Oleh

dr. Julian Chendrasari, Sp.PA

 Definisi

 Patologi logos (ilmu)
tentang

Pathos (penyakit)

Ilmu mengenai perubahan pd sel, jaringan dan organ yg

mendasari penyakit

Disiplin ilmu yg menjembatani praktek klinis & ilmu dasar

 Pembagian Ilmu
Patologi :

• Pelajari respon umum sel
& jaringan terhadap Patologi
stimulus abnormal yg
mendasari penyakit
Umum

• Pelajari respon spesifik

pada organ & jaringan Patologi
tertentu khusus
 Teknik yang digunakan Ahli
patologi
MIKROBIOLOGIK
 TUJUAN
• Memahami
perubahan
struktur serta
fungsi sel, jaringan,
MOLEKULER IMUNOLOGIK
& organ

• Kepentingan
diagnostik
MORFOLOGIK
- Makroskopik
- Mikroskopik • Pedoman terapi
 Teknik yang digunakan

 Histopatologi
 Fiksasi: formalin buffer 10%,
10 vol. jaringan
 Sitopatologi
 Fiksasi: alkohol 96%
 Imunohistokimia
 4 Aspek Utama Patologi :
1. Etiologi

• Intrinsik / genetik (cth: mutasi yg diwariskan, variasi gen yg
berhubungan dg penyakit)
• Ekstrinsik / didapat (cth: infeksi, nutrisi, kimia, fisik)
• Konsep lama 1 etiologi untuk 1 penyakit
• Konsep terbaru lebih dari 1 etiologi untuk 1 penyakit
• Etiologi utama backbone dx, memahami penyakit, Tx

2. Patogenesis
• Respon sel atau jaringan thd etiologi sejak awal stimulus sampai
muncul penyakit
• Patogenesis suatu penyakit penting untuk dipahami karena
walaupun penyebab awal penyakit telah diketahui (infeksius atau
molekuler) namun penyakitnya tidak selalu langsung
diekspresikan
3. Perubahan Morfologis 
• Perubahan struktur pada sel & jaringan yg menggambarkan
karakteristik penyakit atau diagnosis dari suatu proses penyakit
• Patologi diagnostik ditujukan untuk mengidentifikasi sifat dasar
dan progresivitas penyakit dgn mempelajari perubahan morfologi
jaringan dengan perubahan kimiawi pada pasien

4. Perubahan fungsi dan Manifestasi klinis

• Jenis perubahan morfologis & distribusinya pd organ & jaringan yg
berbeda mempengaruhi fungsi normal serta gambaran klinik (tanda
& gejala), perjalanan penyakit, dan prognosis
• Rudolf Virchow ~ Bapak patologi modern (konsep semua penyakit
dimulai dari perubahan struktur & molekuler sel)
Gangguan Hemodinamik

 Pendahuluan
 Fungsi dan metabolisme normal sel dan organ tgt
sistem sirkulasi yg utuh ~ penghantaran nutrisi, O2,
hormon, elektrolit, dan air, serta mengangkut sisa
buangan metabolisme dan CO2
 Terdiri dari
 Jantung ~ pompa
 Aorta dan arteri ~ saluran penghubung
 Mikrosirkulasi: arteriol, kapiler, venule
 Hiperemi dan Kongesti

 Peningkatan volume darah di jaringan
 Hiperemi ~ proses aktif, warna kemerahan
 Olahraga, inflamasi
 Kongesti ~ hiperemi pasif, warna merah kebiruan
 Obstruksi vena
 

Sumber: Harsh Mohan Textbook of Pathology, 7th ed.

 Perdarahan

 Ekstravasasi darah keluar dari pembuluh darah
karena kerusakan pembuluh darah atau sumbatan
 Manifestasi:
 Hematoma: akumulasi darah di jaringan
 Hemothorax: perdarahan di rongga pleura
 Hemopericardium: perdarahan di rongga pericardial
 Hemoperitoneum: perdarahan di rongga peritoneum
 Hemarthrosis: perdarahan di rongga sendi
  Manifestasi:
 Petekie: perdarahan titik2 (1-2 mm)
 Purpura: perdarahan yg lebih lebar (3-5 mm)
 
Ekimosis: hematoma subkutan ~ memar (1-2 cm)
 Keluar lubang tubuh: epistaksis, melena, hemoptoe

Petekie

Sumber: Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine, 7th ed

 Iskemia & Infark

 Iskemia: ggn perfusi vaskular sehingga jaringan yg
diperdarahi kekurangan nutrisi dan oksigen
 Bisa reversibel
 Sel otot jantung dan neuron otak paling rentan

 Infark: kematian jaringan (nekrosis) karena iskemi

 Ireversibel
 Tromboembolik  penyebab tersering
 Infark

 Area yang mengalami nekrosis iskemik karena
OKLUSI ARTERI atau vena
 trombus atau embolus
 Penyebab lain:
 perfusi jaringan tidak memadai ~ gagal jantung, syok
 vasospasme lokal
 perdarahan
 kompresi pembuluh darah oleh tumor
 jarang: terpuntirnya pembuluh darah, ruptur
pembuluh darah karena trauma
17
 Vascular lesions causing ischaemia. [A]
Thrombosis:


initiated by abnormal flow (e.g. stasis, turbulence),
damage to vessel wall (e.g. denudation of
endothelial lining) or abnormal blood constituents.
[B] Embolism. [C] Spasm: due to contraction of
smooth muscle in media of vessel, for example due
to lack of nitric oxide from endothelium. [D]
Atheroma: occurs only in arteries and may in turn
be complicated by thrombosis and embolism. [E]
Compression: veins are more susceptible because
of their thinner walls and lower intraluminal
pressure. [F] Vasculitis: inflammation of vessel wall
narrows lumen and may be complicated by
superimposed thrombosis. [G] Vascular steal: for
example, an
artery may be narrowed by atheroma but flow is
still sufficient to maintain viability of perfused
territory; however, flow may be compromised by
increased demands of a neighbouring territory. [H]
Hyperviscosity: increased viscosity, for example, in
hypergammaglobulinaemia resulting from
myeloma, causes impaired flow and predisposes to
thrombosis.

Sumber: Underwood’s pathology, 6th ed.

 Jenis infark

Diklasifikasikan menurut:
 warna: merah dan putih
 ada tidaknya infeksi: septik atau lunak

19
 Infark

 Infark merah/hemoragik, terjadi pada:
 oklusi vena (torsio ovarium)
 pada jaringan longgar (paru2) dimana darah dapat terkumpul
pada area yang infark
 pada jaringan dengan sirkulasi ganda (paru2, usus)

 Infark putih/anemik:
 Oklusi arteri pada organ padat dengan sirkulasi arteri
terminal (jantung, ginjal, limpa)
 Infark

 Gambaran histologik  nekrosis koagulatif iskemik
 Otak  nekrosis likuefaktif

 Infark septik: mikroba berkembang pada jaringan

nekrotik  abses

21
 Perjalanan infark

Nekrosis koagulatif  jaringan merah karena
hiperemi  edema dan perdarahan  respons
inflamasi di tepi  fibrosis tampak pucat

22
 

A. Infark merah (paru2). B. Infark putih (limpa)

23

Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.

 24

Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.

 TROMBOSIS

 Trombus: pembentukan bekuan darah di dalam pembuluh darah
 3 kelainan utama yg menyebabkan pembentukan trombus (triad
Virchow)
 Jejas Endotel

 Aktivasi atau disfungsi endotel  faktor
prokoagulan >>, antikoagulan <<
 Hilangnya endotel  pajanan matriks ekstrasel
subendotel dan inflamasi  adhesi platelet 
trombosis
 Perubahan Aliran Darah

 Turbulens  jejas endotel  trombosis
 Turbulens (arteri) dan stasis (vena)
 Aktivitas prokoagulan >>
 Gangguan aliran laminar, platelet kontak dg endotel
Hiperkoagulasi



Thrombosis is exemplified by its occurrence on

an atheromatous plaque, a particularly common
event. Important steps in this sequence include:
loss of endothelial cells and exposure of the
underlying collagen; platelet adherence and
activation; partial or complete arterial occlusion
by the multilayered thrombus.
PERJALANAN TROMBUS

 PROPAGASI: akumulasi platelet dan fibrin bertambah
 EMBOLISASI: trombus lepas dan menuju pembuluh
darah di tempat lain
 DISOLUSI: penyusutan ukuran atau hilangnya
trombus akibat fibrinolisis
 ORGANISASI & REKANALISASI: pertumbuhan ke
dalam (ingrowth) fibroblas, endotel, dan otot polos
(organisasi)  terbentuk kanal kapiler untuk menjaga
kontinuitas lumen (rekanalisasi).
 TROMBUS

MORFOLOGI
 Dpt terjadi dimana saja pada sistem kardiovaskular
 Ukuran dan besar trombus bergantung tempat dan
penyebabnya
 Gambaran mikroskopik: garis Zahn (lapisan selang-
seling antara deposit fibrin dan platelet yg pucat dg
lapisan kaya eritrosit yg lebih gelap)
 

Trombus mural
A. Trombus tampak pada apeks ventrikel kanan dan kiri terletak diatas white fibrous
scar
B. Trombus mural pd aneurisma aorta abdominal

33

Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.

 

Sumber:
Robbins basic pathology, 10th ed.
Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine, 7th ed
 

Recent pulmonary thromboembolus exhibiting prominent

lines of Zahn. The pale areas consist of fibrin and
platelets; the red areas consist of erythrocytes.

Sumber:
Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine, 7th ed
https://en.wikipedia.org/wiki/Lines_of_Zahn


36
 Jenis trombus

 Flebotrombosis: trombus pada vena
 90% kasus tjd di ekstremitas bawah
 Tromboflebitis: radang pada vena akibat trombus
 Arteri
 Jantung, aorta  trombus mural
 Katup jantung  vegetasi
 Endokarditis infektif  bakteri, fungi
 Endokarditis trombotik nonbakteri  hiperkoagulasi

37
 Akibat Trombus

Tergantung: besar & jenis trombus, pembuluh
darah yg terkena, kolateral
Vena  stasis darah, bendungan pasif, edema,
nekrosis
Arteri  iskemi, nekrosis, infark, gangren
Kolateral (+)  nekrosis (-)

38
 Trombosis Vena (Flebotrombosis)

Sebagian besar tjd di vena kaki:
 Superfisial: vena safena pd varises
 DVT (vena popliteal, femoral, iliaka)  dpt tjd
emboli paru
50% asimtomatik
Penyebab yg sering: bed rest dan imobilisasi
Trombosis Arteri & Jantung

Aterosklerosis  penyebab tersering
trombosis arteri
Infark miokard, penyakit jantung reumatik
 trombus mural jantung
Dapat emboli ke otak, ginjal, dan limpa
41
 Emboli

 Massa solid, cair, atau gas yang terlepas di
intravaskular  terbawa aliran darah ke tempat
yang jauh dari asalnya  oklusi vaskular

 Emboli akibat trombus yang terlepas 

tromboemboli

42
 Embolisme Paru

 Trombus yang lepas dari DVT dibawa melalui pembuluh
darah yang lebih besar melewati sisi kanan jantung &
masuk ke arteri pulmonal
 Sebagian besar tidak bergejala klinis karena ukurannya
kecil
 Kematian tiba-tiba, gagal jantung kanan tjd jika emboli
menyumbat >60% sirkulasi pulmoner

43
 

Embolus di cabang arteri pulmonal, yg berasal dari trombosis vena

dalam di tungkai bawah
44

Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.

 Tromboemboli Sistemik

 Emboli di sirkulasi arteri

 80% berasal dari trombus mural

jantung

 Sering pada ekstremitas bawah

(75%), otak (10%), usus, ginjal,
limpa, ekstremitas atas

 Konsekuensi embolisasi tergantung

kerentanan jaringan thd iskemia,
diameter pembuluh darah yang
tersumbat, pembuluh darah
kolateral
45
Sumber:
Rubin’s pathology: clinicopathologic foundations of medicine, 7th ed
 Emboli Lemak

 Globul lemak mikroskopik  di sirkulasi setelah
fraktur tulang panjang, trauma jaringan lunak, luka
bakar
 Emboli lemak terjadi pada 90% individu dengan
trauma skeletal
 < 10% yang ada temuan klinis
 Gejala muncul 1-3 hari: takipneu, dyspnea, takikardi
 Pelepasan asam lemak bebas dari globul lemak 
jejas lokal pada endotel, aktivasi platelet dan
menarik sel2 radang

46
 47

Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.

 Emboli Udara

 Gelembung udara dalam sirkulasi  obstruksi
vaskular
 >100 cc udara  efek klinis
 Penyakit dekompresi pada penyelam, pekerja
bawah air
 nitrogen membentuk gelembung dalam jaringan dan
darah  nyeri
 Paru  edema, perdarahan, atelektasis fokal atau
emfisema  respiratory distress
 Penyakit Caisson (kronik)

48
 Emboli Cairan Amnion

 Komplikasi persalinan, masuknya cairan amnion atau
jaringan fetus pada sirkulasi maternal karena robekan
pada membran plasenta atau ruptur dari vena uterin
 Gejala: dispnea berat tiba-tiba, sianosis, syok, kelainan
neurologik dari sakit kepala hingga kejang atau koma
 Survive  defisit neurologis pada 85% yang hidup
 Ditemukan sel skuamosa dari kulit fetus, rambut lanugo,
lemak dari verniks kaseosa, dan mucin dari fetal pada
vaskuler paru ibu

49
 50

Sumber: Robbins basic pathology, 10th ed.

 Pengertian

 Gangren : daerah yg tdk mendapat suplai darah sama
sekali  jar. mati (nekrosis), biasanya disertai
pembusukan oleh kuman saprofit

 Perlu dibedakan : Gangren, Nekrosis, Infark

jar. mati + jar. mati ok. ggn.

pembusukan sirkulasi darah
jar. mati
diamati mikroskop
 
 Pada infark terdapat nekrosis, tanpa melibatkan
bakteri
 Gangren terjadi pada bagian tubuh yg telah nekrotik
 Gangren hanya terjadi pada alat-alat tubuh yg tdpt
hubungan dgn udara luar contoh : kulit, lambung,
usus, mulut, paru, serviks uteri

Tidak terjadi pada jantung, limpa, hati

 Etiologi

1. Hilangnya pasok darah ke suatu organ / jaringan

2. Invasi bakteri saprofit

Kedua faktor tsb. saling bekerja sama

 Tipe gangren

a. Gangren kering
Kondisi : Terjadi pada jaringan yg mengandung
sedikit cairan (tempat yg mudah tjd penguapan/
drainase yg baik) akibat ostruksi/penyempitan
lumen arteri bertahap : aterosklerosis yg diikuti
trombosis, jar. memiliki waktu utk mengering.

Karakteristik : mummifikasi, batas dgn jar. sekitar

jelas
 Gangren Kering


 Gangren Senilis
Pada ujung akral, aterosklerosis dg sirkulasi kolateral tdk baik,
pd perabaan akral dingin, nadi hilang. Perluasan gangren lambat
 Gangren pada Diabetes
Terjadi pd usia > muda, kadar gula >> media utk kuman
 Gangren pada Tromboangitis obliterans/Buerger
pd perokok, imun- mediated, iskemia pemb.darah o/k trombus pada
arteri & vena extremitas inferior
 Gangren pada Raynaud disease
pemb. Darah jari tangan & kaki sensitif thd suhu dingin,
vasospasm arteri
 Gangren pada frosbite
Gambaran putih seperti lilin pd hidung, jari kaki, daun telinga
 Mummifikasi : Ujung
kaki kehitaman akibat
reaksi H2S dari
bakteri dengan besi yg
dilepaskan
hemoglobin 
membentuk sulfida
besi yg berwarna
hitam.

Dry gangrene
 b. Gangren basah

Kondisi : Pada alat tubuh yg terdapat banyak cairan
(tidak memungkinkan tjd penguapan). Lokasinya
baik u/ pertumbuhan kuman. Biasanya pasien
meninggal akibat sepsis.
Karakteristik : organ bengkak & basah, bau busuk :
kuman produksi skatol & indol, warna hitam atau
hijau, batas dgn. jar sekitar tidak jelas

Pada alat2 dalam : lambung, usus halus, appendix,

paru, uterus
 Gangren Basah

 Appendisitis gangrenosa
Radang pada appendix yg diikuti proses gangren
 Gangren pada strangulasi hernia
Usus terpuntir krn mesenterium lemah  arus balik
vena
tersumbat
 Gangren pada torsio ovarium / testis
Ovum / testis terpuntir pd pedunkulusnya  obstruksi
vena
 Gangren pada embolus dalam aorta mesenterika
Organ usus
membengkak, warna
hitam, area yg
terkena gangren
mudah menjalar
sehingga mengenai
sebagian besar usus

Sering terbentuk zat-

zat toksik yg
menimbulkan
kematian

Moist gangrene
 c. Gangren gas

Kondisi : luka dalam yg terkontaminasi disertai
kerusakan otot relatif luas oleh bakteri penghasil gas :
>>clostridium perfringens

Karakteristik pembengkakan lokal, pembentukan

gelembung gas. Infeksi dapat menyebar cepat,
biasanya berhubungan dengan toxemia berat.
 Left lower extremity in a 56-
year-old patient with
alcoholism who was found
comatose after binge
drinking. Surgical drainage
was performed to treat the
pyomyositis-related, large,
non–foul-smelling (sweetish)
bullae. Gram staining
showed the presence of
gram-positive rods. Cultures
revealed Clostridium
perfringens. The diagnosis
was clostridial myonecrosis.
 Referensi

 Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins basic
pathology, 10th ed. Canada: Elsevier; 2018. p. 97-119.
 Strayer DS, Rubin E. Rubin’s pathology :
clinicopathologic foundations of medicine, 7th ed.
China: Wolters Kluwer Health; 2015. p. 299-326.
 Cross SS. Underwood’s Pathology, 6th ed. China:
Elsevier; 2013. p. 121-32.
 Mohan H. Textbook of Pathology, 7th ed. New Delhi:
Jaypee-Highlights Medical Publishers Inc.; 2015. p.
78-115.
 
TERIMA KASIH..