Anda di halaman 1dari 34

Metabolisme dan Energitika Otot

1. Berbagai sumber ATP dalam otot

Otot sebagai jaringan penghubung, tulang bekerja sama untuk membentuk sistem
skeleton, yang akan menopang tubuh untuk membutuhkan berbagai sumber
energi, ATP yang akan digunakan untuk memberikan energi bagi otot untuk terus
bergerak. karena otot tubuh manusia harus terus bergerak terutama otot jantung
dan otot polos yang mengendalikan tidak dibawah kesadaran. Maka energi harus
terpenuhi, beberapa sumber energi bagi otot untuk digunakan sebagai ATP-nya
misalnya seperti kreatin fosfat adalah salah satu molekul yang bisa digunakan
sebagai sumber energi bagi otot jadi kreatin fosfat nanti diubah oleh enzim
creatine phosphokinase, setelah itu akan diubah menjadi ATP. kemudian sumber
energi yang lain bisa didapatkan dari Glikogen, maka Glukosa yang didapatkan
dari makanan itu akan disimpan dalam bentuk glikogen. Tempat penyimpanan
glikogen ada dua yaitu hati dan otot, jika di otot akan digunakan untuk otot yang
selalu bergerak dan ada juga dipecah menjadi glukosa 6-fosfat. Glukosa 6-fosfat
masuk ke siklus glikolisis untuk dihasilkan enzim yang bisa memecah protein
menjadi glukosa 6 fosfat adalah muscle fosforilase sedangkan nanti glukosa 6-
fosfatnya, langsung masuk ke jalur glikolisis yang tidak perlu diubah lagi menjadi
glukosa aktif. Bentuk glukosa pada enzim-enzim fosforilase akan mengalami
oksidasi sehingga fosfat akan diubah jadi aktif, kemudian fosfat yang sudah
terkumpul akan digunakan oleh otot untuk berkontraksi. Maka ATP dengan enzim
miosin ATP Ac akan diuraikan menjadi ADP dan fosfat organik terdapat energi
yang dilepaskan. Kemudian ADP dan fosfat organik ini dengan ADP lain dan
enzim adenil siklase akan diubah lagi menjadi ATP dan sisanya menjadi otot.

Otot Rangka Berisi Besar Jumlah Glikogen

 Sarkoplasma otot rangka mengandung simpanan besar dari glikogen


 Glikogen terletak di granula yang dekat dengan pita I
 Pelepasan glukosa dari glikogen bergantung pada a glikogen fosforilase
(memecah glikogen menjadi glukosa) otot tertentu, diaktifkan oleh :
- Ca2+,
- epinefrin,
- AMP
 Ca2+ juga mengaktifkan fosforilase b kinase, memungkinkan mobilisasi
glukosa untuk memulai dengan inisiasi otot kontraksi.

Tiga asam amino yang dibutuhkan:

 glisin
 arginin
 Metionin (sebagai S-adenosilmetionin)

Tempat biosintesis:

Langkah 1: Ginjal
pada ginjal Terjadi reaksi antara arginine dan glycine, oleh enzim
aminodinotransferase kemudian diubah menjadi guanidioacetate dan ornithine.

Langkah 2: Hati

Guanidinoacetate bertemu dengan SAM akan menyumbangkan metilnya dengan


bantuan methyltransferase sehingga akan dibentuk kreatin. Kreatin dikatakan
sebagai terbentuk dari 3 asam amino yaitu arginine, mylisine, dan metionin.
produk akhir dari creatine dihasilkan di hati.

2. Distribusi kreatin tubuh

• Dari hati, diangkut ke jaringan lain

• 98% terdapat di otot skeletal dan jantung otot

• Di Otot, dikonversi ke tinggi sumber energi kreatin fosfat (fosfokreatin).

Fosfocreatine akan diubah menjadi kreatin fosfat oleh enzim kreatin kinase,
perubahannya membutuhkan ATP. Kemudian, kreatin fosfat melepaskan ATP
ketika berubah menjadi creatine. Maka creatine phosphate dikatakan sebagai
bahan yang berenergi tinggi dan bahan yang berperan sebagai molekul berenergi
tinggi pada otot.

2.1 Kreatin Fosfat


Kreatin fosfat merupakan senyawa fosfat berenergi tinggi. Bertindak sebagai
bentuk penyimpanan energi di otot. Contohnya pada saat lompat jauh, lompat
tinggi, atau pun pelari sprinter. Maka kegiatan fosfat bisa menjadi sumber energi
yang tepat untuk mensuplai kebutuhan tersebut terutama dalam 4 sampai 5 detik.
Menyediakan sumber yang kecil namun siap untuk energi selama beberapa menit
pertama kontraksi otot yang kuat Jumlah kreatin fosfat dalam tubuh sebanding
dengan massa otot.

2.2 Penurunan Kreatin


1) Kreatin dan kreatin fosfat secara spontan membentuk kreatinin sebagai
produk akhir
2) Kreatinin diekskresikan dalam urin
3) Kreatinin serum merupakan indikator sensitif dari penyakit ginjal (tes
fungsi ginjal)
4) Kreatinin serum meningkat dengan penurunan tersebut fungsi ginjal

peningkatan serum Kreatinin berkaitan dengan tingkat kerusakan fungsi ginjal.


Jadi, semakin tinggi kadar Kreatinin di dalam serum maka kerusakan ginjal
semakin parah. Pada gambar creatine, jadi creatine secara spontan bisa diubah
menjadi Kreatinin dengan melepaskan H2O tanpa enzim. Kemudian kreatin fosfat
juga secara spontan melepaskan fosfat organic yang berubah menjadi Kreatinin,
Kreatinin sebagai produk akhir sampah harus dibuang bersama urine. Setelah itu
dibawa ke plasma darah setelah itu ke ginjal, pada ginjal akan disaring melalui
filtrasi pada glomerulus ginjal dan akhirnya akan dibuang bersama urine.
2.3 kreatinin urin
- Seorang pria khas mengeluarkan sekitar 15 mmol kreatinin per hari.
- Penurunan massa otot karena distrofi otot atau kelumpuhan mengarah
penurunan kadar kreatinin dalam urin. Karena memiliki Muscular
dystrophy atau kelainan otot maupun kelamahan otot paralisis seperti
kadar kreatin di dalam urine.
- Jumlah kreatinin dalam urin adalah digunakan sebagai indikator yang tepat
pengumpulan sampel urin 24 jam
- Mengukur kadar kreatinin dalam urine
2.4 Kreatin Kinase (CK)

CK bertanggung jawab untuk menghasilkan energi dalam jaringan otot kontraktil,


Tingkat CK berubah pada gangguan otot jantung dan rangka. CK diperlukan
untuk konversi creatine menjadi kreatin fosfat. CK merupakan molekul energi
tinggi kadar Kreatinin kinase yang berubah jika terjadi penyakit pada otot jantung
dan otot skeletal. CK memiliki 3 isoenzim:

 CK-MM terutama di otot rangka


 CK-MB terutama di otot jantung
 CK-BB terutama di otak

CK total serum meningkat pada:

- Crush injury (Kerusakan otot rangka)


- Infark miokard (Kerusakan otot jantung)

jenis serat otot dan sumber bahan bakar utama digunakan oleh sprinter dan pelari
marathon.
a. Glikolitik cepat: serat otot putih, mioglobin rendah, glikolisis anaerob,
mitokondria sedikit, serat berkedut cepat, simpanan glikogen tinggi,
semburan pendek, mudah Lelah.
b. Oksidatif lambat: otot merah, aerobik, mioglobin tinggi, glikogen rendah
toko, banyak mitokondria, lambat, tonik, jarak jauh.
c. Oksidatif cepat: merah merah muda, aerobik, cepat, mioglobin tinggi,
menengah amt. mitokondria, glikogen menengah, kelelahan menengah
perlawanan.
Rasio- merah: putih (semua 3 jenis dalam tubuh)
Contohnya: ikan tuna sirip biru jarak jauh - kebanyakan daging merah
ledakan cepat- ekor kuning- lebih banyak daging putih.

3. Metabolisme Otot
 Kontraksi otot membutuhkan sejumlah besar energi dalam bentuk ATP.
 Jumlah ATP yang disimpan di dalam sel hanya bertahan selama ~5 detik!
 Sisa ATP harus diregenerasi, menggunakan salah satu dari tiga jalur.
Jalur 1: Fosforilasi langsung oleh kreatin fosfat

 Cepat!
 Tidak ada O2 diperlukan
 Cepat habis
 Hanya di otot sel

kreatin fosfat akan diubah menjadi ATP dapat mensuplai energi sampai 15 detik.
Tidak tergantung dari banyaknya simpanan kreatin fosfat di dalam otot yang
bekerja adalah kreatin fosfat dan ADP, produknya ATP kemudian nanti creatine
yang dihasilkan dari kreatin fosfat itu secara spontan akan mengalami degradasi.

Jalur 2: Glikolisis anaerobik dan pembentukan asam laktat

 Kecepatan sedang
 Tidak ada O2 diperlukan
 Kurang efisien
 Menghasilkan asam laktat
 Hanya di otot sel
 Peringatan kesalah pahaman!
Penumpukan asam laktat tidak bertanggung jawab atas nyeri otot hari
setelah berolahraga (itu karena sel kerusakan).
 Penumpukan asam laktat bertanggung jawab atas perasaan terbakar selama
berolahraga. Juga, asam laktat build-up meningkat kelelahan otot (ketidak
mampuan otot untuk kontrak kapan dirangsang).

Jalur 3: Respirasi aerobik


 Lambat
 Tahan lama
 Semua sel
 Membutuhkan O2

4. Fermentasi Laktat
Fermentasi Laktat penting untuk metabolism Sel darah merah, retina, & sel otot
rangka selama latihan berat. Penting dalam tumbuh-tumbuhan & pertumbuhan
mikroba bila tidak ada oksigen (O2)

5. Siklus asam laktat (Cori)

Laktat, dibentuk oleh oksidasi glukosa di otot rangka dan dengan darah, diangkut
ke hati dimana itu membentuk kembali glukosa, yang lagi-lagi menjadi tersedia
melalui sirkulasi untuk oksidasi dalam jaringan. Ini Proses ini dikenal sebagai
asam laktat siklus atau siklus Cori. Mencegah asidosis laktat yang digunakan
Kembali.

6. Proses oksidasi aerobic


Pada proses oksidasi aerobik memiliki proses yang pertama dari glikolisis yang
terjadi di sitoplasma akan diubah menjadi biru kemudian piruvat akan masuk
melewati membran mitokondria. Piruvat akan dioksidasi menjadi asetil Ko-A,
asetil Ko-A akan menjadi bahan untuk masuk ke TCA cycle atau siklus Krebs
sampai glukosa akan diubah menjadi piruvat. Bahan untuk masuk ke TCA cycle
atau siklus Krebs akan dihasilkan sebagai bagaimana dari glukosa diubah menjadi
piruvat. 10 tahapan reaksi glikolisis berada di tahapan pemecahan glukosa 66
atom C menjadi glukosa dengan 3 atom C sampai dihasilkan 1 mol glukosa itu
akan dihasilkan 2 mol piruvat yang sama, pada glukosa diaktifkan menjadi
glukosa 6 fosfat diubah menjadi glukosa 16 difosfat pecah menjadi dua molekul
gula.

Ringkasan Energi dari Glikolisis Energi yang dibutuhkan = - 2 ATP

1. glucose + ATP  glucose-6-P


2. fructose-6-P + ATP  fructose 1,6 bisphosphate

Energi yang dihasilkan = 4 ATP + 2 NADH

1. 2 glyceraldehyde 3-P + 2 Pi + 2 NAD+ 1,3 bisphosphoglycerate) + 2


NADH
2. 2 (1,3 bisphosphoglycerate) + 2 ADP 2 (3-P-glycerate) + 2 ATP
3. 2 PEP + 2 ADP  2 pyruvate + 2 ATP
Netto =2 ATP and 2 NADH = 7 ATP

Oksidasi asam piruvat menjadi piruvat yang dihasilkan dari glikolisis akan
mengalami oksidasi terlebih dahulu oleh enzim piruvat dehidrogenase Kompleks
menjadi asetil Ko-A di yang dihasilkan. kemudian asetil-koa masuk ke siklus
Krebs dari siklus krebs akan dihasilkan ATP. NADH dan FADH akan transpor
elektron dari atas sampai ke bawah dengan 1 mol glukosa yang dioksidasi
menghasilkan 36 ATP.
Oksidasi asam piruvat

1. Terjadi di dalam mitokondria


2. Oksidasi 1 mol Piruvat 1 mol Asetil KoA menghasilkan 2.5 mol ATP (1
NADH)
3. Reaksinya memerlukan TPP ( Tiamin Piro Phosphat )
4. Dikatalisis oleh enzim : Kompleks Piruvat Dehidrogenase yg memerlukan
koenzim : CoA ( Koenzim A ) yang berasal dari Asam Pantotenat
( vitamin B5 )
5. Defisiensi tiamin penumpukan piruvat
6. Alkoholik def. thiamin asidosis laktat & piruvat

CH3COCOOH + HSCoA + NAD+ CH3CO-SCoA + NADH H+ (piruvat) ( Asetil


KoA)

fungsi tca cycle

Fungsi utama :

1. Oksidasi asetil KoA menjadi CO2, H2O dan energi (1 mol asetil KoA
menghasilkan 10 mol ATP oleh karena daur ini banyak melepas H+ dan
elektron yang akan masuk rantai respirasi)
2. Anggota TCA cycle bersifat amfibolik, artinya : dapat dioksidasi lebih
lanjut menjadi energi, atau disintesis menjadi senyawa lain

Oksidasi 1 mol asetil KoA lewat TCA cycle menghasilkan :


- 3 mol (NADH + H+) yg akan masuk rantai respirasimenghasilkan 3 x 2.5
mol ATP = 7.5 mol AP
- 1 mol FADH2 yg akan masuk rantai respirasi menghasilkan 1.5 mol ATP
- Enzim suksinat thiokinase menghasilkan 1 mol ATP ( atau GTP )
- Jadi dari 1 mol asetil KoA dihasilkan 10 mol senyawa fosfat berenergi
tinggi

 mitokondria

Tempat pembentukan atp paling utama dalam sel, sebab

a. Mengandung jalur/ daur yg banyak menghasilkan Energi:


- Siklus asam sitrat
- Oksidasi beta asam lemak → menghasilkan asetil ko-a → masuk
siklus asam sitrat
b. Tempat berlangsungnya rantai respirasiJadi jalur/ daur tersebut di
atas menyediakan bahan baku H+ dan elektron yg akan masuk ke
rantai respirasi (pabrik ATP, membentuk atp dari ADP + PI dengan
bantuan enzim ATP sintase). H+ dan elektron akhirnya dengan
Oksigen membentuk H2O.
 rantai respirasi merupakan serangkaian katalisator dalam mitokondria
untuk transpor hidrogen atau H+ dan e- untuk akhirnya direaksikan
deengan O2 membentuk h2o • rantai respirasi hanya berjalan dalam
keadaan aerob (ada o2 ) • pada rantai respirasi terjadi 3 hal: 1.transpor
hidrogen atau h+ dan e-  rangkaian proses oksidasi 2. pembentukan atp :
proses fosforilasi oksidatif 3. pemakaian o2 jumlah atp yang terbentuk: 
lewat dehidrogenase nad : ratio p:o = 2.5:1  lewat dehidrogenase fad
tanpa lewat nad : ratio p:o=1.5:1

Pasokan CP dan anaerobic energi dengan kecepatan tinggi (untuk penampilan


maksimal) tetapi hanya untuk jangka pendek. Aerobik dapat memberikan energi
selama berjam-jam tanpa kelelahan Tapi, otot tidak bekerja di level puncak.

Contoh:

- Berlari cepat
- Olahraga apa pun dengan semburan
- energi & perubahan cepat(misalnya bola voli, b-bola)

kontraksi otot

jaringan tunggal terbesar ditubuh manusia

- saat lahir : < 25% dari massa tubuh


- dewasa muda : > 40%
- usia dewasa : ± 30%

pada otot memiliki tiga jenis otot yaitu:

1) otot kerangka (lurik, kontrol saraf sukarela)


2) otot jantung (lurus, tidak disengaja)
3) otot halus (tidak lurik, tidak disengaja)

 Troponin I berikatan dengan aktin. Gambaran antara interkasi aktin


dengan myosin :

- Aktin : merupakan rantai yang Panjang berpilin


- Aktin merupakan protein sehingga mempunyai ujung negative dan
positif
- Kontraksi terjadi Ketika jika kepala myosin berikatan dengan aktin
- ATP akan berikatan dengan kepala myosin sehingga kepala myosin
akan terlepas dari aktin pada saat terlepas akan terjadi hydrolysis
- Proses hidrolisis akan terjadi pada ATP sehingga ATP nya akan
melepaskan 1 fosfat inorganic
- Ketika terjadi perlekatan antara ADP dengan kepala myosin maka
kepala myosina kan melekat kepada aktin dan fosfat inorganic akan
terlepas, pada saat ini terjadi suatu power stroke antara aktin dan
myosin pada saat itu ADP akan terlepas dari kepala myosin
 Gambaran dari myosin :
- Ekor myosin bisa diputus oleh enzim tripsin
- Leher myosin bisa di putus oleh papain
 Gambaran myosin yang pada saat kontraksi kepalanya akan menekuk dan
berinteraksi dengan aktin :

- Myosin merupakan protein yang berfungsi untuk pergerakan dan


sangat tergantung dengan aktin dan hidrolisis ATP untuk membuat
suatu perbuatan
- Untuk protein myosin bisa di potong rantainya oleh tripsin dan
lehernya bisa dipotong oleh papain
 Gambaran jika menggunakan mikroskop electron :
 Gambaran peran ATP pada interaksi antara aktin dan myosin :

ATP  myosin  hindrolisis  ATP terhidrolisis  ADP, fosfat inorganic,


kepala myosin  berikatan dengan aktin  membentuk kompleks aktin,
myosin dan ADP-P  power stroke aktin-myosin  ATP dari luar masuk ke
interaksi aktin-myosin sehingga aktinnya terlepas  relaksasi

1. Gambaran Ketika terjadi cross bridges antara filamen tipis dan tebal
pada saat itu juga terjadi power stroke : pada saat itu terjadi perubahan
posisi kepala myosin yang awalnya sudut dengan ekornya 90 derajat
bergeser jadi 45 derajat.
2. Pada kasus rigor mortis (kaku mayat) setelah kematian seseorang ATP
dalamsel akan turun dengan drastic karena tidak ada pompa darah dari
jantung makan produksi ATP menurun, pada kondisi ini ATP tidak
akan tersedia cukup untuk mengikat kepala myosin sehingga aktin
tidak bisa lepas sehingga tidak bisa relaksasi ini yang menyebabkan
ondisi kaku pada mayat.
3. Yang pertama kali memberikan stimulus untuk kontraksi otot yaitu
karena adanya kalsium Ketika ada kalsium maka tempat perikatan
myosin pada aktin akan terekspose.
4. Kalsium akan mengikat troponin C yang ada pada filamen tipis
sehingga troponin C akan bergeser setelah dia mengikat kalsium.
5. Ketika troponin C bergeser maka pergeseran troponin C akan
membuka celah dan akan menunjukkan tempat perlekatan myosin
dengan aktin. Terbentuknya perlekatan ini yang namanya crossbridges.

 Tahap 3 : Power stroke pada saat cross bridge menyebabkan sliding atau
pergeseran pada filamen tipis maka akan menarik. Sehingga Ketika terjadi
kontraksi otot, otot akan jadi memendek karena ada tarikan pada filamen tipis.
 Tahap 4 : Akan ada ATP dari luar yang masuk dan mengikat kepala myosin.
Ketika ATP sudah mengikat kepala myosin maka ikatannya terhadap melemah
sehingga aktin akan terlepas.
 Tahap 2-5 akan berulang terus-menerus sebelum tahapan 6 terjadi. Jadi, kontraksi
bisa terjadi beberapa saat. Power stroke juga tidak terjadi beberapa kali saja.
 Setelah tahap 4, yaitu tahap 5 terjadi hidrolisis ATP yang menyebabkan re-
energizing dan repositioning of the cross bridge. Sehingga kontraksi akan terjadi
terus-menerus setelah ketemu ATP, kemudian berulang, sampai kalsium terlepas
dari Troponin C.
 Kalsium terlepas dari Troponin C apabila ada pompa yang menyedot kalsium
sehingga kalsium terlepas dari Troponin C.

 Gambaran ini menunjukkan ATP berikatan dengan kepala myosin. Keberadaan


kalsium juga harus diperhatikan karena akan menggeser binding site aktin
terhadap myosin. Setelah menutup, active site ditutup oleh myosin, kemudian
ATP akan mengalami hidrolisis dan ketambahan H 2O. Kemudian, terjadi
perubahan dan ATP terurai menjadi ADP dan fosfat inorganic. Fosfat inorganic
akan lepas dan terjadi power stroke ; myosin menarik filamen tipis. Setelah
terjadi power stroke, ADP akan dilepaskan. Setelah pelepasan ADP, aka nada
ATP dari luar yang bergabung sehingga akan menyebabkan terjadinya relaksasi
atau terjadinya pelepasan kepala myosin dari aktin. Pada saat ini, ketika kalsium
masih terikat pada Troponin C atau belum sepenuhnya relaksasi maka akan
terjadi konraksi berulang. Relaksasi terjadi ketika kalsium sudah terlepas dari
Troponin C.
 Gambaran troponin dan tropomyosin kompleks yang terdapat pada filamen tipis.
Terdapat interaksi antara filamen tipis dengan filamen tebal. Kepala myosin
ketika berinterkasi dengan aktin bisa berbelok, sudutnya dapat berubah. Sehingga
ketika terjadi power stroke maka bisa menarik aktin.

 Gambar ini menunjukkan pergerakan dari Troponin C, Troponin I, dan Troponin


T.
 Troponin T yang berikatan dengan tropomyosin. Sedangkan, Troponin C yang
akan berikatan dengan kalsium.
 Ketika kalsium terikat oleh Troponin C, maka ikatan ini akan menggeser posisi
Troponin T dan tropomyosin sehingga akan terlihat binding site aktin untuk
myosin.
 Jika begeser maka tempat perlekatannya tampak, maka myosin dapat menempel
di aktin. Namun lokasi penempelan myosin di aktin tidak dapat di sembarang
tempat atau lokasinya sendiri.
 Proses relaksasi terjadi jika kalsium sudah terlepas dari Troponin C, maka
binding site myosin akan tertutup lagi oleh tropomyosin.
 Kalsium bisa terikat di Troponin C saat kondisi :
- Kalsium tinggi – konsentrasi kalsium >10 -6. Jika kalsium sedikit atau
konsentrasinya rendah maka tidak bisa terikat pada Troponin C.

 Troponin/tropomyosin akan mem-block mioisin binding site.


 Pada gambar A adalah posisi ketika belum ada kalsium.
 Pada gambar B adalah posisi ketika sudah ada kalsium. Kemudian kalsium akan
terikat ke Troponin C sehingga menggeser troponin dan tropomyosin maka aktin
dan myosin dapat bertemu.
 Proses relaksasi terjadi ketika kalsium sudah terlepas dari Troponin C.
 Satu sel otot terdiri dari banyak myofibril.
 Satu sel otot sebanding dengan satu myofiber yang terdiri dari beberapa
myofibril.
 Satu myofibril terdiri dari beberapa sarkomer.
 Satu sarkormer ukurannya dari satu Pita Z ke Pita Z lainnya. Mungkin ini terdiri
dari beberapa sarkomer untuk terbentuknya satu myofibril.
 Kalsium bisa keluar karena ada implus saraf. Saraf mengirim pesan, kemudian
pesannya akan ditangkap oleh sel efektor (dalam hal ini sel otot), lalu ketika sel
otot menerima pesan maka akan melepaskan kalsium dari retikulum
sarkoplasmik.
 Bagian luar adalah membran sel otot. Pada membrane ada tekukan ke dalam
membentuk Sistem T. Kemudian di sekitarnya ada sarkoplasmik retikulum yang
merupakan tempat penyimpanan kalsium. Selain itu, terdapat mitokondria-
mitokondria dan myofibril yang memanjang.
 Ketika ada saraf impuls, maka kalsium akan dikeluarkan oleh sarkoplasmik
retikulum. Kalsium akan berikatan dengan Troponin C sehingga menyebabkan
Troponin atau Tropomiosin Kompleks bergerak dari filamen aktin, membuat
myosin binding site antara aktin tampak. Sehingga kepala myosin dapat mengikat
aktin dan terjadi kontraksi.
 Ketika ada saraf impuls, kalsium akan dilepaskan sehingga terjadi kontraksi.
 Ketika kontraksi sudah selesai, kalsium akan dipompa lagi dengan kalsium
terlepas Troponin C maka akan terjadi relaksasi.

 Proses ini membutuhkan saraf sebagai pemberi impuls atau rangsangan.


 Ketika membran sel saraf mengalami depolarisasi, maka akan terjadi juga
depolarisasi pada sel otot sebagai sel efektor.
 Depolarisasi juga terjadi pada Sistem T membrane transver tubulur yang
menyebabkan pergerakan dari channel ion kalsium. Ketika channel ion kalsium
terbuka, kalsium bisa dikeluarkan dari retikulum sarkoplasmik.
 Gambar ini merupakan tahapan-tahapan saat terjadi kontraksi.
 Perubahan pada sel saraf motorik ketika mengirim pesan akan melepaskan
transmitter, salah satunya yaitu asetilkolin pada bagian akhir dari ujung sel saraf.
 Asetilkolin akan ditangkap oleh reseptornya, salah satunya yaitu nikotin
asetilkolin reseptor. Hal ini menyebabkan peningkatan natrium dan kalium pada
membran end-plate pada ujung membrane sel saraf sehingga terjadi potensial
aksi.
 Potensial aksi pada sel-sel otot akan menyebabkan depolarisasi pada Sistem T.
 Depolarisasi pada Sistem T akan menyebabkan ion channel kalsium pada muscle
fiber akan terbuka sehingga kalsium akan dilepaskan dari sarkoplasmik retikulum
maka terjadi difusi pada membran tipis dan membran tebal, akibatnya kalsium
akan diikat oleh Troponin C. Apabila kalsium sudah diikat oleh Troponin C maka
kalsium akan menggeser posisi Troponin dan Tropomiosin sehingga membuka
tempat perlekatan antara myosin dan aktin. Sehingga aktin dan myosin bisa
menempel lalu terjadi cross bridge antara aktin dan miosin, kemudian terjadi
power stroke. Akhirnya, terjadi sliding atau pergeseran dari filamen tipis yang
menyebabkan pemendekan. Hal ini yang menyebabkan ketika terjadi kontraksi,
otot tampak memendek.
 Relaksasi terjadi ketika kalsium dipompa kembali masuk ke retikulum
sarkoplasmik.
Masuk ke retikulum sarkoplasma, kalau ada yang ingin mengambil kalsium
maka kalsium akan dilepaskan dari troponin sehingga menyebabkan
terpisahnya actin dan myosin, yang akhirnya akan terjadi relaksasi.

Gambar : X-linked recessive inheritance Duschenne muscular distrophy

Pada gambar yang ditunjuk ada terdapat filamen tipis, sarkolema, bisa
dilihat juga distrofin. Distrofin merupakan suatu protein yang terlibat didalam
penguhubungan antara unit-unit pergerakan dengan membrane sel. Jadi
pergerakan otot itu juga ada kaitan dengan membran sel, dimana nanti membran
sel yang akan menerima respon dari sel saraf. Ada kelainan tertentu yang
menyebabkan proses pergerakan ini atau kontraksi ini bisa terganggu, salah satu
penyakitnya adalah Duschenne Muscular Distrophy. Penyakit ini adalah
kelainaan pada protein distrofin. Jadi jika protein distrofin terganggu maka
nantinya protein yang menghubungkan antara filamen tipis dengan sarkolema
akan hilang atau tidak ada sehingga akan menyebabkan kelainan yang sangat
fatal.
Kemudian contoh kondisi penyakit yang lain adalah Maligant Hyperthermia
(MIM 145600). Pada penyakit ini terdapat mutasi di gen RYR1. Gen RYR1
adalah gen yang mencetak channel protein untuk kalsium. Jadi ada terdapat
mutasi yang dimana mutasinya itu terjadi pergantian yang seharusnya asam amino
arginine diganti dengan sistemik. Akibatnya protein yang menjadi channel protein
untuk kaslium itu tidak normal, dan ini menyebabkan pintu atau ion kalsium
channel akan gampang terbuka dan akan terbuka terus menerus. Yang dimana hal
ini akan menyebabkan kalsium akan terus membanjiri sitoplasma. Kalau terjadi
peningkatan kadar kalsium yang terus menerus maka akan menyebakan kontraksi
otot yang terus menerus sehingga akan menyebabkan kekakuan otot. Kemudian
kadar kalsium yang tinggi akan menstimulus pemecahan glikogen, glikolisis, dan
metabolisme aerobik secara terus menerus, sehingga menyebabkan produksi yang
berlebihan. Jadi proudksi yang berlebihan dapat memicu panas yang dimana
disebut atau dinamakan dengan Malignant Hyperthermia, atau demam yang
disebabkan oleh mutase pada pintu ion channel kalsium.

Selain protein yang dikenal tadi seperti actin dan myosin, ada juga protein
lain yang terlibat contohnya yaitu seperti :

1. Protein titin, yaitu protein yang berada pada garis Z dan garis M.
Titin merupakan protein yang cukup besar dan penting untuk
relaksasi pada otot. Kemudian ada juga Nebulin yang terdapat pada
garis Z di sepanjang filamen actin untuk mengatur perlekatan dan
panjang dari filamen actin.
2. α-Actinin yang mengikat actin pada garis Z untuk menstabilkan
actin.
3. Desmin yang terletak di sepanjang filamen actin, jadi dia
menghubungkan ke plasma membran
4. Distrofin yang dimana terikat antara actin dengan plasmalemma.
5. Calcineurin yang terletak di stioplasma.
6. Myosin Binding-Protein C, yang tersebar pada garis A atau pada Pita
A di sarkomer yang dimana berikatan antara myosin dan titin untuk
mengatur integritas dari sarkomer.

Jadi kesimpulannya adalah penyakit Duchenne Muscular Dystrophy


biasanya terjadi karena ada delesi dan mutas dari struktur yang menyusun
distrofin. Mutasi terjadi pada kromosom X dan jika gennya terjadi mutasi maka
kelainan lanjutnya akan ada perubahan saat terbentuk mRNA untuk distrofin.
Kalau mRNA dari distrofin mengalami kelainan maka distrofin yang dihasilkan
pada saat sintesis protein akan rendah kadarnya atau dihasilkan tapi banyak yang
rusak. Jadi ini yang akan menyebabkan kontraksi atau relaksasi otot akan
terpengaruh. Semakin banyak bagian distrofin yang rusak maka kelemahan otot
akan semakin parah. Otot yang cukup berbahaya ketika terganggu kemampuan
kontraksi dan relaksasinya ialah seperti otot jantung, dengan otot pernapasan. Jadi
pasien dengan penyakit Duchenne Muscular Dystrophy ini akan banyak yang
sudah meninggal ketika berusia belasan tahun karena terjadi kelemahan pada otot
jantung dan pernapasan.

Perbedaan antara otot skelet, otot jantung dan juga otot polos

Otot skeletal cirinya striated dengan warnanya yang lurik-lurik sama dengan
otot jantung tetapi otot polos tidak demikian. Sedangkan otot skeletal tidak punya
syncytium jadi dia lurus jadi dia tidak percabang-cabang. Kemudian otot skeletal
system Tubulus T kecil, otot jantung besar, sedangkan otot polos systemnya
hampir tidak digunakan atau hampir hilang. Kemudian untuk retikulum
sarkoplasma pada otot skeletal ada dan dia bias memompa kalsium secara cepat
atau responsive. Kalua dijantung juga sama tetapi kalua otot polos retikulum
sarkoplasmanya tidak mempunyai fungsi. Kemudian plasmalemma di otot skeletal
mengandung berbagai reseptor hormone. Kalau otot jantung mayoritasnya
reseptor α dan β adrenergic.

Jadi reseptor yang berguna untuk mengatur vasodilatasi atau vasokontriksi


pembuluh darah. Jadi hampir sama dengan kandungan reseptor pada
plasmalemma di sel otot polos. Kemudian pada otot skeletal impuls saraf itu yang
akan menginisiasi kontraksi jadi otot skeletal bias bergerak karena ada rangsangan
dari saraf. Sedangkan otot jantung sudah memiliki pacemaker sendiri untuk
mengatur ritme pergerakan otot jantung. Kalau di otot polos kontraksinya di
inisiasi oleh system saraf dan system hormon. Kemudian untuk otot skeletal
kalsium extraseluler tidak penting.

Untuk otot skeletal kalsium ekstraseluler itu tidak penting jadi kalsium itu
benar-benar dihasilkan oleh reticulum sarkoplasma , jdi dari dalam sel itu sendiri.
Sedangkan untuk otot jantung itu kalsium dari luar sel itu penting untuk
mendukung kontraksi. Begitu juga dengan otot polos kalsium dari ekstrasel itu
penting untuk mengatur kontraksi . trus di otot skeletal ada system troponin, otot
lurik , dan otot jantung . akan tetapi kalau otot polos tidak ada system troponin .
jadi pengaturannya itu mayoritas menggunakan kepala myosin saja. Kemudian di
otot skeletal dan otot jantung tidak melibatkan kaldesmon kalau di otot polos ini
melibatkan kaldesmon.

Kemudian untuk otot skeletal dan otot jantung krosbitnya itu terbentuk cepat
sedangkan untuk yang di otot polos terbentuknya krosbitnya itu lambat dan tidak
terlalu banyak menggunakan atp untuk proses kontraksi ATP nya

 Otot skeletal satu sel terdiri dari beberapa inti, sehingga dinamakan
multipelferiferial perifer nuclei jdi inti selnya banyak dan terdapat di pinggir-
pinggir
 Sedangkan otot jantung sel ototnya satu inti selnya satu dan hanya ada di
tengah begitu pula halnya sama otot polos.

Kemudian di dalam sel-sel otot ini ada ion channels apa saja yang bisa ditemukan:

1. External ligand-gated , ini adalah ion channels yang memberikan respon


terhadap molekul ekstraseluler yang spesifik molekul dari luar itu
contohnya: asetil colin, neuron trasmiter.
2. internal ligand-gated , ini merupakan ion channels yang terbuka atau
menutup karena untuk merespon terhadap molekul intaseluler, misalnya
siklik nuklutin
3. voltage-gated.. ini merupakan ion channels yang merespon perubahan
potensial membrane misalnya karena adanya natrium, kalium dan kalsium
ini biasanya adalah ion-ion channels ini di jantung.
4. Mechanically gated .ini merupakan ion channels yang merespon
perubahan tekanan . kemudian beberapa penyakit yang berkaitan dengan
mutasi gen antara lain:

Kondisi-kondisi cardiomyopathies karena penyakit genetic yang disebabkan


secara biokimia misalnya:

 Kesulitan atau kelailan ketika persalinan karna ada oksidasi asam


lemak disini disebabkan karena karnitin masuk kedalam sel dan
mitikondria. Jadi disini disebabkan karena adanya enzim yang
terganggu pada saat oksidasi asam beta
 Kemudian juga bisa terjadi gangguan pada saat fosforilasi oksidatif
di mitokondria disebabkan karna gangguan kn pada protein yang
mengkode gen-gen mitokondria
 Gangguan pada kontraklitas pada otot jantung yang disebabkan
karna adanya gen yang mengalami kelainan untuk gen yang
mencetak myosin, troponin, topomiosin dan dystrohin

Contoh penyakit gangguan pada oto jantung yang disebabkan karena penyakit
genetic jadi otot jantungnya mengalami hypertrofi

Regulasi dari otot polos yang dikontraksi yang diatur oleh kalsium

Kalsium pada oto polo situ akan berikatan dengan kalmodulin kemudian kalsium
kalmodulin ini akan mengaktifkan myosin kinase dengan adanya myosin kinase
kalmodulin. Kalsium kalmodulin myosin kinase dan ATP maka nanti myosin ini
bisa berikatan dengan aktinnya. Kemudian oleh enzim fosfastase akan terjadi
pengeluaran H2PO4 maka disini akan terjadi relaksasi. Terbentuk Lmyosin yang
akan menghambat interaksi antara myosin dengan aktin.
Protein yang terlibat dalam kontraksi otot ada aktin, myosin, troponin dan
tropomyosin kalau pada otot polos tidak perlu troponin. Kemudia ada interaksi
yang spontan antara f aktin dengan myosin akan tetapi pada otot polos tidak
demikian. Kemudian inhibitor atau penghambat dari interaksi aktin myosin ada
dari system troponin , kalau troponinnya mengikat kalsium maka nanti aktin
myosin bisa berinterksi akan tetapi kalau troponinnya sudah tidak ada kalsium
maka aktin dan myosin akan terhambat untuk berinteraksi . sedangkan pada otot
polos tidak punya punya troponin yang menghambat itu adalah terjadi fosforilasi
pada lehernya myosin. Akan tetapi kedua oto ini sama-sama kontraksinya
diaktifkan oleh kalsium. Bedanya kalsium pada otot skeletal berikatan dengan
troponin C tapi pada otot polos kalsiumnya berikatan dengan kalmodulin .
Interaksi keterlibatan sel endotel untuk pembentukan nitrikosit

Nitrikosit merupakan bahan yang cukup oksidatif . kemudian asetil kolin berperan
sebagai neurotransmitter yang akan ditangkap oleh reseptor dari sel endotel disini
akan menyebabkan pelepasan kalsium . kalsiumnya meningkat mengaktifkan
enzim nitrikoksintase disini akan mengubah arginin menjadi nitrikosit dan sitrolin
. nanti nitrikosit dan sitroloin ini bisa mengaktifkan enzim guanililsiklase yang
akan mengubah ATP menjadi siklik GMP . nah siklik GMP ini akan
mengaktifkan siklik GMP protein kinase yang bisa menyebabkan relaksasi pada
otot polos.

Proses fisiologis dan Patologis yang melibatkan nitrikosit.

Jadi itrikosit itu penting untuk fasodilator penting untuk mengatur tekanan darah.
Kemudian nitrikosit ini terlibat pada proses ereksi jadi biasa digunakan pada obat-
obatan piagra untuk menghambat siklik gmp fosfotesdrase. Jdi digunakan sebagai
obat kuat.

Kemudian neurotransmiter nitrikosit ini juga bisa berperan sebagai


neurotransmitter pada otak dan system saraf otomom perifer, kemudian nitrikosit
ini juga penting pada potensiasi jangka panjang kemudian untuk neurotoksisiti
dan kadar rendah pada nitroosit ini penting meyebabkan pylorspasm pasa kondisi
stenosis.

Karakteristik Tipe 1 dan Tipe 2 dari otot skeletal

Type 1 slow twich Type 2 fast twich


Myosin ATPase Low High
Energy Utilization Low High
Mitochondria Many Few
color Red White
Myoglobin Yes No
Contraction rate Slow Fast
Duration Prolonged Short
Fungsi lain dari Aktin dan Miosin:

1. merupakan satu dari salah satu dari 3 jenis polimer yang membentuk
sitoskleton dalam bentuk eukariotik.
2. Sitoskeleton berfungsi pada “otot” dan rangka” sel. Diperlukan untuk
transportasi (seluruh organisme, sel dan transportasi intraseluler),
perubahan bentuk sel, diferensiasi sel, pembelahan sel, dll.
3. Polimer sitoskeletal lainnya adalah mikrotubulus dan filament perantara
4. Aktin dapat mengikat myosin untutk mengikat serat aktomiosin kontraktil,
dasr kontraksi otot dan kontraktilitas sel non otot.
5. Myosin adalah motot penghidrolisis ATP yang bergantung pada aktin:
hidrolisis ATP digabungkan dengan pembangkitan gaya mekanis
(pergerakan myosin sepanjang filament aktin)

Kontraksi otot

1. Kontraksi isometrik, terjadi setiap otot memendek , menyebabkan gerakan.


Misalnya, angat beban, berlari, berenang, melopat, dll.
2. Kontraksi isometrik setiap kali ketegangan otot meningkat tanpa
memendek. Terjadi ketika memindahkan objek yang tidak bergerak.
Misalnya, tembok, latihan yoga, dll.

Rekomendasi olahraga

Anda mungkin juga menyukai