 menit.
Pengaruh yang nyata pada penyelam sulit dinilai karena banyak oksigen yang
dibawa ke jaringan terlarut dalam plasma, sehubungan dengan meningkatnya tekanan
parsial oksigen pada kedalaman dan pengaruh ini cenderung dapat mengatasi pengaruh
hipoksia dari karbon monoksida . pengaruh CO hanya akan nampak sewaktu escent.

Pengobatan

Pengobatan meliputi proteksi saluran pernafasan, memberikan ventilasi yang

cukup, pemberian oksigen hiperbarik, pemberian streord untuk melawan edema serebral
dan pemberian alkali bila terjadi asidosis yang dapat mengancam kehidupan. Valium
dapat diberikan untuk mengatasi kejang.

Pencegahan
Penting untuk mencegah tercemarnya udara pernafasan dengan CO. Biasanya
sumber pencemaran CO pada udara pernafasan pada penyelam adalah :
1. Polusi dari hasil pembakaran industri atau sumber-sumber yang berkadar CO tinggi
misalnya bensin.
2. Masuknya CO secara tak sengaja ke dalam silinder karena silinder diisi dalam ruangan
yang tercemar asap knalpot kompresornya sendiri. Pembentukan CO dalam kompresor
atau pipa penghubung karena menggunakan pelumas yang tak baik atau kompresor
terlalu panas.
Di Australia, ditentukan syaraf kemurnian udara yang diperlukan untuk gas
pernafasan dan harus selalu ditaati. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan rutin pada
kompresor dan sistem penyediaan lainnya.