MAKALAH KEPERAWATAN INTENSIF GINJAL 1

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GLOMERULONEFRITIS

Disusun oleh :

1. Tasia Patricia Sinulingga ( 193048 )

2. Elsabet Yuni Asih ()
3. Eva Leony ()

PROGRAM D3 KEPERAWATAN
AKADEMI KEPERAWATAN RS PGI CIKINI
JAKARTA PUSAT
2021
1. Glomerulonefritis Akut
1.1 Definisi Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap
akhir dan tingginya angka mordibitas baik pada anak maupun pada dewasa. (Nian
Afriani Nuari & Dhina Widayati, 2017)
Glomerulonefritis akut adalah peradagangan yang terjadi di glomerulus secara
mendadak di kedua ginjal, yang terjadi akibat pengendapan komplek antigen antibody
di kapiler – kapiler glomerulus dan biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring
atau kulit oleh kuman streptococcus , tetapi dapat juga timbul setelah infeksi lain
Glomerulonefritis akut biasanya lebih sering terjadi pada laku-laki, walaupun
semua usia bisa mengalaminya, tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan
sering pada anak usia 6-10 tahun. (Muttaqin & Sari, 2011)

1.2 Etiologi Glomerulonefritis Akut

Faktor penyebab yang mendasari sindrom ini secara luas dapat dibagi menjadi 2
kelompok yaitu infeksi dan non infeksi.
1. Infeksi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus. infeksi streptococcus
terjadi sekitar 5-10% pada orang dengan radang tenggorokan dan 25% pada
mereka dengan infeksi kulit. Nonstreptococcus meliputi bakteri, virus, dan
parasit. (Nian Afriani Nuari & Dhina Widayati, 2017) (Muttaqin & Sari, 2011)
2. Noninfeksi
Penyakit sistemik multisistem, seperti pada lupus eritemotous sistemik (SLE),
vaskulitis, sindrom Goodpasture, granulomatosis Wegener. Kondisi penyebab
lainnya adalah pada kondisi sindrom Guillain-Barre. (Muttaqin & Sari, 2011)

1.3 Patofisiologi Glomerulonefritis Akut

Secara patofisiologi, pada glomerulonephritis akut akan terjadi 2 perubahan yaitu
perubahan struktural dan perubahan fungsional.
1. Perubahan struktural
Perubahan struktural meliputi:
a) Proliferasi Seluler: Menyebabkan peningkatan jumlah sel di glomerulus
karena proliferasi endotel, mesangial, dan epitel sel. Proliferasi tersebut
 dapat bersifat endokapiler (yaitu dalam batas-batas dari kapiler
glomerular) atau ekstrakapiler (yaitu dalam ruang Bowman yang
melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi ekstrakapiler, proliferasi sel
epitel parietal mengarah pada pembentukan tertentu dari glomerulonefritis
progresif cepat.
b) Proliferasi leukosit: hal ini ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan
monosit dalam lumen kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi
selular.
c) Penebalan membran basal glomerulus: perkembangan ini muncul sebagai
penebalan dinding kapiler baik di sisi endotel atau epitel membran dasar
d) Hialinisasi atau sklerosis: kondisi ini menunjukkan cedera ireversibel

Perubahan struktural ini diperantarai oleh reaksi antigen-antibodi, agregat molekul

(kompleks) dibentuk dan menyebar ke seluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini
tidak bisa keluar dari glomerulus, dan mencetuskan respons peradangan.
Reaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen
sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler
glomerulus, serta filtrasi glomerulus. Protein protein plasma dan sel darah merah
bocor melalui glomerulus. Akhirnya membran glomerulus rusak sehingga terjadi
pembengkakkan dan edema di ruang interstisium Bowman. Hal ini meningkatkan
tekanan cairan interstisium, yang dapat menyebabkan kolapsnya setiap glomerulus di
daerah tersebut. Akhirnya. peningkatan tekanan cairan interstisium akan melawan
filtrasi glomerulus lebih lanjut.
Pengaktifan komplemen menarik sel-sel darah putih dan trombosit ke
glomerulus. Pada peradangan terjadi pengaktifan faktor-faktor koagulasi yang dapat
menyebabkan pengendapan fibrin, pembentukan jaringan parut, dan hilangnya fungsi
glomerulus. Membran glomerulus menebal dan menyebabkan penurunan GFR lebih
lanjut. (Muttaqin & Sari, 2011)
 Infeksi Faring atau Kulit Oleh streptococcus

Reaksi Antigen-antibodi

Pengendapan kompleks antigen-antibodi

di kapiler-kapiler glomerulus

Glomerulonefritis akut

Aktivasi komplemen

Komplemen menarik sel-sel darah Respon inflamasi

putih dan trombosit ke
glomerulus
Nyeri pinggang

Proliferasi dan kerusakan fibrin Nyeri

↓
Oengendapan fibrin dan Kerusakan
pembentukan jaringan parut Glomerulus
memicu kematian
sel penghasil
Membran glomerulus menebal eritropoletin

- Penurunan
Penurunan GFR urine
volume Anemia
- Retensi cairan dan natrium
- Peningkatan aldosteron

Kelebihan
Volume
cairan Risti
kejang

1.4 Penatalaksanaan Medis

Tujuan dari diberikannya terapi adalah untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal
lebih lanjut dan menurunkan risiko komplikasi. Risiko komplikasi yang mungkin
 muncul meliputi: hipertensi ensefalopati, gagal jantung kongestif, dan edema
pulmoner. Hipertensi ensefalopati dianggap sebagai kondisi darurat medis, dan terapi
diarahkan untuk mengurangi tekanan darah tanpa mengganggu fungsi renal.
Maka untuk mencapai tujuan terapi tersebut, penatalaksanaannya meliputi hal-hal
berikut.
1. Pemberian antimikroba derivat penisilin untuk mengobati infeksi streptokokus.
2. Diuretik dan antihipertensi untuk mengontrol hipertensi.
3. Terapi cairan. Jika pasien dirawat di rumah sakit, maka intake dan output diukur
secara cermat dan dicatat. Cairan diberikan untuk mengatasi kehilangan cairan
dan berat badan harian. (Muttaqin & Sari, 2011)

2. Glomerulonefritis Kronis
2.1 Definisi Glomerulonefritis Kronis
Glomerulonefritis kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang tidak
membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering timbul beberapa
tahun setelah cedera dan peradangan glomerulus subklinis yang disertai oleh
hematuria (darah dalam urine) dan proteinuria (protein dalam urine) ringan.

2.2 Etiologi Glomerulonefritis Kronis

Penyebab yang sering adalah diabetes melitus dan hipertensi kronik. Kedua penyakit
ini berkaitan dengan cedera glomerulus yang bermakna dan berulang. Hasil akhir dari
 peradangan tersebut adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi
glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti oleh atrofi tubulus.

2.3 Patofisiologi Glomerulonefritis Kronis

Setelah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar
seperlima dari ukuran normal, dan terdiri atas jaringan fibrosa yang luas. Berkas
jaringan parut merusak sisa korteks dan menyebabkan permukaan ginjal menjadi kasar
dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, serta
cabang-cabang arteri renal menebal. Perubahan ini terjadi dalam rangka untuk
menjaga GFR dari nefron yang tersisa sehingga menimbulkan konsekuensi kehilangan
fungsional nefron. Perubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan kondisi
glomerulosklerosis dan kehilangan nefron lebih lanjut.
Pada penyakit ginjal dini (tahap 1-3), penurunan substansial dalam GFR dapat
mengakibatkan hanya sedikit peningkatan dalam kadar serum kreatinin. Azotemia
(yaitu peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) terlihat ketika GFR menurun
hingga kurang dari 60-70 mL/menit. Selain peningkatan BUN dan kadar kreatinin, ada
beberapa kondisi lain juga yang memperberat kondisi klinik, yaitu (1) penurunan
produksi eritropoietin sehingga mengakibatkan anemia. (2) penurunan produksi
vitamin D sehingga terjadi hipokalsemia, hiperparatiroidisme, hiperfosfatemia, dan
osteodistrofi ginjal; (3) pengurangan ion hidrogen, kalium, garam, dan ekskresi air,
mengakibatkan kondisi asidosis, hiperkalemia, hipertensi, dan edema, serta (4)
disfungsi trombosit yang menyebabkan peningkatan kecenderungan terjadinya
perdarahan. Uremia terjadi pada GFR sekitar 10 ml/menit yang kemudian berlanjut
pada kondisi gagal ginjal terminal.

2.4 Penatalaksanaan Medis

Tujuan dari penanganan medis adalah menurunkan risiko dari penurunan progresif
fungsi ginjal. Penatalaksanaan tersebut meliputi hal-hal berikut ini.
1. Diet rendah natrium dan pembatasan cairan. Protein dengan nilai biologis yang
tinggi (produk susu, telur, daging) diberikan untuk mendukung status nutrisi yang
baik pada klien. Kalori yang adekuat juga penting untuk menyediakan protein bagi
pertumbuhan dan perbaikan jaringan.
2. Antimikroba. Infeksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk
mencegah kerusakan renal lebih lanjut.
 3. Diuretik. Untuk menurunkan edema dan hipertensi
4. Dialisis. Dimulainya dialisis dipertimbangkan diawal terapi untuk menjaga agar
kondisi fisik klien tetap optimal, mencegah ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, dan mengurangi risiko komplikasi gagal ginjal.

3. Glomerulonefritis Progresif
3.1 Definisi Glomerulonefritis Progresif
3.2 Etiologi Glomerulonefritis Progresif
3.3 Patofisiologi Glomerulonefritis Progresif
3.4 Penatalaksanaan Medis Glomerulonefritis Progresif