Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Lihat diskusi, statistik, dan profil penulis untuk publikasi ini di:https://www.researchgate.net/publication/344060985

Patofisiologi infeksi COVID-19: apa yang dilakukan novel coronavirus (SARS-CoV-2)

terhadap tubuh? Tinjauan sistematis yang komprehensif

Artikeldi dalamUlasan di Mikrobiologi Medis · Agustus 2021

DOI: 10.1097/MRM.0000000000000247

KUTIPAN BACA
1 3.204

10 penulis, termasuk:

Mohammad Reza Rezaeimehr Mohammad Heiat

Universitas Ilmu Kedokteran Shiraz Universitas Ilmu Kedokteran Baqiyatallah
5PUBLIKASI9KUTIPAN 67PUBLIKASI523KUTIPAN

LIHAT PROFIL LIHAT PROFIL

Mehrdad Moosazadeh Moghaddam

Universitas Ilmu Kedokteran Baqiyatallah

66PUBLIKASI762KUTIPAN

LIHAT PROFIL

Beberapa penulis publikasi ini juga mengerjakan proyek terkait ini:

desain dan pengembangan peptida antimikrobaLihat proyek

Degradasi enzimatik senyawa organofosfat: Evaluasi produksi tingkat tinggi, kelarutan dan stabilitasLihat proyek

Semua konten yang mengikuti halaman ini diunggah olehMehrdad Moosazadeh Moghaddampada 04 Oktober 2020.

Pengguna telah meminta peningkatan file yang diunduh.

 Patofisiologi infeksi COVID-19: apa itu
novel coronavirus (SARS-CoV-2) lakukan pada tubuh?
Tinjauan sistematis yang komprehensif

Mohammadreza Hashemi AghdamSebuah, Ramin HosseinzadehB,

Behzad MotallebizadehC, Mohammadreza RezaeimehrD,
Leila Khedmate, Zahra SoleimaniF, Mohammad HeiatG,
Mehrdad Moosazadeh MoghaddamH,
Mohammadali AbyaziGdan Ashraf KarbasiG

Sejak Desember 2019, merebaknya wabah virus corona baru (SARS-CoV-2) telah
dimulai dari Wuhan, Cina, dan menyebar dengan cepat ke seluruh dunia. Tinjauan
sistematis ini bertujuan untuk membahas keterlibatan sistem tubuh selama infeksi
COVID-19 secara komprehensif. Basis data PubMed digunakan untuk
mengidentifikasi studi relatif untuk dimasukkan dalam ulasan ini. Empat penulis
mencari PubMed secara independen menggunakan istilah pencarian yang
ditentukan. Kemudian, hasilnya digabungkan dan duplikatnya dihapus. Kriteria
inklusi dan eksklusi ditentukan dan setidaknya dua penulis review menilai
kelayakan studi. Teks lengkap dari studi yang disertakan ditinjau secara rinci oleh
penulis dan konten yang relevan diekstraksi dan diringkas. Traktus pulmonalis
adalah sistem yang paling sering terlibat dengan cakupan luas dari tidak ada
pneumonia hingga paru-paru putih dan sindrom gangguan pernapasan akut.
Computed tomography adalah modalitas pencitraan terbaik untuk mendiagnosis
infeksi COVID-19. Cedera jantung dan sistem ginjal terlihat selama infeksi
COVID-19 dan harus ditanggapi dengan serius. Manifestasi gastrointestinal sering
diamati selama infeksi dan mungkin berhubungan dengan penyakit yang lebih
parah. Plasenta bertindak sebagai penghalang fisiologis dan imunologis penting
yang mencegah transmisi vertikal transplasental. Infeksi COVID-19 adalah infeksi
multiorgan yang membutuhkan tim ahli yang berbeda untuk mendiagnosis dan
mengelola penyakit. Meskipun ada banyak penelitian yang tersedia tentang infeksi
COVID-19,
Hak Cipta - 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Semua hak dilindungi undang-undang.

Ulasan dalam Mikrobiologi Medis2020,31:000–000

Kata kunci: COVID-19, nCoV-2019, patofisiologi, SARS-CoV-2

SebuahFakultas Kedokteran, Universitas Ilmu Kedokteran Teheran, Teheran, Iran,BFakultas Kedokteran, Universitas Ilmu Kedokteran
Mashhad, Masyhad, Iran,CFakultas Kedokteran, Universitas Ilmu Kedokteran Alborz, Karaj, Iran,DPusat Penelitian Nefro-Urologi
Shiraz, Universitas Ilmu Kedokteran Shiraz, Shiraz, Iran,ePusat Penelitian Manajemen Kesehatan, Iran,FPusat Penelitian Nefrologi
dan Urologi, Iran,GPusat Penelitian Baqiyatallah untuk Gastroenterologi dan Penyakit Hati, Iran, danHPusat Penelitian Bioteknologi
Terapan, Universitas Ilmu Kedokteran Baqiyatallah, Teheran, Iran.
Korespondensi dengan Ashraf Karbasi, MD, Associate Professor Gastroenterologist, Pusat Penelitian Baqiyatallah untuk
Gastroenterologi dan Penyakit Hati, Universitas Ilmu Kedokteran Baqiyatallah, Teheran, Iran.
E-mail: Ashraf.karbasi@yahoo.com Diterima: 18
Juli 2020; diterima: 21 Juli 2020.

DOI: 10.1097/MRM.0000000000000247

Hak Cipta © 2saya0SS2n009W

5Hai4aku-T19X
e3rs weriRghHTeQAl2th0,C.20
KCluHaipy HaiDi dalam
kamutenRotoluW ls K
Hkami rioe
RzHDeSebuahRlteHP,Rsaya
ncDHai rinCH
.kamuSEBUAH Hai
aku FgtRTeHSsayaeSrvSebuaheRDT.ik dilarang.1
TakuSio
2 Ulasan dalam Mikrobiologi Medis2020, Vol 00 Tidak 00
Highlight:
- COVID-19, wabah yang muncul, telah
melibatkan jutaan orang dan berubah
menjadi krisis global.
- Penyakit yang melibatkan multiorgan ini
memiliki efek besar pada sistem paru,
jantung, ginjal, gastrointestinal, dan hati.
- Properti multifaset dari COVID-19,
membenarkan lebih banyak penyelidikan di
area lain yang terlibat selain dari sistem paru.
Latar belakang
Dalam 20 tahun terakhir, virus darivirus coronakeluarga telah
menyebabkan tiga epidemi. Epidemi terakhir yang disebabkan
oleh SARS-CoV-2 yang saat ini terjadi dimulai pada Desember 2019
di Wuhan, Cina. Virus dari virus coronaFamili yang secara
morfologis dikenal dengan mahkota seperti paku pada amplopnya
adalah virus RNA dengan genom besar yang membuatnya sangat
potensial untuk mutasi dan sebagai hasilnya, memiliki potensi
besar untuk memulai epidemi baru [1]. Masa inkubasi rata-rata di
mana individu yang terinfeksi dapat menginfeksi orang lain
adalah 5,2 hari yang bervariasi pada pasien yang berbeda [2,3].
Manifestasi klinis penyakit ini memiliki spektrum yang sangat luas
dari asimtomatik hingga sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS); namun, manifestasi klinis utama adalah demam, batuk
kering, dispnea, nyeri otot, diare, mual dan muntah. Konjungtivitis
juga dikenal sebagai gejala penyakit [4]. Situasi pada sekitar 20%
pasien berkembang menjadi pneumonia setelah seminggu yang
dapat mengakibatkan ISPA dan kematian pada beberapa dari
mereka[5]. Kasus-kasus kritis yang parah biasanya disajikan
dengan pernapasan, gagal jantung atau ginjal dan ARDS berakhir
dengan kematian [6]. Angka kematian penyakit ini sekitar 2-3%
dan 4-11% pada mereka yang membutuhkan rawat inap [7].
Dalam ulasan ini, kami berfokus pada keterlibatan multiorgan
COVID-19 dan efek multiorgannya pada tubuh.
Metode
Protokol dan pendaftaran
Studi saat ini dirancang untuk memberikan pandangan
komprehensif tentang keterlibatan organ yang berbeda
dan paling rentan selama infeksi COVID-19 termasuk
sistem paru, sistem kardiovaskular, saluran ginjal, saluran
pencernaan, dan hati. Selain itu, kami membahas efek
terkait kebidanan dari COVID-19. Perlu dicatat bahwa kami
bertujuan untuk tidak membahas masalah diagnosis dan
perawatan dan kami hanya fokus pada berbagai aspek
keterlibatan organ dalam tubuh selama infeksi COVID-19.
Untuk mencapai tujuan ini, satu penulis independen
ditugaskan untuk setiap bagian. Hanya sistem paru-paru
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
Bagian ini dilakukan oleh dua penulis karena banyaknya
artikel yang membahas keterlibatannya selama infeksi
COVID-19. Juga, bagian obstetri dan ginekologi dilakukan
oleh dua penulis.
Kriteria kelayakan
Setiap penelitian yang membahas aspek berbeda dari
keterlibatan organ dalam tubuh masing-masing selama
infeksi COVID-19 memenuhi syarat untuk dimasukkan ke
dalam tinjauan ini. Dalam ulasan ini, kami secara khusus
membahas keterlibatan multiorgan selama infeksi COVID-19
dan studi tentang virus corona lain seperti SARS-CoV dan
MERS-CoV secara umum tidak menarik.
Sumber informasi
Studi diidentifikasi dengan mencari dalam database elektronik
PubMed. Tidak ada batasan bahasa yang diterapkan, tetapi
artikel dalam bahasa lain dikecualikan kecuali ada abstrak
terjemahan yang berguna. Ada batasan periode waktu
2019-2020 untuk pemilihan studi.
Mencari
Untuk menemukan semua artikel yang terkait dengan
subjek ulasan ini, empat penulis mencari PubMed
secara independen menggunakan istilah pencarian
berikut. Pertama, kami menggunakan istilah pencarian
'COVID-19 OR SARS-CoV-2 OR nCoV-2019' untuk
menangani semua artikel yang terkait dengan SARS-
CoV-2. Kemudian, kami menggunakan istilah pencarian
berikut dengan operator Boolean 'DAN' untuk
mengakses artikel terkait untuk setiap bagian tinjauan:
'patologi ATAU patogenesis ATAU karakteristik',
'pencitraan atau CT atau X-Ray ATAU komplikasi ATAU
prognosis' dan ' ARDS ATAU kegagalan pernapasan'
untuk bagian sistem paru, 'GI ATAU pencernaan ATAU
tinja' untuk bagian gastrointestinal, 'hati ATAU hati'
untuk bagian hati, 'miokarditis ATAU kardiovaskular
ATAU kardiomiopati ATAU aritmia ATAU jantung ATAU
jantung ATAU kardiogenik' untuk bagian
kardiovaskular,
Pilihan studi
Kami menyertakan penelitian asli apa pun tentang
keterlibatan berbagai organ dan sistem tubuh selama
infeksi COVID-19. Studi tentang masalah lain yang terkait
dengan COVID-19 seperti pencegahan, pengobatan, dan
COVID-19 pada populasi khusus tidak menarik dan
dikecualikan dari tinjauan. Penilaian kelayakan dan
keputusan inklusi dan eksklusi dilakukan secara
independen dengan cara standar yang tidak disamarkan
oleh setidaknya dua penulis ulasan melalui penyaringan
judul, abstrak, dan teks lengkap. Konflik antara pengulas
diselesaikan dengan konsensus. Beberapa penelitian telah
digunakan dalam dua atau lebih bagian.
Sebanyak 2688 studi (hingga 15 Juni 2020), diakui untuk
dimasukkan dalam ulasan ini. Dari jumlah tersebut, 1386
studi dibuang setelah menyaring judul dan abstrak

Gambar 1. PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Review and Meta-Analyses) diagram alir pemilihan studi.
karena ketidaksesuaian antara mereka dan kriteria inklusi.
Teks lengkap dari 1302 studi yang tersisa ditinjau secara
rinci. Di antara studi yang tersisa, 1.167 studi dikeluarkan
dari tinjauan karena membahas aspek lain dari COVID-19
untuk kepentingan tinjauan ini atau tentang SARS-CoV dan
MERS-CoV atau ukuran sampel rendah dan kualitas
rendah. 135 studi yang tersisa memenuhi kriteria inklusi
dan memenuhi syarat untuk dimasukkan dalam tinjauan
sistematis. Tidak ada penelitian relevan yang tidak
dipublikasikan yang diperoleh (Gbr. 1).
Hasil
Temuan patologis utama keterlibatan organ tubuh
yang berbeda selama infeksi COVID-19 telah
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
l. 3
telah diringkas dalam Gambar. 1. Temuan ini telah
dibahas secara rinci di bagian berikut (Gbr. 2).
Paru-paru
Respons sistem kekebalan dan temuan mikroskopis Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa SARS-CoV-2 menggunakan
reseptor yang sama dengan SARS-CoV (ACE2) [1,8–10]. ACE2
diekspresikan pada sel epitel alveolus tipe I dan II. Pria memiliki
ekspresi ACE2 yang lebih besar dalam sel epitel alveolus
dibandingkan wanita. Orang Asia memiliki ekspresi ACE2 yang
lebih besar dalam sel alveolar mereka daripada populasi Afrika-
Amerika. Ditegaskan bahwa pria Asia lebih sensitif terhadap SARS-
CoV-2 [10]. Terbukti bahwa SARS-CoV-2 mengikat reseptornya
dengan afinitas yang lebih tinggi daripada SARS-CoV. Dengan
afinitas yang lebih tinggi untuk mengikat reseptor, jumlah virus
yang dibutuhkan untuk menginfeksi sel alveolar berkurang,
sebagian menjelaskan mengapa SARS-
4 Ulasan
Gambar 2. Temuan patologis utama COVID-19.
CoV-2 jauh lebih agresif daripada SARS-CoV [8,9]. Respon
sistem imun telah dipelajari. Satu studi telah membagi
respons sistem kekebalan menjadi respons primer dan
sekunder. Respon inflamasi primer terutama hasil dari
replikasi virus aktif dan downregulation ACE2 yang
mengarah pada peningkatan produksi sitokin/kemokin
dan kerusakan sel karena apoptosis dan/atau piroptosis
[11]. Infeksi saluran pernapasan atas dan bawah dengan
SARS-CoV-2 menyebabkan produksi dan pelepasan sitokin
pro-inflamasi termasuk IL-1Bdan IL-6. IL-1Badalah
tanggung jawab
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
untuk radang paru-paru dan demam. ACE2 merupakan faktor
penting dalam sistem renin-angiotensin (Ang) (RAS) yang
memotong Ang II (vasokonstriktor kuat) menjadi Ang [1-7]
(vasodilator). Downregulation ACE2 – dimediasi oleh SARS-CoV-2 –
menyebabkan ketidakseimbangan dalam sistem RAS dan
peningkatan kadar ACE dan Ang II dan ketidakseimbangan ini
menyebabkan peradangan multisistem [12]. Respon inflamasi
sekunder dimulai dengan pembentukan neutralizing antibodi
(NAb) yang mengurangi replikasi virus [11]. Pembentukan NAb
juga menyebabkan respons inflamasi yang dimediasi FcR yang
mengarah ke cedera paru lebih lanjut.
 Patofisiologi infeksi COVID-19aghdamdkk. 5

Kompleks virus-NAb mengikat FcR makrofag dan penyakit dibahas di bawah ini. Secara umum, dengan mempertimbangkan pengecualian, masa inkubasi rata-rata untuk

mendorong akumulasi makrofag proinflamasi di paru- COVID-19 adalah 4–6,7 hari. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada 50 kasus COVID-19 yang dikonfirmasi, periode

paru. Makrofag ini melepaskan sitokin inflamasi seperti inkubasi rata-rata dan interval kepercayaan 95% (CI) adalah 4,9 (4,4–5,5) hari. Tidak ada perbedaan yang signifikan antara

monosit chemoattractant protein 1 (MCP1) dan IL-8, masa inkubasi SARS, MERS dan COVID-19 berdasarkan laporan sebelumnya tentang wabah SARS (153 pasien) dan MERS (70

yang menyebabkan kerusakan paru lebih lanjut [11]. pasien) [17]. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada 425 pasien dengan konfirmasi COVID-19, masa inkubasi rata-rata

dan 95% CI adalah 5,2 (4,1-7,0) hari [2]. Dalam sebuah penelitian besar yang dilakukan pada 1099 pasien dengan konfirmasi

Telah ditunjukkan bahwa pada infeksi SARS-CoV, pembentukan IgG antivirus bertepatan dengan memburuknya penyakit COVID-19 di 552 rumah sakit dari 30 provinsi di China, waktu rata-rata untuk inkubasi adalah 4 hari dengan rentang

pernapasan pada 80% pasien [13]. Mekanisme yang mungkin adalah peningkatan tergantung antibodi (ADE). ADE terjadi interkuartil (IQR) 2-7 hari [18]. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan pada 181 kasus terkonfirmasi COVID-19 di luar

ketika antibodi antivirus tidak sepenuhnya menetralkan virus. Sebaliknya, kompleks virus-NAb mengikat FcR, menyebabkan provinsi Hubei, masa inkubasi rata-rata dan 95% CI adalah 5,1 (4,5-5,8) hari. Studi ini memperkirakan bahwa kurang dari

endositosis virus ke dalam sel target. Akhirnya proses ini menghasilkan replikasi virus lebih lanjut dan tingkat keparahan 2,5% pasien akan menunjukkan gejala dalam 2,2 hari setelah terpapar dan 97,5% pasien akan menunjukkan gejala dalam

penyakit yang lebih tinggi [11]. Dalam sebuah penelitian baru-baru ini, fitur mikroskopis COVID-19 dijelaskan pada dua 11,5 hari (95% CI, 8,2-15,6 hari). Ini menyiratkan bahwa 101 dari 10.000 pasien akan bergejala setelah 14 hari karantina [19].

pasien yang menjalani lobektomi paru-paru karena adenokarsinoma paru-paru tetapi kemudian ditemukan memiliki Tanda dan gejala yang berhubungan dengan respon sistem imun dan sistem paru dirangkum di bawah ini. Melalui semua

COVID-19 selama rawat inap. Pada kedua pasien, terlihat edema paru dan eksudat protein yang menonjol. Infiltrasi sel penelitian yang ditinjau, gejala COVID-19 yang paling umum adalah demam, batuk, dan kelelahan atau mialgia. Baik batuk

inflamasi mononuklear dan sel raksasa berinti banyak ditemukan di alveoli pada kedua pasien. Terlihat hiperplasia kering [20,21] dan batuk produktif [14,41,43] dilaporkan. Gejala umum lainnya termasuk dispnea atau sesak dada [14,19],

pneumosit tambal sulam. Tidak ada membran hialin yang terlihat menunjukkan tahap awal cedera paru akut [14]. Dalam nyeri dada [4], faringalgia dan rinore [5-7] dan hemoptisis. 5% pasien akan menunjukkan gejala dalam 2,2 hari setelah

studi kedua, pemeriksaan histopatologis seorang pria berusia 50 tahun yang meninggal karena konfirmasi COVID-19 terpapar dan 97,5% pasien akan menunjukkan gejala dalam 11,5 hari (95% CI, 8,2-15,6 hari). Ini menyiratkan bahwa 101 dari

menunjukkan kerusakan alveolar difus dengan eksudat fibromiksoid. Infiltrasi sel inflamasi mononuklear dengan mayoritas 10.000 pasien akan bergejala setelah 14 hari karantina [19]. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan respon sistem

limfosit terlihat pada jaringan interstisial kedua paru. Sel-sel syncytial berinti banyak raksasa dengan pneumosit atipikal imun dan sistem paru dirangkum di bawah ini. Melalui semua penelitian yang ditinjau, gejala COVID-19 yang paling umum

terlihat di ruang alveolar. Membran hialin terlihat dengan deskuamasi pneumosit dan edema paru yang menunjukkan ARDS adalah demam, batuk, dan kelelahan atau mialgia. Baik batuk kering [20,21] dan batuk produktif [14,41,43] dilaporkan.

[15]. Tidak ada membran hialin yang terlihat menunjukkan tahap awal cedera paru akut [14]. Dalam studi kedua, Gejala umum lainnya termasuk dispnea atau sesak dada [14,19], nyeri dada [4], faringalgia dan rinore [5-7] dan hemoptisis.

pemeriksaan histopatologis seorang pria berusia 50 tahun yang meninggal karena konfirmasi COVID-19 menunjukkan 5% pasien akan menunjukkan gejala dalam 2,2 hari setelah terpapar dan 97,5% pasien akan menunjukkan gejala dalam 11,5

kerusakan alveolar difus dengan eksudat fibromiksoid. Infiltrasi sel inflamasi mononuklear dengan mayoritas limfosit hari (95% CI, 8,2-15,6 hari). Ini menyiratkan bahwa 101 dari 10.000 pasien akan bergejala setelah 14 hari karantina [19].

terlihat pada jaringan interstisial kedua paru. Sel-sel syncytial berinti banyak raksasa dengan pneumosit atipikal terlihat di Tanda dan gejala yang berhubungan dengan respon sistem imun dan sistem paru dirangkum di bawah ini. Melalui semua

ruang alveolar. Membran hialin terlihat dengan deskuamasi pneumosit dan edema paru yang menunjukkan ARDS [15]. penelitian yang ditinjau, gejala COVID-19 yang paling umum adalah demam, batuk, dan kelelahan atau mialgia. Baik batuk

Tidak ada membran hialin yang terlihat menunjukkan tahap awal cedera paru akut [14]. Dalam studi kedua, pemeriksaan kering [20,21] dan batuk produktif [14,41,43] dilaporkan. Gejala umum lainnya termasuk dispnea atau sesak dada [14,19],

histopatologis seorang pria berusia 50 tahun yang meninggal karena konfirmasi COVID-19 menunjukkan kerusakan alveolar nyeri dada [4], faringalgia dan rinore [5-7] dan hemoptisis. Ini menyiratkan bahwa 101 dari 10.000 pasien akan bergejala

difus dengan eksudat fibromiksoid. Infiltrasi sel inflamasi mononuklear dengan mayoritas limfosit terlihat pada jaringan setelah 14 hari karantina [19]. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan respon sistem imun dan sistem paru dirangkum

interstisial kedua paru. Sel-sel syncytial berinti banyak raksasa dengan pneumosit atipikal terlihat di ruang alveolar. di bawah ini. Melalui semua penelitian yang ditinjau, gejala COVID-19 yang paling umum adalah demam, batuk, dan

Membran hialin terlihat dengan deskuamasi pneumosit dan edema paru yang menunjukkan ARDS [15]. Infiltrasi sel kelelahan atau mialgia. Baik batuk kering [20,21] dan batuk produktif [14,41,43] dilaporkan. Gejala umum lainnya termasuk

inflamasi mononuklear dengan mayoritas limfosit terlihat pada jaringan interstisial kedua paru. Sel-sel syncytial berinti dispnea atau sesak dada [14,19], nyeri dada [4], faringalgia dan rinore [5-7] dan hemoptisis. Ini menyiratkan bahwa 101 dari

banyak raksasa dengan pneumosit atipikal terlihat di ruang alveolar. Membran hialin terlihat dengan deskuamasi 10.000 pasien akan bergejala setelah 14 hari karantina [19]. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan respon sistem imun dan sistem paru dirangkum di bawah ini. Mela

pneumosit dan edema paru yang menunjukkan ARDS [15]. Infiltrasi sel inflamasi mononuklear dengan mayoritas limfosit

terlihat pada jaringan interstisial kedua paru. Sel-sel syncytial berinti banyak raksasa dengan pneumosit atipikal terlihat di Dalam sebuah penelitian yang terdiri dari 140 pasien yang dikonfirmasi
ruang alveolar. Membran hialin terlihat dengan deskuamasi pneumosit dan edema paru yang menunjukkan ARDS [15]. laboratorium dan dirawat di rumah sakit, yang dikategorikan ke dalam
82 kasus tidak parah dan 58 kasus parah, faktor epidemiologi dan
tanda dan gejala dibandingkan antara kelompok-kelompok ini. Usia
Selain itu, darah tepi dikirim untuk flow rata-rata pada kasus yang parah secara signifikan lebih tinggi daripada
cytometry. Hasil mengungkapkan bahwa sel T kasus yang tidak parah. Komorbiditas seperti hipertensi dan diabetes
CD4 dan CD8 perifer menurun secara signifikan lebih sering terjadi pada pasien yang parah. Tidak ada perbedaan yang
saat memiliki status hiperaktif. Hiperaktivasi sel T, signifikan pada sebagian besar tanda dan gejala antara kedua
yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel kelompok kecuali batuk dan [31] mual yang lebih sering terjadi pada
proinflamasi Th17 dan peningkatan sitotoksisitas pasien yang parah
sel T CD8, sebagian bertanggung jawab atas [29]. Perbedaan bermakna dalam usia dan penyakit
kerusakan imun paru yang parah [15]. kronis yang mendasari antara pasien parah dan tidak
Pemeriksaan histopatologi tiga orang meninggal parah juga diamati dalam penelitian lain [37,48].
karena COVID-19 mengungkapkan temuan yang
cukup mirip dengan penelitian sebelumnya yang Dalam rangkaian kasus retrospektif yang dilakukan di Rumah
menunjukkan ARDS. Infiltrasi sel inflamasi dan Sakit Tongji di Wuhan, Cina, pada 799 pasien rawat inap dengan
keberadaan sel berinti banyak raksasa juga mirip COVID-19 yang dikonfirmasi, di mana 113 telah meninggal dan
dengan penelitian sebelumnya. Di bawah 161 telah pulih dan dipulangkan. Sisanya berada di rumah sakit
mikroskop elektron partikel coronavirus di epitel dan menerima perawatan. Karakteristik epidemiologi dan klinis
bronkial dan sel epitel alveolar tipe II diamati. dan temuan laboratorium dari kelompok yang meninggal dan
yang pulih dibandingkan. Usia rata-rata kelompok yang
meninggal lebih tinggi daripada yang pulih (68 vs. 51 tahun). Pria
Tanda dan gejala klinis lebih rentan terhadap kematian daripada wanita. 83% kematian
Tanda dan gejala klinis yang berhubungan dengan dan 55% yang sembuh adalah laki-laki. Penyakit yang mendasari
sistem paru dan respon sistem imun dibahas dan lebih sering terjadi pada kelompok yang meninggal. 63% pasien
dikategorikan di sini. Juga, masa inkubasi yang telah meninggal dan 39% yang

Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
6 Ulasan dalam Mikrobiologi Medis2020, Vol 00 Tidak 00
sembuh memiliki setidaknya satu penyakit kronis yang
mendasarinya. Hipertensi, penyakit kardiovaskular dan
serebrovaskular lebih sering terjadi pada kelompok yang
meninggal. Dispnea dan sesak dada lebih sering terjadi pada
kelompok yang meninggal (62 vs 31%) [27]. Penyakit yang
mendasari yang paling umum adalah hipertensi
[18,22,27,29,33], diabetes [22,29,33], penyakit kardiovaskular
[22,27,33], penyakit serebrovaskular [27], penyakit paru
obstruktif kronik [18 ,33] dan penyakit hati kronis [33].
Temuan laboratorium
Temuan laboratorium yang paling umum terkait dengan
paru dan sistem kekebalan termasuk limfopenia (jumlah
limfosit <1,0-109/l), peningkatan kadar protein c-reaktif
(CRP), peningkatanDtingkat -dimer dan peningkatan laktat
dehidrogenase (LDH) [18,20-23,25-30,32-38]. Kelainan lain
yang sering ditemukan pada tes laboratorium termasuk
waktu protrombin yang berkepanjangan (PT) [21,22,27,38],
prokalsitonin normal (PCT) [20,22-24,36,38],
trombositopenia [20,26,27,35] ], hipoalbuminemia
[27,28,32,36,38], hemoglobin rendah [4,38] dan
peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR) [25,30,32,38].
Subpopulasi limfosit (seperti CD3thsel, CD3thCD4thsel dan
CD3thCD8thsel) juga menurun [23,33,34].
Dalam sebuah studi kohort pada 41 pasien yang dirawat di
rumah sakit dengan laboratorium yang dikonfirmasi
COVID-19 di Wuhan, termasuk pasien ICU dan non-ICU,
temuan laboratorium saat masuk juga dibandingkan antara
kedua kelompok ini. Jumlah leukosit secara signifikan lebih
tinggi pada pasien ICU (11,3-109/l vs. 5,7-109/l,Pnilai¼.0,011).
Secara signifikan, jumlah leukositopenia (sel darah putih
(WBC) <4.0-109/l) lebih umum di antara pasien non-ICU (Pnilai
¼.0,041). Jumlah neutrofil lebih tinggi di antara pasien ICU
(10,6-109/l vs. 4,4-109/l,Pnilai <0,001). Limfopenia secara
signifikan lebih sering terjadi pada pasien ICU (Pnilai¼.0,004).
PT,D-dimer dan LDH secara signifikan lebih tinggi pada pasien
ICU dibandingkan kelompok lain (Pnilai¼.0,012, 0,0042 dan
0,0044, masing-masing). Kadar albumin serum lebih rendah
pada pasien ICU secara signifikan (27,9 vs 34,7 g/l,Pnilai
<0,001) [22].
Tingkat sitokin plasma awal termasuk IL-1B, IL-1RA, IL-7, IL-8,
IL-9, IL-10, faktor pertumbuhan fibroblast dasar, IFNG,MCP1,
faktor pertumbuhan yang diturunkan dari trombosit, TNF
Sebuahdan faktor pertumbuhan endotel vaskular secara
signifikan lebih tinggi pada semua pasien – baik pasien ICU
maupun non-ICU dibandingkan orang dewasa yang sehat.
Perbandingan kadar sitokin serum antara pasien ICU dan non-
ICU mengungkapkan bahwa kadar IL-2, IL-7, IL-10, MCP1 dan
TNFSebuahsecara signifikan lebih tinggi pada pasien ICU
daripada pasien non-ICU [22]. Dalam penelitian yang
dijelaskan sebelumnya, temuan laboratorium juga
dibandingkan antara kedua kelompok ini. Nilai rata-rata WBC
(5,3 vs 4,5,Pnilai¼.0,014),D- dimer (0,4 vs 0,2,Pnilai <0,001), CRP
(47,6 vs 28,7, Pnilai <0,001), PCT (0,1 vs 0,05,Pnilai <0,001)
lebih tinggi pada kasus yang parah. Jumlah limfosit (median,
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
0,7 vs 0,8,Pnilai¼.0,048) lebih rendah pada kasus yang parah
daripada kasus yang tidak parah [29]. Dalam rangkaian kasus
retrospektif yang telah dijelaskan, temuan laboratorium
dibandingkan antara pasien yang pulih dan yang meninggal.
Leukositosis, limfopenia berat, trombositopenia,
hipoalbuminemia, PT berkepanjangan, peningkatan konsentrasi
serum LDH,D- dimer, PCT, CRP dan ESR secara signifikan lebih
tinggi pada pasien yang meninggal dibandingkan pasien yang
pulih. Konsentrasi serum reseptor IL-2, IL-6, IL-8, IL-10 dan TNF-
Sebuah sangat tinggi pada pasien yang meninggal [27].
Pencitraan
I Pencitraan sangat sering digunakan untuk mendiagnosis
COVID-19 dan memantau perubahan dan hasil paru. Di sini
kami membahas berbagai modalitas pencitraan dan
kemungkinan pentingnya dalam diagnosis COVID-19, memilih
perawatan dan tindak lanjut yang tepat.
Manifestasi computed tomography (CT):Ground glass opacity
(GGOs): GGOs didefinisikan sebagai area kekaburan dengan
peningkatan opacity yang tidak mengaburkan pembuluh
darah dan bronkus di bawahnya [39-44]. GGO adalah temuan
paling umum dan paling awal pada kasus pneumonia
COVID-19 yang sebagian besar terlihat secara unilateral atau
bilateral dengan pola subpleural dan perifer [39,41,47,50–
52,58–63,73–80].
Konsolidasi: Konsolidasi didefinisikan sebagai area dengan
peningkatan redaman yang menyembunyikan pembuluh
darah di bawahnya. Mereka adalah campuran cairan, sel
dan udara [39-41,43,44,55-57]. Konsolidasi adalah temuan
biasa pada pasien COVID-19. Adanya konsolidasi sering
menunjukkan gejala yang lebih parah [59]. Konsolidasi
dapat murni atau dicampur dengan GGO. Konsolidasi
segmental atau patchy dengan distribusi subpleural
adalah pola konsolidasi yang umum pada pasien
COVID-19 [40].
Air bronchogram: Air bronchogram adalah pola bronkus yang diisi
dengan udara pada pengaturan tanpa udara buram (opacity
rendah pada opacity tinggi). Ini bukan temuan umum pada CT
scan pasien COVID-19 dan biasanya menunjukkan gejala yang
parah [39-41]. Teori lain adalah bahwa bronkogram udara adalah
hasil dari bronkus yang diisi dengan lendir agar-agar yang
memiliki redaman rendah. Viskositas yang tinggi dari mukus agar-
agar pada bronkiolus yang rusak mengakibatkan kurangnya
motilitas sputum dan batuk kering.
Pola pengaspalan gila: Pola pengaspalan gila didefinisikan
sebagai redaman retikuler yang ditumpangkan pada opasitas
kaca tanah (GCO) yang mengingatkan pada batu paving. Pola
ini biasanya terlihat pada kasus infeksi COVID-19 yang parah
[39,40]. Pola ini kemungkinan disebabkan oleh edema
alveolus yang disertai inflamasi interstisial [40].
Pola retikuler dan limfadenopati: Pola retikuler
mengacu pada perubahan paru interstisial yang
mengakibatkan penebalan septum interlobularis [40].

Limfadenopati didefinisikan sebagai kelenjar getah bening dengan
diameter sumbu pendek lebih dari 1 cm. Ini adalah temuan langka
pada CT scan pasien COVID-19 yang terlihat pada hampir 4-8% dari
mereka [39-41,43]. Meskipun tidak sering ditemukan pada CT,
limfadenopati terlihat sebagian besar pada kasus yang parah dan
dapat menjadi faktor risiko berkembangnya penyakit parah pada
pasien COVID-19 [40].
Nodul dan fibrosis: Nodul didefinisikan sebagai opasitas bulat
dengan diameter di bawah 3 cm yang memiliki batas yang tidak
jelas atau jelas. Fibrosis adalah penggantian sel dengan jaringan
parut. Garis berserat didefinisikan sebagai garis tidak beraturan
dengan opasitas tinggi yang bukan merupakan temuan umum
pada pasien COVID-19 (terlihat pada sekitar 17%) [39–41]. Efek
pasti dari fibrosis pada prognosis pasien COVID-19 tidak jelas.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa fibrosis dapat menjadi
tanda prognosis yang baik dengan efek menstabilkan penyakit
dan beberapa lainnya percaya bahwa garis fibrosa merupakan
faktor prognosis yang buruk [40].
Tanda halo, tanda halo terbalik, dan perubahan pleura: Halo
sing mengacu pada GCO yang mengelilingi nodul atau
densitas. Tanda halo terbalik disebut GCO yang dikelilingi oleh
konsolidasi. Tanda ini mungkin merupakan indikasi
perkembangan penyakit. Penebalan pleura adalah temuan CT
yang jarang pada pasien COVID-19 (terlihat pada 32%)
sedangkan efusi pleura jarang (terlihat pada 5%) [40].
Perubahan CT temporal pada pasien COVID-19 selama
infeksi:Sementara pasien dengan infeksi COVID-19
dapat digambarkan sebagai klinis ringan, sedang,
berat dan kritis [81], hasil pencitraan juga dapat
digambarkan dalam empat fase selama perjalanan
penyakit: fase awal, fase progresif, fase parah dan fase
disipatif yang dibahas di sini.
Fase awal: Pada fase ini di mana sebagian besar
pasien dalam kondisi klinis sedang, lesi mereka
seharusnya berada di satu atau beberapa area.
Distribusi lesi diyakini subpleural atau sepanjang
bronkus. Menurut pola ini, penyebaran penyakit
diyakini melalui jalan udara mulai dari bronkiolus
dan epitel alveolus di perifer, berlanjut ke tengah.
Morfologi lesi yang biasa pada fase ini adalah GCO
yang tidak merata atau nodular dengan perubahan
retikuler (penebalan septa intralobular atau
interlobular) kadang-kadang dengan adanya halo
sing di sekitar nodul. Kejadian pada fase ini
disebabkan oleh infiltrasi eksudat ke dalam alveolus
dan adanya edema pada ruang interstisial.
Fase progresif: Banyak dari lesi berkembang pesat dalam
fase ini dan gejala klinis yang parah terlihat sebagai
akibatnya. Lesi yang terbatas pada fase awal berkembang
dalam jumlah, densitas dan luasnya. Morfologi lesi
berkembang menjadi koeksistensi GCO dan konsolidasi
dan pola paving gila kadang-kadang muncul. Peristiwa
fase ini dilihat sebagai hasil dari sejumlah besar
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
Patofisiologi infeksi COVID-19aghdamdkk. 7
eksudasi ke dalam rongga alveolus dan fusi alveolus
disertai pelebaran pembuluh darah interstisial.
Fase parah: Fase parah yang paling sering terlihat
sekitar 14 hari setelah inisiasi gejala ditandai dengan
jumlah puncak lesi yang melibatkan semua segmen
paru secara bilateral menghasilkan pola paru-paru
putih. Efusi pleura dapat terjadi. Bronkogram udara
dapat dilihat karena eksudasi masif di rongga alveolar.
Atelektasis subsegmental juga dapat terlihat pada fase
ini dan gejala klinisnya sangat kritis.
Fase disipatif: Fase terakhir yang digambarkan sebagai
disipatif biasanya terjadi setelah 2 minggu dari gejala
penyakit pertama. Lesi secara bertahap diserap, gejala
klinis berkurang dan garis-garis kepadatan tinggi muncul
menunjukkan fibrosis [42,45,59,64-72].
Manifestasi CT pada anak-anak dan wanita hamil:Anak-anak
dan bayi biasanya tidak menunjukkan gejala atau
menunjukkan gejala klinis ringan dan manifestasi CT mereka
tidak khas seperti orang dewasa selama infeksi COVID-19,
sehingga CT scan dapat sangat berguna untuk mendiagnosis
anak-anak dan bayi dengan infeksi COVID-19. Morfologi lesi
yang umum pada CT anak-anak diyakini sebagai GGO nodular
atau patchy kecil yang terkadang disertai dengan konsolidasi.
Distribusi lesi sebagian besar subpleural dan perifer
[43,46,48,49,54]. Tanda Halo adalah temuan langka dan pola
paving gila tidak terlihat pada anak-anak [46]. Kemungkinan
perbedaan CT antara orang dewasa hamil dan tidak hamil
dipelajari oleh Liudkk.Mereka menunjukkan bahwa tidak ada
perbedaan dalam distribusi lesi antara kelompok-kelompok ini
dan sebagian besar bersifat perifer. Konsolidasi (konsolidasi
lengkap dan konsolidasi dicampur dengan GGO) terlihat lebih
sering pada wanita hamil dibandingkan dengan tidak hamil
sementara GGO dengan atau tanpa retikulasi terlihat lebih
banyak pada kelompok tidak hamil [43].
Rontgen dada (CXR):Meskipun modalitas pencitraan utama
untuk mendiagnosis infeksi COVID-19 adalah CT scan, CXR
juga sering digunakan. Dalam meta-analisis oleh Rodriguez-
Moralesdkk. [32], mereka menunjukkan bahwa hasil CXR
sebagian besar GGO didistribusikan secara bilateral. Dalam
studi lain di Korea oleh Yoondkk. [53] pada sembilan pasien
COVID-19, mereka menunjukkan bahwa 33,3% pasien
memiliki kelainan parenkim pada CXR. Lesi sebagian besar
konsolidasi didistribusikan perifer di zona paru-paru yang
lebih rendah.
Merokok dan COVID-19
Merokok diyakini sebagai faktor risiko penting untuk berakhir
dengan hasil yang buruk pada pasien COVID-19 [82,83].
Persentase mantan atau perokok aktif lebih tinggi di antara
pasien, yang dirawat di ICU, membutuhkan ventilator atau
meninggal. Dibandingkan dengan bukan perokok, perokok
1,4 kali lebih mungkin untuk berkembang menjadi parah
8 Ulasan dalam Mikrobiologi Medis2020, Vol 00 Tidak 00

gejala dan 2,4 kali lebih mungkin membutuhkan ventilasi, RNA nCoV terdeteksi dalam tinja pada pasien ringan, pelepasan
masuk ICU dan sekarat [83]. RNA virus dalam tinja berlangsung selama 2 minggu hingga 1
bulan [95] dan dalam penelitian lain di antara 41 pasien dengan
Sistem pencernaan infeksi SARS-CoV-2 yang dikonfirmasi, satu pasien memiliki sampel
Gejala klinis tinja positif 33 hari setelahnya. sampel pernapasan menjadi
Infeksi COVID-19 juga memiliki beberapa manifestasi gastrointestinal (GIM) yang diketahui. Dalam satu negatif [96]. Temuan ini mungkin menyarankan saluran
penelitian retrospektif, dari 1141 kasus COVID-19 yang dikonfirmasi yang dirawat di Rumah Sakit Zhongnan pencernaan sebagai situs replikasi virus potensial [95].
Universitas Wuhan, 183 (16%) mengalami GIM termasuk, mual, muntah, sakit perut, diare, dan kehilangan

nafsu makan [84]. Gejala gastrointestinal ini juga diamati dalam penelitian lain [85-87,90]. Ada juga beberapa Hati
kasus diare berdarah yang disebabkan oleh COVID-19 [88]. Yangdkk. [89] menemukan dua (4%) kasus pasien Cedera hati selama penyakit COVID-19 diamati pada banyak pasien dengan COVID-19 [97,98]. Tingkat kejadian

perdarahan gastrointestinal yang tidak bertahan hidup di antara 52 pasien pneumonia SARS-CoV-2 yang sakit cedera hati telah diperkirakan antara 14,8 dan 53% dalam berbagai penelitian [99-101]. Dalam kasus ringan

kritis. Beberapa penelitian melaporkan GIM sebagai gejala awal dan pertama penyakit. Misalnya, dalam COVID-19, disfungsi hati jarang terjadi. Namun, dalam kasus yang parah, kerusakan hati sering terjadi dan

sebuah penelitian yang terdiri dari 62 pasien dengan infeksi SARS-CoV-2 yang dikonfirmasi laboratorium, tiga memerlukan perhatian tambahan [98.102]. Manifestasi paling umum dari keterlibatan hati pada pasien

di antaranya (8%) mengalami diare pada awal penyakit [14]. Penting untuk berhati-hati bahwa COVID-19 hanya COVID-19 adalah peningkatan enzim hati dan terkadang peningkatan kadar bilirubin [28,97,98,100,102].

dapat muncul secara dominan dengan gejala gastrointestinal. Dalam satu penelitian, dari 1141 kasus Dalam penelitian yang dianalisis secara retrospektif terhadap 40 pasien yang dirawat di bangsal isolasi Rumah

COVID-19 yang dikonfirmasi, 183 (16%) menunjukkan gejala gastrointestinal [84]. Nyeri perut lebih sering di Sakit Tangdu, Cina, 55% di antaranya mengalami kerusakan hati karena peningkatan enzim hati pada minggu

antara pasien yang dirawat di ICU dibandingkan dengan pasien yang tidak seperti yang dilaporkan dalam satu pertama rawat inap sementara albumin turun pada minggu kedua. Kerusakan hati berkorelasi dengan tingkat

penelitian dengan 138 pasien rawat inap dengan pneumonia interstisial nonspesifik yang dikonfirmasi 36 (26. keparahan penyakit yang mendasarinya [101]. Selain itu, ada korelasi langsung antara gangguan transferase

1%) dari mereka dipindahkan ke ICU karena disfungsi organ [48]. Selain itu, dalam penelitian yang sama hati dan keparahan penyakit COVID-19 dalam berbagai penelitian [28,97,102]. Dalam sebuah penelitian

dibahas bahwa memiliki gejala gastrointestinal pada pasien COVID-19 dapat dikaitkan dengan penyakit yang terhadap 651 pasien dengan COVID-19 di provinsi Zhejiang, pasien dengan gejala gastrointestinal lebih

lebih parah dibandingkan dengan pasien tanpa gejala gastrointestinal. Mirip dengan orang dewasa, pasien mungkin mengalami peningkatan kadar aspartat aminotransferase (AST) daripada alanine aminotransferase

anak dengan COVID-19 mengalami diare dan muntah sebagai presentasi gastrointestinal [91]. Di Rumah Sakit (ALT) dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki gejala gastrointestinal. Juga, diamati bahwa pada

Anak Wuhan, kohort dilakukan terdiri dari 171 infeksi SARS-CoV-2 yang dikonfirmasi dengan usia rata-rata 6,7 pasien dengan gejala gastrointestinal, ALT adalah salah satu faktor risiko signifikan untuk COVID-19 parah

tahun. Diare pada 15 (8,8%) dan muntah pada 11 (6,4%) kasus diamati [92]. Gambaran klinis lain seperti [103]. Berbagai penyebab keterlibatan hati telah dilaporkan dari infeksi SARS-COV-2 hingga obat-obatan dan

perjalanan penyakit yang lebih ringan dan gejala pernapasan bagian bawah telah dijelaskan tetapi gejala peradangan sistemik [15,97,98,102.104]. Toksisitas obat dapat menjadi salah satu kemungkinan penyebab

gastrointestinal tampak seperti orang dewasa dalam tingkat keparahan, meskipun lebih banyak data kerusakan hati, meskipun dalam banyak kasus, telah ada gangguan enzimatik sebelum terapi obat [102].

diperlukan untuk menyimpulkan bahwa [91]. Dalam studi yang sama dibahas bahwa memiliki gejala Telah diketahui dengan baik bahwa kongesti paru pada pasien yang diintubasi dengan tekanan akhir ekspirasi

gastrointestinal pada pasien COVID-19 dapat dikaitkan dengan penyakit yang lebih parah dibandingkan positif atau iskemia hati dapat menjadi penyebab enzim hati yang abnormal, tetapi kondisi ini lebih sering

dengan pasien tanpa gejala gastrointestinal. Mirip dengan orang dewasa, pasien anak dengan COVID-19 terjadi di bangsal khusus, sedangkan kelainan yang disebutkan terlihat di semua bangsal. Biopsi hati

mengalami diare dan muntah sebagai presentasi gastrointestinal [91]. Di Rumah Sakit Anak Wuhan, kohort menunjukkan sedikit keterlibatan lobular dan portal dan sedikit steatosis mikrovesikular [102.105]. Untuk

dilakukan terdiri dari 171 infeksi SARS-CoV-2 yang dikonfirmasi dengan usia rata-rata 6,7 tahun. Diare pada alasan ini, kerusakan hati langsung oleh virus lebih kecil kemungkinannya. Sebuah studi tinjauan telah

15 (8,8%) dan muntah pada 11 (6,4%) kasus diamati [92]. Gambaran klinis lain seperti perjalanan penyakit yang melaporkan bahwa kerusakan hati dapat dimulai dengan kerusakan sel-sel saluran empedu. Karena reseptor

lebih ringan dan gejala pernapasan bagian bawah telah dijelaskan tetapi gejala gastrointestinal tampak virus sebagian besar diekspresikan dalam sel saluran empedu [99]. Telah diketahui dengan baik bahwa

seperti orang dewasa dalam tingkat keparahan, meskipun lebih banyak data diperlukan untuk menyimpulkan kongesti paru pada pasien yang diintubasi dengan tekanan akhir ekspirasi positif atau iskemia hati dapat

bahwa [91]. Dalam studi yang sama dibahas bahwa memiliki gejala gastrointestinal pada pasien COVID-19 menjadi penyebab enzim hati yang abnormal, tetapi kondisi ini lebih sering terjadi di bangsal khusus,

dapat dikaitkan dengan penyakit yang lebih parah dibandingkan dengan pasien tanpa gejala gastrointestinal. sedangkan kelainan yang disebutkan terlihat di semua bangsal. Biopsi hati menunjukkan sedikit keterlibatan

Mirip dengan orang dewasa, pasien anak dengan COVID-19 mengalami diare dan muntah sebagai presentasi lobular dan portal dan sedikit steatosis mikrovesikular [102.105]. Untuk alasan ini, kerusakan hati langsung

gastrointestinal [91]. Di Rumah Sakit Anak Wuhan, kohort dilakukan terdiri dari 171 infeksi SARS-CoV-2 yang oleh virus lebih kecil kemungkinannya. Sebuah studi tinjauan telah melaporkan bahwa kerusakan hati dapat

dikonfirmasi dengan usia rata-rata 6,7 tahun. Diare pada 15 (8,8%) dan muntah pada 11 (6,4%) kasus diamati dimulai dengan kerusakan sel-sel saluran empedu. Karena reseptor virus sebagian besar diekspresikan dalam

[92]. Gambaran klinis lain seperti perjalanan penyakit yang lebih ringan dan gejala pernapasan bagian bawah sel saluran empedu [99]. Telah diketahui dengan baik bahwa kongesti paru pada pasien yang diintubasi

telah dijelaskan tetapi gejala gastrointestinal tampak seperti orang dewasa dalam tingkat keparahan, dengan tekanan akhir ekspirasi positif atau iskemia hati dapat menjadi penyebab enzim hati yang abnormal,

meskipun lebih banyak data diperlukan untuk menyimpulkan bahwa [91]. tetapi kondisi ini lebih sering terjadi di bangsal khusus, sedangkan kelainan yang disebutkan terlihat di semua

bangsal. Biopsi hati menunjukkan sedikit keterlibatan lobular dan portal dan sedikit steatosis mikrovesikular

[102.105]. Untuk alasan ini, kerusakan hati langsung oleh virus lebih kecil kemungkinannya. Sebuah studi

tinjauan telah melaporkan bahwa kerusakan hati dapat dimulai dengan kerusakan sel-sel saluran empedu.

Penumpahan virus melalui tinja Karena reseptor virus sebagian besar diekspresikan dalam sel saluran empedu [99]. 105]. Untuk alasan ini,

RNA virus dapat ditemukan di tinja atau usapan dubur/rektal kerusakan hati langsung oleh virus lebih kecil kemungkinannya. Sebuah studi tinjauan telah melaporkan

pasien COVID-19 [91,93]. Anehnya RNA virus tinja mereka dapat bahwa kerusakan hati dapat dimulai dengan kerusakan sel-sel saluran empedu. Karena reseptor virus

tetap positif bahkan setelah sampel pernapasan mereka menjadi sebagian besar diekspresikan dalam sel saluran empedu [99]. 105]. Untuk alasan ini, kerusakan hati langsung

negatif seperti dalam satu penelitian dengan 73 pasien oleh virus lebih kecil kemungkinannya. Sebuah studi tinjauan telah melaporkan bahwa kerusakan hati dapat

dikonfirmasi SARS-CoV-2 yang dirawat di rumah sakit, adalah RNA dimulai dengan kerusakan sel-sel saluran empedu. Karena reseptor virus sebagian besar diekspresikan dalam

SARS-CoV-2 positif dalam tinja tetapi 17 (23,29%) dari mereka sel saluran empedu [99].

tetap positif dalam tinja setelah sampel pernapasan menjadi

negatif [94]. Pelepasan virus dari saluran pencernaan bisa Sistem kardiovaskular
melimpah dan berlangsung selama berminggu-minggu. Dalam Salah satu komplikasi infeksi COVID-19 yang relatif umum adalah
Seri Kasus dengan 10 anak dengan infeksi SARS-CoV-2 yang cedera jantung. Tetapi peringatan utama untuk mempelajari efek
dikonfirmasi yang dirawat di Rumah Sakit Anak di Shanghai, murni dari infeksi ini pada sistem kardiovaskular adalah bahwa
frekuensi tinggi (83,3%) dari 2019- dalam kebanyakan penelitian tidak ada garis yang jelas.

Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.

antara pasien yang memiliki riwayat penyakit kardiovaskular
(CVD) dan penyakit penyerta dan pasien yang tidak, yang
membuat hasilnya tidak meyakinkan dalam banyak kasus.
Biomarker jantung
Pasien dengan COVID-19 dapat mengalami cedera jantung
dan oleh karena itu diharapkan peningkatan indikator
jantung. Dalam sebuah studi oleh Shidkk.pada 416 kasus
terkonfirmasi COVID-19, pasien dengan cedera jantung
memiliki creatine kinase yang lebih tinggi (median [IQR],
3,2 [1,8-6,2] vs 0,9 [0,6-1,3] ng/ml), myohemoglobin
(median [IQR], 128 [ 68–305] vs. 39 [27–65]Mg/l), troponin I
jantung sensitivitas tinggi (median [IQR], 0,19 [0,08–1,12]
vs. <0,006 [<0,006–0,009]Mg/l), N-terminal pro-B-type
natriuretic peptide (NT-proBNP) (median [IQR], 1689 [698–
3327] vs. 139 [51–335] pg/ml) dan pita miokard kreatinin
kinase ( median [IQR], 3,2 [1,8-6,2] vs 0,9 [0,6-1,3] ng/ml)
[106]. Di Guodkk.'s [107] studi pada 187 pasien COVID-19
yang dikonfirmasi, tingkat troponin T memiliki hubungan
dengan tingkat NT-proBNP (B¼.0.613, P<0,001). Dalam
sebuah studi retrospektif oleh Zhoudkk.pada 191 pasien
COVID-19, 22/168 (13%) memiliki creatine kinase lebih dari
185 U/l (P¼.0,038) dan troponin I jantung sensitivitas
tinggi lebih dari 28 pg/ml 24/145 (17%) (P0,0001). Dalam
studi lain, oleh Dudkk. [108] di antara 85 pasien yang
dikonfirmasi COVID-19, 31 (36,5%) mengalami
peningkatan kadar kreatin kinase.
Elektrokardiografi dan aritmia
Shidkk.'s [106] penelitian berisi 14 EKG yang diambil selama
penanda jantung meningkat di antara pasien dengan cedera
jantung yang semuanya abnormal kompatibel dengan
temuan iskemia miokard, termasuk depresi dan inversi
gelombang T, depresi ST dan gelombang Q. EKG wanita
berusia 43 tahun yang dikonfirmasi COVID-19 memiliki ritme
ektopik atrium yang rendah, peningkatan ringan ST (V1–V2
dan augmented Vector Right (aVR)), depresi ST resiprokal (V4–
V6) dan QTc 452 ms dengan gelombang U difus [109 ].
COVID-19 lainnya mengkonfirmasi EKG wanita berusia 53
tahun tanpa riwayat CVD, menunjukkan tegangan rendah di
sadapan ekstremitas, elevasi ST difus minimal (lebih menonjol
di sadapan inferior dan lateral), dan depresi ST dengan
gelombang T terbalik (V1 dan aVR) [110]. dua dkk. [108]
menemukan aritmia di antara 51/85 (60,0%) pasien dan di
antara dua dari 91 pasien meninggal (2,47%), aritmia ganas
adalah penyebab kematian. Pasien dengan peningkatan
troponin T memiliki lebih sering aritmia ganas [107].
Ekokardiografi
Ekokardiografi transtorakal pasien berusia 43 tahun tersebut
di atas mengalami disfungsi ventrikel kiri (LV) ringan (LVEF
43%) dengan hipokinesia dinding inferolateral; tidak ada
dilatasi ventrikel dan tidak ada efusi perikardial. Evaluasi lebih
lanjut dengan rekonstruksi rendering volume tiga dimensi
yang dinamis menunjukkan hipokinesia dari LV (segmen
tengah dan basal) dengan kontraksi apikal normal,
menunjukkan Takotsubo terbalik
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
Patofisiologi infeksi COVID-19aghdamdkk. 9
pola sindrom (TTS). Diagnosis terakhirnya adalah
miokarditis limfositik virus-negatif akut yang terkait
dengan infeksi pernapasan SARS-CoV-2 [109].
Ekokardiografi transtorakal mengungkapkan dimensi
ventrikel kiri normal dengan peningkatan ketebalan
dinding (septum interventrikular, 14 mm, dinding
posterior, 14 mm) dan gambaran eko-bright miokard
difus. Hipokinesia, dengan perkiraan LVEF 40% diamati.
Tidak ada bukti penyakit katup jantung. Fungsi diastolik LV
agak abnormal dengan pola aliran masuk mitral, denganE/
Arasio 0,7 dan rata-rataE/e0rasio 12. Sebuah efusi
perikardial melingkar yang paling menonjol di sekitar bilik
jantung kanan (maks 11 mm) tanpa tanda-tanda
tamponade diamati [110]. Dalam kasus lain, pasien
berusia 69 tahun dengan konfirmasi infeksi COVID-19,
ekokardiografi menunjukkan LV yang melebar (diameter
akhir diastolik LV 56 mm), hipokinesia LV yang parah dan
difus (LVEF 34%). LVEF menurun hingga 25% dan perkiraan
indeks jantung adalah 1,4 l/mnt/m23 jam kemudian yang
merupakan indikasi syok kardiogenik [111].
Perubahan histologis jantung
Pada satu pria berusia 50 tahun yang dikonfirmasi COVID-19,
infiltrat inflamasi mononuklear tanpa kerusakan miokard yang
substansial dan perubahan histologis telah terlihat pada
jaringan jantung [15]. Dalam kasus lain, pasien yang
dikonfirmasi COVID-19 berusia 69 tahun [111], miosit jantung
memiliki fitur nonspesifik seperti lisis miofibrillar dan tetesan
lipid, tetapi tidak ada partikel virus yang diamati pada miosit
jantung, oleh karena itu kardiotropisme virus masih harus
dibuktikan. Tidak ada partikel virus di endotel yang diamati.
Biopsi endomiokardial jelas dari hipertrofi miosit yang
signifikan atau perubahan nukleus. Perubahan interstisial
adalah fokal, minimal dan terutama perivaskular. Terdapat
inflamasi interstisial dan endokardium derajat rendah. Sel
interstisial dengan struktur yang rusak memiliki partikel virus
di dalamnya. Kelompok tunggal atau kecil dari partikel virus
mirip virus corona (amplop bulat padat dan struktur seperti
lonjakan padat elektron di permukaan dan dengan ukuran
70-120 nm) [111]. Juga, biopsi endometrium kasus 43 tahun
tersebut memiliki infiltrat limfosit T yang difus (CD3>7/mm2)
dengan edema interstisial yang besar dan fokus nekrosis yang
terbatas. Tidak ada fibrosis pengganti yang diidentifikasi,
menunjukkan proses inflamasi akut. Analisis molekuler
menunjukkan tidak adanya genom SARS-CoV-2 di dalam
miokardium. Tidak ada nekrosis pita kontraksi atau kelainan
mikrovaskular terkait TTS yang diamati [109].
Ginjal
Gastrointestinal, ginjal dan testis, selain paru-paru
mengekspresikan reseptor ACE2 secara berlebihan [112]. Alasan
akumulasi ACE2 yang lebih tinggi di tubulus ginjal (dan lebih
sedikit di glomeruli) berdasarkan penelitian adalah bahwa ginjal
mampu mengekspresikan enzim ini lebih dari 100 kali lebih
banyak daripada paru-paru [38.113-115]. Namun pertanyaannya,
menurut pengamatan, mengapa prevalensi ARDS jauh lebih tinggi
dibandingkan dengan cedera ginjal akut (AKI)? Dengan belajar
10 Ulasan dalam Mikrobiologi Medis2020, Vol 00 Tidak 00
beberapa database genetik dan protein, Guodkk. [114]
menunjukkan bahwa ekspresi mRNA AGTR2 di jaringan paru-
paru jauh lebih tinggi daripada di jaringan ginjal, sehingga
penelitian lebih lanjut direkomendasikan. Salah satu
biomarker terpenting untuk mendiagnosis pasien dengan
kondisi rumit dengan COVID-19 dianggap peningkatan
nitrogen urea darah (BUN), Cr dan cystatin C [116]. Intensitas
kerusakan ginjal pada pasien COVID-19 dapat bervariasi dari
ringan hingga berat. Cedera ringan berhubungan dengan
sedikit peningkatan BUN serum, Cr dengan proteinuria
mikroskopis ringan dan hematuria. Cedera berat dapat
didiagnosis dengan peningkatan drastis BUN, Cr dan
penurunan output ginjal yang menunjukkan AKI. Terdapat
perbedaan statistik kerusakan ginjal yang disebabkan oleh
COVID-19 menurut penelitian yang berbeda, mulai dari tidak
cedera parah hingga terjadinya AKI pada 15% pasien rawat
inap. Ada temuan yang berbeda tentang hubungan antara
gangguan ginjal akut dan tingkat keparahan dan kematian
COVID-19. Studi oleh Wangdkk. [117] di Wuhan pada 116
pasien menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang
signifikan antara COVID-19 dan gangguan ginjal akut.
Sedangkan Li dkk.dalam studi multicenter di Wuhan pada 193
pasien menemukan bahwa gangguan ginjal, diamati pada 7%
pasien dengan COVID-19 dan disfungsi ginjal, termasuk
peningkatan kreatinin atau urea (BUN) serta gangguan ginjal
akut, dibandingkan dengan tidak adanya gangguan ginjal. ,
menyebabkan peningkatan 5,3 kali lipat kematian pada pasien
dengan COVID-19. Proteinuria, hematuria, peningkatan BUN,
Cr dan kadar asam urat serum diamati pada 60, 40, 31, 22 dan
20% pasien dengan COVID-19, masing-masing [118].
Zhaodkk.dalam tinjauan sistematis dan meta-analisis
menemukan bahwa penyakit ginjal kronis sangat terkait
dengan COVID-19 yang parah [119]. Chengdkk. [120] di
Wuhan dalam penelitian terhadap 710 pasien menemukan
bahwa ada risiko tinggi kematian di rumah sakit dengan gagal
ginjal (proteinuria, hematuria dan peningkatan BUN dan Cr)
pada pasien COVID-19. Sama seperti pada pasien SARS,
kerusakan ginjal akut dapat meningkatkan mortalitas [121].
Salah satu penyebab peningkatan kematian pada pasien
COVID-19 adalah adanya penyakit yang mendasari, seperti
gagal ginjal kronis [122.123].
Obstetri dan Ginekologi
Infeksi COVID-19 pada wanita selama kehamilan
mengembangkan komplikasi kebidanan dan hasil buruk
perinatal dengan gejala klinis sedang hingga berat.
Terlepas dari masalah pernapasan biasa seperti dispnea
atau takipnea, batuk kering, hidung tersumbat dan pilek
[124-128], GIM termasuk muntah dan diare dapat terjadi
pada wanita hamil yang terinfeksi COVID-19 [124.128].
Juga, ruam kulit di daerah perut, pneumotoraks dan fungsi
hati yang abnormal pada pasien telah diamati [124.126].
Zhudkk. [124] melaporkan bahwa timbulnya gejala klinis di
antara 9 ibu dengan pneumonia COVID-19 adalah
sebelum (1–6 hari, empat kasus), selama (dua kasus) dan
setelah (1–3 hari, tiga kasus)
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
pengiriman. Secara umum, ibu dengan COVID-19 setelah
operasi caesar darurat memiliki gejala yang lebih rendah
daripada sebelum melahirkan. Sebuah kasus dengan
COVID-19 mengungkapkan limfopenia yang lebih rendah
dan neutrofilia yang lebih tinggi dari kisaran normal [128].
Dalam studi kasus-kontrol, penyakit virus ini sebaliknya
mengurangi jumlah sel darah putih dan neutrofil [129].
Trombositopenia ringan dan peningkatan kadar kreatin
fosfokinase dilaporkan pada wanita hamil dengan
COVID-19 [130-132]. Menurut data yang diperoleh dari
enzim hati, cedera hati dapat terjadi pada pasien ini
selama infeksi COVID-19. Terbukti bahwa 33% wanita
hamil dengan COVID-19 menunjukkan tingkat ALT dan AST
yang luar biasa [133]. Dibandingkan dengan kontrol yang
sehat, jumlah ALTamount yang lebih rendah diperoleh
dalam sampel darah yang diambil dari pasien hamil
dengan COVID-19 [128]. (>10 mg/l) protein C-reaktif
[130.133.136]. Meskipun kadar PCT serum yang tinggi (0,5
ng/ml) pada orang dewasa dianggap sebagai indikator
kunci untuk mendiagnosis COVID-19 secara klinis,
biomarker ini tidak dapat membedakan wanita hamil yang
sehat dan pasien secara memadai [22]. Plasenta adalah
organ lain untuk mengekspresikan ACE2 dan bertindak
sebagai organ alternatif untuk paru-paru, ginjal, jantung
dan hati untuk janin selama kehamilan. Dengan demikian,
organ endokrin sementara ini sebagai penghalang
fisiologis dan imunologis yang penting mencegah
transmisi patogen ibu-janin. Karena tingkat ekspresi
reseptor ACE2 di sebagian besar sel antarmuka ibu-janin
awal sangat sedikit, coronavirus baru tidak dapat menular
dari ibu ke janin melalui transmisi vertikal transplasenta
[136]. Itu dibuktikan dengan tidak ada deteksi SARS-CoV-2
dalam cairan ketuban atau dalam darah neonatal yang
dikumpulkan dari tali pusat. Juga, keberadaan virus ini
dalam ASI, jus lambung dan usap tenggorokan neonatus
juga negatif [130.134.136].
Kesimpulan
Infeksi COVID-19 adalah infeksi multiorgan yang
membutuhkan tim ahli yang berbeda untuk mendiagnosis
dan mengelola penyakit. Meskipun ada banyak penelitian
yang tersedia tentang infeksi COVID-19, kebanyakan dari
mereka berfokus pada keterlibatan paru-paru dan efek virus
pada banyak organ dan sistem lain masih belum jelas yang
menunjukkan perlunya penyelidikan lebih lanjut tentang
penyakit ini.
ucapan terima kasih
Penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Unit
Pengembangan Penelitian Klinis Rumah Sakit Baqiyatallah,
Teheran, Iran, atas bimbingan dan sarannya.
 Patofisiologi infeksi COVID-19aghdamdkk.
Kontribusi Penulis: MHA: Pengumpulan data, penulisan
artikel di bagian paru dan koordinasi antar bagian. RH:
Pengumpulan data, penulisan artikel di bagian paru dan
koordinasi antar bagian. BM: Pengumpulan data,
penulisan artikel di bagian gastrointestinal dan
kardiovaskular. MR: Pengumpulan data dan penulisan
artikel di bagian nefrologi dan urologi. LK: Pengumpulan
data dan penulisan artikel di bagian kehamilan. ZS:
Pengumpulan data dan penulisan artikel di bagian
kehamilan. MH: Kolaborasi dengan pengembangan ide
dan desain studi, editing artikel. MMM: Pengumpulan data
dan penulisan artikel di bagian kardiovaskular. MAA:
Kolaborasi dengan pengembangan ide, pengumpulan
data dan penulisan artikel di bagian hati. AK:
Pengembangan ide dan manajemen proyek.
Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi: Tidak berlaku.
Persetujuan untuk publikasi: Tidak berlaku.
Ketersediaan data dan bahan: Semua data dan bahan yang
digunakan pada artikel ini tersedia di PubMed.
Artikel saat ini tidak didanai.
Konflik kepentingan
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang
bersaing.
Referensi
1. Zhou P, Yang XL, Wang XG, Hu B, Zhang L, Zhang W,dkk.Wabah
pneumonia yang terkait dengan virus corona baru yang
kemungkinan berasal dari kelelawar.Alam2020;579:270–273.
2. Li Q, Guan X, Wu P, Wang X, Zhou L, Tong Y,dkk.Dinamika
penularan awal di Wuhan, Cina, dari pneumonia yang
terinfeksi virus corona baru.N Engl J Med2020;382:1199–
1207.
3. Rothe C, Schunk M, Sothmann P, Bretzel G, Froeschl G,
Wallrauch C,dkk.Penularan infeksi 2019-nCoV dari kontak
tanpa gejala di Jerman.N Engl J Med2020; 382:970–971.
4. Chen N, Zhou M, Dong X, Qu J, Gong F, Han Y,dkk.
Karakteristik epidemiologis dan klinis dari 99 kasus
pneumonia coronavirus novel 2019 di Wuhan, Cina: studi
deskriptif.Lanset2020;395:507–513.
5. Jernigan DB.Pembaruan: respons kesehatan masyarakat terhadap
wabah penyakit coronavirus 2019 – Amerika Serikat, 24 Februari
2020.MMWR Morb Mortal Wkly Rep2020;69:216–219.
6. Holshue ML, DeBolt C, Lindquist S, Lofy KH, Wiesman J, Bruce
H,dkk.Kasus pertama novel coronavirus 2019 di Amerika
Serikat.N Engl J Med2020;382:929–936.
7. Nishiura H, Kobayashi T, Yang Y, Hayashi K, Miyama T,
Kinoshita R,dkk.Tingkat kepastian infeksi novel coronavirus
(2019-nCoV): estimasi menggunakan data penumpang
Jepang pada penerbangan evakuasi.J Clin Med 2020;9:1-3.
8. Chen Y, Guo Y, Pan Y, Zhao ZJ.Analisis struktur pengikatan
reseptor 2019-nCoV.Biochem Biophys Res Commun2020;
525:135-140.
9. Bungkus D, Wang N, Corbett KS, Tukang Emas JA, Hsieh CL,
Abiona O,dkk.Struktur Cryo-EM dari lonjakan 2019-nCoV
dalam konformasi prefusi.Sains2020; 367:1260–1263.
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
11
10. Zhao Y, Zhao Z, Wang Y, Zhou Y, Ma Y, Zuo W.Profil ekspresi
RNA sel tunggal dari ACE2, reseptor diduga Wuhan 2019-
nCov.BioRxiv2020.
11. Fu Y, Cheng Y, Wu Y.Memahami respons inflamasi yang
dimediasi SARS-CoV-2: dari mekanisme hingga alat terapi
potensial.Virol Sin2020;35:266–271.
12. Sun ML, Yang JM, Sun YP, Su GH.Inhibitor RAS mungkin
merupakan pilihan yang baik untuk terapi pneumonia
COVID-19.Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi2020;43:E014–E114.
13. Peiris JSM, Chu CM, Cheng VCC, Chan KS, Hung IFN, Poon
LLM,dkk.Perkembangan klinis dan viral load dalam wabah
komunitas pneumonia SARS terkait coronavirus: studi
prospektif.Lanset2003;361:1767-1772.
14. Tian S, Hu W, Niu L, Liu H, Xu H, Xiao SY.Patologi paru
pneumonia novel coronavirus (COVID-19) fase awal 2019
pada dua pasien dengan kanker paru-paru.J Thorac Oncol
2020;15:700–704.
15. Xu Z, Shi L, Wang Y, Zhang J, Huang L, Zhang C,dkk.Temuan
patologis COVID-19 terkait dengan sindrom gangguan
pernapasan akut.Lancet Respir Med2020;8:420–422.
16. Yao XH, Li TY, He ZC, Ping YF, Liu HW, Yu SC,dkk.Laporan
patologis dari tiga kasus COVID-19 dengan otopsi invasif
minimal.Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi2020; 49:411–417.
17. Jiang X, Rayner S, Luo M.Apakah SARS-CoV-2 memiliki masa
inkubasi yang lebih lama dari SARS dan MERS?J Med Virol2020;
92:476–478.
18. Guan W, Ni Z, Hu Y, Liang W, Ou C, He J,dkk.Karakteristik klinis
penyakit coronavirus 2019 di Cina.N Engl J Med2020;382:
1708–1720.
19. Lauer SA, Grantz KH, Bi Q, Jones FK, Zheng Q, Meredith HR,
dkk.Masa inkubasi penyakit coronavirus 2019 (COVID-19)
dari kasus terkonfirmasi yang dilaporkan ke publik: estimasi
dan aplikasi.Ann Intern Med2020;172:577–582.
20. Zhang MQ, Wang XH, Chen YL, Zhao KL, Cai YQ, An CL,dkk.
Gambaran klinis pneumonia coronavirus baru 2019 pada
tahap awal dari klinik demam di Beijing.Zhonghua Jie He He
Hu Xi Za Zhi2020;43:215–218.
21. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J,dkk.Karakteristik
klinis dari 138 pasien rawat inap dengan pneumonia
terinfeksi virus corona baru 2019 di Wuhan, Cina.JAMA
2020;323:1061–1069.
22. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y,dkk.Gambaran
klinis pasien yang terinfeksi novel coronavirus 2019 di
Wuhan, Cina.Lanset2020;395:497–506.
23. Chen Q, Quan B, Li X, Gao G, Zheng W, Zhang J,dkk.Laporan
diagnosis klinis dan pengobatan sembilan kasus penyakit
coronavirus 2019.J Med Virol2020;92:683–687.
24. Xu XW, Wu XX, Jiang XG, Xu KJ, Ying LJ, Ma CL,dkk.Temuan
klinis pada sekelompok pasien yang terinfeksi novel
coronavirus 2019 (SARS-CoV-2) di luar Wuhan, Cina: seri
kasus retrospektif.BMJ2020;368:m606.
25. Xu YH, Dong JH, An WM, Lv XY, Yin XP, Zhang JZ,dkk. Fitur
pencitraan tomografi klinis dan terkomputasi dari pneumonia
coronavirus baru yang disebabkan oleh SARS-CoV-2.J
Menginfeksi2020; 80:394–400.
26. Yang W, Cao Q, Qin L, Wang X, Cheng Z, Pan A,dkk.Karakteristik
klinis dan manifestasi pencitraan penyakit coronavirus novel
2019 (COVID-19): studi multisenter di kota Wenzhou, Zhejiang,
Cina.J Menginfeksi2020;80:388–393.
27. Chen T, Wu D, Chen H, Yan W, Yang D, Chen G,dkk.Karakteristik
klinis dari 113 pasien yang meninggal dengan penyakit
coronavirus 2019: studi retrospektif.BMJ2020;368:m1091.
28. Liu M, He P, Liu HG, Wang XJ, Li FJ, Chen S,dkk.Karakteristik
klinis 30 petugas medis terinfeksi pneumonia coronavirus
baru.Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2020;43:E016–E116.
29. Zhang J, Dong X, Cao Y, Yuan Y, Yang Y, Yan Y,dkk.
Karakteristik klinis 140 pasien terinfeksi SARS-CoV-2 di
Wuhan, China.Alergi2020;75:1730–1741.
30. Li YY, Wang WN, Lei Y, Zhang B, Yang J, Hu JW,dkk.
Perbandingan karakteristik klinis antara pasien positif dan
negatif RNA yang didiagnosis secara klinis dengan
pneumonia coronavirus baru 2019.Zhonghua Jie He He Hu
Xi Za Zhi2020;43:E023–E123.
31. Tian S, Hu N, Lou J, Chen K, Kang X, Xiang Z,dkk.Karakteristik
infeksi COVID-19 di Beijing.J Menginfeksi2020; 80:401–406.
12 Ulasan dalam Mikrobiologi Medis2020, Vol 00 Tidak 00
32. Rodriguez-Morales AJ, Cardona-Ospina JA, Guti-errez-Ocampo
E, Villamizar-Peña R, Holguin-Rivera Y, Escalera-Antezana
J,dkk.Fitur klinis, laboratorium, dan pencitraan COVID-19:
tinjauan sistematis dan meta-analisis.Obat Perjalanan
Menginfeksi Dis2020;34:101623.
33. Lagu F, Shi N, Shan F, Zhang Z, Shen J, Lu H,dkk.Pneumonia
novel coronavirus (2019-nCoV) 2019 yang muncul.Radiologi
2020;295:210–217.
34. Liu Y, Yang Y, Zhang C, Huang F, Wang F, Yuan J,dkk. Indeks klinis
dan biokimia dari pasien yang terinfeksi 2019-nCoV terkait
dengan viral load dan cedera paru-paru.Sci China Life Sci 2020;
63:364–374.
35. Chan JFW, Yuan S, Kok KH, To KKW, Chu H, Yang J,dkk.Sekelompok
pneumonia keluarga yang terkait dengan coronavirus novel 2019
yang menunjukkan penularan dari orang ke orang: sebuah studi
tentang kluster keluarga.Lanset2020;395:514–523.
36. Chen L, Liu HG, Liu W, Liu J, Liu K, Shang J,dkk.Analisis fitur
klinis dari 29 pasien dengan 2019 novel coronavirus
pneumonia.Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi2020; 43:E005.
37. Kui L, Fang YY, Deng Y, Liu W, Wang MF, Ma JP,dkk.
Karakteristik klinis kasus virus corona baru di rumah sakit
tersier di Provinsi Hubei.Chin Med J (Inggris)2020; 133:
1025–1031.
38. Huang Y, Tu M, Wang S, Chen S, Zhou W, Chen D,dkk. Karakteristik
klinis laboratorium mengkonfirmasi kasus positif infeksi SARS-
CoV-2 di Wuhan, Cina: analisis pusat tunggal retrospektif.Obat
Perjalanan Menginfeksi Dis2020:101606.
39. Guan CS, Lv ZB, Yan S, Du YN, Chen H, Wei LG,dkk.Fitur
pencitraan penyakit coronavirus 2019 (COVID-19): evaluasi
pada CT bagian tipis.Acad Radiol2020;27:609–613.
40. Ye Z, Zhang Y, Wang Y, Huang Z, Lagu B.Manifestasi CT dada
dari penyakit coronavirus baru 2019 (COVID-19): ulasan
bergambar.Eur Radiol2020;30:4381–4389.
41. Yuan M, Yin W, Tao Z, Tan W, Hu Y.Asosiasi temuan radiologis
dengan kematian pasien yang terinfeksi virus corona baru
2019 di Wuhan, Cina.PLoS Satu2020;15:e0230548.
42. Wang Y, Dong C, Hu Y, Li C, Ren Q, Zhang X,dkk.Perubahan
temporal temuan CT pada 90 pasien dengan pneumonia
COVID-19: studi longitudinal.Radiologi2020;296:E55–E64.
43. Liu H, Liu F, Li J, Zhang T, Wang D, Lan W.Fitur pencitraan
klinis dan CT dari pneumonia COVID-19: fokus pada wanita
hamil dan anak-anak.J Menginfeksi2020;80:e7–e13.
44. Xiong Y, Sun D, Liu Y, Fan Y, Zhao L, Li X,dkk.Fitur CT klinis
dan resolusi tinggi dari infeksi COVID-19: perbandingan
perubahan awal dan tindak lanjut.Investasikan Radiol 2020;
55:332–339.
45. Wang J, Wang BJ, Yang JC, Wang MY, Chen C, Luo GX,dkk.
Kemajuan dalam penelitian mekanisme fibrosis paru yang
disebabkan oleh penyakit virus korona 2019 dan tindakan
terapeutik yang sesuai.Zhonghua Shao Shang Za Zhi2020;
36:E006.
46. Zhou Y, Yang GD, Feng K, Huang H, Yun YX, Mou XY,dkk.
Gambaran klinis dan temuan CT dada penyakit coronavirus
2019 pada bayi dan anak kecil.Zhongguo Dang Dai Er Ke Za
Zhi2020;22:215–220.
47. Zhong Q, Li Z, Shen X, Xu K, Shen Y, Fang Q,dkk.Fitur
pencitraan CT pasien dengan berbagai jenis klinis penyakit
coronavirus 2019 (COVID-19).Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi
Xue Ban2020;49:0.
48. Feng K, Yun YX, Wang XF, Yang GD, Zheng YJ, Lin CM,dkk.
Analisis fitur CT dari 15 anak dengan infeksi novel
coronavirus 2019.Zhonghua Er Ke Za Zhi2020;58:E007.
49. Li W, Cui H, Li K, Fang Y, Li S.Computed tomography dada pada
anak-anak dengan infeksi pernapasan COVID-19.Radiol Anak
2020;50:796–799.
50. Kanne JP.Temuan CT dada pada infeksi novel coronavirus
(2019-nCoV) 2019 dari Wuhan, Cina: poin kunci untuk ahli
radiologi Radiological Society of North America.Radiologi
2020;296:E113–E114.
51. Bernheim A, Mei X, Huang M, Yang Y, Fayad ZA, Zhang N, dkk.
Temuan CT dada pada penyakit coronavirus-19 (COVID-19):
hubungan dengan durasi infeksi.Radiologi2020; 295:
200463.
52. Wu J, Wu X, Zeng W, Guo D, Fang Z, Chen L,dkk.Temuan CT dada
pada pasien dengan penyakit coronavirus 2019 dan
hubungannya dengan gambaran klinis.Investasikan Radiol2020;
55:257–261.
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
53. Yoon SH, Lee KH, Kim JY, Lee YK, Ko H, Kim KH,dkk.Temuan
radiografi dada dan CT dari penyakit coronavirus novel
2019 (COVID-19): analisis sembilan pasien yang dirawat di
Korea.Korean J Radiol2020;21:494–500.
54. Xia W, Shao J, Guo Y, Peng X, Li Z, Hu D.Gambaran klinis dan
CT pada pasien anak dengan infeksi COVID-19: poin
berbeda dari orang dewasa.Pediatr Pulmonol2020;55:1169–
1174.
55. Zhu Y, Liu YL, Li ZP, Kuang JY, Li XM, Yang YY,dkk.Fitur
pencitraan klinis dan CT dari penyakit coronavirus baru
2019 (COVID-19).J Menginfeksi2020;81:147-178.
56. Guan W, Liang W, Zhao Y, Liang H, Chen Z, Li Y,dkk.
Komorbiditas dan dampaknya pada 1.590 pasien dengan
Covid-19 di Cina: analisis nasional.Eur Respir J2020; 55:1–14.
57. Zhu ZW, Tang JJ, Chai XP, Fang ZF, Liu QM, Hu XQ,dkk.
Perbandingan gagal jantung dan pneumonia coronavirus
baru 2019 dalam fitur CT dada dan karakteristik klinis.
Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi2020;48:E007.
58. Lu T, Pu H.Manifestasi computed tomography dari 5 kasus
pneumonia penyakit coronavirus baru 2019 (COVID-19) dari
pasien di luar Wuhan.Pencitraan J Thorac2020; 35:W90–
W93.
59. Li M, Lei P, Zeng B, Li Z, Yu P, Fan B,dkk.Penyakit Coronavirus
(COVID-19): spektrum temuan CT dan perkembangan
temporal penyakit.Acad Radiol2020;27:603–608.
60. Salehi S, Abedi A, Balakrishnan S, Gholamrezanezhad A.
Penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19): tinjauan sistematis
temuan pencitraan pada 919 pasien.AJR Am J Roentgenol
2020;215:87–93.
61. Li Y, Xia L.Penyakit Coronavirus 2019 (COVID-19): peran CT
dada dalam diagnosis dan manajemen.AJR Am J Roentgenol
2020;214:1280–1286.
62. Zhou S, Wang Y, Zhu T, Xia L.Gambaran CT pneumonia
penyakit coronavirus 2019 (COVID-19) pada 62 pasien di
Wuhan, Cina.AJR Am J Roentgenol2020;214:1287– 1294.
63. Li K, Fang Y, Li W, Pan C, Qin P, Zhong Y,dkk.Evaluasi
kuantitatif visual citra CT dan klasifikasi klinis penyakit
coronavirus (COVID-19).Eur Radiol2020;30:4407– 4416.
64. Dai W, Zhang H, Yu J, Xu H, Chen H, Luo S,dkk.Pencitraan CT
dan diagnosis banding COVID-19.Dapat Bergaul Radiol J
2020;71:195–200.
65. Chung M, Bernheim A, Mei X, Zhang N, Huang M, Zeng X, dkk.
Fitur pencitraan CT dari 2019 novel coronavirus (2019-
nCoV).Radiologi2020;295:202–207.
66. Liu KC, Xu P, Lv WF, Qiu XH, Yao JL, Gu JF,dkk.Manifestasi CT
penyakit coronavirus-2019: analisis retrospektif dari 73 kasus
berdasarkan tingkat keparahan penyakit.Eur J Radiol2020; 126:
108941.
67. Matahari Z.Nilai diagnostik CT dada pada penyakit coronavirus
2019 (COVID-19).Pencitraan Curr Med2020;16:274–275.
68. Wang J, Liu J, Wang Y, Liu W, Chen X, Sun C,dkk.Perubahan
dinamis pencitraan CT dada pada pasien penyakit virus
corona-19 (COVID-19).Zhejiang Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban
2020;49:0.
69. Zhang S, Li H, Huang S, You W, Sun H.Fitur CT resolusi tinggi
dari 17 kasus penyakit virus corona 2019 di provinsi
Sichuan, China.Eur Respir J2020;55:2000334.
70. Xu X, Yu C, Qu J, Zhang L, Jiang S, Huang D,dkk.Pencitraan dan
fitur klinis pasien dengan 2019 novel coronavirus SARS-
CoV-2.Pencitraan Eur J Nucl Med Mol2020;47:1275– 1280.
71. Pan Y, Guan H.Perubahan pencitraan pada pasien dengan 2019-nCov.
Eur Radiol2020;30:3612–3613.
72. Pan Y, Guan H, Zhou S, Wang Y, Li Q, Zhu T,dkk.Temuan CT awal
dan perubahan temporal pada pasien dengan novel coronavirus
pneumonia (2019-nCoV): sebuah penelitian terhadap 63 pasien
di Wuhan, Cina.Eur Radiol2020;30:3306–3309.
73. Wu J, Feng CL, Xian XY, Qiang J, Zhang J, Mao QX,dkk.
Distribusi CT dan fitur tanda pneumonia coronavirus baru
(COVID-19).Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi2020;43:E030–
E130.
74. Bai HX, Hsieh B, Xiong Z, Halsey K, Choi JW, Tran TML,dkk.
Kinerja ahli radiologi dalam membedakan COVID-19 dari
pneumonia virus pada CT dada.Radiologi2020; 296:E46–E54.

75. Shi H, Han X, Jiang N, Cao Y, Alwalid O, Gu J,dkk.Temuan
radiologis dari 81 pasien dengan pneumonia COVID-19 di
Wuhan, Cina: studi deskriptif.Lancet Menginfeksi Dis2020;
20:425–434.
76. Zhao W, Zhong Z, Xie X, Yu Q, Liu J.Hubungan antara temuan
CT dada dan kondisi klinis pneumonia penyakit coronavirus
(COVID-19): studi multisenter.AJR Am J Roentgenol2020;214:
1072–1077.
77. Li K, Wu J, Wu F, Guo D, Chen L, Fang Z,dkk.Gambaran klinis dan
CT dada terkait dengan pneumonia COVID-19 yang parah dan
kritis.Investasikan Radiol2020;55:327–331.
78. Lei P, Fan B, Mao J, Wei J, Wang P.Perkembangan gambar
computed tomographic (CT) pada pasien dengan penyakit
coronavirus (COVID-19) pneumonia: judul berjalan:
perkembangan CT pneumonia COVID-19.J Menginfeksi2020;
80:e30– e31.
79. Wang YXJ, Liu WH, Yang M, Chen W.Peran CT untuk
manajemen pasien Covid-19 masih belum jelas.Ann
Terjemahan Med2020;8:145.
80. Pan F, Ye T, Sun P, Gui S, Liang B, Li L,dkk.Perjalanan waktu
perubahan paru-paru pada CT dada selama pemulihan dari
2019 novel coronavirus (COVID-19) pneumonia.Radiologi
2020:200370.
81. Zu ZY, Di Jiang M, Xu PP, Chen W, Ni QQ, Lu GM,dkk. Penyakit
Coronavirus 2019 (COVID-19): perspektif dari Tiongkok.
Radiologi2020;296:E15–E25.
82. Liu W, Tao ZW, Lei W, Ming-Li Y, Kui L, Ling Z,dkk.Analisis
faktor yang terkait dengan hasil penyakit pada pasien rawat
inap dengan penyakit coronavirus baru 2019.Chin Med J
(Inggris)2020;133:1032–1038.
83. Vardavas CI, Nikitara K.COVID-19 dan merokok: tinjauan
sistematis terhadap bukti.Tob Induc Dis2020;18:20.
84. Luo S, Zhang X, Xu H.Jangan abaikan gejala pencernaan pada
pasien dengan 2019 novel coronavirus disease (COVID-19).
Clin Gastroenterol Hepatol2020;18:1636–1637.
85. Wan Y, Shang J, Graham R, Baric RS, Li F.Pengenalan reseptor oleh
coronavirus novel dari Wuhan: analisis berdasarkan studi
struktural selama satu dekade dari coronavirus SARS.J Virol
2020;94:1–9.
86. Pan L, Mu M, Ren HG, Yang P, Sun Y, Wang R. Karakteristik
klinis pasien COVID-19 dengan gejala pencernaan di Hubei,
Cina: studi deskriptif, cross-sectional, multicenter.Am J
Gastroenterol?2020; 115:766–773.
87. Fang D, Ma J, Guan J, Wang M, Lagu Y, Tian D.Manifestasi
sistem pencernaan pada pasien rawat inap dengan
pneumonia coronavirus baru di Wuhan, Cina: studi
deskriptif pusat tunggal.Chin J Dig2020;40:.
88. Carvalho A, Alqusairi R, Adams A, Paul M, Kothari N, Peters
S.Infeksi saluran cerna SARS-CoV-2 yang menyebabkan
kolitis hemoragik: implikasi untuk deteksi dan penularan
penyakit COVID-19.Am J Gastroenterol?2020;115:942– 946.
89. Yang X, Yu Y, Xu J, Shu H, Liu H, Wu Y,dkk.Perjalanan klinis dan
hasil pasien sakit kritis dengan pneumonia SARS-CoV-2 di
Wuhan, Cina: studi observasional, retrospektif, terpusat
tunggal.Lancet Respir Med2020;8:475– 481.
90. Yeo C, Kaushal S, Yeo D.Keterlibatan enterik coronavirus:
apakah penularan SARS-CoV-2 mungkin terjadi? Lancet
Gastroenterol Hepatol2020;5:335–337.
91. Wong SH, Lui RN, Sung JJ.Covid-19 dan sistem pencernaan. J
Gastroenterol Hepatol2020;35:744–748.
92. Lu X, Zhang L, Du H, Zhang J, Li YY, Qu J,dkk.Infeksi SARS-
CoV-2 pada anak-anak.N Engl J Med2020;382:1663–1665.
93. Young BE, Ong SWX, Kalimuddin S, Low JG, Tan SY, Loh J, dkk.
Gambaran epidemiologi dan perjalanan klinis pasien yang
terinfeksi SARS-CoV-2 di Singapura.JAMA2020; 323:1488–
1494.
94. Xiao F, Tang M, Zheng X, Liu Y, Li X, Shan H.Bukti infeksi
gastrointestinal dari SARS-CoV-2.Gastroenterologi 2020;158:
1831–1833.e3.
95. Cai J, Xu J, Lin D, Yang Z, Xu L, Qu Z,dkk.Serangkaian Kasus anak-
anak dengan infeksi novel coronavirus 2019: fitur klinis dan
epidemiologis.Clin Menginfeksi Dis2020.
96. Wu Y, Guo C, Tang L, Hong Z, Zhou J, Dong X,dkk.Kehadiran RNA
virus SARS-CoV-2 dalam waktu lama dalam sampel tinja.Lancet
Gastroenterol Hepatol2020;5:434–435.
Hak Cipta © 2020 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
Patofisiologi infeksi COVID-19aghdamdkk. 13
97. Guan W, Ni Z, Hu Y, Liang W, Ou C, He J,dkk.Karakteristik klinis
infeksi coronavirus baru 2019 di Cina. medRxiv
20202020.02.06.20020974. Tersedia dari: http://
medrxiv.org/content/early/
2020/02/09/2020.02.06.20020974. Abstrak.
98. Liu C, Jiang Z, Shao C, Zhang H, Yue H, Chen Z,dkk. Studi awal
tentang hubungan antara pneumonia coronavirus baru dan
kerusakan fungsi hati: studi multisenter.Zhonghua Gan
Zang Bing Za Zhi2020; 28:148-152.
99. Xu L, Liu J, Lu M, Yang D, Zheng X.Cedera hati selama infeksi
coronavirus manusia yang sangat patogen.Hati2020; 40:
998–1004.
100. Zhang C, Shi L, Wang FS.Cedera hati pada COVID-19:
manajemen dan tantangan.Lancet Gastroenterol Hepatol
2020; 5:428–430.
101. Yao N, Wang SN, Lian JQ, Sun YT, Zhang GF, Kang WZ,dkk.
Karakteristik klinis dan faktor yang mempengaruhi pasien
dengan pneumonia coronavirus baru yang dikombinasikan
dengan cedera hati di wilayah Shaanxi.Zhonghua Gan Zang
Bing Za Zhi2020; 28:E003.
102. Bangash M, Patel J, Parekh D.COVID-19 dan hati: tidak perlu
dikhawatirkan.Lancet Gastroenterol Hepatol2020;5:529–
530.
103. Jin X, Lian JS, Hu JH, Gao J, Zheng L, Zhang YM,dkk.
Karakteristik epidemiologi, klinis, dan virologis dari 74
kasus penyakit menular virus corona 2019 (COVID-19)
dengan gejala gastrointestinal.Usus2020;69:1002– 1009.
104. Rismanbaf A, Zarei S.Cedera hati dan ginjal pada COVID-19 dan
pengaruhnya terhadap terapi obat; Surat untuk Redaktur.Arch Acad
Emerg Med2020;8:e17.
105. Mao R, Liang J, Shen J, Ghosh S, Zhu LR, Yang H,dkk. Implikasi
COVID-19 untuk pasien dengan penyakit pencernaan yang
sudah ada sebelumnya.Lancet Gastroenterol Hepatol2020;5:
425– 427.
106. Shi S, Qin M, Shen B, Cai Y, Liu T, Yang F,dkk.Asosiasi cedera
jantung dengan kematian pada pasien rawat inap dengan
COVID-19 di Wuhan, Cina.JAMA Kardiol2020Tersedia dari:
https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950.
107. Guo T, Fan Y, Chen M, Wu X, Zhang L, He T,dkk.Implikasi
kardiovaskular dari hasil fatal pasien dengan penyakit
coronavirus 2019 (COVID-19).JAMA Kardiol 2020Tersedia
dari: https://doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1017.
108. Du Y, Tu L, Zhu P, Mu M, Wang R, Yang P,dkk.Gambaran klinis
85 kasus fatal COVID-19 dari Wuhan: studi observasional
retrospektif.Am J Respir Crit Care Med2020; 201:1372–1379.
109. Sala S, Peretto G, Gramegna M, Palmisano A, Villatore A,
Vignale D,dkk.Miokarditis akut muncul sebagai sindrom
Tako-Tsubo terbalik pada pasien dengan infeksi
pernapasan SARS-CoV-2.Eur Heart J2020;41:1861-1862.
110. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raffo M, Tomasoni
D,dkk.Keterlibatan jantung pada pasien dengan penyakit
coronavirus 2019 (COVID-19).JAMA Kardiol2020;15:827–
832.
111. Tavazzi G, Pellegrini C, Maurelli M, Belliato M, Sciutti F,
Bottazzi A,dkk.Lokalisasi miokard dari coronavirus pada
syok kardiogenik COVID-19.Eur J Heart Fail2020;22:911–
915.
112. Gheblawi M, Wang K, Viveiros A, Nguyen Q, Zhong JC, Turner
AJ, Raizada MK, Grant MB, Oudit GY.Enzim pengubah
angiotensin 2: Reseptor SARS-CoV-2 dan pengatur sistem
renin-angiotensin: merayakan ulang tahun ke-20
penemuan ACE2.Riset sirkulasi2020; 126:1456–1474.
113. Wang L, Wang Y, Ye D, Liu Q.Tinjauan novel coronavirus
(COVID-19) 2019 berdasarkan bukti saat ini.Agen
Antimikroba Int J2020;55:105948.
114. Guo L, Yu K, Li D, Yang H, Liu L, Fan J,dkk.Patogenesis
potensial cedera organ ganda pada COVID-19.Pracetak
2020:20030308.
115. Pan XW, Da Xu HZ, Zhou W, Wang LH, Cui XG.Identifikasi
mekanisme potensial cedera ginjal akut selama wabah
COVID-19: sebuah studi berdasarkan analisis transkriptom
sel tunggal.Med Perawatan Intensif2020; 46:1114-1116.
14 Ulasan dalam Mikrobiologi Medis2020, Vol 00 Tidak 00
116. Xiang J, Wen J, Yuan X, Xiong S, Zhou X, Liu C,dkk.Penanda
biokimia potensial untuk mengidentifikasi kasus parah di antara
pasien COVID-19.medRxiv2020.
117. Wang L, Li X, Chen H, Yan S, Li Y, Li D,dkk.Infeksi SARS-CoV-2 tidak
secara signifikan menyebabkan cedera ginjal akut: analisis
terhadap 116 pasien rawat inap dengan COVID-19 di satu
rumah sakit.medrvix2020.
118. Li Z, Wu M, Yao J, Guo J, Liao X, Song S,dkk.Perhatian pada
disfungsi ginjal pasien COVID-19.medRxiv2020.
119. Zhao X, Zhang B, Li P, Ma C, Gu J, Hou P,dkk.Insiden,
karakteristik klinis, dan faktor prognostik pasien dengan
COVID-19: tinjauan sistematis dan meta-analisis.medRxiv
2020.
120. Cheng Y, Luo R, Wang K, Zhang M, Wang Z, Dong L,dkk.
Gangguan ginjal dikaitkan dengan kematian pasien
COVID-19 di rumah sakit.medRxiv2020.
121. Chu KH, Tsang WK, Tang CS, Lam MF, Lai FM, To KF,dkk.
Gangguan ginjal akut pada sindrom pernapasan akut
terkait coronavirus.Inti Ginjal2005;67:698–705.
122. Perico L, Benigni A, Remuzzi G.Haruskah Covid-19 menjadi perhatian
ahli nefrologi? Mengapa dan sejauh mana? Kebuntuan yang muncul
dari blokade angiotensin.Nefron2020;144:213–221.
123. Emami A, Javanmardi F, Pirbonyeh N, Akbari A.Prevalensi penyakit
yang mendasari pada pasien rawat inap dengan COVID-19:
tinjauan sistematis dan meta-analisis.Arch Acad Emerg Med
2020;8:e35.
124. Zhu H, Wang L, Fang C, Peng S, Zhang L, Chang G,dkk. Analisis
klinis 10 neonatus yang lahir dari ibu dengan 2019-nCoV
pneumonia.Terjemahkan Pediatr2020;9:51–60.
125. Chen R, Chen J, Meng QT.Gambar tomografi terkomputasi
dada dari penyakit coronavirus awal (COVID-19).Bisakah J
Anaesth2020;67:754–755.
126. Fan C, Lei D, Fang C, Li C, Wang M, Liu Y,dkk.Penularan
perinatal COVID-19 terkait SARS-CoV-2: haruskah kita
khawatir?Clin Menginfeksi Dis2020:ciaa226Tersedia dari:
https://doi.org/10.1093/cid/ciaa226.
127. Wei M, Yuan J, Liu Y, Fu T, Yu X, Zhang ZJ.Infeksi virus corona baru pada
bayi yang dirawat di rumah sakit di bawah usia 1 tahun di Cina. JAMA
2020;323:1313–1314.
hak cipta © 2 0 2 0 Wolters Kluwer Health, Inc. Dilarang mereproduksi artikel ini secara tidak sah.
publik
lihat
ion s
saya kucing tato
128. Li N, Han L, Peng M, Lv Y, Ouyang Y, Liu K,dkk.Hasil ibu dan
bayi dari wanita hamil dengan pneumonia COVID-19: studi
kasus-kontrol.medRxiv 20202020.03.10.20033605. Tersedia
dari: http://medrxiv.org/content/early/
2020/03/13/2020.03.10.20033605. Abstrak.
129. Wang S, Guo L, Chen L, Liu W, Cao Y, Zhang J,dkk.Laporan kasus
infeksi COVID-19 neonatus di Tiongkok.Clin Menginfeksi Dis
2020.
130. Liu W, Wang Q, Zhang Q, Chen L, Chen J, Zhang B,dkk. Penyakit
Coronavirus 2019 (COVID-19) selama kehamilan: serangkaian
kasus.Pracetak2020:2020020373.
131. Poon LC, Yang H, Lee JCS, Copel JA, Leung TY, Zhang Y,dkk.
Panduan Sementara ISUOG tentang infeksi virus corona
baru 2019 selama kehamilan dan nifas: informasi untuk
profesional kesehatan.USG Obstet Ginekologi2020; 55:700–
708.
132. Liang H, Acharya G.Penyakit virus korona baru (COVID-19) pada
kehamilan: rekomendasi klinis apa yang harus diikuti?Acta
Obstet Gynecol Scand2020;99:439–442.
133. Chen R, Zhang Y, Huang L, Cheng BH, Xia ZY, Meng QT. Keamanan
dan kemanjuran berbagai rejimen anestesi untuk ibu bersalin
dengan COVID-19 yang menjalani persalinan sesar: serangkaian
kasus 17 pasien.Bisakah J Anaesth2020;67:655– 663.
134. Schwartz DA.Analisis terhadap 38 wanita hamil dengan COV-
ID-19, bayi mereka yang baru lahir, dan penularan SARS-
CoV-2 ibu-janin: infeksi coronavirus ibu dan hasil kehamilan.
Obat Lab Arch Pathol2020;144:799– 805.
135. Wang X, Zhou Z, Zhang J, Zhu F, Tang Y, Shen X.Kasus novel
coronavirus 2019 pada wanita hamil dengan persalinan
prematur.Clin Menginfeksi Dis2020;10:ciaa200.
136. Chen H, Guo J, Wang C, Luo F, Yu X, Zhang W,dkk.Karakteristik
klinis dan potensi penularan vertikal intrauterin infeksi
COVID-19 pada sembilan wanita hamil: tinjauan retrospektif
terhadap catatan medis.Lanset2020;395:809– 815.