MAKALAH KEPERAWATAN

KEGAWATDARURATAN CIDERA KEPALA

Oleh
SRI YUNITA,A.Md.Kep
NIP : 19880623 201001 2 010

UOBK RSUD dr. MOH. SALEH

KOTA PROBOLINGGO
 2

Daftar Isi

Daftar Isi............................................................................................................................2
BAB 1................................................................................................................................3
LAPORAN PENDAHULUAN..........................................................................................3
1.1 Definisi...................................................................................................................3
1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)..............................................................3
1.3 Klasifikasi Gastritis................................................................................................4
1.4 Etiologi...................................................................................................................4
1.5 Patofisiologi...........................................................................................................8
1.6 Manifestasi Klinis..................................................................................................9
1.7 Komplikasi...........................................................................................................12
1.8 Penatalaksanaan Medis.........................................................................................12
1.9 Farmakologi.........................................................................................................14
BAB 2..............................................................................................................................15
ASUHAN KEPERAWATAN..........................................................................................15
2.1 Pengkajian............................................................................................................15
2.2 Diagnosa Keperawatan.........................................................................................17
2.3 Intervensi Keperawatan........................................................................................18
2.4 Implementasi Keperawatan dan evaluai ...............................................................21
Daftar Pustaka ..................................................................................................................30
 3

BAB 1

LAPORAN PENDAHULUAN
1.1 Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak
benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab
penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-
faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa berupa erosi atau perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada daerah
tersebuh (Suyono Slamet 2001).
Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala sementara atau cepat
hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon yang baik dengan antasid atau
supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat disimpulkan
bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa lambung ditandai dengan
adanya radang pada daerah tersebut yang disebabkan karena mengkonsumsi makanan
yang dapat meningkatkan mukosa lambung (seperti makanan asam atau pedas) atau bisa
disebabkan oleh kebiasaan merokok dan minum alkohol.
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis akut
adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas,
biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan neutrofil. Sedangkan gastritis kronik
merupakan suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun, yang
disebabkan oleh ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.

1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)

Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam bahasa belanda (maag) atau
ventrikulus atau gaster. Berupa suatu kantong yang terletak dibawah sekat rongga badan.
Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika dan arteri
lienalis, persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus seliaka sistema simpatis.
Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk cincin
(sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfingter menghalangi
masuknya kembali isi lambung kedalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik untuk
mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3
zat penting yaitu :
 4

1. Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.
Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang mengarah
kepada terbentuknya tukak lambung.
2. Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan suasana yang sangat asam, yang
diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga
berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh berbagai bakteri.
3. Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan protein.

1.3 Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat ,enyebabkan mukosa
menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari luar, seperti
bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid, mekanis iritasi
bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis kronik dikelompokkan
dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu
menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi.
Anemia pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe
ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding
lambung.

1.4 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas
perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar
antara 10 inci dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman
sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam keadaan kosong, maka ia akan melipat mirip
seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan
tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam esopagus, sebuah
cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus dan lambung (asophageal
sphincter) akan membukan dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk
 5

kelambung cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan-lapisan otot yang
kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan
makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-kelenjar yang berada dimukosa pada
dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam
lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat
korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh
mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion
bikarbonat secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga
terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :
1. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau
minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa
kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi
H. Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada
lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa
tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan
oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian
besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak
mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang
membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
 6

jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan
dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.

3. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi
normal.
4. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
5. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
6. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan
dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang
membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12).  
7. Crohn’s disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada dinding
saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu
sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala
gastritis.
8. Radiasi and kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat mengakibatkan
peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis
dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi
biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut
menjadi permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung.
9. Penyakit bile reflux
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.
Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian
saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter
yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke
dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan
masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
10. Faktor-faktor lain
 7

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya seperti

HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non steroid dalam
dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung.
2) Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada
kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat
dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan dengan
Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada pemeriksaan penunjang.

Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut

Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain dari gastritis
akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter Pylori.
 8

1.5 Patofisiologi
Pathway Gastritis

1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory
Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor
defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat
(bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta
kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila
terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung
berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan
gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung.
Iskemia mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya
 9

terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan
atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun, seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan
dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri
yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan
mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung
melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan
demikian baik asam lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem
kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan
butir-butir leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut
sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang
sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan
mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi
ekstra dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

1.6 Manifestasi Klinis

Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai
sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang
sangat mencolok adalah :

1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan
karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan-keluhan
itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan
tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
 10

5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja
dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak
jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan
hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai
gangguan kesadaran.

Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas.

2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada mukosa
lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering muncul. Hal
ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga terjadi peningkatan
asam lambung yang meningkatkan mual hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena.
Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan.

Gastritis akut :

1) Gastritis Akute Eksogen Simple

 Nyeri epigastrik mendadak.
 Nausea yang disusul dengan vomitus.
 Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit perut, dan kadang
disertai panas serta takikardi.
 Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva
 Pasien kolaps dengan kulit dingin.
 Takikardi dengan sianosis.
 Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
 Nyeri hebat (kolik).
 11

3) Gastritis Infeksiosa Akute

 Anoreksia.
 Perasaan tertekan pada epigastrium.
 Vomitus.
 Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
 Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
 Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
 Panas tinggi dan lemas, takipnea.
 Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
 Sianosis pada ektermitas.
 Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian
kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan pada pemeriksaan fisik tidak
ditemukan kelainan.

Gastritis kronik :

1) Gastritis superfisialis
 Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
 Penurunan BB.
 Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
 Nousea.
 Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
 Terasa pusing.
 Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
 Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
 Rasa penuh pada perut, nousea.
 Keluar angin pada mulut, vomitus.
 Mudah tersinggung, gelisah.
 Mulut dan tenggorokan terasa kering.
3) Gastritis Hypertropik Kronik
 Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah minum susu.
 Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
 Kadang disertai melena.
 12

1.7 Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis
dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa mengakibatkan kematian.
Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis
yang diperhatikan hampir sama namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi
Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini
dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.

Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang disebabkan oleh ulkus
benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater Pylori.

1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap vitamin.

2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik dalam
serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

1.8 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu

etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara
spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1.  Gastritis Akut
1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala  menghilang, ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor
H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
6) Antasida

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
 13

7) Penghambat asam

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter
kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin
atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan
yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah
sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter
biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective
agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas
H. Pylori.

2) Penghambat pompa proton

Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan
cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat
pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa”
ini.

Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole,

rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H.
pylori.

3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau amoxicillin)

dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory.
Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi
infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik
dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth
subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa
proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi
dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak
selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung
pada regimen yang digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada
kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2
 14

minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali
setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces
adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak
adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang positif selama
beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut
sudah hilang.

1.9 Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan
yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup
aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam
obat maag maka semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif
mengatasi gejala sakit gastritis dengan baik.

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita
gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo
Clinic,2007) :

1. Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang
umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.  Antasida menetralkan asam
lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)

Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya meresepkan
obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.

3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)

Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat pompa
kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam kelompok ini adalah
omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi
bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa proton,
dikombinasikan dengan antibiotika.
 15

BAB 2

ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1) Anamnesa meliputi :
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. Agama
8. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit
ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan
makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu

2) Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B1 (breath) : Takhipnea
2. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian
perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.
 16

3) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah.
Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri
pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut
terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi
akibat perdarahan lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease
H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat
diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak.
Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna
bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara
memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk
ke dalam esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih
dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa
nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat
mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh
pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini.
Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat
menelan endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
 17

dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika
di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke
dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis
basal mengukur BAO (Basal Acid Output) tanpa perangsangan.

Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison (suatu

tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO,

Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam
seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria
atau tidak.

4) Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya

serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya,
kecemasan terhadap penyakit.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisit  volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair  yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa gaster
 18

2.3 Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan Rasional
Diagnosa Hasil

1. Tujuan : 1. Penuhi kebutuhan 1. Mengganti kehilangan

Mencegah output individual. Anjurkan
yang berlebih dan klien untuk minum
mengoptimalkan (Dewasa : 40-60
intake cair. cc/kg/jam).
2. Berikan cairan
Kriteria Hasil : tambahan Intravena
Mempertahankan sesuai indikasi.
volume cairan 3. Awasi tanda-tanda
adekuat dengan vital, evaluasi turgor
dibuktikan oleh kulit, pengisian kapiler
mukosa bibir lembab, dan membran mukosa.
turgor kulit baik, 4. Kolaborasi pemberian
pengisian kapiler cimetidine dan
berwarna merah ranitidine. Intake cairan
muda, input dan yang adekuat akan
output seimbang. mengurangi resiko
dehidrasi pasien.
cairan dan memperbaiki
keseimbangan cairan
dalam fase segera.
2. Menunjukkan status
dehidrasi atau
kemungkinan kebutuhan
untuk peningkatan
penggantian cairan.
Cimetidine dan ranitidine
berfungsi untuk
menghambat sekresi asam
lambung

2. Tujuan : Gangguan 1. Reduksi stress dan 1. Stress menyebabkan
nutrisi teratasi farmakoterapi seperti
cytoprotective agent,
Kriteria Hasil :
penghambat pompa
proton, anatasida.
1. Antoprometri :
2. Kolaborasi transfusi
Berat badan,
albumin.
lingkar lengan
3. Konsultasi dengan ahli
atas kembali
diet untuk menentukan
normal.
kalori / kebutuhan
2. Albumin,
nutrisi.
hemoglobin
4. Tambahkan vitamin
normal.
seperti B12.
3. Klinis : terlihat
5. Batasi makanan yang
segar.
menyebabkan
4. Porsi makan
peningkatan asam
habis.
lambung berlebih,
dorong klien untuk
menyatakan perasaan
masalah tentang makan
diet.
6. Berikan nutrisi melalui
Intravena sesuai
indikasi. 2. Dengan tranfusi albumin
3. Pemasukan individu dapat
4. Mencegah terjadinya
19
peningkatan produksi
asam lambung, untuk
klien dengan gastritis
penggunaan penghambat
pompa proton membantu
untuk mengurangi asam
lambung dengan cara
menutup pompa asam
dalam sel lambung
penghasil asam.
Kemudian untuk
penggunaan
cytoprotective agent
membantu untuk
melindungi jaringan  yang
melapisi lambung  dan
usus kecil. pada klien
dengan gastritis antasida
berfungsi untuk
menetralisir asam
lambung dan dapat
mengurangi rasa sakit.
diharapkan kadar albumin
dalam darah kembali
normal sehingga
kebutuhan nutrisi kembali
normal.
dikalkulasikan dengan
berbagai perhitungan yang
berbeda, perlu bantuan
dalam perencanaan diet
yang memenuhi
kebutuhan nutrisi.
anemia.
 20

5. Keragu-raguan untuk
makan mungkin
diakibatkan oleh takut
makanan yang
menyebabkan terjadinya
gejala. Program ini
mengistirahatkan saluran
pencernaan sementara,
dan memenuhi nutrisi
sangat penting dan
dibutuhkan.

3. Tujuan : Intoleransi 1. Tingkatkan tirah baring 1. Tirah baring dapat

aktivitas akibat atau duduk dan berikan meningkatkan stamina
kelemahan fisik obat sesuai dengan tubuh pasien sehinggga
teratasi. indikasi. pasien dapat beraktivitas
2. Berikan lingkungan kembali.
Kriteria Hasil : yang tenang dan 2.  Lingkungan yang nyaman
1) Klien tampak nyaman. dan tenang dapat
lebih mudah 3. Ajarkan klien metode mendukung pola istirahat
aktivitas. penghematan energi pasien.
2) Klien merasa untuk aktivitas (lebih 3. Klien dapat beraktivitas
nyaman dengan baik duduk daripada secara bertahap sehingga
posisinya. berdiri saat melakukan tidak terjadi kelemahan.
3) Klien tidak aktivitas).
dibantu oleh
keluarga dalam
beraktifitas.
4. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian / evaluasi secara
Informasi tepat dan kesehatan (penyuluhan) periodik meningkatkan
efektif. tentang penyakit, beri pengenalan / pencegahan dini
kesempatan klien atau terhadap komplikasi seperti
Kriteria Hasil : keluarga untuk ulkus peptikum dan
Klien dapat bertanya, beritahu pendarahan pada lambung.
menyebutkan tentang pentingnya
pengertian, penyebab, obat-obatan untuk
tanda dan gejala, kesembuhan klien.
perawatan, 2. Evaluasi tingkat
 21

pencegahan dan pengetahuan pasien.

pengobatan. Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang
kontrol masalah
kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah
menerima masalah
yang sama dapat
meningkatkan koping ,
dapat meningkatkan
terapi dan proses
penyembuhan.

5. Tujuan : Pasien 1. Anjurkan puasa pada 1.      Mengurangi inflamasi pada

mengatakan rasa pasien pada 6 jam mukosa lambung.
nyeri berkurang. pertama. 2.      Dilatasi gaster dapat terjadi
2. Berikan makanan lunak bila pemberian makan terlalu
Kriteria Hasil : Tidak sedikit demi sedikit dan cepat setelah periode puasa.
terjadi iritasi beri minum yang 3.      Dapat menyebabkan distres
berlanjut. hangat. pada bermacam-macam
3. Identifikasi dan batasi individu / dispepsia.
makanan yang 4.      Perubahan karakteristik nyeri
menimbulkan dapat menunjukan
ketidaknyamanan. penyebaran penyakit /
4. Observasi keluhan terjadinya komplikasi.
nyeri, catat lokasi,
lamanya, intensitasnya,
( skala 0-10 ), serta
perubahan karakteristik
nyeri.

2.4 Implementasi Keperawatan dan Evaluasi

Menyesuaikan.
 22

Daftar Pustaka

1. Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
2. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC,
Jakarta
3. http://en.wikipedia.org, Gastritis
4. Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi 4, Alih
Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran  EGC.