ASUHAN KEPERAWATAN SYOK KARDIOGENIK

Disusun Oleh :
Grace Yolanda Sembiring
Gracya Marettha Hutagaol
Gunawan P Manalu
Hendrik A Zebua
Hendri E Siregar
Iestin B T Harefa
Innes Delviola Saragih
Irfan S Zega
Irma S M Simanjuntak
Jeka R Br. Sembiring Meliala
Jenita K Bakara
July T Malau
Kevin A Br Sibarani
Kristiani F Sihotang
Kristina Natalia

PROGRAM STUDI NERS TAHAP PROFESI

STIKES SANTA ELISABETH MEDAN
TAHUN 2021
KATA PENGANTAR
 Puji dan Syukur kami hanturkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah mata kuliah Kegawat Daruratan yang membahas tentang “Askep
Syok Kardiogenik”.
Dalam menyusun makalah ini, kami menyadari bahwa kemampuan yang kami miliki
sangat terbatas, akan tetapi kami sudah berusaha semaksimal mungkin untuk menyusun
makalah mata kuliah ini dengan sebaik-baiknya, sehingga kami berharap  ini dapat berguna
bagi mahasiswa yang membaca makalah ini.
Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada semua pihak yang telah membantu tersusunnya makalah ini.
Akhirnya kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Oleh karena itu dengan kerendahan hati segala kritik dan saran dari semua
pihak yang bersifat membangun akan kami terima. Dan akhirnya kami berharap semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi penambahan ilmu pengetahuan.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .....................................................................................................

DAFTAR ISI ....................................................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1.Latar Belakang .....................................................................................................
1.2.Rumusan masalah ................................................................................................
1.3.Tujuan Penulisan ..................................................................................................
BAB 2 PEMBAHASAN
2.1.Definisi Syok Kardigenik......................................................................................
2.2.Etiologi Syok Kardiogenik....................................................................................
2.3.Patofisiologi Syok Kardigenik..............................................................................
2.4.Manifestasi Klinik Syok Kardiogenik...................................................................
2.5.Komplikasi Syok Kardiogenik..............................................................................
2.6.Pemeriksaan Penunjang Syok Kardiogenik..........................................................
2.7.Penatalaksanaan Syok Kardiogenik......................................................................
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN
3.1.Pengkajian.............................................................................................................
3.2.Diagnosa Keperawatan.........................................................................................
3.3.Intervensi Keperawatan ........................................................................................
3.4.Implementasi Keperawatan...................................................................................
3.5.Evaluasi Keperawatan...........................................................................................
3.6.Kasus.....................................................................................................................
BAB 4 PENUTUP
4.1.Kesimpulan ..........................................................................................................
4.2.Saran ....................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................

BAB 1
 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan
perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam
keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel),
oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat
mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat
dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah
syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh
karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh
akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang
membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang
agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat
dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam
pengelolaan / penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman
kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan
kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark
yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-
akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56%, syok kardiogenik masih
merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah
sakit.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi syok kardiogenik?
2. Apa etiologi syok kardiogenik?
3. Bagaimana patofisiologi Syok Kardigenik?
4. Apa manifestasi klinik syok kardiogenik?
5. Apa komplikasi syok kardiogenik?
6. Apa pemeriksaan penunjang syok kardiogenik?
7. Bagaimana penatalaksanaan syok kardiogenik?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Agar mahasiswa/I dapat mengerahui penatalaksanaan pada penanganan syok
kardiogenik
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui definisi syok kardiogenik
2. Untuk mengetahui etiologi syok kardiogenik
3. Untuk mengetahui patofisiologi Syok Kardigenik
4. Untuk mengetahui manifestasi klinik syok kardiogenik
5. Untuk mengetahui komplikasi syok kardiogenik
6. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang syok kardiogenik
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan syok kardiogenik
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1. Definisi Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik merupakan suatu kondisi dimana terjadi hipoksia jaringan
sebagai akibat dari menurunnya curah jantung, meskipun volume intravaskuler cukup.
Sebagian besar kondisi syok ini disebabkan oleh infark miokard akut (Asikin et all,
2016). Syok kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme tubuh
akibat disfungsi otot jantung.
Pendapat lain mengatakan bahwa syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan
oleh ketidak adekuatan perfusi jaringan akibat dari kerusakan fungsi ventrikel. Syok
kardiogenik adalah ketidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme, akibat dari gangguan fungsi pompa jantung (Aspiani,
2015).
Syok kardiogenik merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang
berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan
oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang
menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload. Tidak ada definisi yang jelas dari
parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan
penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan
arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari
0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya
kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan
syok kerdiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung
kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok
sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering
terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli
paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001).
2.2. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa jenis kerusakan, gangguan
atau cedera pada jantung yang menghambat kemampuan jantung untuk berkontraksi
secara efektif dan memompa darah. Pada syok kardiogenik, jantung mengalami
kerusakan berat sehingga tidak bisa secara efektif memperfusi dirinya sendiri atau organ
vital lainnya. Ketika keadaan tersebut terjadi, jantung tidak dapat memompa darah
karena otot jantung yang mengalami iskemia tidak dapat memompa secara efektif. Pada
kondisi iskemia berkelanjutan, denyut jantung tidak berarturan dan curah jantung
menurun secara drastic (Yudha, 2011).
Beberapa faktor penyebab terjadinya syok kardiogenik adalah :
1. Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat memompa darah dan curah
jantung tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat kegagalan mekanisme
kompensasi. Jantung akan melakukan yang terbaik pada setiap kondisi, sampai
akhirnya pompa jantung tidak dapat memperfusi dirinya sendiri
2. Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia terus menerus akan
dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah sistolik dan curah jantung menurun
karena denyut jantung yang terlalu cepat menurunkan waktu pengisian ventrikel.
Takikardia ventrikel dan fibrasi ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium
setelah infark miokardium akut
3. Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium akibat serangan jantung
sebelumnyaa, dilatasi ventrikel, dan iskemia miokardium kronis merusak otot
jantung, dan gerak dinding menjadi tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat
memompa secara bersamaan

2.3. Patofisiologi
Syok kardiogenik di tandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke
jaringan. Nekrosis fokal diduga merupakan akibat dari ketidakseimbangan yang
terusmenerus antara kebutuhan suplai oksigen miokardium. Pembuluh coroner yang
terserang juga tidak mampu meningkatkan aliran darah secara memadai sebagai respons
terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respons
kompensatorik seperti perangsang simpatik. Kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya
menjadi sangat terganggu akibat dari proses infark. Pertahanan perfusi jaringan menjadi
tidak memadai, karena ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu
 menyediakan curah jantung dengan baik. Maka dimulailah siklus yang terus berulang.
Siklus dimulai saat terjadinya infark yang berkelanjut dengan gangguan fungsi
miokardium (Muttaqin, 2009). Kerusakan miokardium baik iskemia dan infark pada
miokardium mengakibatkan perubahan metabolism dan terjadi asidosis metabolic pada
miokardium yang berlanjut pada gangguan kontraktilitas miokardium yang berakibat
pada penurunan volume sekuncup yang di keluarkan oleh ventrikel. Penurunan curah
jantung dan hipotensi arteria disebabkan karena adanya gangguan fungsi miokardium
yang berat. Akibat menurunnya perfusi coroner yang lebih lanjut akan mengakibatkan
hipoksia miokardium yang bersiklus ulang pada iskemia dan kerusakan miokardium
ulang. Dari siklus ini dapat di telusuri bahwa siklus syok kardiogenik ini harus di putus
sedini mungkin untuk menyelamatkan miokardium ventrikel kiri dan mencegah
perkembangan menuju tahap irreversible dimana perkembangan kondisi bertahap akan
menuju pada aritmia dan kematian (Muttaqin, 2009).

2.4. Manifestasi Klinis

1. Keluhan Utama Syok Kardiogenik :
1) Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2) Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3) Nyeri substernal seperti IMA.
2. Tanda Penting Syok Kardiogenik :
1) Tensi turun < 80-90 mmHg.
2) Takipneu dan dalam.
3) Takikardi.
4) Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5) Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6) Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7) Sianosis.
8) Diaforesis (mandi keringat).
9) Ekstremitas dingin.
10 . Perubahan mental.
2.5. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
 4. Stroke
5. Tromboemboli

2.6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang menurut Asikin (2016), yang perlu dilakukan untuk
mendukung penegakan diagnosis syok kardiogenik adalah sebagai berikut:
1. EKG: mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG: mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada: Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung, misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).

2.7. Penatalaksanaan
Penanganan syok kardiogenik yaitu kegawatdaruratan yang memerlukan terapi
resusitasi segera sebelum syok merusak organ secara irreversible

1) Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakuka intubasi.
2) Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi jalan nafas, koreksi
hipovolemia dan hipotensi
3) Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
4) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
5) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
6) Bila mungkin pasang CVP.
7) Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
1) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2) ansietas, bila cemas
3) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon
IV. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
7) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan.
Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
 Faktor penyebab infark miokard, aritmia ventrikel, gagal Kardiovaskular: Gangguan sirkulasi
Tn. A (58 thn) bersama dengan keluarganya datang ke IGD
jantung perifer, pucat, ekstremitas dingin.
dengan keluhan merasakan lelah, sesak napas, nyeri pada dada
dan tidak nyaman seperti tertimpa beban berat serta menyebar Kurangnya pengisian vena perifer lebih

ke bahu dan 8) Gangguan

lengan. pertukaran
Saat dilakakukan gas
pengkajian TN. A bermakna dibandingkan penurunan

tampak meringis kesalitan denga skala nyeri 7, keringat tekanan darah, Nadi cepat dan halus,

dingin, pucat, akral dingin, TD 80/60 mmHg, RR 32 x/I P; 90 SYOK KARDIOGENIK S. Pernafasan: Pernapasan
cepat dan dangkal
x/I T; 36,3 C BB 75 kg. Tingkat kesadaran compos mentis,
0

GCS E4M6V5 (total: 15), pupil isokor, reflek terhadap cahaya

Sistem saraf pusat: Perubahan mental
positif. Keluarga mengatakan ativitas Tn. A hanya sebatas
Kerusakan otot jantung pasien syok, bila tekanan darah rendah
tempat tidur, ruang makan, dan toileting dikarenakan Tn. A sampai menyebabkan hipoksia otak,gelisah
sampai tidak sadar
sering merasa lelah jika melakukan aktivitas berat.
Gangguan kontraktilitas
Syok kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung miokardium Sistem Saluran Cerna
tidak mampu memompakan darah secara adekuat untuk mual dan muntah
Penurunan cardiac output
memenuhi kebutuhaan metabolisme tubuh akibat disfungsi
otot jantung. S. Perkemihan
Suplai O2 ke jantung Produksi urin berkurang.

Tensi turun <80-90 mmHg, takipneu, takikardi, nadi cepat,

Nutrisi dan O2 ke Hipoksia Gangguan pertukaran gas
tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru,
jaringan
bunyi jantung sangat lemah, sianosis, diaforesis (mandi
keringat, ekstremitas dingin, perubahan mental. Sianosis Glikolis Penggunaan otot bantu
Gangguan Gangguan
is nafas
perfusi metabolisme
Pemeriksaan penunjang: EKG, ECG, CT Scan jantung, serebral Gangguan Asidosis laktat
perfusi Pola nafas tidak efektif
SaO2, cek Elektrolit, Penurunan energi
jaringan
Nyeri akut
perifer
Kelelahan/kelemahan

Intoleransi aktivitas
 BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus
pada :
1.   Aktivitas
1) Gejala  : kelemahan, kelelahan
2) Tanda  : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan
warna kulit kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
1) Gejala  : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, DM
2) Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat
atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan
gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala
hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral
dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
3. Eliminasi
1) Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jaM
2) Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
1) Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada
anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang, 
wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1-
10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
2) Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama
 jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan
kesadaran.
5. Pernafasan
1) Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan
oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
2) Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot
aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus-menerus, dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih
( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan
crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
3.2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/
perubahan inotropik
2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
4. Nyeri ( akut )  b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau
penyempitan arteri koroner.
5. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard
3.3. Rencana Tindakan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/
perubahan inotropik,Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90
mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan
basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3
atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas
ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ),
pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki
kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis,
bingung.penurunan  kesadaran hingga koma, Produksi urine < 30 ml/
jam( oliguri).
Intervensi :
1) Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur,
duduk, berdiri jika memngkinkan    .
Rasional:
Hipotensi dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel,
hipoperfusi miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga
fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas,
pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler
sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin berhubungan
dengan komplikasi infark.
2) Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.
Rasional :
Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan
/kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan
evaluasi lanjut.
3) Catat terjadinya suara S3, S4
Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal
mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark
berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard , kekakuan
ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.
4) Catat adanya suara murmur/gesekan .
Rasional:
Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh
katup tak baik , kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda
tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan
inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.
5) Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.
Rasional :
Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas
sesuai dengan terjadinya komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi
ventrikel premature atau blok jantung) , yang mempengaruhi fungsi
jantung  atau meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut
atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup
dan mungkin merupakan kondisi patologi.
6) Sediakan alat dan obat darurat.
Rasional:
Sumbaatan koroner tiba – tiba , disritmia letal, perluasan infark
maupun kondisi syok yang memburuk merupakan kondisi yang
mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi penyelamat hidup
segera.
 7) Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.
8) Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin – lok
sesuai indikasi Rasional:
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya
disritmia dan nyeri dada.
9) Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan
data laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).
Rasional:
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan /
perbaikan kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel ,
keseimbangan elektrolit dan efek obat.Foto dada dapat menunjukan
edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.Enzim jantung
dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia
menunjukan kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit
cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama
jantung dan kontraksinya.
10) Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila
digunakan bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung.
Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana
sering mengancam secara profilaksis.
Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase
akut/diperlukan secara permanen pada kondisi yang berat merusak
system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)

2. Kerusakan  pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar

ditandai dengan :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan
otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan
sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema
pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari
basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat,
warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
Intervensi :
1) Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.
Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan
kebutuhan untuk  intervensi lanjut.
 2) Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi
pasien.
Rasional:
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu
pengembangan/ekspansi paru sehingga mempermudah pertukan gas
pada alveolar .
3) Kolaborasi dalam pemantauan  gambaran seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional:
Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi
pada GJK kronis maupun syok kardiogenik.
4) Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .
Rasional:
Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan .
5) Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh
furosemide ( lasix); brokodilator contoh amonofilin.
Rasional:
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar,
meningkatkan pertukaraan gas.
Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan
napas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan
kongesti paru.

3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.

Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi
absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi
relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala
hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral
dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps,
Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan 
kesadaran hingga koma.
Intervensi:
1) Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti
cemas, bingung, letargi, pingsan.
Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi
oleh elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik.
2) Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan  catat kekuatan
nadi perifer.
 Rasional:
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau perubahan
denyut nadi.
3) Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema,
edema.
Rasional:
Indicator trombosis vena.
4) Berikan latihan kaki  pasif, hindari latihan isometric.
Rasional:
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat
mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia
dan konsumsi oksigen.
5) Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan
Rasional:
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.
6) Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada
bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.
Rasional:
Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan
disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.
7) Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat
jenis sesuai indikasi
Rasional:
Penurunan pemasukan  oleh kerena mual terus menerus dapat dapat
mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative
pada perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat jenis mengukur
status hidrasi dan fungsi ginjal.
8) Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data
laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.
Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .
9) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi .
Misalnya : Heparin/ natrium warfarin( caumadin );
Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.
Rasional:
Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis
pada pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma
ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko
 tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet);
Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan untuk menurunkan atau
menetralkan asam lambung , mencegah ketidaknyamanan dan iritasi
gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.
4. Nyeri (Akut) b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau
penyempitan arteri koroner.
Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang,
mengeliat, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama
jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan
kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 – 10, mungkin dirasakan
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Intervensi :
1) Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk
nonverbal dan respon hemodinamik.
Rasional:
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat
nyeri dan b.d cemas.
2) Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas,
lamanya kualitas dan penyebaran.
Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh
pasien. Bila memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri dengan
membandingkan dengan penganlaman yang lain.
3) Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau
AMI.
Rasional:
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai
dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru,
atau perikarrditis.
4) Bila memungkinkan  anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan
segera.
Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau
memerlukan peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi kiondisi
pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga kerusakan lanjut
dapat dicegah.
5) Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai
yang kering / tak terlipat, gosokan punggung)
 Rasional:
rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta
keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat
ini.
6) Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.
Rasional:
Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan
darah/depresan pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi
syok.
7) Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan
nasal atau masker sesuai indikasi.
Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia
dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik
jaringan.
8) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan
kondisi pasien.
Rasional:
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat
berguna untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang
meningaktkan aliran darah koroner dan ferfusi miokardia. Efek 
fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung
(freload), sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan
oksigen.
5. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas,
perubahan warna kulit / kelembaban, kelemahan umum pada fisik.
Intervensi.
1) Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon
hemodinamika.
Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan 
resiko komplikasi yang lebih berat pada kondisi syok.
2) Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .
Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan
istirahat maksimal dan membantu pasien untuk memenuhi
kebutuhannya.
 3) Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat
defekasi.
Rasional:
Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver
valsavah)dapat menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah
jantung, dan takikardi  dengan peningkatan TD.
4) Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.
Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau
dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien.
3.4. Implementasi
Pelaksanaan adalah pengobatan dan perwujudan dari rencana
keperawatan yang meliputi tindakan yang direncanakan oleh perawat,
melaksanakan anjuran dokter dan menjalankan ketentuan dari rumah sakit.
Sebelum pelaksanaan terlebih dahulu harus mengecek kembali data yang ada,
karena kemungkinan ada perubahan data bila terjadi demikian kemungkinan
rencana haurs direvisi sesuai kebutuhan pasien.
3.5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi adalah pengukuran dari keberhasilan rencana perawatan dalam
memenuhi kebutuhan pasien. Tahap evaluasi merupakan kunci keberhasilan
dalam menggunakan proses keperawatan.
3.6. Kasus
ASUHAN KEPERAWATAN DI INTALASI RAWAT DARURAT
Inisial pasien : Tn. A Diagnosa : Syok Kardiogenik RR :
Umur : 58 Tahun No. RM : 02314551 BB : 75 kg
Alamat : Medan Tgl/Jam : 16.00 WIB TB : 165 cm
PENGKAJIAN DIAGNOSA RENCANA
KEPERAWATAN KEPERAWATAN/IMPLEMENTASI
System pernapasan () aktual ( ) resiko MANDIRI
- Jalan nafas ( ) bersihan jalan nafas () Memonitor pernapasan pasien,
( ) bersih tidak efektif berhubungan frekuensi, irama, kedalaman, bunyi
( ) sumbatan berupa dengan: dan penggunaan otot-otot tambahan
( ) sputum ( ) infeksi disfungsi ( ) catat keluhan pasien
( ) lendir neuromuscular,hiperplasos ( ) beri posisi semi fowler
( ) darah dinding,bronkus,alergi jalan (  ) memonitor, haluaran pasien
( ) benda asing napas,asma,trauma. ( ) bersihkan jalan napas (suction) dan
( ) obstruksi jalan napas kolaborasi
-pernapasan spasme jalan napas,sekresi
frekuensi:32x/mnt tertahan,banyaknya kolaborasi
Menggunakan otot-otot mucus,adanya jalan nafas ( ) therapy O2
tambahan: buatan,sekresi ( ) cek AGDA
( ) Ya ( ) Tidak bronkus,adanya benda (  ) rontgen
Irama teratur () asing dijalan napas.
( ) pasang infus
tidak teratur () ( ) pola napas tidak efektif
berhubungan dengan: ( ) Th/Farmako…………………
biot ( )
kussmaul ( ) ( ) hiperventilasi
cheynes stokes ( ) ( )perusak/pelemahan
hiperventilasi ( ) muskuloskeletas
Suara napas Tambahan: ( ) kelelahan otot
( ) rales ( ) ronchi ( ) pernapasan
wheezing ( ) nyeri,kecemasan
Jenis: ( ) perut ( ) dada () Gangguan pertukaran
Kedalaman: ( ) dalam gas berhubungan dengan:
() dangkal () nyeri
-Batuk: ( ) produktif ( )
tidak produktif
Sputum: ( ) putih ( )
kuning
Konsistensi: ( ) kental
( ) encer

Sistem ( ) aktual ( ) resiko Mandiri:

kardiovaskular: ( ) gangguan perfusi () ukur TTV
- nadi: 90 x/mnt jaringan perifer () batasi aktivitas
teratur ( ) berhubungan dengan () ukur intake-output
lemah ( ) kuat ( ) menurunnya aliran darah () kaji penurunan kesadaran
tidak teratur () karena vasonstriksi () kaji sirkulasi perifer
tidak teraba ( ) (  ) penurunan curah () kaji adanya nyeri
- TD: 80/60 mmHG, jantung berhubungan
suhu: 36,4C dengan : kolaborasi
-Akral: ( ) hangat ( ) ( ) peningkatan beban kerja (  ) therapy O2
dingin jantung ( ) cek AGDA
- warna kulit: () pucat ( ) gangguan ( ) pasang infus
( ) kemerahan ( ) konstraklitas miocard ( ) rontgen
sianosis ( ) EKG 12 lead: Aritma,jenis:
- pengisian kapiler ( ) Iskemik,jenis:
≤3 detik ( ) therapy Farmako:………………..
( )≥ 3 detik
-edema: ( ) ya
pada………( ) tidak
-sakit dada: (  ) ya ( )
tidak
-karakteristik: ( )
seperti ditusuk-tusuk
()Menyebar ke bagian
dada dan tangan
( ) seperti terbakar
( ) seperti tertimpa
beban berat
Sistem Saraf Pusat : ( )Aktual ( )Resiko Mandiri:
 GCS : V = …  Gangguan perfusi ( )Obs tingkat kesadaran
M = …. jaringan cerebral ( )Ukur TTV
E = …. JLH : ( )gangguan darah ( )Beri posisi kepala 15-30
….. cerebral ( )Pasang gudel
 Tingkat ( )edema otak ( )Jelaskan kondisi pada pasien dan
Kesadaran :  Resiko cedera fisik keluarga
()CM berhubungan dengan: ( )Pasang restrain
( )Apatis ( )Kejang
( )Somnolen Kolaborasi:
( )Sopor ( )Kelemahan ( )Th/O2
( )Soporcoma ( )Pasang NGT/kateter
( )Coma ( )Pasang infus
 Pupil : ( )Head CT.scan
( )Isokor ( )Th/farmako:………
( )Anisokor
( )Miosis
( )Dilatasi
( )Midriasis
 Reaksi terhadap
cahaya
Ka.( )Positif
( )Negatif
Ki.( )Positif
( )Negatif
 Terjadi :
( )Kejang
( )Kelumpuhan/
 Kelemahan
 Pelo
( )Mulut
mencong
( )Apasia

( )Disartria
Sistem Perkemihan ( )Aktual ()Resiko Mandiri:
 BAK : Pola () Gangguan ()Observasi TTV
rutin: 4 x/hr keseimbangan cairan : ()Pasang kateter
Saat ini: 1x/hr lebih/kurang dari ( )Kaji turgor kulit
 Volume: kebutuhan tubuh ()Ukur intake-output
( )Sedikit berhubungan dengan
( )Banyak penurunan fungsi ginjal Kolaborasi:
( )Tidak ada  Gangguan eliminasi ( )Pemeriksaan darah
 Warna: urine b.d: ( )HD
( )Kuning ( )Inkontinesi ( )Punksi suprabubic
( )Jernih ( )Pasang infus
( )Coklat ( )Retensi
( )Th/farmako:………
( )Merah
 Rasa sakit pada
saat BAK :
( )Ya
( )Tidak
 Keluhan sakit
pinggang:
( )Ya
( )Tidak
 Distensia
suprapubic :
( )Ya ( )Tidak

Sistem Gastro ( )Aktual ( )Resiko Mandiri:

Entestinal:  Gangguan ( )Observasi TTV
 BAB: Pola keseimbangan volume ( )Kaji status hidrasi: turgor kulit-
rutin: 1x/hr cairan/elektrolit ≤ mukosa mulut
Saat ini 1x/hr kebutuhan tubuh ( )Anjurkan untuk meningkatkan intake
( )Obstipasi berhubungan dengan cairan dan nutrisi
 Warna: output berlebihan ( )Monitor BAB: frekuensi. Konsistensi,
( )Kuning  Gangguan kebutuhan warna
( )Merah nutrisi ≤ kebutuhan
( )Hitam tubuh berhubungan
( )Pucat dengan: Kolaborasi:
 Abdomen: ( )Mual/muntah ( )Pasang infus
( )Mual/muntah ( )Pemeriksaan darah
( )Kembung ( )Intake yang tidak adekuat ( )Pasang NGT
()Haematemesis ( )Rontgen
( )Distensi ( )Th/farmako:………
( )Nyeri tekan
Lokasi:…..
  Peristaltik: (+)
…..x/mnt
()
Sistem Hematologi: ( )Aktual ( )Resiko Mandiri:
 Hb:…. Leu:….  Terjadinya perdarahan ( )Observasi TTV
Trombo:….. b.d trombositopenia ( )Kaji perubahan kesadaran
Het:…  Hipertermia b.d Proses ( )Observasi tanda perdarahan
 Lain-lain…. penyakit ( )Sarankan bedrest di tempat tidur
 Perdarahan: ( )Catat intake-output
( )Gusi ( )Kaji status hidrasi
berdarah
( )Mimisan Kolaborasi:
( )Petechie ( )Lab darah
( )Echimosis ( )Pasang infus/transfusi
( )Lakukan tamponasi
( )Th/farmako:………

Sistem ( ) Aktual Mandiri

Integumen/Muskulo ( ) Resiko ( ) Lakukan Pembidaian
skeletal ( ) Rawat luka
▢Gangguan integritas ( ) Tinggikan posisi yang fraktur
-Keadaan Kulit kulit berhubungan ( ) Penekanan pada titik perdarahan
( ) Utuh dengan adanya ( ) Observasi TTV
( ) Ganggren ( ) Luka memar ( ) Batasi mobilisasi pada fraktur
( ) Dekubitus ( ) Luka Terbuka
( ) Memar Kolaborasi
▢Nyeri akut/kronis ( ) Pemasangan infus
-Kaku Persendia berhubungan dengan ( ) Pemeriksaan darah
( ) Ya, are… ( ) Cedera (faktor fisik, ( ) Farmako
( ) Tidak biologis, psikis) ( ) Hecting
( ) Tertutup ( ) Rontgen
( ) terbuka ▢ Perdarahan
berhubungan dengan
-Kesulitan dalam fraktur terbuka luka
pergerakan
( ) Ya ( ) Tidak

-Fraktur
( ) Ya, area…
( ) Tidak

-Jenis Luka
VE, VL, VP, VS, VM

-Luka Bakar :
………… %

Area..........
Skrinning Nyeri : ( ) Nyeri akut Mandiri
berhubungan dengan ( ) Kaji nyeri secara komprehensif
-Skala nyeri cedera (biologis, kimis, ( ) Kontrol lingkungan (suhu,
-Karakteristik fisik, psikologis), pencahayaan, kebisingan)
-Lokasi kerusakan jaringan ( ) Kaji tipe dan sumber nyeri
-Durasi ( ) Ajarkan teknik non-farmako
-Frekuensi ( ) Nyeri kronis ( ) Tingkatkan istirahat dan tidur
-Nyeri hilang berhubungan dengan yang adekuat
dengan : ketidakmampuan fisik- ( ) Observasi TTV
( ) Minum obat psikososial kronis
( ) Istirahat (metastase kanker, injuri Kolaborasi
( ) Mendengar music neurologi, artritis) ( ) Berikan analgetik
( ) Merubah ( ) Rontgen2
posisi/tidur
( ) Lain-lain…….

Respon Emosi
( ) takut terhadap therapy/pembedahan/lingkungan RS ( ) marah/ tegang
() cemas ( ) sedih ( ) lain-lain…….
Respon kognitif
Pasien/ keluarga menginginkan informasi tentang:
( ) penyakit yang diderita () tindakan pemberian lanjut () tindakan
/pengobatan dan perawatan yang diberikan
( )perubahan aktivitas sehari-hari ( ) perencanaa diet dan menu ( ) perawatan setelah
dirumah
Sistem Sosial
Pekerjaan : ( ) wiraswasta ( ) swasta ( ) pegawai negeri ( ) pensiun ()
…………….
Tinggal bersama : () suami/istri ( ) orang tua ( ) anak ( ) teman sendiri ( )
…………….
Kondisi lingkungan rumah: () 1 lantai () 2 lantai
Kamar mandi di lantai 1 : () ya ( ) tidak
Masuk ke rumah ada tangga : () ya ( ) tidak
Orang yang membantu perawatan setelah dirumah: istri dan anak
Bantuan yang dibutuhkan setelah dirumah : ( ) mandi ( ) BAB/BAK ( ) makan ( )
berjalan/ambulansi
( ) Perawatan luka ( ) pemberian obat
Spiritual
Agama : kristen
Perlu pastoral care: : ( ) ya ( ) tidak
Penilaian Gizi ( ) aktual ( ) resiko Mandiri:
-penurunan BB dalam 2 bulan ( ) kaji adanya alergi
terakhir Ketidakseimbangan nutrisi makanan
( ) Tidak kurang dari kebutuhan tubuh ( ) monitor adanya
(Skor 0) berhubungan dengan penurunan BB dan
( ) Tidak Tahu/ragu-ragu ketidakmampuan untuk gula darah
(skor 2) ( ) kaji
( ) Ya
1-4 kg
(skor 1)
5-10 kg Kolaborasi
(skor 2) ( ) pemasangan infus
11-15 kg ( ) pemeriksaan darah
(skor 3) ( ) Th/farmako
≥ 15 kg ( ) pasang NGT
(skor 4) ( ) Rontgen
- keluhan kurang nafsu makan
( ) ya
(skor 1)
( ) Tidak
(skor 0)
- ≥2 beresiko malnutrisi
(konsul dengan ahli gizi)

BB Kg TB
cm
Skrinning Resiko Cedera Risiko jatuh berhubungan Mandiri
Jatuh: dengan ( ) sediakan
- pernah jatuh dalam 3 bulan ( ) factor eksternal lingkungan yang aman
terakhir fisik,biological,kimia pada pasien
() Ya ( ) tidak () factor internal () pasang pagar
- menggunakan alat bantu( alat Psikologik,malnutrisi,usia,hasi pengaman dan kunci
bantu jalan,tongkat,dll) l darah abnormal, hipoksis roda tempat tidur
- ada kesulitan jalan: ( ) ya ( ) () edukasi
tidak pencegahan pasien
resiko jantung
( ) pasang sigh clip
fall risk pada gelang
identitas pasien(untuk
pasien rawat inap)

Kolaborasi
() observasi TTV
() pemeriksaan
darah
( ) th/farmako
( ) pasang infus
( ) rontgen
 BAB 4
PENUTUP

4.1. Kesimpulan
Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik
antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang mendepresi
jantung,gangguan irama jantung.
Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana sistem
kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan
darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat berbagai
keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan
jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang
rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada
pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemampuan
mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab syok
serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit pertama
penderita mengalami syok.

4.2. Saran
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya
menjadi seorang perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda
dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga dapat
melakukan pertolongan segera.
 Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk
melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges M.E. ( 1999),Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. EGC, Jakarta

Guyton A.C., Hall J.E.(1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC, Jakarta.
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 1987), Gawat Darurat di Bidang Penyakit
Dalam . EGC .Jakarta
Bruner & Suddarth (2001),Keperwatan Medikal Bedah.EGC.Jakarta
Alwi, I., & Sally Aman Nasution. (2009). Syok Kardiogenik. Ilmu Penyakit
Dalam, 1, 185–189.
Pertama, E. (2016). Panduan praktik klinis (ppk) dan clinical pathway (cp)
penyakit jantung dan pembuluh darah.

(Pertama, 2016)(Alwi & Sally Aman Nasution, 2009)