Nama : Baiq Ayu Rahmawati

NIM : H1A020018

JAWABAN LO SKENARIO 1 BLOK 10

DD : Stemi, Nstemi,Unstable angina pectoris.

STEP 6 :Pemeriksaan Penunjang

1. Stemi
- EKG
- Laboratorium: Hb, Ht, Leko, Trombo, Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula
darah sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, hsTroponin
- Rontgen Thoraks AP
- Ekokardiografi
2. Nstemi/Unstable Angina Pectoris
- EKG
- Laboratorium: Hb, Ht,Leko, Trombo, Natrium, Kalium, Ureum, Kreatinin, Gula
darah sewaktu, SGOT, SGPT, CK-MB, dan hs Troponin atau Troponin
- Rontgen Thoraks AP
- Ekokardiografi

STEP 7 :LO

1. Definisi,epidemiologi, etiologi dari DD tersebut?

STEMI
Definisi
STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia miokard khas
yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan dikuti
pelepasan biomarker nekrosis miökard. Mortalitas selama perawatan (5-6 %) dan
mortalitas 1 tahun (7-18%) cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapi
medis sesuai pedoman (guideline) dan intervensi.
Epidemiologi
Epidemiologi infark miokard akut (IMA) secara global menunjukkan insidensi STEMI
menurun, sedangkan insidensi NSTEMI meningkat. Sekitar 3 juta orang menderita
STEMI, dan sekitar 4 juta orang menderita NSTEMI secara global. Setiap tahun, di
Amerika Serikat terjadi IMA sekitar 650.000 kasus, sedangkan di Inggris sekitar 180.000
kasus. Di India, epidemiologi IMA lebih tinggi akibat faktor genetik dan gaya hidup yaitu
mencapai 64,37/1.000 orang. Di Indonesia belum ada data epidemiologi khusus IMA di
Indonesia. Pada laporan riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2018, prevalensi penyakit
jantung secara umum di Indonesia berada pada angka 1,5%, termasuk IMA dan sindrom
 koroner akut,. Prevalensi penyakit jantung terbesar berada di provinsi Kalimantan Utara
sebesar 2,2%, Yogyakarta 2,0%, dan Gorontalo 2,0%.
Etiologi
Aliran darah koroner menurun secara mendadak (oklusi mendadak di arteri koroner
epikardial)

NSTEMI/Unstable Angina Pectoris

Definisi
Kejadian oklusi mendadak di arteri koroner epikardial dengan gambaran EKG elevasi
segmen ST.
Epidemiologi
Epidemiologi infark miokard akut (IMA) secara global menunjukkan insidensi STEMI
menurun, sedangkan insidensi NSTEMI meningkat. Sekitar 3 juta orang menderita
STEMI, dan sekitar 4 juta orang menderita NSTEMI secara global. Setiap tahun, di
Amerika Serikat terjadi IMA sekitar 650.000 kasus, sedangkan di Inggris sekitar 180.000
kasus. Di India, epidemiologi IMA lebih tinggi akibat faktor genetik dan gaya hidup yaitu
mencapai 64,37/1.000 orang. Di Indonesia belum ada data epidemiologi khusus IMA di
Indonesia. Pada laporan riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2018, prevalensi penyakit
jantung secara umum di Indonesia berada pada angka 1,5%, termasuk IMA dan sindrom
koroner akut,. Prevalensi penyakit jantung terbesar berada di provinsi Kalimantan Utara
sebesar 2,2%, Yogyakarta 2,0%, dan Gorontalo 2,0%.
Etiologi
Oklusi parsial atau emboli distal arteri koroner

2. Bagaimana patofisiologi dari DD tersebut?

Patofisiologi STEMI
1) Disfungsi endotel
Kerusakan endothelium mengganggu keseimbangan antara vasokonstriksi dan
vasodilatasi dan memulai sejumlah peristiwa/proses yang memicu atau
memperburuk aterosklerosis. Hal ini termasuk peningkatan permeabilitas endotel,
trombosit agregasi, adhesi leukosit, dan generasi sitokin. Penurunan produksi atau
aktivitas NO, yang dinyatakan sebagai gangguan vasodilatasi, mungkin salah satu
dari tanda-tanda awal dari aterosklerosis.
2) Terbentuknya fatty sterak
Jika endotel rusak, sel-sel inflamatorik, terutama monosit, bermigrasi menuju ke
lapisan subendotel dengan cara berikatan dengan molekul adhesif endotel. Jika sudah
berada pada lapisan subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi
makrofag Makrofag akan mencerna LDL teroksidasi yang juga berpenetrasi ke
dinding arteri kemudian berubah menjadi sel foam dan selanjutnya membentuk fatty
streaks.
 3) Pembentukan plak aterosklerosis lanjut
Fatty Streak yang berkembang menjadi lesi lebih lanjut, cenderung akan membentuk
fibrous cup yang membatasi lesi dengan lumen arteri. Fibrous cup menutupi
campuran leukosit, lipid dan debris, yang mungkin membentuk necrotic core. Lesi
tersebut berkembang sampai dengan tujuan adhesi leukosit berlanjut. Fibrous cup
sendiri terbentuk akibat meningkatnya aktivitas platele-derivat growth factor
(PDGF), Transforming growth factor- beta (TGF-beta) dan Tumor necrosis factor-
alfa (TNF-alfa), interleukin 1 (IL-1).
Berdasarkan komposisinya plak aterosklerosis dibedakan menjadi dua jenis yaitu
pak stabil dan plak tidak stabil. Plak stabil mempunyai resiko rendah akan terjadinya
ruptur atau pecah. Sedangkan plak tidak stabil atau vulnerable plaques mempunyai
resiko tinggi akan terjadinya ruptur atau pecah.
4) Terbentuknya thrombus
Pembentukan trombus pada lokasi pecahnya plak dimulai dengan interaksi platelet
dengan komponen matriks ekstraseluler yang terpapar pada sirkulasi darah termasuk
fibrilliar collagen dan/atau non-collagenic adhesion proteins seperti VWF,
fibronectin, dan laminin. Adhesi dari platelet ini akan mengaktifkan sejumlah proses
koagulasi yang menyebabkan terjeratnya sel darah dan kemudian menyebabkan
terbentuknya trombus

Patofisiologi NSTEMI/Unstable Angina Pectoris

Lima proses patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan UA/NSTEMI
1) Ruptur plak tau erosi plak dengan tumpukan trombus non oklusif (penyebab ini
yang paling berperan dalam terjadinya UA/NSTEMI)
2) Obstruksi dinamis yang disebabkan oleh:
- Spasme arteri koroner epikardium, seperti pada variant Prinzmetal angina;
- Resistensi pembuluh darah koroner
- Vasokonstriktor lokal seperti tromboksan A2, yang dilepaskan dari
trombosit
- Disfungsi dari endotel koroner; dan
- Stimulus adrenergik termasuk dingin dan kokain
3) Penyempitan hebat lumen arteri koroner yang disebabkan oleh pembentukan
aterosklerotik yang progresif tau restenosis pasca-intervensi koroner perkutan
4) Inflamasi; dan
5) Angina pektoris tidak stabil sekunder, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan
oksigen atau penurunan suplai oksigen (misalnya dalam keadaan takikardi,
demam, hipotensi atau anemia).

3. Bagaimana cara mendiagnosis atau pemeriksaan penunjang dari klinis

STEMI
1) Memenuhi kriteria anamnesis
2) EKG
- Elevasi segmen ST> 1 mm di minimal dua lead yang berdekatan,
- Terdapat evolusi pada EKG 1 jam kemudian
Diagnosis IMA dengan elevasi ST menurut European Society of
Cardiology/ACCF/AHA/World Heart Federation Task Force for the Universal
Definition of Myocardial Infarction ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada
yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST baru pada titik J ≥ 2mm pada pria
atau ≥ 1,5 mm pada wanita, minimal pada 2 sadapan V2-V3 dan atau ≥ 1mm pada
sadapan dada yang lain atau sadapan ekstremitas. LBB baru atau diduga bar
dipertimbangkan sebagai STEMI equivalent. Adanya depresi ST pada banyak
sandapan prekordial (V1-V4) mungkin menunjukkan kerusakan posterior
transmural; depresi ST pada banyak sadapan dengan elevasi ST pada sadapan aVR,
ditemukan pada pasien dengan oklusi pada left main atau arteri desendens anterior
kiri proksimal. Perubahan gelombang T hiperakut jarang dijumpai pada fase paling
awal STEMI, sebelum berkembang menjadi elevasi ST.
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat memperkuat
diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlul menunggu
hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana STEMI, prinsip utama
penatalaksanaan adalah lebih cepat dilakukan revaskularisasi lebih banyak otot
jantung yang diselamatkan (time is muscle).

NSTEMI
1) Elektrokardiografi(EKG)
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko
pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda
iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti
depresi segmen ST kurang dari 0.5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm,
tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak
stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.
2) Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko
tinggi perl pemeriksaan exercise test dengan alt treadmill. Bila hasilnya negatif maka
prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi
segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi
koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perl tindakan
revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular
dalam waktu mendatang cukup besar.
3) Ekokardiografi
 Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil
secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya
insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan
prognosis kurang baik. Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan
adanya iskemia miokard.
4) Rontgen Thoraks
Rontgen dada sangat berperan untuk mengidentifikasi adanya kongesti pulmonal
atau oedem, yang biasanya terjadi pada pasien UA/NSTEMi luas yang melibatkan
ventrikel- kiri sehingga terjadi disfungsi ventrikel kiri.
5) Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai
petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut European Society of
Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I positif
dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah
dengan tingkat kenaikan troponin. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena
juga ditemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan
meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Kenaikan CRP
dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang lain
seperti amioid A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.

4. Tata laksana dari DD tersebut?

STEMI
1) Fase Akut di UGD
- Bed rest total
- Oksigen 2-4 liter/menit
- Pemasangan IVFD
- Obat-obatan :
● Aspilet 160mg kunyah
● Clopidogrel (untuk usia<75 tahun dan tidak rutin mengkonsumsi
clopidogrel) berikan 300 mg jika pasien mendapatkan terapi fibrinolitik
atau
● Clopidogrel 600mg atau Ticagrelor1 80mg jika pasien mendapatkan
primary PCI
● Atorvastatin 40mg
● Nitrat sublingual 5mg, dapat diulang sampai 3 (tiga) kali jika masih ada
keluhan, dan dilanjutkan dengan nitrat iv bila keluhan persisten
● Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
- Monitoring jantung
- Jika onset < 12jam:
● Fibrinolitik (di IGD) atau
 ● Primary PCI (di Cathlab) bila fasilitas dan SDM di cathlab siap
melakukan dalam 2 jam
2) Fase Perawatan Intensif di CVC (2x24 jam)
- Obat-obatan
● Simvastatin 1x20 atau Atorvastatin 1x20 mg atau 1x40 mg jika kadar
LDL di atas target
● Aspilet 1 x 80mg
● Clopidogrel 1 x 75 mg atau Ticagrelor 2 x 90mg
● Bisoprolol 1x1.25 mg jika fungsi ginjal bagus, Carvedilol 2x3,125 mg
jika fungsi ginjal menurun, dosis dapat di uptitrasi; diberikan jika tidak
ada kontra indikasi
● Ramipril 1 x 2,5 mg jika terdapat infark anterior atau LV fungsi menurun
EF <50%; diberikan jika tidak ada kontra indikasi
● Jika intoleran dengan golongan ACE-I dapat diberikan obat golongan
ARB: Candesartan 1x16 mg, Valsartan 2x80mg
● Obat pencahar 2 x 1 sendok makan
● Diazepam2 x 5 mg
● Jika tidak dilakukan primary PCI diberikan heparinisasi dengan:
a. UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal 4000 Unit, dilanjutkan
dengan dosis rumatan 12 Unit/kgBB maksimal 1000 Unit/jam atau
b. Enoxaparin 2 x 60mg (sebelumnya dibolus 30mg iv) atau
c. Fondaparinux 1 x 2,5 mg
- Monitoring kardiak
- Puasa 6 jam
- Diet Jantung I1800 kkal/24 jam
- Total cairan 1800 cc/24 jam
- Laboratorium: profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid) dan asam
urat
3) Fase perawatan biasa
- Sama dengan langkah 2 a-f (diatas)
- Stratifikasi Risiko untuk prognostik sesuai skala prioritas pasien (pilih salah
satu) : 6 minutes walk test, Treadmill test, Echocardiografi Stress test, Stress
test perfusion scanning atau MRI
- Rehabilitasi dan Prevensi sekunder

NSTEMI

1) Fase Akut di UGD

- Bed rest total
- Oksigen 2-4L/menit
- Pemasangan IV FD
 - Obat-obatan :
● Aspilet 160mg kunyah
● Clopidogrel (untuk usia <75 tahun dan tidak rutin mengkonsumsi
clopidogrel) berikan 300 mg atau Ticagrelor 180mg
● Nitrat sublingual 5mg, dapat diulang sampai 3 (tiga) kali jika masih ada
keluhan, dilanjutkan Nitrat iv bila keluhan persisten
● Morfin 2-4 mg iv jika masih nyeri dada
- Monitoring jantung
- Stratifikasi risiko di IGD untuk menentukan strategi invasif.
● Pasien risiko sangat tinggi sebaiknya dikerjakan PCI dalam 2 jam dengan
mempertimbangkan ketersediaan tenaga dan fasilitas cathlab. Kriteria
risiko sangat tinggi bila terdapat salah satu kriteria berikut:
a. Angina berulang
b. Syok kardiogenik
c. Aritmia malignant (VT, VF,TAVB)
d. Hemodinamik tidak stabil
● Pasien dengan peningkatan enzim jantung namun tanpa kriteria risiko
sangat tinggi di atas, dirawat selama 5 hari dan dapat dilakukan PCI saat
atau setelah pulang dari rumah sakit dengan mempertimbangkan kondisi
klinis dan ketersediaan tenaga dan fasilitas cathlab.
● Pasien tanpa perubahan EKG dan kenaikan enzim, dilakukan iskemik
stress test: Treadmil ltest, Echocardiografi Stress test, Stress test perfusion
scanning atau MRI.
Bilai skemik stress test negatif, boleh dipulangkan.
2) Fase Perawatan Intensif di CVC (2x24 jam):
- Obat-obatan:
● Simvastatin 1x20-40mg atau Atorvastatin 1x20-40mg atau rosuvastatin 1 x
20 mg jika kadar LDL di atas target
● Aspilet 1x80-160 mg
● Clopidogrel 1x75mg atau Ticagrelor 2x90mg
● Bisoprolol 1x5-10mg jika fungsi ginjal bagus, atau Carvedilol 2x 12,5 mg
jika fungsi ginjal menurun, dosis dapat di uptitrasi; diberikan jika tidak ada
kontra indikasi
● Ramipril1 x 10 mg atau Lisinopril 1x 10, Captopril 3x25mg atau jika LV
fungsi menurun EF <50% dan diberikan jika tidak ada kontra indikasi
● Jika intoleran dengan golongan ACE-I dapat diberikan obat golongan ARB:
Candesartan 1 x 16, Valsartan 2x80 mg
● Obat pencahar 2xIC (7) Diazepam 2x5 mg
● Heparinisasi dengan: UF heparin bolus 60 Unit/kgBB, maksimal
4000 Unit, dilanjutkan dengan dosis rumatan 12 unit/kgBB maksimal 1000
 Unit/jam atau Enoxaparin 2x60 mg SC (sebelumnya dibolus 30mg iv di
UGD) atau Fondaparinux 1x2,5 mg SC.
- Monitoring kardiak
- Puasa 6 jam
- Diet jantung I 25-35 kkal/KgBB/24jam
- Totalcairan 25-35 cc/KgBB/24jam
- Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserid) dan asam urat
3) Fase perawatan biasa
- Sama denganlangkah 2 a-f (diatas)
- Stratifikasi Risiko untuk prognostic sesuai skala prioritas pasien (pilih salah
satu) : Treadmill test, Echocardiografi Stress test, Stress test perfusion scanning
atau MRI
- Rehabilitasi dan Prevensi sekunder
5. Komplikasi dan prognosis dari DD tersebut?
STEMI
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis pasca IMA:
1) Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside sederhana; S3 gallop,
kongesti paru dan syok kardiogenik
2) Klasifikasi Forester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP)
3) TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan
anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisis yang dinilai pada pasien STEM yang
mendapat terapi trombolitik.

NSTEMI
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam
Ad fungsionam: dubia ad bonam

6. Bagaimana pemberian edukasi kepada pasien terkait DD tersebut?

STEMI

1) Edukasi gizi dan pola makan

2) Edukasi faktor risiko
3) Edukasi gaya hidup sehat
4) Edukasi obat-obatan

NSTEMI

1) Edukasi gizi dan pola makan

2) Edukasi faktor risiko
3) Edukasi gaya hidup sehat
4) Edukasi obat-obatan