ASUHAN KEPERAWATAN KEDAGAWATDARURATAN PADA

CARDIOVASKULER

Disusun Oleh :

MAHASISWA KEPERAWATAN NON REGULER KELAS

MAJALENGKA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

YAYASAN PENDIDIKAN IMAM BONJOL
MAJALENGKA
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk
dalam sistem sirkulasi. jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa
darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh
jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk dikeluarkan dari
tubuh.

Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia,

jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak
lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan
berubahnya pola hidup. Angka harapan hidup yang semakin meningkat datambah
peningkatan golongan usia tua semakin memperbesar jumlah penderita penyakit
jantung yang sebagian besar diderita oleh orang tua.

Meskipun berbagai pendekatan terapi gagal jantung meliputi terapi

farmakologis, prosedur intervensi dan pembedahan telah banyak ditawarkan,
kematian penderita gagal jantung masih sangat tinggi apabila penyebabnya tidak
teratasi. Ketika diagnosa gagal jantung ditegakkan, maka dapat diramalkan berapa
lamakah seseorang akan bertahan hidup. Telah dilaporkan, bahwa ketahanan hidup
seorang penderita gagal jantung bahkan lebih buruk dari penderita kanker ganas.
Pada tahun ketiga, hanya 24 persen penderita gagal jantung yang masih bertahan
hidup.(Budiono, 2008)

Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit

kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart
Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika menderita
gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak mengeluarkan
biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA 2005) dan
diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap tahunnya di
seluruhdunia. (Cokat, 2008)

Faktanya saat ini 50% penderita gagal jantung akan meninggal dalam waktu
5 th, sejak diagnosanya ditegakkan. Begitu juga dengan risiko untuk menderita
gagal jantung, belum bergerak dari 10% untuk kelompok di atas 70 tahun, dan 5%
 untuk kelompok usia 60-69 tahun serta 2% untuk kelompok usia 40-59 tahun.
(Merdikoputro, 2004).

1.2 TUJUAN PENULISAN

1.2.1 TUJUAN UMUM
Diharapkan mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan klien
dengan kegawatdaruratan system kardiovaskuler
1.2.2 TUJUAN KHUSUS
1.2.2.1 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar
penyakit cardiac arrest
1.2.2.2 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar
penyakit aritmia mengancam jiwa
1.2.2.3 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar
penyakit acung along oedema
1.2.2.4 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar
penyakit shock kardiogenik
1.2.2.5 Diharapkan mahasiswa mampu memahami konsep dasar
penyakit fibrasi ventrikel.
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 ANATOMI JANTUNG

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9
cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425
gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak
100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau
setara dengan 7.571 liter darah. Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan
berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-
kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum
Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di
tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9
cm di kiri linea medioclavicularis.

Selaput yang
membungkus jantung
disebut pericardium
dimana teridiri antara
lapisan fibrosa dan serosa,
dalam cavum pericardii
berisi 50 cc yang berfungsi
sebagai pelumas agar tidak
ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah lapisan paling
luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini
adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endocardium. Ada
4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya
adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel
dikenal dengan bilik.

Diantara atrium kanan dan ventrikel kana nada katup yang memisahkan
keduanya yaitu ktup tricuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga
mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral. Kedua katup ini berfungsi
sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari
atrium ke ventrikel.
 1. Right Coronary 10. Right Ventricle
2. Left Anterior Descending 11. Left Atrium
3. Left Circumflex 12. Left Ventricle
4. Superior Vena Cava 13. Papillary Muscles
5. Inferior Vena Cava 14. Chordae Tendineae
6. Aorta 15. Tricuspid Valve
7. Pulmonary Artery 16. Mitral Valve
8. Pulmonary Vein 17. Pulmonary Valve
9. Right Atrium

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada
saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu
otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan
listrik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai
dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali
lebih tebal dari ventrikel kanan.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu

didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.
Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga
menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium,
nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke
seluruh otot ventrikel.
 Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi
memenuhi kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah
dibandingkan dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri
koroner kanan dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira ½ inchi
diatas katup aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi
arteriol dan kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan
CO2 di kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan
langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan
bermuara.
Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi
paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler
lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis

dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang
rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis.
 Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri
kecil, arteriole lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena
cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang

tinggindan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler
terjadin pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan CO2
masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 keluar dari
kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84% dari
volume darah dalam tubuh terdapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64% pada
vena, 13% pada arteri dan 7 % pada arteriol dan kapiler
2.2 KARDIAC ARREST
2.2.1 Definisi
Cardiac arrest disebut juga cardiorespiratory arrest,
cardiopulmonary arrest, atau circulatory arrest, merupakan suatu
keadaan darurat medis dengan tidak ada atau tidak adekuatnya
kontraksi ventrikel kiri jantung yang dengan seketika menyebabkan
kegagalan sirkulasi. Gejala dan tanda yang tampak, antara lain
hilangnya kesadaran; napas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi
apnea (tidak bernafas); tekanan darah sangat rendah (hipotensi)
dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada arteri; dan tidak
denyut jantung.
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan
listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem
konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut
aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak
terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak.
Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak
ada darah ke dalam sirkulasi. Penyebab lain cardiac arrest adalah
tamponade jantung dan tension pneumothorax.
2.2.2 Etiologi
Penyebab cardiac arrest yang paling umum adalah gangguan
listrik di dalam jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik yang
mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan sistem
konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal, disebut
aritmia. Terdapat banyak tipe dari aritmia, jantung dapat berdetak
terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan dapat berhenti berdetak.
Ketika aritmia terjadi, jantung memompa sedikit atau bahkan tidak
ada darah ke dalam sirkulasi.
Aritmia dicetuskan oleh beberapa faktor, diantaranya: penyakit
jantung koroner yang menyebabkan infark miokard (serangan
jantung), stress fisik (perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau
perdarahan dalam, sengatan listrik, kekurangan oksigen akibat
tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan asma yang berat),
kelainan bawaan yang mempengaruhi jantung.
2.2.3 Patofisiologi
Patofisiologi cardiac arrest tergantung dari etiologi yang
mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian
adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung, peredaran darah akan
berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran oksigen untuk
semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi
akibat tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral
atau ketiadaan oksigen ke otak, menyebabkan korban kehilangan
kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan otak mungkin
terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac
death).
Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing -
masing etiologi yang mendasari terjadinya cardiac arrest :

1. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark
miokard atau yang umumnya dikenal sebagai serangan
jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab
dari cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri
koroner yang menyuplai oksigen ke otot-otot jantung
menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak)
yang terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin
meningkat ukuran plak, semakin buruk sirkulasi ke
jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi
memperoleh suplai oksigen yang mencukupi untuk
melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark.
Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan
menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat
menghambat sistem konduksi langsung dari jantung,
meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest.
2. Stess fisik.
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem
konduksi jantung gagal berfungsi, diantaranya :
 Perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau
perdarahan dalam
 Sengatan listrik
 Kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan,
tenggelam ataupun serangan asma yang berat
 Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
 Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu
SCA pada pasien yang memiliki gangguan jantung.
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat
menyebabkan vagal refleksakibat penekanan pada nervus
vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan
dalam keluarga. Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua
ke anak mereka. Anggota keluarga ini mungkin memiliki
peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir
dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu
bentuk(struktur) jantung dan dapat meningkatkan kemungkinan
terkena SCA.

4. Perubahan struktur jantung

Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau
otot jantung dapat menyebabkan perubahan dari ukuran atau
struktur yang pada akhirnrya dapat mengganggu impuls listrik.
Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung akibat
tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari
jantung juga dapat menyebabkan perubahan struktur dari
jantung.
 5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium
channel blocker, kokain, digoxin, aspirin, asetominophen dapat
menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi yang
ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh
dari keluarga atau teman pasien, memeriksa medical record
untuk memastikan tidak adanya interaksi obat, atau mengirim
sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat
membantu menegakkan diagnosis.

6. Tamponade jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat
mendesak jantung sehingga tidak mampu untuk berdetak,
mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan
kematian.2

7. Tension pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah
satu cavum pleura. Udara akan terus masuk akibat perbedaan
tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru. Hal ini akan
menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini
terjadi, jantung akan terdesak dan pembuluh darah besar
(terutama vena cava superior) tertekan, sehingga membatasi
aliran balik ke jantung.

2.2.4 Penemuan Autopsi

Terdapat beberapa faktor yang dapat menuntun kita
menegakkan diagnosis cardiac arrest maupun sudden cardiac
death(SCD), di antaranya adalah hasil temuan di TKP, menunjukkan
posisi kematian yang tidak wajar, khas untuk suatu kematian
mendadak. Korban mungkin ditemukan meninggal dalam keadaan
hanya mengenakan pakaian dalam keadaan tertelungkup, maupun
tergeletak di samping kabel listrik.
Hasil pemeriksaan autopsi juga dapat menunjukkan adanya
temuan penyakit-penyakit yang mendasari terjadinya cardiac arrest,
 seperti penyakit jantung koroner, pembesaran jantung, trombosis,
maupun tanda-tanda kekerasan seperti penjeratan yang dapat memicu
terjadinya cardiac arrest.
2.2.5 Aspek Medikolegal
Setiap kematian mendadak harus diperlakukan sebagai
kematian yang tidak wajar, sebelum dapat dibuktikan bahwa tidak ada
bukti-bukti yang mendukungnya. Dengan demikian dalam
penyelidikan kedokteran forensik pada kematian yang mendadak atau
terlihat seperti wajar, alasan yang sangat penting dalam otopsi adalah
menentukan apakah terdapat tindak kejahatan. Dari sudut kedokteran
forensik, tujuan utama pemeriksaan kasus kematian mendadak adalah
menentukan cara kematian korban. KUHAP pasal 133 (1) menyatakan
”Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani seorang
korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena
peristiwa yang merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan
permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran kehakiman atau
dokter atau ahli lainnya.”
Pemeriksaan kasus kematian mendadak perlu beberapa alasan, antara
lain:
1. Menentukan adakah peran tindak kejahatan pada kasus tersebut
2. Klaim pada asuransi
3. Menentukan apakah kematian tersebut karena penyakit akibat
industri atau merupakan kecelakaan belaka, terutama pada
pekerja industry
4. Adakah faktor keracunan yang berperan
5. Mendeteksi epidemiologi penyakit untuk pelayanan kesehatan
masyarakat
Pada kasus kematian yang terjadi seketika atau tak terduga,
khususnya bila ada tanda-tanda penyakit sebelumnya dan
kemungkinan sakit sangat kecil, untuk menentukan penyebabnya
hanya ada satu cara yaitu dilakukannya pemeriksaan otopsi pada
jenazah, bila perlu dilengkapi dengan pemeriksaan tambahan lain
seperti pemeriksaan toksikologi. Hal ini sangat penting untuk
menentukan apakah termasuk kematian mendadak yang wajar.
Adapun kepentingan otopsi antara lain:
1. Untuk keluarga korban, dapat menjelaskan sebab kematian
2. Untuk kepentingan umum, melindungi yang lain agar dapat
terhindar dari penyebab kematian yang sama
Penentuan kasus kematian adalah berdasarkan proses interpretasi yang
meliputi:

1. Perubahan patologi anatomi, bakteriologi dan kimia

2. Pemilihan lesi yang fatal pada korban
Pada kasus kematian mendadak yang sering kita hadapi,
tindakan yang mampu dilakukan pada kematian mendadak adalah:

1. Semua keterangan tentang almarhum dikumpulkan dari

keluarga, teman, polisi, atau saksi-saksi, yang meliputi: usia,
penyakit yang pernah diderita, pernah berobat dimana, hasil
pemeriksaan laboratorium, tingkah laku yang aneh, dan lain-
lain.
2. Keadaan korban dan sekitar korban saat ditemukan, pakaian
yang ditemukan, tanda-tanda kekerasan atau luka, posisi tubuh,
temperatur, lebam mayat, kaku mayat, situasi TKP rapi atau
berantakan, adanya barang-barang yang mencurigakan.
3. Keadaan sebelum korban meninggal
4. Bila sebab kematian tidak pasti, sarankan kepada keluarga
untuk melapor kepada polisi, jika polisi tidak meminta visum et
repertum dapat diberi surat kematian.
5. Dalam mengisi formulir B, pada sebab kematian bila tidak
dketahui sebab kematiannya ditulis tidak diketahui atau mati
mendadak.
6. Bila dilakukan pemeriksaan dalam, buat preparat histopatologi
bagian organ-organ tertentu, diperiksa dan dilakukan
pemeriksaan toksikologi
7. Sebaiknya jangan menandatangani surat kematian tanpa
memeriksa korban, dan jangan menyentuh apapun terutama
yang dipakai sebagai barang bukti.
Dari hasil pemeriksaan kemungkinan:
 1. Korban meninggal secara wajar dan sebab kematian jelas
misalnya coronary heart disease, maka diberi surat kematian
dan dikuburkan
2. Sebab kematian tidak jelas, keluarga/dokter lapor ke polisi,
kemudian polisi minta visum et repertum, setelah SPVR datang
maka korban diotopsi untuk menentukan sebab kematian
korban.
3. Korban meninggal secara tidak wajar, misalnya ditemukan
adanya tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau dokter lapor
ke polisi.
4. Korban diduga meninggal secara wajar, misalnya CVA tetapi
juga ditemukan tanda-tanda kekerasan, maka keluarga atau
dokter lapor ke polisi.

2.3 ARITMIA YANG MENGANCAM JIWA

2.3.1 Definisi
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi
yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia
adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).

Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel

miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994).

Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas

denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan
konduksi (Hanafi, 1996).

2.3.2 Etiologi
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
1. Irama abnormal dari pacu jantung.
2. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari
jantung.
 3. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan
impuls melalui jantung.
4. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
5. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper
semua bagian jantung.

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan

aritmia adalah :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan

miokard (miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin,
dan obat-obat anti aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia,
hipokalemia).
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
system konduksi jantung)

2.3.3 Klasifikasi
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :

1. Gangguan pembentukan impuls.

a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
 Takikardia sinus
 Bradikardia sinus
 Aritmia sinus
 Henti sinus
 b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
 Ekstrasistol atrial
 Takiakardia atrial
 Gelepar atrial
 Fibrilasi atrial
 Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia
penghubung).
 Ekstrasistole penghubung AV
 Takikardia penghubung AV
 Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
 Ekstrasistole ventricular.
 Takikardia ventricular.
 Gelepar ventricular.
 Fibrilasi ventricular.
 Henti ventricular.
 Irama lolos ventricular.
2. Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.

2.3.4 Manifestasi Klinis

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
 c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2.3.5 Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan
konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek
ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala
khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan
untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi
konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan
kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan
latihan yang menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,
adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,
quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses
inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus
disritmia.
 j. 1GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.3.6 Penatalaksanaan Medis
a. Terapi medis
 Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
 Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
* Kelas 1 A

I. Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi

pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi
atau flutter.
II. Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan
aritmi yang menyertai anestesi.
III. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
* Kelas 1 B

I. Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard,

ventrikel takikardia.
II. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
* Kelas 1 C

I. Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
 Atenolol
 Metoprolol
 Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan
hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

 Amiodarone
 Indikasi VT
 SVT berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
 Verapamil
 Indikasi supraventrikular aritmia
e. Terapi mekanis
  Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk
menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS,
biasanya merupakan prosedur elektif.
 Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada
keadaan gawat darurat.
 Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk
mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel
yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko
mengalami fibrilasi ventrikel
 Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu
menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung
untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.3.7 Asuhan Keperawatan Pada Lansia Dengan Aritmia

A. Pengkajian
1. Riwayat penyakit
 Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung,
stroke, hipertensi
 Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi
 Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti
aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya
intoksikasi
 Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik
 Aktivitas : kelelahan umum
 Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau
hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban
berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menruun bila curah jantung menurun
berat.
  Integritas ego : perasaan gugup, perasaan
terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah,
menangis.
 Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia,
tidak toleran terhadap makanan, mual muntah,
peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
 Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
 Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai
berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
 Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek,
batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
 Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat);
inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial);
kehilangan tonus otot/kekuatan

B. Diagnosa Keperawatan
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan
dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan
kontraktilitas miokardia.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi
pengobatan berhubungan dengan kurang
informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan
terapi.
 1.

2 Kurang Kriteria hasil : 1. Kaji ulang fungsi 1. Memberikan

. pengetahuan jantung dasar
1. Menyatakan
tentang normal/konduksi pengetahuan
pemahaman
penyebab elektrikal untuk
tentang
atau kondisi memahami
kondisi,
pengobatan variasi
program
berhubungan individual
pengobatan
dengan dan
2. Menyatakan
kurang memahami
tindakan
informasi/sal alasan
yang
ah pengertian 2. Jelakan/tekankan intervensi
diperlukan
kondisi masalah aritmia khusus teraupetik
dan
medis/kebutu dan tindakan terapeutik
kemungkina
han terapi. pada pasien/keluarga.
n efek
2. Iinformasi
samping obat
terus-
3. Melakukan
3. Identifikasi efek menerus
prosedur
merugikan/komplikasia dapat
yang perlu
ritmia khusus contoh menurunkan
dan
kelemahan, perubahan cemas
menjelaskan
mental, vertigo. sehubungan
alasan
4. Anjurkan/catat dengan
tindakan
pendidikan tentang ketidaktahua
4. Menghubung
obat. Termasuk n dan
kan tanda
mengapa obat menyiapkan
pacu jantung
diperlukan; bagaimana pasien/orang
dan kapan minum obat; terdekat
apa yang dilakukan bila 3. disritmia
dosis terlupa. dapat
5. Dorong pengembangan menurunkan
latihan rutin, curah
menghindari latihan jantung
berlebihan dimanifestasi
kan oleh
 gejala gagal
jantung
6. Kaji ulang kebutuhan
diet contoh kalium dan
4. informasi
kafein
perlu untuk
pasien dalam
membuat
pilihan
berdasarkan
7. Memberikan informasi informasi
dalam bentuk tulisan dan
bagi pasien untuk menangani
dibawa pulang program
8. Anjurkan psien pengobatan
melakukan pengukuran
nadi dengan tepat
5. bila disritmia
ditangani
dengan tepat,
aktifitas
normal harus

9. Kaji ulang dilakukan.

kewaspadaan 6. tergantung

keamanan, teknik masalah

mengevaluasi pacu khusus,

jantung dan gejala yang pasien perlu

memerlukan intervensi meningkatka

medis n diet

10.Kaji ulang prosedur kalium,

untuk menghilangkan seperti saat

PAT contoh pijatan kalium

karotis/sinus, manuver menurun

Valsava bila perlu karena

penggunaan
diuretic
7. instruksi
 tulisan
membantu
pasien dalam
kontak tak
langsung
dengan tim
kesehatan
8. observasi
secara terus
menerus
memberikan
intervensi
berkala
untuk
menghindari
komplikasi
berkala
9. meningkatka
n perawatan
secara
mandiri,
memberikan
intervensi
berkala
untuk
mencegah
komplikasi
serius
10.kadang
kadang
prosedur ini
perlu pada
beberapa
pasien untuk
memperbaiki
 irama
teratur /curah
jantung pada
situasi
darurat.

2.4 ACUNG LUNG OEDEMA ( UDEMA PARU )

2.4.1 Definisi
Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan
ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema
paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular.

2.4.2 Etiologi
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan
fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena
gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena
peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion
pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,
hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi
atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura
(unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi
saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-
expiratory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
 1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan
maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult
Respiratory Distress Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap
Teflon®, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri,
alloxan, alpha-naphthyl thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,
leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik :
A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

IV. Tak diketahui/tak jelas

A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism.
E. Eclampsia
F. Post Cardioversion.
G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.
2.4.3 Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas
terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah
merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena
terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak
ada cukup protein-protein dalam aliran darah untuk menahan cairan
dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel
darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi
di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah
kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang
sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari
udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam
darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli
normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan
pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli
kecuali dinding-dindig ini kehilangan integritasnya.
Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan
cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam
paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-
persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang
buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air dalam paru-paru”
ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary
edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia
dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary
edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-
cardiogenic pulmonary edema.
2.4.4 Manifestasi Klinik
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak
napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika
prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai
penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut.
Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat
mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang
biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi
pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas
pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin
mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles
(suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang
berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama
bernapas)
2.4.5 Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema
mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi yang berhubungan
dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik, pulmonary
edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang
dikompromikan secara parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang
buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus pada pengantaran
oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti
otak.
2.4.6 Penatalaksanaan
1. Posisi ½ duduk.
2. Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan
masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi
bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan
O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi,
atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat),
maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG,
oksimetri bila ada.
4. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4
– 0,6 mg tiap 5 – 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95
mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 – 5
ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat
diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila
tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai
didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik
85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan
darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang
adekuat ke organ-organ vital.
5. Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total
dosis 15 mg (sebaiknya dihindari).
6. Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau
dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue
sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin
2 – 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit
untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan
sesuai respon klinis atau keduanya.
8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,
asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.
10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti
regurgitasi, VSD dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae.
2.4.7 Pencegahan
Dalam hal tindakan-tindakan pencegahan, tergantung pada
penyebab dari pulmonary edema, beberapa langkah-langkah dapat
diambil. Pencegahan jangka panjang dari penyakit jantung dan
serangan-serangan jantung, kenaikan yang perlahan ke ketinggian-
ketinggian yang tinggi, atau penghindaran dari overdosis obat dapat
dipertimbangkan sebagai pencegahan. Pada sisi lain, beberapa sebab-
 sebab mungkin tidak sepenuhnya dapat dihindari atau dicegah, seperti
ARDS yang disebabkan oleh infeksi atau trauma yang berlimpahan.

2.4.8 Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
 Identitas :
 Umur : Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami
dibandingkan remaja/dewasa muda
 Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak
nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam
tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat
terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi
yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik
mungkin menyertai klien

 Riwayat Penyakit Dahulu

Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik
seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta
kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien

 Pengkajian
1. Sistem Integumen
Subyektif : -

Obyektif : kulit pucat, cyanosis, turgor menurun

(akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat, suhu
kulit meningkat, kemerahan

2. Sistem Pulmonal
Subyektif : sesak nafas, dada tertekan, cengeng

Obyektif : Pernafasan cuping hidung,

hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif),
sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,
pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju
 pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii
pada lapang paru.

3. Sistem Cardiovaskuler
Subyektif : sakit kepala

Obyektif : Denyut nadi meningkat, pembuluh

darah vasokontriksi, kualitas darah menurun,
Denyut jantung tidak teratur, suara jantung
tambahan

4. Sistem Neurosensori
Subyektif : gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif : GCS menurun, refleks menurun/normal,

letargi

5. Sistem Musculoskeletal
Subyektif : lemah, cepat lelah

Obyektif : tonus otot menurun, nyeri otot/normal,

retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris
pernafasan

6. Sistem genitourinaria
Subyektif : -

Obyektif : produksi urine menurun/normal,

7. Sistem digestif
Subyektif : mual, kadang muntah

Obyektif : konsistensi feses normal/diare

8. Studi Laboratorik :
Hb : menurun/normal

Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik,

penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon
 darah meningkat/normal

Elektrolit : Natrium/kalsium menurun/normal

B. Diagnosa Keperawatan.
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d intubasi, ventilasi,
proses penyakit, kelemahan dan kelelahan
2. Gangguan pertukaran Gas b.d sekresi tertahan, proses
penyakit, atau pengesetan ventilator tidak tepat
3. Gangguan komunikasi verbal b.d pemasangan selang
endotrakeal
4. Resiko tinggi infeksi b.d pemasangan selang endotrakeal
C. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Kriteria hasil Intervensi Rasional
o

1 Resiko Kriteria hasil : 1. Raba nadi 1. Perbedaan

. tinggi (radial, frekuensi,
2. Mempertahankan
penuruna femoral, kesamaan
/meningkatkan
n curah dorsalis pedis) dan
curah jantung
jantung catat frekuensi, keteraturan
adekuat yang
berhubun keteraturan, nadi
dibuktikan oleh
gan amplitudo dan menunjukkan
TD/nadi dalam
dengan simetris efek
rentang normal,
ganggua gangguan
haluaran urin
n curah
adekuat, nadi
konduksi jantung pada
teraba sama,
elektrikal 2. Auskultasi sirkulasi
status mental
, bunyi jantung, sistemik/peri
biasa
penuruna catat frekuensi, fer.
3. Menunjukkan
n irama. Catat 2. Disritmia
penurunan
kontrakti adanya denyut khusus lebih
frekuensi/tak
litas jantung ekstra, jelas
adanya disritmia
miokardi penurunan terdeteksi
4. Berpartisipasi
a. nadi. dengan
dalam aktivitas
3. Pantau tanda pendengaran
yang
dari pada
menurunkan vital dan kaji dengan
kerja miokardia. keadekuatan palpasi.
curah 3. Pendengaran
jantung/perfusi terhadap
jaringan. bunyi
jantung
ekstra atau
penurunan
4. Tentukan tipe nadi
disritmia dan membantu
catat irama : mengidentifi
takikardi; kasidisritmia
bradikardi; pada pasien
disritmia atrial; tak terpantau.
disritmia
ventrikel; blok 4. Meskipun
jantung tidak semua
disritmia
mengancam
hidup,
penanganan
tepat untuk
mengakhiri

5. Berikan disritmia

lingkungan diperlukan

tenang. Kaji pada adanya

alasan untuk gangguan

membatasi curah

aktivitas jantung dan

selama fase perfusi

akut. jaringan

6. Demonstrasika
n/dorong 5. Berguna

penggunaan dalam
 perilaku menentukan
pengaturan kebutuhan
stres misal /tipe
relaksasi nafas intervensi
dalam,
bimbingan
imajinasi
6. Penurunan
rangsang dan
penghilangan
stress akibat
katekolamin
7. Selidiki
yang
laporan nyeri,
menyebabka
catat lokasi,
n /
lamanya,
meningkatka
intensitas dan
n disritmia
faktor
dan
penghilang/pe
vasokontriksi
mberat. Catat
dan
petunjuk nyeri
meningkatkn
non-verbal
kerja
contoh wajah
miokardia.
mengkerut,
menangis,
7. Meningkatka
perubahan TD
n partisipasi
klien dalam
mengeluarka
8. Siapkan/
n beberapa
lakukan
rasa control
resusitasi
dalam situasi
jantung paru
penuh stress.
sesuai indikasi
 8. Sebab nyeri
dada
bermacam-
macam dan
tergantung
9. Pantau
penyebab
pemeriksaan
disritmia.
laboratorium,
Namun,
contoh
nyeri dada
elektrolit
dapat
menunjukkan
iskemia
karena
penurunan
perfusi
miokardia
10. Berikan
oksigen
9. Terjadinyadi
tambahan
sritmia yang
sesuai indikasi
mengancam
hidup
memerlukan
upaya
intervensi
untuk
mencegah
kerusakan
iskemia

11. Berikan obat

sesuai 10. Ketidakseim
indikasi : bangan
kalium, elektrolit
antidisritmia seperti
 kalium,
magnesium
dan kalsium,
secra
merugikan
12. Siapkan untuk
mempengaru
bantu
hi irama dan
kardioversi
kontraktilitas
elektif
jantung

11. Meningkatka
n jumlah
sediaan
13. Bantu
oksigen
pemasangan/m
untuk
empertahankan
miokard, yan
fungsi pacu
menurunkan
jantung
iritabilitas
yang
disebabkan
oleh hipoksia

12. Disritmia
umumnya
14. Siapkan untuk diobati secra
bantu simtomatik,
kardioversi kecuali untuk
elektif ventrikel
premature,
diman dapat
diobati
15. Masukkan/ secara
pertahankan proliferatik
 masukan IV pada IM aku

13. Dapat
digunakan
16. Siapkan untuk pada fibriasi
prosedur atrial atau
diagnostik disritmia
invasive tidak stabil
untuk
menyimpan
frekuensi
jantung
normal/meng
17. Siapkan untuk
hilangkan
pemasangan
gagal jantung
otomatik
normal.
kardioverter
atau
14. Pacu
defibrillator
sementara
mungkin
perlu untuk
meningkatka
n
pembentukan
impuls dan
maenghamba
t
takidisritmia
15. Jalan masuk
paten
diperlukan
untuk
pemberian
oba darurat
 16. Diagnosa
banding
berdasarkan
penyebab
mungkin
diperlukan
untuk
membuat
rencana
pengobatan
yang tepat

17. Alat ini

melalui
pembedahan
ditanam pada
pasien
dengan
disritmia
berulang
yang
mengancam
hidup
meskipun
diberi obat
terapi secara
hati-hati.

2 Kurang Kriteria hasil : 11.Kaji ulang fungsi 11.Memberikan

. pengetah jantung dasar
5. Menyatakan
uan normal/konduksi pengetahuan
pemahaman
tentang elektrikal untuk
tentang kondisi,
penyebab memahami
program
atau variasi
pengobatan
kondisi individual
pengobat 6. Menyatakan dan
an tindakan yang 12.Jelakan/tekankan memahami
berhubun diperlukan dan masalah aritmia alasan
gan kemungkinan khusus dan intervensi
dengan efek samping tindakan teraupetik
kurang obat terapeutik pada

informasi 7. Melakukan pasien/keluarga.

/salah prosedur yang 12.Iinformasi

pengertia perlu dan terus-
n kondisi menjelaskan 13.Identifikasi efek menerus
medis/ke alasan tindakan merugikan/komp dapat
butuhan 8. Menghubungkan likasiaritmia menurunkan
terapi. tanda pacu khusus contoh cemas
jantung kelemahan, sehubungan
perubahan dengan
mental, vertigo. ketidaktahua
14.Anjurkan/catat n dan
pendidikan menyiapkan
tentang obat. pasien/orang
Termasuk terdekat
mengapa obat 13.disritmia
diperlukan; dapat
bagaimana dan menurunkan
kapan minum curah
obat; apa yang jantung
dilakukan bila dimanifestasi
dosis terlupa. kan oleh
15.Dorong gejala gagal
pengembangan jantung
latihan rutin,
menghindari 14.informasi
latihan perlu untuk
berlebihan pasien dalam
membuat
16.Kaji ulang
pilihan
kebutuhan diet
 contoh kalium berdasarkan
dan kafein informasi
dan
menangani
program
17.Memberikan
pengobatan
informasi dalam
bentuk tulisan
15.bila disritmia
bagi pasien
ditangani
untuk dibawa
dengan tepat,
pulang
aktifitas
18.Anjurkan psien
normal harus
melakukan
dilakukan.
pengukuran nadi
16.tergantung
dengan tepat
masalah
khusus,
pasien perlu
19.Kaji ulang meningkatka
kewaspadaan n diet
keamanan, kalium,
teknik seperti saat
mengevaluasi kalium
pacu jantung dan menurun
gejala yang karena
memerlukan penggunaan
intervensi medis diuretic
20.Kaji ulang 17.instruksi
prosedur untuk tulisan
menghilangkan membantu
PAT contoh pasien dalam
pijatan kontak tak
karotis/sinus, langsung
manuver dengan tim
Valsava bila kesehatan
perlu 18.observasi
 secara terus
menerus
memberikan
intervensi
berkala
untuk
menghindari
komplikasi
berkala
19.meningkatka
n perawatan
secara
mandiri,
memberikan
intervensi
berkala
untuk
mencegah
komplikasi
serius
20.kadang
kadang
prosedur ini
perlu pada
beberapa
pasien untuk
memperbaiki
irama
teratur /curah
jantung pada
situasi
darurat.
 A. Intervensi keperawatan
No Diagnosa Tujuan & Kriteria hasil Intervensi

1 Penurunan curah Tujuan : meningkatkan curah 1. Observasi

jantung yang jantung kualitas dan
berhubungan kekuatan denyut
Kriteria Hasil :
dengan jantung, nadi
malformasi  anak akan menunjukkan perifer, warna
jantung. tanda-tanda membaiknya dan kehangatan
curah jantung kulit.
2. Tegakkan
derajad sinosis
( sirkumoral,
membran
mukosa,
clubbing)
3. Monitor tanda-
tanda CHF
( gelisah,
takikardi,
tacipnea, sesak,
lelah saat
minum susu,
periorbotal
edema, oliguri
 dan
hepatomegali )
4. Berkolaborasi
dalam
pemberian
digoxin sesuai
order dengan
menggunakan
teknik
pencegahan
bahaya toxisitas.
5. Berikan
pengobatan
untuk
menurunkan
afterload
6. Berikan diuretik
sesuai indikasi

2 Gangguan Tujuan : meningkatkan 1. Monitor kualitas

pertukaran gas resisitensi dan irama
berhubungan pembuluh paru pernafasan
dengan kongesti 2. Atur posisi anak
Kriteria Hasil :
pulmonal. dengan posisi
 anak akan menunjukkan fowler
tanda-tanda tidak adanya 3. Hindari anak
peningkatan resistensi dari orang yang
pembuluh paru terinfeksi
4. Berikan istirahat
yang cukup
5. Berikan nutrisi
yang optimal
6. Berikan oksigen
jika ada indikasi
3 Perubahan Tujuan : mempertahankan intake 1. Timbang berat
nutrisi kurang makanan dan badan setiap
dari kebutuhan minuman untuk hari dengan
tubuh mempertahankan timbangan yang
berhubungan berat badan dan sama dan waktu
dengan menopang yang sama
kelelahan pada pertumbuhan 2. Catat intake dan
saat makan dan output secara
Kriteria Hasil :
meningkatnya benar
kebutuhan kalori  anak akan 3. Berikan
mempertahankan makanan
intake makanan dan dengan porsi
minuman untuk kesil tapi sering
mempertahankan berat untuk
badan dan menopang menghindari
pertumbuhan kelelahan pada
saat makan
4. Hindari
kegiatan
perawatan yang
tidak perlu
5. Pertahankan
nutrisi dengan
mencegah
kekurangan
kalium, natrium
dan
memberikan zat
gizi
6. Sediakan diet
yang seimbang,
tinggi zat nutrisi
untuk mencapai
pertumbuhan
 yang adekuat
7. Anak-anak yang
mendapatkan
diuretik
biasanya sangat
haus, oleh
karena itu
cairan tidak
dibatasi.
 BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN

3.2 SARAN
3.2.1 Diharapkan mahasiswa hendaknya benar-benar memahami konsep dasar Asuhan
Keperawatan Klien Dengan Kegawatdaruratan Sistem Kardiovaskuler, sehingga dapat
menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif pada klien.
3.2.2 Untuk pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan makalah ini,
sehingga mempermudah mahasiswa dalam pembuatan makalah yang lebih baik, sehingga
dapat dijadikan acuan bagi peserta didik lainnya.