RESUME KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

TENTANG

SISTEM KARDIOVASKULAR

DI SUSUN OLEH

NAMA : NUR RAHMI

NIM : P00620218 030

POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM

KEMENKES RI PROGRAM STUDI D III

KEPERAWATAN BIMA 2019/2020

A. Acute Coronary Syndroma ( syndrome coroner akut )
Jika anda memiliki sindrom koroner akut, anda memiliki satu atau beberapa kondisi yang
disebabkan oleh penyumbatan aliran darah ke otot jantung anda. ini darurat medis,
karena anda mungkin mengalami serangan jantung, Suatu kondisi di mana hati anda otot
mulai mati. Jantungmu adalah organ berotot itu memompa darah yang mengandung
oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh anda. Ruang pompa utama jantung adalah
ventrikel kiri. Ketika ventrikel kiri berkontraksi, itu mengirimkan darah yang kaya
oksigen ke tubuh anda melalui Arteri besar yang disebut aorta. terhubung ke aorta adalah
Arteri kecil disebut Arteri coroner. Darah mengalir dari aorta anda, melalui Arteri
koroner, untuk memasok otot jantung anda dengan oksigen dan nutrisi. Jika anda
memiliki sindrom koroner akut, aliran darah melalui Arteri koroner anda sangat
berkurang atau benar-benar diblokir. Salah satu kemungkinan penyebab berkurangnya
aliran darah adalah aterosklerosis. dalam kondisi ini, penumpukan zat berlemak disebut
plak dapat mempersempit Arteri koroner anda. Jika pluk ini pecah, bekuan darah dapat
membentuk dan menghalangi arteri. gumpalan darah adalah penyebab paling umum
penyumbatan Arteri koroner. Penyebab lain yang kurang umum adalah berkurangnya
aliran darah termasuk kejang atau diseksi Arteri koroner. Dalam kejang Arteri koroner,
memicu seperti narkoba, merokok, cuaca dingin, dan stres extreme atau emosi dapat
menyebabkan pengetatan sementara dan tiba-tiba dari Arteri koroner. Selama diseksi
Arteri koroner, dinding bagian dalam dari salah satu Arteri koroner anda terpisah, yang
dapat menghalangi aliran darah. terlepas dari penyebabnya, penyumbatan di salah satu
Arteri koroner mencegah oksigen dan nutrisi dalam darah anda dari mencapai bagian
hatimu yang disediakan oleh arteri. Akibatnya, otot jantung di daerah itu mulai mati.
Kematian sebagian otot jantung anda disebut serangan jantung. Ini juga dikenal sebagai
infark miokard atau MI. Arteri koroner yang tersumbat juga bisa menyebabkan anda
merasakan sakit tiba-tiba, tidak nyaman, mengetat, atau sensasi terbakar di dada Anda
yang disebut Angina. Rasa sakit ini dapat meluas ke perut bagian atas, bahu, lengan,
leher, dan rahang bawah. Jika anda memiliki Angina saat anda sedang istirahat, atau
sering Angina yang mencegah genap aktivitas fisik sedang, anda memiliki Angina tidak
stabil, yang merupakan gejala utama sindrom koroner akut. Gejala lain dari sindrom
 koroner akut termasuk sesak nafas, pusing, mual, dan berkeringat. jika anda mengalami
serangan jantung atau sudah jenis lain dari sindrom koroner akut, dokter Anda mungkin
meresepkan terapi oksigen untuk mendapatkan lebih banyak oksigen ke dalam darah
anda. Anda dapat minum aspirin atau obat pengencer darah lainnya obat untuk mencegah
pembekuan darah. Trombolitik juga dikenal sebagai obat pembekuan darah, dapat
digunakan untuk memecah gumpalan darah yang ada. Obat-obatan seperti nitrogliserin
dan morfin akan mengendurkan Arteri koroner anda dan meringankan sakit Angina.
Anda juga dapat menerima obat yang disebut Beta blocker itu memperlambat jantung
anda dan mengurangi kebutuhannya akan oksigen. Dokter Anda juga dapat
merekomendasikan prosedur bedah segera, seperti angioplasti koroner, di mana kateter
berujung balon mengembang di dalam Arteri koroner anda yang diblokir untuk
membukanya. Dapat meninggalkan perangkat seperti jaring yang disebut stent. Setelah
mengembang, kateter balon mungkin tertinggal alat seperti jaring yang disebut stent
untuk menahan Arteri Anda terbuka. Atau anda mungkin memiliki graft bypass arteri
koroner, atau CABG. CABG adalah prosedur pembedahan yang diblokir area Arteri
koroner dilewati dengan Vena atau bahan graf buatan.

B. Angina Pectoris ( Kejang Jantung )

Angela berasal dari bahasa latin dan GR yang artinya mencekik dan pectoris berasal dari
praktek yang berarti dada sehingga angina pectoris longgar menjadi mencekik dada yang
sebenarnya sangat masuk akal karena angina pectoris disebabkan kan oleh berkurangnya
aliran darah yang menyebabkan iskemia untuk otot jantung atau kekurangan oksigen ke
jantung hampir seperti hati dicekik yang menyebabkan nyeri dada mengerikan, Angina
stabil atau kronis. Angina adalah jenis Angina yang paling umum dan biasanya terjadi
ketika pasien memiliki stenosis lebih dari atau sama dengan 70% yang berarti 70% dari
arteri diblokir oleh penumpukan plak lubang kecil ini yang mengalir darah melalui
kekuatan login hanya cukup untuk memasok jantung saat istirahat tetapi jika tubuh
menuntut lebih banyak darah dan oksigen seperti saat berolahraga atau situasi yang
membuat jantung stres bekerja lebih keras dan karena itu membutuhkan lebih banyak
darah dan oksigen sendiri selama ini. Masa-masa pengerahan tenaga atau tekanan
emosional ini membuat orang dengan angina stabilMengalami nyeri dada karena aliran
darah tidak memenuhi tuntutan metabolisme otot jantung atau miokardium tetapi rasa
sakit Biasanya hilang dengan Istirahat di Sebagian besar kasus yang menjadi penyebab
Angina stabil adalah aterosklerosis. Satu atau lebih Arteri koroner yang memasok darah
ke jantung otot-otot kondisi jantung lainnya yang mungkin dinonaktifkan adalah angina
yang menyebabkan dinding otot jantung menebal yang akan membutuhkan lebih banyak
oksigen ini. Peningkatan ukuran otot dapat disebabkan oleh kardiomiopati hipertrofik
akibat penyebab genetik atau sebagai akibat dari jantung harus memompa lebih tinggi
tekanan seperti halnya dalam enosis teks atau yang merupakan penyempitan katup aorta
atau hipertensi yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lebih besar ini lebih besar dari
oksigen dan jika pasien tidak dapat memenuhi tuntutan yang meningkat mereka merasa
sakit. Bentuk Angina apapun kasusnya jantung membutuhkan darah dan jika kita melihat
dinding jantung ada 3 lapisan, lapisan luar epikardium, lalu miokardium di tengah dan
kemudian endokardium di dalam hati. Arteri koroner mulai di epicardium dan kemudian
menyelam dan memasok semua jaringan jantung jika aliran darah berkurang atau
miokardium lebih tebal. Darah lebih sulit mencapai lapisan yang lebih dalam tepat di
bawah endokardium disebut sub endokardium karena itu temuan klasik dengan Angina.
Iskemia sub endokardial yang berarti lebih sedikit Oksigen yang mencapai daerah tepat di
bawah. Endokardium inilah yang dipikirkan guina Untuk memicu pelepasan adenosin
rata. Kynan dan molekul lain yang merangsang Serabut saraf di miokardium itu
mengakibatkan rasa sakit yang biasanya digambarkan sebagai nyeri dada merasa seperti
tekanan atau meremas dan itu dapat menyebar ke rahang lengan kiri bahu dan punggung
dan terkadang disertai dengan sesak nafas saat itu. diaforesis atau berkeringat biasanya
rasa sakit dan gejala berlangsung kurang dari 20 menit dan mereda setelah aktivitas atau
stres dihilangkan dan oleh karena itu jantung otot tidak menuntut banyak darah sekarang
tidak seperti Angina stabil yang menggambarkan ketika pasien memiliki rasa sakit hanya
selama periode aktivitas atau stres tetapi tidak saat istirahat ada juga anginanya yang
stabil. Ketika pasien mengalami rasa sakit saat berolahraga atau stres serta saat istirahat
itu pernah benar-benar hilang Angina tidak stabil biasanya disebabkan oleh pecahnya
asterosklorosis berarti gumpalan darah terbentuk diatas gundukan plak. meskipun oklusi
mungkin tidak memblokir seluruh kapal, sekarang malah ada lebih sedikit ruang bagi
darah untuk mengalir dan jaringan jantung mulai merasa lapar. Oksigen bahkan saat
 memompa pada tingkat normal, Angina tidak stabil untuk alasan yang sama dengan
Angina stabil melibatkan self endocardial iskemia dan harus diperlakukan sebagai
keadaan darurat karena pasien berada pada tingkat tinggi. Resiko berkembang menjadi
infark, miokard atau serangan jantung kuncinya. perbedaannya adalah bahwa Angina
yang tidak stabil berarti bahwa jaringan jantung hidup tetapi iskemik atau kelaparan
untuk oksigen sedangkan infark miokard berarti bahwa area jaringan jantung sudah mulai
nekrosis atau mati sekarang sepertiga. Tipe Angina adalah vasospasme Angina yang juga
dikenal sebagai Prince mental Angina dan pasien mungkin atau mungkin juga tidak
memiliki iskemia aterosklerosis dan menyebabkan nyeri dada disebabkan untuk
vasospasme Arteri koroner yang berarti otot-otot halus di sekitar arteri mengerut sangat
erat dan mengurangi aliran darah yang cukup untuk menyebabkan iskemia. Episode
besok fasik internet tidak berkorelasi dengan aktivitas dan dapat terjadi di kapan saja
termasuk saat istirahat mekanisme yang mendasari menyebabkan vasospasme tidak baik
dipahami tetapi kemungkinan melibatkan constrictor Faisal seperti tromboksan trombosit
tidak seperti Angina stabil dan tidak stabil. Dalam hal ini Arteri koroner menurut begitu
parah sehingga semua lapisan dinding jantung yang dipasok terpengaruh karena itu
disebut iskemia transmural. Baiklah Jadi jika kita berbaris ketiganya dari atas ke kanan
ada beberapa yang penting persamaan dan perbedaan klinis pertama sangat penting untuk
diingat bahwa dalam setiap kasus cedera kardiomiosit bukan berarti permanen itu
reversibel dan kardiomiosit tidak mati adalah bagaimana ini berbeda dari infark miokard
pada elektrokardiogram atau EKG baik Angina stabil maupun tidak stabil menunjukkan
segmen ST sejak iskemia terbatas pada sub Indo kardium dalam kontrak vasospasme
anjanette menunjukkan ST elevasi segmen karena iskemia istirahat transmural cenderung
meredakan stabil Angina sedangkan Angina tidak stabil dan vasospatik. Angina dapat
terjadi kapan saja termasuk saat istirahat dalam hal obat ketiganya dapat diobati dengan
nitrogliserin yang merupakan vasodilator yang meningkatkan darah diameter pembuluh
untuk memungkinkan lebih banyak aliran darah selain vasospasme Angina juga
merespons bloker saluran kalsium.

C. Congestive Heart Failure

Gagal jantung menggambarkan suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
mensuplai darah yang cukup Untuk memenuhi kebutuhan tubuh Hal ini dapat terjadi
dalam dua cara, baik ventrikel yang tidak dapat memompa darah yang cukup selama fase
sistol, yang disebut gagal jantung sistolik, atau tidak cukupnya darah yang mengisi
ventrikel selama fase diastol, yang disebut gagal jantung diastolik. Dalam dua keadaan
ini, darah dapat kembali lagi ke paru-paru, menyebabkan kemampatan atau penumpukan
cairan, yang karena ini sering dikenal sebagai gagal jantung kongestif, atau CHF
( Congestive Heart Failure ). Gagal jantung kongestif mengenai jutaan orang di seluruh
dunia dan karena Penyakit ini menunjukkan an Bahwa kebutuhan tubuh yang tidak dapat
terpenuhi, maka akhirnya dapat berujung pada kematian. Salah satu alasan mengapa
begitu banyak orang yang terkena gagal jantung adalah adanya berbagai macam penyakit
jantung Seperti iskemia dan penyakit katup yang dapat mengganggu kemampuan jantung
untuk memompa keluar dan seiring waktu akhirnya dapat menyebabkan jantung menjadi
gagal. Baiklah, yang pertama adalah gagal jantung sistolik, cara hitung matematika
untuk hal ini adalah bahwa jantung perlu memompa sekian volume darah setiap menit
yang disebut dengan kardiak output yang dapat dirumuskan dengan heart rate ( jumlah
detak dalam satu menit ) dikaitkan dengan stroke volume (Volume darah sekuncup).
Head rate cukup mudah untuk dipahami tapi stroke volume agak sedikit Rumit.
Contohnya, pada orang dewasa jantung berdetak 70 kali per menit dan ventrikel kiri
memompa 70 ml 1 kali denyutan, jadi 70 x 70 hasilnya cardiac outout = 4900 ml/menit,
atau sekitar 5 liter/menit. Jadi coba perhatikan tidak semua darah dipompa keluar ya
Kan? dan stroke volume itu hanyalah sebagian dari total volume. Volume keseluruhan
mungkin sekitar 110 ml, dan hanya 70 ml yang dikeluarkan pada setiap denyutan, 40 ml
lainnya masih tertinggal di ventrikel kiri sampai denyutan berikutnya ya kan? Dalm
contoh ini, Ejection Fraction (EF) nya adalah 70 ml dibagi dengan 110 ml atau sekitar
64%, kisaran normal EF adalah sekitar 50-70%, 40-50% adalah bordeline, dan 40% ke
bawah mengindikasikan adanya gagal jantung sistolik karena jantung hanya mampu
memompa sedikit darah keluar dalam satu denyutan. Jadi dalam contoh ini, Jika total
volume dari ventrikel kiri sekitar 110 ml, tapi hanya 44 ml yang terpompa keluar dalam
satu kali denyutan (maka 44ml dibagi dengan 110 ml hasilnya adalah 40%), dan
Kesimpulannya adalah orang ini mengalami gagal jantung sistolik. Selain gagal jantung
sistolik, ada juga gagal jantung diastolik, yang mana ketika jantung sudah memompa
cukup keras tetapi tidak cukup terisi darah. dalam hal ini, stroke volumenya rendah, tetapi
EFnya normal. Ini karena darah yang masuk tidak cukup sehingga volume totalnya
rendah, sekitar 69ml. Meskipun keduanya rendah, 44 ml dibagi dengan 69 ml itu masih
64% (normal). Dalam situasi ini, kegagalan terjadi akibat ketidaknormalan pengisian
pada ventrikel sehingga ventrikel tersebut tidak dapat terisi penuh atau mengembang.
Dalam kata lain adalah berkurangnya "preload" yaitu volume darah yang ada di ventrikel
tepat sebelum otot ventrikel berkontraksi. Hubungan yang penting antara fungsi sistolik
dan diastolik adalah mekanisme drang-starling, yang pada dasarnya menunjukkan bahwa
pengisian ventrikel dengan darah selama diastol dan peregangan dari otot jantung
membuatnya berkontraksi dengan lebih kuat, yang tentu meningkatkan Stroke volume
selama sistol. Dapat diibaratkan seperti meregangkan karet gelang sehingga member tet
balik dengan lebih keras bedanya adalah otot jantung akan aktif berkontraksi sedangkan
karet secara pasif akan kembali pada keadaan semula. Gagal jantung dapat
mempengaruhi ventrikel kanan, atau ventrikel kiri, atau kedua-duanya, jadi seseorang
mungkin menderita gagal jantung kanan, gagal jantung kiri, atau keduanya (yang disebut
gagal jantung biventricular), masing-masing memiliki kegagalan sistolik ataupun
diastolik. Seperti dikatakan sebelumnya jika lebih sedikit darah yang keluar dari
ventrikel, itu akan mempengaruhi yang lain karena mereka bekerja beriringan, jadi Sisi
kiri dapat menyebabkan sisi kanan, dan sebaliknya, jadi istilah ini sangat mengacu pada
masalah utama yang mempengaruhi jantung pada dasarnya mana yang pertama. Biasanya
gagal jantung kiri disebabkan oleh disfungsi sistolik (pompa). Tipe ini disebabkan oleh
semacam kerusakan pada miokardium (otot jantung) yang berarti dia tidak dapat
berkontraksi secara kuat dan memompa darah secara efisien. Penyakit jantung iskemik
disebabkan oleh aterosklerosis pada Arteri koroner, Atau penumpukan plak, ini adalah
penyebab yang paling umum. Dalam hal ini lebih sedikit darah dan oksigen yang
melewati Arteri koroner untuk jaringan jantung sehingga merusak miokardium. Kadang-
kadang jika sumbatan koroner penuh dan seseorang terkena serangan jantung, otot
tersebut akan berubah menjadi jaringan parut yang tidak dapat berkontraksi sama sekali,
yang artinya jantung tidak dapat berkontraksi dengan kuat. hipertensi yang sudah
berlangsung lama adalah Penyebab umum lainnya pada gagal jantung. Karena tekanan
Arteri yang meningkat pada sirkulasi sistemik, sehingga akan menjadi semakin sulit bagi
ventrikel kiri untuk memompakan darah keluar ke sirkulasi sistemik yang hipertensi
tersebut. Untuk kompensasinya, ventrikel kiri akan membesar, dan ototnya akan
mengalami hipertrofi, atau tumbuh besar sehingga ventrikel dapat berkontraksi dengan
kekuatan yang lebih. Peningkatan massa otot juga berarti kebutuhan oksigen yang lebih
besar pula dan untuk hal yang lebih buruk lagi, Arteri koroner terjepit dengan otot yang
berlebih ini sehingga akan Lebih sedikit darah sampai ke jaringan. Kebutuhan yang
berlebih dan suplai yang kurang artinya beberapa otot ventrikel akan mulai memiliki
kontraksi yang melemah mengarah kegagalan sistolik. Penyebab potensial lainnya dapat
berupa kardiomiopati di dilatasi dimana ruang jantung melebar, atau tumbuh dalam
ukuran yang cukup untuk mengisi ventrikel dengan volume darah yang lebih dan lebih
besar, atau preload dan peregangan dinding otot dan meningkatnya kekuatan kontraksi,
melalui mekanisme Frank Starling meskipun ini hanya bisa bekerja sebentar, lama-lama
dinding otot akan lebih tipis dan lebih lemah akhirnya menjadi otot-otot yang sangat tipis
sehingga menyebabkan gagal jantung sistolik kiri. Akhirnya dinding ventrikel perlu
ukuran yang sesuai dengan ukuran ruang agar jantung bisa bekerja secara efektif. Apapun
penyimpangan besar dari hal tersebut dapat menyebabkan gagal jantung meskipun
Kegagalan sistolik adalah yang paling umum pada gagal jantung kiri, kegagalan diastolik
atau disfungsi pengisian juga dapat terjadi. Pada hipertensi Ingatkah Bagaimana ventrikel
kiri menjadi hipertrofi. Hipertrofi tersebut adalah konsentris artinya sarkomer baru
dihasilkan sejajar dengan yang sudah ada titik ini berarti bahwa saat dinding otot jantung
membesar Iya mendesak ke dalam ruang ventrikel, menghasilkan lebih sedikit ruang
untuk darah, dengan kata lain bahwa selain berkontribusi terhadap disfungsi sistolik
hipertensi juga dapat menyebabkan gagal jantung diastolik. Hipertrofi konsentris menjadi
Kegagalan diastolik dapat pula disebabkan oleh stenosis aorta, yang merupakan
penyempitan pada saat pembukaan katup aorta juga karena kardiomiopati hipertrofik
sebuah penebalan dinding ventrikel yang abnormal yang sering terjadi akibat genetik.
Kardiomiopati restriktif adalah penyebab lain. Dalam hal ini otot jantung akan menjadi
lebih kaku dan kurang compliance dan karena itu ventrikel kiri tidak dapat dengan mudah
meregang dan terisi banyak darah, sehingga mengarah ke gagal jantung diastolik. Ketika
darah tidak banyak terpompa keluar, terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, yang
mengaktivasi sistem renin angiotensin aldosterone (RAAS), sehingga menyebabkan
retensi cairan, yang mengisi jantung sedikit lebih banyak ketika diastol dan meningkatkan
preload, pada akhirnya meningkatkan lagi kekuatan kontraksi oleh mekanisme Frank
Starling. Sayangnya sama seperti cerita lainnya, dalam jangka panjang retensi cairan
tersebut membuat banyak cairan tetap berada di dalam pembuluh darah membuat
sebagian cairan merembes ke jaringan dan dapat menyebabkan penumpukan cairan pada
paru-paru dan beberapa bagian lain dari tubuh yang dapat memperburuk dari gejala gagal
jantung itu sendiri. Jadi tanda klinis utama dari jantung yang tidak sanggup memompa
darah yang cukup ke seluruh tubuh, Adalah ketika darah tersebut balik lagi ke paru-paru.
Darah yang kembali ke Vena pulmonalis dan kapiler dapat meningkatkan tekanan pada
arteri pulmonal Dan dapat juga menyebabkan perpindahan cairan dari pembuluh darah ke
ruang interstitial, menyebabkan edema paru atau kongesti. Pada alveoli paru cairan yang
berlebih ini membuat pertukaran O2 dan CO2 menjadi lebih sulit karena lapisan cairan
lebih luas membutuhkan waktu yang banyak bagi O2 dan CO2 untuk berdifusi,
karenanya pasien dapat mengalami dipsnea, seperti ortopnea yaitu sulitnya nya bernapas
saat berbaring karena memungkinkan darah vena dengan mudah mengalir balik dari kaki
dan usus menuju ke jantung dan akhirnya ke sirkulasi pulmonal. Cairan berlebih dalam
paru-paru ini menyebabkan terdengarnya atau rales pada auskultasi ketika pasien
bernapas. Jika cairan yang mengisi kapiler di paru-paru ini berlebih, kapiler bisa pecah
mengeluarkan darah ke dalam alveoli titik makrofag alveolar kemudian memakan sel
darah merah ini yang menyebabkan mereka untuk memuat warna kecoklatan dari zat besi
titik kemudian mereka disebut dengan hemosiderin Laden macrophanges, juga dikenal
sebagai heart failure cells. untuk gagal jantung sebelah kiri obat-obatan tertentu dapat
diresepkan untuk membantu memperbaiki aliran darah seperti Ace inhibitor yang
membantu mendilatasi pembuluh darah dan juga diuretik yang membantu mengurangi
penumpukan cairan secara keseluruhan di dalam tubuh yang membantu mencegah agar
hipertensi tidak memburuk gagal jantung. Sekarang mari beralih dan berpikir tentang
gagal jantung kanan yang sebenarnya terjadi akibat dari gagal jantung kiri. Peningkatan
tekanan darah pulmonal ini membuat jantung kanan bekerja lebih keras untuk memompa
darahnya titik Dalam hal ini gagal jantung akan menjadi gagal jantung biventricular
karena kedua ventrikel terpengaruh titik tapi seseorang juga dapat memiliki gagal jantung
sisi kanan terisolasi dan contoh dari hal ini adalah adanya serangan dari kiri ke kanan.
Dalam hal ini mungkin adanya jantung Seperti pada ASD atau VSD, yang
memungkinkan darah mengalir dari sisi kiri yang bertekanan tinggi menuju sisi kanan
jantung yang bertekanan lebih rendah sehingga meningkatkan volume cairan di sisi kanan
dan alhasil menjadi hipertrofi konsentrik pada ventrikel kanan, membuatnya lebih
cenderung menjadi iskemik yang merupakan disfungsi sistolik dan memiliki volume
darah yang lebih sedikit dan menjadi kurang compliance yang merupakan disfungsi
diastolik. Penyebab potensial lainnya dari gagal jantung kanan terisolasi adalah penyakit
paru kronik. Penyakit paru sering membuat pertukaran oksigen lebih susah, respon dari
rendahnya tingkat oksigen atau hipoksia Arteri pulmonal akan berkontraksi sehingga
meningkatkan tekanan darah pulmonal. Hal ini seperti sebelumnya membuat sisi kanan
jantung lebih susah memompa melawannya dan berujung menjadi hipertrofi sisi kanan
dan juga gagal jantung. Ketika penyakit paru kronik menyebabkan terjadinya hipertrofi
sisi kanan jantung, ini dikenal sebagai cor pulmonal. Dengan kegagalan jantung Sisi kiri
darah akan kembali ke dalam paru-paru titik dengan kegagalan jantung sisi kanan darah
akan tertahan di tubuh sehingga pasien akan mendapat kongesti pada Vena di sirkulasi
sistemik. Salah satu manifestasi klinis yang sering muncul adalah distensi Vena jugular
yaitu ketika Vena yang membawa darah kembali ke jantung mendapati darah lebih dan
menjadi besar dan membendung di leher. Sama halnya di tubuh ketika darah tertahan di
hati dan limpa cairan akan pindah ke ruang interstitial organ tersebut dan keduanya akan
membesar. Disebut dengan hepatosplenomegali yang sangat nyeri dan jika hati
mengalami kongesti dalam jangka waktu lama pasien akhirnya akan mengalami sirosis
dan gagal hari yang dapat pula disebut sebagai kardiak cirhoris. Cairan interstitial
berlebih di dekat permukaan hati dan limfa bisa juga pindah keluar menuju ruang
peritoneal dan karena rongga tersebut dapat menampung banyak cairan maka cairan tadi
dapat menumpuk di ruang peritoneal tersebut yang disebut sebagai asites. akhirnya cairan
yang tertahan di ruang interstitial di jaringan pada tungkai menyebabkan pitting edema di
mana jaringan terlihat membengkak dan ketika kamu beri tekanan akan meninggalkan
cekungan dan beberapa saat akan kembali ke posisi semula. Hal ini secara umum
mengenai kaki pada Kebanyakan orang karena gravitasi menyebabkan cairan berkumpul
di bagian tubuh terendah yaitu pada kaki ketika kamu sedang berdiri dan sacrum
 punggung bawah ketika kamu sedang berbaring. Penatalaksanaan gagal jantung kanan =
yang gagal jantung kiri terkhusus karena sering merupakan hasil dari gagal jantung kiri
titik medikasi seperti AC dan diuretik bisa diresepkan. Dengan gagal jantung kita melihat
terkadang dinding otot dapat meregang dan menipis atau terkadang juga dapat menebal
dan menjadi iskemik dalam hal ini sel jantung tersebut menjadi teriritasi dan keduanya
skenario sel tersebut teriritasi dan hal ini dapat menjadi aritmia aritmia jantung titik
dengan adanya aritmia ventrikel tidak berkontraksi secara sinkron lagi membuat mereka
lebih susah memompa darah dan memper buruk keadaan. Dalam beberapa kasus pasien
terapi dengan cardiac resiko terapi pacemakers yang bisa menstimulasi Ventrikel agar
berkontraksi dalam waktu yang sama dan meningkatkan jumlah darah yang dipompa
keluar. sebagai alternatif untuk gagal jantung secara umum beberapa orang mungkin
dapat di pasang implan ventricular assist device atau VAD yang membantu jantung untuk
memompa dari. Pada tahap akhir dimana semua bentuk pengobatan telah gagal pasien
bisa dilakukan transplantasi jantung.

D. Acute Myocard Infark

Menurut organisasi kesehatan dunia, penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama
kematian di seluruh dunia serta di AS. Dari jumlah tersebut sebagian besar disebabkan
oleh serangan jantung juga dikenal sebagai miokard akut infark, atau hanya infark
miokard terkadang hanya disebut MI. Kata infaq berarti beberapa area jaringan telah mati
karena kurangnya aliran darah, dan karena itu kekurangan oksigen. "Myo" mengacu pada
otot, dan "kartu"mengacu pada jaringan jantung. Jadi dengan serangan jantung, atau MI,
Anda mengalami kematian sel-sel otot jantung karena kekurangan aliran darah, proses
yang disebut nekrosis. Sekarang pekerjaan utama jantung adalah memompa darah ke
jaringan tubuh mu. Hati juga butuh darah, dan begitu juga memompa darah ke dirinya
sendiri, menggunakan koroner sirkulasi. Sirkulasi koroner adalah sistem ini arteri dan
vena kecil yang membantu menjaga sel-sel jantung dipasok dengan oksigen segar.
Serangan jantung terjadi ketika Arteri Arteri kecil ini menjadi terhalang dan berhenti
memasok darah ke jantung dan jika ini terjadi cukup lama jaringan jantung mati. hampir
semua serangan jantung pada akhirnya adalah hasil disfungsi sel endotel, yang
berhubungan dengan apapun yang mengiritasi atau mengorbankan Lapisan dalam yang
licin dari Arteri the tunica intima. Salah satu iritasi klasik adalah racun yang ditemukan
dalam tembakau yang melayang di dalam darah dan merusak sel-sel ini. Kerusakan itu
kemudian menjadi situs untuk aterosklerosis sejenis penyakit arteri koroner di mana
deposito lemak, kolesterol, protein, kalsium, dan sel darah putih menumpuk dan mulai
memblok aliran darah ke jaringan jantung. Gundukan barang ini memiliki 2 Bagian untuk
itu yang interior bertekstur lembut dan keras kulit tertular yang disebut topi berserat.
Secara kolektif semuanya ini tidak menyenangkan disebut plak. Biasanya, butuh
bertahun-tahun untuk plak untuk membangun, dan penyumbatan yang lambat ini hanya
sebagian memblokir Arteri koroner, dan bahkan meskipun lebih sedikit darah
membuatnya ke jaringan jantung masih ada darah. Serangan jantung terjadi ketika ada
tiba-tiba penyumbatan lengkap atau oklusi koroner. Karena Pelangi ini berada tepat di
lumen pembuluh darah mereka terus menerus ditekan oleh kekuatan mekanik dari darah
mengalir dan yang menarik itu seringkali lebih kecil plug dengan topi yang lebih lembut
daripada yang lebih besar yang dengan topi yang lebih gerak yang terutama mudah patah
atau di robek. Setelah itu terjadi mengisi Sisi batin yang ingat campuran Lemak ini,
kolesterol, protein, kalsium, dan sel-sel darah putih adalah trombogenik, dan ini berarti
bahwa itu cenderung untuk membentuk gumpalan dengan sangat cepat. Jadi trombosit,
atau komponen pembekuan darah di dalam darah mengalir dan bersemangat dan mereka
mematuhi bahan cheese yang terbuka. Selain menumpuk, trombosit juga melepaskan
bahan kimia yang meningkatkan pembekuan proses. Sekarang ini terjadi sangat cepat
pikirkan bagaimana caranya dengan cepat luka kecil berhenti berdarah itu proses yang
sangat mirip. Dan sekarang Arteri koroner sepenuhnya tersumbat. Jika kita ambil
sepotong hati, menjadi posterior, atau belakang, dan ini menjadi anterior, atau bagian
depan, dengan ventrikel kiri dan kanan di sini kemah dan kemudian kami memiliki tiga
yang paling umum Arteri yang tersumbat desimal anterior kiri atau LAD yang memasok
darah ke dinding dan spektrum dari ventrikel kiri yang menyumbang 40 sampai 50%
kasus koroner kanan arteri atau RCA yang menutupi posterior otot dinding, septum dan
papilary dari vebtrikel kiri-menyumbang sekitar 30-40% kasus, dan akhirnya
sirkumfleksa kiri arteri, atau LCX yang memasok ke lateral dinding ventrikel kiri-tentang
15-20% kasus. Perhatikan bahwa sebagian besar wilayah ini memasok ventrikel kiri
kebanyakan serangan jantung libatkan ventrikel kiri di mana kanan ventrikel dan kedua
Atrium ruang atas tidak seperti yang sering terjadi. Masing-masing area ini disebut Arteri
zona perfusi. Dan jika kita melihat lebih dekat pada salah satunya zona kita akan melihat
bahwa pada dasarnya anda sudah mendapat endokardium, yang merupakan membran
halus di dalam hati dan kemudian miokardium, semua otot jantung lemah dan kemudian
epicardium permukaan luar hati kemah yang mana Arteri koroner hidup. Anggap saja di
blokir daerahnya perfusi sekarang pada resiko serius dan dalam sekitar 1 menit, sel-sel
otot di zona ini tidak melihat cukup oksigen dan menjadi iskemik dan kemampuan
lapisan otot untuk kontraksi sangat berkurang. tahap awal ini sangat sensitif saja
kerusakan iskemik sel di Zona perfusi berpotensi reversibel. setelah sekitar 20 sampai 40
menit meskipun kerusakan mulai menjadi ireversibel dan sel-sel mulai mati dan zona ini
berubah menjadi zona nekrosis atau jaringan mati. setelah hilang, sel-sel ini tidak akan
pernah kembali atau menumbuhkan kembali Itulah sebabnya cepat mengidentifikasi dan
mengobati Mi dengan cepat sangat penting. karya pertama yang terkenal adalah bagian
dalam ketiga miokardium karena paling jauh Arteri koroner dan area terakhir untuk
menerima darah dan itu tunduk pada tekanan yang lebih tinggi dari dalam hati. Jika
sumbatan itu tiba-tiba lisis atau rusak dan aliran darah kembali ke kadang-kadang pasien
kerusakan akan terbatas pada sepertiga bagian dalam dan ini akan disebut sub endocardial
infark. EKG atau elektrokardiogram dilakukan pada titik ini biasanya menunjukkan
depresi ST segmen, atau dengan kata lain itu tidak menunjukkan segmen ST elevasi jadi
kadang-kadang kita menyebutnya sebagai NSTEMI yang merupakan singkatan dari
miokard non ST elevasi infark.