BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
meningkat setiap tahun. Obesitas menjadi salah satu risiko penyebab kematian
dan fisik yang terjadi sebagai akibat akumulasi lemak berlebihan dalam tubuh.
bentuk jaringan lemak. Kelebihan energi tersebut dapat disebabkan oleh asupan
makanan yang tinggi atau aktivitas fisik dan metabolisme tubuh yang rendah
(Suyoto, 2011)
seluruh dunia meningkat dua kali lipat antara tahun 1980-2014. Pada tahun
2014, lebih dari 600 juta orang dewasa mengalami obesitas. Dari jumlah tersebut
200 juta orang pada laki-laki dan 300 juta orang pada wanita mengalami
obesitas. Lebih dari 2.8 juta orang dewasa meninggal setiap tahun akibat dari
overweight dan obesitas. Berdasarkan data The National Health and Nutrition
Riskesdas (2018) prevalensi obesitas di NTB pada usia dewasa adalah 15%
Dinas Lombok barat sekitar 20.9% mengalami obesitas dengan 30.7% pada
wanita dan 17.7% pada pria. salah satu faktor risiko yang paling penting dalam
ditahun 2014. Sedangkan data Riskesdas di NTB 2018 adalah 34,1%. Angka
tersebut lebih tinggi dibandingkan dengan tahun 2013 yang menyentuh angka
Manifestasi yang sering dijumpai pada obesitas antara lain adalah hipertensi.
Faktor risiko hipertensi diklasifikasikan menjadi dua faktor yaitu faktor yang
tidak dapat diubah seperti usia, jenis kelamin, genetik dan ras. Faktor yang
dapat diubah adalah faktor obesitas, merokok, konsumsi alkohol berlebih dan
aktifitas fisik (Depkes RI, 2006). Salah satu faktor risiko yang sering djumpai
pada penyakit hipertensi. Hipertensi merupakan faktor resiko utama yang dapat
membuat sel tidak sensitif terhadap insulin (resistensi insulin). Insulin berperan
meningkatkan ambilan glukosa di banyak sel dan dengan ini juga mengatur
metabolisme karbohidrat, sehingga jika terjadi resistensi insulin oleh sel, maka
kadar gula dalam darah juga dapat mengalami gangguan. Obesitas merupakan
(misnadiarly, 2007)
3
yang fungsinya sebagai sumber energi utama yang dikontrol insulin. Kadar gula
darah adalah jumlah kandungan glukosa dalam plasma darah. Salah satu faktor
resiko yang dapat mempengaruhi kadar gula dalam darah adalah penambahan
Angka gula darah pada setiap individu berbeda, misalnya pada orang
dewasa dan ibu hamil. Pada orang dewasa kadar gula darah normal berkisar
antara 60-139 mg/dl sedangkan pada ibu hamil kadar gula darah normal ˃140
tersebut merupakan suatu jaringan endokrin aktif yang dapat melepaskan sitokin-
sitokin adiposa. Sitokin adiposa ini memiliki efek proinflamasi dan juga dapat
pengambilan glukosa pada lemak dan otot. Teori diatas didukung oleh penelitian
Ivan Kurniawan (2014) yang menyatakan adanya pengaruh indeks massa tubuh
dengan kadar gula darah. Hasil penelitian menunjukkan bahwa ada hubungan
antara indeks massa tubuh dengan kadar gula darah postpandrial yang bermakna
responden yang memiliki IMT kategori obesitas. Hasil ini juga sejalan dengan
penelitian yang dilakukan oleh Jin Min Young Chung at all (2012) dalam
4
CellFunction in Korean Patient swith New Onset Type 2 Diabetes. Penelitian yang
dilakukan dari Februari 2009 sampai Januari 2011 ini menunjukkan bahwa
adanya hubungan yang signifikan antara IMT dan terjadinya resisten insulin yang
dengan kadar tinggi ini karena keseharian mereka banyak berada di luar rumah.
gula darah agar masyarakat lebih bisa mengontrol berat badan serta makanan
Maka dari uraian diatas, penulis tertarik untuk meneliti secara langsung
apakah ada hubungan peningkatan kadar gula darah pada orang dengan
B. Rumusan Masalah
dapatkan adalah apakah ada hubungan antara kadar gula darah pada orang
5
Lombok Barat
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
2. Tujuan Khusus
hipertensi.
D. Ruang Lingkup
1) Pada penelitian ini ilmu yang terkait meliputi diagnosa medis, pemeriksaan
E. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Teoritis
b. Bagi Peneliti
2. Manfaat Praktis
a. Bagi masyarakat
b. Bagi Peneliti
Sebagai penerapan ilmu yang telah di dapat dalam program studi analis
Kesehatan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KERANGKA TEORITIS
Kadar gula darah adalah jumlah glukosa yang terdapat didalam darah.
Kadar gula ini juga disebut dengan kadar gula plasma. Kadar gula darah ini
diukur dengan satuan milimol per liter (mmol/L). Kadar gula darah normal
untuk sel manusia, yang dibentuk dari karbohidrat yang dikonsumsi melalui
makanan dan disimpan sebagai glikogen di hati dan otot (lestari, 2013). Gula
pada diet buah yang banyak, dan galaktosa darah akan meningkat pada saat
menyelesaikan makan.
7
Tabel 1.1. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Berdasarkan PERKENI
2011.
Kadar glukosa
darah puasa
- Plasma vena < 110 110-120 > 126
- Darah kapiler < 90 90-110 > 110
b. Hiperglikemia
Merupakan suatu keadaan diamana kadar glukosa darah meningkat
didalam tubuh seseorang yang melebihi batas normal. Penyebab belum pasti
genetic, umur dan obesitas. Hiperglikemi yang tidak di kontrol secara terus
muda usia 20-30 tahun dengan IMT diatas 23 kg/m mempunyai kadar glukosa
c. Hipoglikemia
8
d. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kadar Gula Darah
cAMP.
kadar glukosa darah meningkat setelah makan maka laju sekresi insulin
juga meningkat, dua pertiga dari glukosa yang diabsorpsi usus langsung
konsentrasi glukosa darah dan laju sekresi insulin mulai menurun, hepar
glukosa yang terjadi, diawali oleh kelainan pada dinamika sekresi insulin.
sel beta (ß) pulau Langerhans pankreas setelah makan (postprandial), dan
mengirim sinyal ke jaringan sensitif terhadap insulin dalam tubuh (otot dan
adiposa) untuk menyerap glukosa. Hal ini akan menurunkan kadar glukosa
9
darah. Sel-sel beta mengurangi output insulin saat kadar glukosa darah
turun, dengan kadar glukosa darah yang dijaga sekitar 5 mmol/L. Pada
orang dengan resistensi insulin, kadar normal insulin tidak memiliki efek
yang sama pada selsel otot dan adiposa, dengan hasil kadar glukosa tetap
lebih tinggi dari biasanya. Untuk mengkompensasi hal ini, pankreas dalam
insulin.
insulin adalah jaringan kurang berespon terhadap aksi insulin, dan untuk
lagi insulin. Oleh karena itu orang dengan resistensi insulin memiliki kadar
terjadi kesalahan lebih besar. Selain itu reagen pada metode ortholuidin
bersifat korosif.
3) Metode Enzimatik
c) Metode Heksokinase
dan untuk screening pemeriksaan kadar glukosa darah. Sampel yang dapat
mempunyai bagian yang dapat menarik darah utuh dari lokasi pengambilan
11
glukosa di dalam darah. Intensitas arus elektron terukur oleh alat dan
Tusukkan jarum khusus yang disediakan pada ujung jari atau bagian
tubuh lainnya) agar darah keluar. Letakkan setetes darah pada strip uji yang
mengandung suatu senyawa kimia. Pastikan jari tidak menyentuh stip itu
dan hanya darah anda yang berkontak dengannya. Tunggulah hingga strip
uji berubah warna. Cocokan warna setrip itu dengan grafik warna standar
pada botol yang menunjukkan berbagai kadar gula darah. Metode ini juga
ada beberapa jenis meteran glukosa darah yang tersedia. Alat ini
mencatat kadar gula darah. Anda perlu meletakkan tetes darahpada lembar
itu kedalam meteran sesuai dengan intruksi yang tersedia pada peralata.
darah merah. Sel-sel darah ini hidup selama empat bulan. Inilah sebabnya
tes ini menunjukkan rata-rata gula darah selama beberapa bulan yang lalu.
Ini sama dengan pengukuran rasio lari rata-rata seorang pemain kriket
pengujian ini tidak terpengaruh oleh perubahan jangka pendek atas kadar
gula darah. Inilah sebabnya bahkan jika anda memiliki gula darah yang
tinggi suatu waktu, hasil tes yang baik akan berarti bahwa pengendalian
12
anda secara keseluruhan terhadap diabetes sudah memuaskan. Ada
1) Pra Analitik
kapiler yang sedikit sehingga kadar glukosa menjadi rendah palsu. Cara
pengambilan darah kapiler yang tidak tepat juga dapat mempengaruhi hasil
2) Analitik
disebabkan oleh faktor alat (terutama strip pemeriksaan), faktor fisik, fakor
glucosedehydrogenase.
gula menjadi salah satu factor risiko kelebihan berat badan dan bila
4) Hormoninsulin
hati, adipose, otot dan bertanggung jawab terhadap nilaii konstan gula
darah. Gula darah dapat masuk dalam sel karena adanya hormon insulin.
5) Penundaan Sampel
glukosa. Kadar glukosa darah dapat turun karena proses glikolisis, pada
suhu kamar kadar glukosa darah dalam tabung akan menurun setelah
sepuluh menit dan kecepatan glikolisis mencapai 7 mg/dl per jam. Serum
dari hasil penundaan akan didapatkan kadar glukosa yang lebih rendah
6) Inkubasi
7) Pasca Analitik
hasil, namun saat ini sudah banyak alat POCT dengan perangkat lunak
2. OBESITAS
a. Pengertian Obesitas
tubuh yaitu terjadi keseimbangan energi positif yang akhirnya disimpan dalam
bentuk lemak di jaringan tubuh (Nelm, et, al 2011). Sehingga obesitas adalah
terjadinya penumpukan lemak dalam tubuh yang abnormal dalam kurun waktu
b. Fisiologis Obesitas
15
Zat gizi makro dan mikro menghasilkan energi yang diperlukan oleh
tubuh. Asupan zat gizi makro yaitu karbohidrat, protein dan lemak bila di
atau protein. Setelah makan, lemak dikirim kejaringan adiposa untuk disimpan
sampai dibutuhkan kembali sebagai energi. Oleh karena itu asupan lemak
berlebih akan lebih mudah menambah berat badan. Kelebihan asupan protein
Asupan protein yang melebihi kebutuhan tubuh, maka asam amino akan
lemak. Glikogen akan disimpan didalam hati dan otot. Kemudian lemak akan
dan tebal lapisan kulit. Pengukuran tersebut bervariasi menurut umur dan
BeratBadan( kg)
IMT=
TinggiBadan ( m ) 2
Keterangan :
BB : Berat Badan
TB : Tinggi Badan
16
Tabel 1.2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa
d. Dampak Obesitas
Obesitas yang terjadi pada masa remaja ini perlu mendapatkan
perhatian, sebab obesitas yang timbul pada waktu anak dan remaja bila
kemudian berlanjut hingga dewasa akan sulit di atasi. Beberapa dampak yang
sebagai berikut :
17
Bagi anak yang mengalami kegemukan sekitar perut, terutama yang
tipe 2. Penderita DM tipe 1 selain memiliki kadar glukosa yang tinggi, juga
memiliki kadar insulin yang tinggi atau normal. Keadaan inilah yang
systole lebih besar dari 140 mmHg, dan diastole lebih besar dari 90
mmHg.
oleh faktor risiko lain yang terjadi pada masa kanak-kanak seperti
4) Gangguan Pernafasan
ketika sedang tidur). Hal ini disebabkan karena penimbunan lemak yang
paru-paru
18
Beban tubuh anak yang terlalu berat mengakibatkan gangguan
ortopedi dan gangguan lain yang sering dirasakan adalah nyeri punggung
Faktor risiko obesitas dipengaruhi oleh banyak faktor. Sebagian besar faktor
risiko obesitas yaitu jenis kelamin, faktor genetik dan faktor lingkungan,
antara lain aktivitas fisik, asupan makan, sosial ekonomi (Putri, 2015). Di
1) Keturunan
sifat metabolisme ini menunjukkan adanya gen bawaan pada kode untuk
enzim lipoprotein lipase (LPL) yang lebih efektif. Enzim ini memiliki suatu
Jika kedua orang tua obesitas, 80% anaknya akan menderita obesitas,
namun jika salah satu orang tuanya obesitas maka kejadian obesitas
40% dan bila kedua orang tuanya tidak obesitas maka prevalensinya
hari akan menjadi tempat penyimpanan kelebihan lemak atau ukuran sel
2010).
2) Konsumsi Makan
mineral.
a) Konsumsi Karbohidrat
b) Konsumsi Lemak
2010).
c) Konsumsi Protein
Protein merupakan salah satu zat gizi makro yang penting bagi
d) Sosial Ekonomi
(Nurfatimah, 2014).
21
Meningkatnya taraf hidup (kesejahteraan) masyarakat,
2011).
berat badan.
e) Jenis Kelamin
2011).
22
Obesitas lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan
f) Aktivitas Fisik
3. Hipertensi
23
a. Definisi hipertensi
serangan jantung, gagal ginjal, dan stroke. Apalagi dimasa sekarang ini, pola
yang berasa asin atau gurih, terutama makanan cepat saji yang memicu
hidup. Namun obat-obatan dari dokter kadang tidak cukup ampuh mengatasi
sangat tinggi. Pembuluh darah- pembuluh darah yang mengangkut darah dari
tidak tepat kalua orang sering marah-marah dan mudah emosi pasti dapat
b. Gejala Hipertensi
pada seseorang dengan tekanan darah yang normal. Jika hipertensinya berat
atau menahun dan tidak diobati, bias timbul gejala sakit kepala, kelelahan,
mual, muntah, sesak napas, gelisah, pandangan kabur yang terjadi karena
Satu hal yang penting yang harus disadari adalah kenyataan bahwa
hipertensi tidak memiliki gejala khusus yang langsung mengacu pada penyakit
tekanan darah kita. Selain itu, tidak kalah penting untuk menjaga kesehatan
secara keseluruhan dengan menjalani pola hidup sehat dan pola makan sehat
c. Jenis Hipertensi
jauh lebih sering dan meliputi 95% dari hipertensi. Penyebab dari
2) Hipertensi sekunder
satu sama lain. Kondisi masing-masing orang tidak sama sehingga factor
penyebab hipertensi pada setiap orang sangat berlainan. (Susilo & Wulandari,
2010)
Salah satu saja mengenai tubuh kita maka dengan mudah kita akan terkena
1) Toksin
karena bersifat racun. Dalam keadaan biasa, hati kita akan mengeluarkan
2) Factor genetik
orang tua hipertensi mempunyai risiko dua kali lebih besar untuk
pencegahan. Ini tidak hanya berlaku untuk penyakit hipertensi tetapi juga
3) Usia
hipertensi tidak selalu hadir seiring dengan proses penuaan. (Indah, 2014)
4) Jenis kelamin
2010)
5) Etnis
dan pembeda satu dengan yang lainnya. Hipertensi lebih banyak terjadi
pada orang berkulit hitam daripada yang berkulit putih. Belum diketahui
yang lebih besar. Ini yang menyebabkan mereka lebih rentan terkena
hipertensi. Walaupun tidak dapat dipungkiri, pola hidup sehat akan sangat
yang buruk dari keluarga yang memang tidak dapat dihindari. (Susilo &
Wulandari, 2010)
6) Stress
ketakutan, tegang atau dikejar masalah maka tekanan darah kita dapat
27
meningkat. Tetapi pada umumnya, begitu kita sudah kembali rileks maka
tekanan darah akan turun kembali. Dalam keadaan stres maka terjadi
7) Obesitas
mudah terkena hipertensi. Wanita yang sangat gemuk pada usia 30 tahun
8) Nutrisi
tekanan darah yang dapat terdeteksi yaitu lebih dari 14 gram per hari atau
sendok makan. Bukan berarti makan garam 2 sendok makan setiap hari
9) Merokok
timbulnya kolestrol pada dinding pembuluh darah. Hal ini dapat membuat
meningkat.
e. Patofisologi
rerjadi melalui beberapa cara yaitu jantung memompa lebih kuat sehingga
mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya arteri besar kehilangan
pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Darah di setiap
denyutan jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada
biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. inilah yang terjadi pada usia
pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arter kecil (arteriola) untuk
meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terhadap kelainan fungsi
ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam
pelebaran, banyak cairan keluar dari sirkulasi, maka tekanan darah akan
fungsi ginjal, ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: jika
tekanan darah meningkat, ginjal akan mengeluarkan garam dan air yang akan
pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan
darah kembali normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan
itu berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal dapat menyebabkan terjadinya
tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu
cidera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya
bertanggung pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut.
dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada
f. Manifestasi klinis
kerusakan retina, nyeri pada kepala, mual dan muntah akibatnya tekanan
tekanan kapiler.
g. Komplikasi hipertensi
bagian laiinya. Apabila satu organ sakit maka organ lainnya juga akan ikut
terganggu.
1) Stroke
pengelihatan menjadi kabur atau tidak dapat melihat sesuatu dengan jelas
31
impairedintellectualcapacity). Ini juga bias menyebabkan kelumpuhan total
3) Kerusakan mata
ginjal, kerusakan otak, atau saraf. Selain itu, hipertensi juga menyebabkan
Pada orang dewasa terbukti bahwa hipertropi sel lemak akibat obesitas
B. KERANGKA KONSEP
1. Usia
2. Jenis Kelamin 1. Obesitas
3. Keturunan Hipertensi 2. Merokok
4. Obesitas 3. Konsumsi
alcohol
Gula darah 4. Aktifitas
fisik
33
Keterangan :
: Variabel yang diteliti
: Bagian
: Mempengaruhi
: Tidak ditelliti
Gambar 1 : Kerangka konsep analisis kadar gula darah orang dengan obesitas yang
34
BAB III
METODE PENELITAN
1. Tempat
Yang peneliti pilih sebagai objek atau lokasi penelitian yaitu di Desa Lembuak
2. Waktu penelitian
Januari.
B. Rancangan Penelitian
yaitu penelitian yang dilakukan dengan tujuan melihat hubungan sebab akibat
1. Populasi
2. Sampel
Sampel dalam penelitian ini adalah sampel darah kapiler dari responden
Barat.
35
3. Besar sampel
Menurut Roscoe (1992) dalam sugiono (2011), ukuran sampel yang layak
Za2 . P . Q
n= 2
L
Keterangan :
N = Jumlah sampel
Za = 1,96
P = 34% = 0,34
L = 20% = 0,2
Maka,
0,862055
n= =21,551
0,04
Penjumlahan data di atas, jumlah sampel yang di ambil dalam penelitian ini
adalah 22 responden.
36
Penelitian ini menggunakan teknik purposive sampling , yaitu
pengambilan sampel dengan kriteria-kriteria tertentu. Adapun kriteria
sampel dalam penelitian yaitu
1) Kriteria Inklusi
populasi target yang terjangkau dan akan diteliti (Nursalam, 2016). Kriteria
2) Kriteria Eksklusi
cacat fisik
b) Obesitas berat
c) Hipertensi berat
E. Variabel Penelitian
Variabel bebas dalam penelitian ini adalah orang dengan obesitas yang
menderita hipertensi.
F. Definisi Operasional
observasi atau pengukuran secara cermat terhadap suatu objek atau fenomena.
37
Definisi operasional ditentukan berdasarkan parameter yang dijadikan ukuran
Tabel 3.1 Definsi Operasional analisis kadar gula darah orang dengan
Data primer adalah data yang diperoleh atau dikumpulkan oleh peneliti
38
secara langsung dari sumber datanya. Data primer disebut juga sebagai data
asli atau data baru yang bersifat up to date. Untuk mendapatkan data primer,
ini yaitu data yang secara langsung diambil dari objek penelitian oleh peneliti
frekuensi.
Cara ukur :
39
b. Melakukan pengukuran tinggi badan dalam satuan sentimeter (cm)
Cara ukur :
meter. Angka nol pada lantai yang datar dan rata. Lepaskan alas kaki,
responden harus berdiri tegak seperti sikap sempurna kaki lurus, tumit,
harus menempel rapat pada dinding. Baca skala yang tampak pada
Cara hitung:
Cara ukur:
Gunakan manset pada lengan atas, bagian bawah manset berada 11-2
manset sama dengan jantung. Tekan tombol start pada alat, tunggu
sampai hasil keluar dalam satuan mmHg. Alat merk OMRON HEM-8712
- Blood lancet
- Tissue
- Darah kapiler
2) Cara kerja
Strip memo dan strip test di pasang pada alat. Ujung jari manis
darah yang keluar pertama di hapus dengan tissue kering lalu tetesan
hingga keluar hasil secara digital, lalu catat hasil yang diperoleh.
data nominal dan ordinal dari populasi yang bebas distribusi. Sedangkan Uji
41
I. Alur Penelitian
Pemeriksaan kadar gula darah dan tekanan darah pada orange dengan
obesitas penderita hipertensi
Pengumpulan data
Pengolahan data
Analisis data
Kesimpulan
42
DAFTAR PUSTAKA
43
Kharismawati R. 2010. Hubungan Tingkat Asupan Energi, Protein, Lemak,
Kharbohidrat, dan Serat dengan Status Obesitas Pada Siswa SD.
[Skripsi]. Program Studi Ilmu Gizi. Semarang. UNDIP.
Kowalski. (2010). Terapi Hipertensi: Program 8 Minggu menurunkan Tekanan
Darah Tinggi .
Lestari. (2012). Pengaruh Senam Jantung Sehat Terhadap Tingkat Tekanan
Darah pada Lansia Penderita Hipertensi di Puskesmas DTP Jatinangor.
Musadat, Anwar. (2010). Analisis Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Kegemukan
Pada Anak Usia 6-14 Tahun di Provinsi Sumatera Selatan. [Tesis], Institut
Pertanian Bogor, Bogor.
Nelm. M,. Kathryn S., Keren L., Sara Long R., 2011. Nutrition Therapy and
Pathophyysiology.2.nd Edition USA. Wadwordth.p.238-255.
Nugraha. (2009). Etiologi dan Patofisiologi Obesitas. Jakarta: Sagung Seto.
Palupi, M. 2014.Pengaruh Pemberian Makronutrien (Taburia) Terhadap Asupan
Makan Balita Yang Menjalani Rawat Inap Di Rumah Sakit. [Tesis].
UNDIP.
PERKENI. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan
Penyaring dan Diagnosis DM. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan
Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta; 2011.
PERKENI, 2015, Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di
Indonesia,PERKENI, Jakarta.
Pramudita.RA.2011. Faktor Risiko Obesitas Pada Anak Sekolah Dasar Di Kota
Bogor. [Skripsi]. Bogor. Departemen Gizi Masyarakat. Fakultas Ekologi
Manusia. IPB.
Purwati, Susi. 2005. Perencanaan Menu Untuk Penderita Kegemukan. Jakarta:
Penebar Swadaya.
Putri SR. 2015.Hubungan Asupan Makan Terhadap Kadar Trigiserida Pada
Mahasiswa Obesitas Di Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
[Skripsi]. Univesitas Lampung.
Sari, D. A. (2014). Hubungan Pengetahuan Gizi, Kebiasaan Konsumsi Fast Food
dan Aktifitas Fisik Dengan Kejadian Overweight Pada Siswa SMP AL
Islam Surakarta.Skripsi Program Studi Ilmu Gizi S1. Universitas
Muhammadyah Surakarta.
Sartika, RAD 2011.Faktor Risiko Obesitas Pada Anak 5-15 Tahun di Indonesia.
Makara, Kesehatan , Vol. 15, No. 1, Juni 2011 : 37-43.
Sulistyoningsih, H. 2011. Gizi Untuk Kesehatan Ibu dan Anak. Yogyakarta Graha
44
Ilmu.
Supariasa IDN, MPS, Bachyar Bakri, Ibu F. 2012. Penilaian Status Gizi.
ECG:Jakarta.
Suryaputra dan Nadhiroh, 2012. Perbedaan Pola Makan dan Aktivitas Fisik
Antara Remaja Obesitas dengan Non Obesitas. Makara, Kesehatan,
Vol.16, No. 1, Juni 2012: 45-50. Universitas Airlangga. Surabaya.
Wu Sheng Hui , Zhong Liu , Suzanne C. Ho. Metabolic syndrome and all-cause
mortality: a meta-analysis of prospective cohort studies. 2010.
WHO. 2000. Obesity :Preventing and Managing the Global Epidemic, Geneva :
WHO Technical Report Series.
WHO. (2014a). Commission on Ending Childhood Obesity. World Health
Organization. Departement of Noncommunicable disease surveillance.
WHO. (2014b). GLOBAL STATUS REPORT on Noncommunicable Diseases.
WHO. (2017).Obesity and Overweight. Diakses pada tanggal Desember 2017.
WHO. (2013). A global brief on hipertension (sillent killer, global public health
erisis). World Health Organization, 9-15.
Widiantini, W dan Tafal Z. 2014. Aktivitas Fisik, Stres,dan Obesitas Pada
Pegawai Negeri Sipil. Vol. 8, No.7, Februari.Jurnal Kesehatan Masyarakat
Nasional.
Yuriska, A., 2009, Efek Aloksan Terhadap Kadar Glukosa Darah Tikus Wistar,
Karya Tulis Ilmiah: Fakultas Kedokteran, Universitas Diponegoro
Semarang.
45
46