Disusun oleh :
2. Etiologi
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
a. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung
b. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
d.Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas
elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3.Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR
x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x
Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka
volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3
faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung
dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya casino online
4. Manifestasi klinik
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat
terjadinya di paru-paru karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan
tanda-tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi
mitral (Masjoer, Arif dkk,2001)
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri
dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
a. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Bebrapa pasien
dapat mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)
2) .Batuk
3).Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil metabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
4) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
b. Gagal jantung kanan:
● Kongestif jaringan perifer dan viseral.
● Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat
badan.
● Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar.
● Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga
abdomen.
● Nokturia (kencing dimalam hari)
● Kelemahan.
4. Pemeriksaan Diagnostik
● EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi pentyakit katub jantung.
● Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
● Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
● Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri
koroner.
● Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
● Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
● AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
● Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,missal infark
miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).
5. Penatalaksanaan klinis
Non Farmakologis
a. CHF Kronik
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui
istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium
3) Menghentikan obat-obatan yang memperparah seperti NSAIDs karena efek prostaglandin pada
ginjal menyebabkan retensi air dan natrium
4) Pembatasan cairan (kurang lebih 1200-1500 cc/hari)
5) Olah raga secara teratu
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
GAGAL JNATUNG
B. RIWAYAT KESEHATAN
1. Keluhan utama : sesak nafas
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Klien masuk rumah sakit pada tanggal 12 Maret 2016 dengan keluhan sesak nafas, perut membesar
yang dialami sejak 4 minggu terakhir,perut dirasakan semakin hari semakin membesar.
3. Keluhan saat dikaji :
Pada saat pengkajian tanggal 14 Maret 2016 klien masih mengeluh sesak nafas, batuk, tampak asites,
aktifitas klien dibantu keluarga, klien mengatakan merasa lemas, tampak udem pada ekstremitas
bawah, terpasang IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm, terpasang kateter 500 cc.
4. Terapi yang dijalani :
Saat ini klien hanya minum obat sesuai dengan instruksi dokter.
GI : Kakek dan nenek dari ayah dan ibu klien meninggal karena faktot usia
G II : Ayah klien meninggal karena penyakit yang sama dengannya dan Ibunya meninggal karena
faktor usia
G III : klien sendiri tlah mengalami penyakit CHF ± 1 Tahun yang lalu dan memberat 1 bulan
yang lalu.
A. ASPEK PSIKOSOSIAL
1. Persepsi klien saat ini :
o Hal yang dipikirkan saat ini :
Klien memikirikan tentang kesehatannya, dia hanya ingin cepat sembuh .
o Harapan setelah menjalani perawatan :
Klien hanya berharap bisa sembuh dan segera pulang ke rumah.
2. Social/ interaksi
o Hubungan klien dengan keluarga :
Klien dapat berinteraksi baik dengan keluarga, dan selama sakit banyak keluarga yang dating
mengunjunginya.
o Hubungan klien dengan tetangga :
Klien mengatakan di wilayah tempat tinggalnya, klien dapat berinteraksi dengan tetangga di
sekitarnya.
o Dukungan keluarga :
Klien mengatakan semua keluarga selalu memberikan dukungan dan support selama sakit.
o Reaksi saat interaksi :
Klien tampak ramah dan bisa bersosialisasi dengan orang-orng sekitar .
3. Spiritual / kepercayaan
o Kegiatan yang dilakukan selama sakit :
Selama sakit klien hanya bisa berdoa agar dirinya cepat sembuh
o Tanggapan mengenai kondisi saat ini terkait dengan kepercayaan klien :
Klien hanya mengganggap ini adalah cobaan dari Tuhan.
B. AKTIVITAS SEHARI-HARI
1. Pola Nutrisi :
Sebelum Sakit Selama Sakit
5. Pola Pekerjaan
Sebelum sakit Selama sakit
C. PEMERIKSAAN FISIK
1. Kesadaran : Composmentis (GCS :15) Keadaan umum : lemah
2. Tanda-tandaVital :
TD : 160/110 mmHg N : 100 x/i
P : 28 x/i S : 36,5 º C
3. Antropometri :
BB : 70 kg
TB : 170 kg
4. System pernapasan
a. Hidung : tidak ada pernapasan cuping hidung
b. Leher : tak ada pembesarn tiroid
c. Dada : bentuk dada normal chest
d. Saturasi o2 : 99%
5. Sister cardiovaskuler :
a.Congjungtiva : tidak tampak anemis
b. CRT : kurang dari 3 detik
c.Pulsasi nadi perifer ; nadi teraba kuat :100x/menit
6. Sistem pencernaan :
a.Bibir, mukosa :tampak lembab
b. Keadaan mulut : tampak baik
c. Inspeksi abdomen : tampak asites
7. System indera
a. Mata
o Inspeksi
1) Konjungtiva : Tidak anemis
2) Ukuran pupil : Mengecil bila terkena cahaya
b. Hidung
o Inspeksi :
Bentuk hidung simetris kanan dan kiri
o Palpasi :
Sinus baik, tidak ada pembengkakan dan tidak ada nyeri tekan
c. Telinga
o Keadaan daun telinga : baik
o Fungsi pendengaran : baik
8. System syaraf
a. Fungsi cerebral :
o Status mental : baik
o Tingkat kesadaran : composmentis
b. Fungsi motorik
o Kekuatan otot
5 5
55
c. Fungsi sensorik
o Suhu : 36,5 C
o Nyeri : klien mengatakan kadang-kadang nyeri pada bagian abdomen
9. Ekstremitas
a. Ekstremitas atas : klien dapat menggerakkan kedua tangannya
b. Ekstremitas bawah : tampak udem pada kedua kakinya.
10. Genetalia
terpasang kateter
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan labolatorium tanggal 12/03/2016
pemeriksan Hasil Nilai normal
HASIL :
o Hepar : ukuran membesar, ujung permukaan regular,ujung tajam, tidak tampak SOL, tampak
dibatasi vena-vena hepatica
o GB : Dinding tidak menebal, tidak tampak echo batu didalamnya.
o Pankreas : bentuk, ukuran dan echoparenkim dalam batas normal, tidak tampak massa/ cyst/lesi
patologik lainnya.
o Lien : bentuk, ukuran dan echopaenkim dalam batas normal, tidak tampak nodul-nodul
o Kedua ginjal : bentuk ukuran dan echoparenkim dalam batas normal,tidak tampak echo batu
maupun mass/cyst/lesi patologik lainnya
o Vesica urinaria : dinding tidak menebal, mukosa regular, tidak tampak batu echo didalamnya.
Kesan : hepatomegaly dengan tanda-tanda Congestive Liver
A. TERAPI MEDIS
Tanggal 15/03/ 2016
Obat Dosis Rute Indikasi Kontraindikasi
ANALISA DATA
NO DATA MASALAH
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola Napas tidak Efektif b/d ketidakadekuatan ventilasi
2. Kelebihan Volume cairan b/d adanya oedem
3. Intolenrasi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O 2 dengan kebutuhan
dan kelemahan fisik
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Nama pasien : Tn “Y ” Nama Mahasiswa : Asma
Ruang : Lontara 1 Bawah Depan (Cardio ) NIM : 15 3145 901 002
No.RM : 748905
B. Saran
1. Pelaksanaan asuhan keperawatan akan berhasil apabila ada kerjasama yang baik antara sesame
perawat, tim medis dan tenaga kesehatan lainnya karena itu hendaknya kerjasama yang baik
senantiasa dipelihara dan terus dipertahankan.
2. Dalam peningkatan kualitas Ners dalam praktek profesi keperawatan bagian peminatan CVCU,
disarankan kepada tim profesi keperawatan CVCU baik yang ada pada institusi maupun yang ada di
lahan agar bimbingan skill secara nyata dan langsung serta berkesinambungan dilahan praktek agar
lebih ditingkatkan lagi untuk pencapaian target seperti yang diharapkan. Dengan demikian akan
meningkatkan profesionalitas mahasiswa dalam pelaksanaan tindakan keperawatan.