Haris Notes

Tempatnya E-Book Asuhan Keperawatan

 Beranda
 Info Unik »
 Downloads »
 Tips n Trik »
 Facebook
 Daftar Isi
 Tentang Saya

Pages
 Beranda

Minggu, 25 September 2011

ASKEP ATRIAL FIBRILASI (AF)

01.11  Jantung  4 comments

ASUHAN KEPERAWATAN
ATRIAL FIBRILASI (AF)

A.    DEFINISI
fibrilasi atrium atau AF, merupakan aritmia yang paling umum. aritmia adalah sebuah
masalah dengan kecepatan atau irama denyut jantung. Sebuah gangguan pada sistem
listrik jantung menyebabkan AF dan jenis lain aritmia.
AF terjadi ketika cepat, sinyal-sinyal listrik tidak terorganisir dalam dua jantung bilik
yang di atas, disebut atrium, menyebabkan mereka kontrak sangat cepat dan tidak
teratur (ini disebut fibrilasi). Akibatnya, darah kolam di atrium dan tidak dipompa
sepenuhnya menjadi dua bilik jantung lebih rendah, yang disebut ventrikel. Ketika ini
terjadi, ruang jantung atas dan bawah tidak bekerja sama sebagaimana mestinya.

B.     ETIOLOGI
Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung
dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat.
Ini adalah akibat dari kerusakan sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling
sering hasil dari kondisi lain, seperti penyakit arteri koroner atau tekanan darah
tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung. Kadang-kadang, penyebab AF tidak
diketahui.
Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan ventrikel berkontraksi lebih cepat dari
biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki cukup waktu untuk mengisi
sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan tubuh.
C.     TANDA DAN GEJALA
    * Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam
dada)
    * Sesak napas
    * Kelemahan atau kesulitan berolahraga
    * Nyeri dada
    * Pusing atau pingsan
    * Kelelahan (kelelahan)
    * Kebingungan

D.    PATOFISIOLOGI
Aktivasi fokal  fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau
wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik
dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan
mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot
atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan
fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah
atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan
ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium
yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi
yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan faktor
predisposisi bagi fibrilasi atrium.

Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.

Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karena itu atrium
tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan
mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel
akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat
yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan
bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi
dari seluruh daya pompa jantung. 2

Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF.

Pada AF aktivitas sitolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow
velocities yang menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya
trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai
pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli.
2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena
stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan hemostasis
dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin
juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut
adalah peningkatan faktor von Willebrand ( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan
fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan AF akan meningkatkan agregasi
trombosit, koagulasi dan hal ini dipengaruhi oleh lamanya AF.

E.     KOMPLIKASI
AF memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.

F.      PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

• Pemeriksaan Fisik :
 Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah
 Tekanan vena jugularis
 Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
 Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukan kemungkinan terdapat gagal
jantung kongestif, terdapat bising pada auskultasi kemungkinan adanya penyakit
katup jantung
 Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan
 Edema perifer : kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif
• Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila
dicurigai terdapat iskemia jantung.
• Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),
identifikasi adanya iskemia.
• Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
• Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE
( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
• Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama
ventrikel sulit dikontrol.
• Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama
jantung.
• Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.

G.    PENATALAKSANAAN
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan AF adalah mengembalikan ke irama
sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi tromboemboli.
Dalam penatalaksanaan AF perlu diperhatikan apakah pada pasien tersebut dapat
dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama
ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera
dilakukan konversi, sedangkan pada AF permanen sedikit sekali kemungkinan atau
tidak mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan
menurunkan laju irama ventrikel harus dipertimbangkan.
H.    PROGNOSIS
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup
lebih lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga
menunjukkan penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan
untuk asimtomatik pada pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan
bahwa terapi medis yang ditujukan untuk mengendalikan irama jantung tidak
menghasilkan keuntungan keberhasilan dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan
antikoagulan.9
Terapi AF secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada kejadian
tromboemboli terutama stroke. AF dapat mencetuskan takikardi cardiomiopati bila
tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya AF dapat menyebabkan gagal jantung
pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari cardiac output dimana
pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan penyakit katup
jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi AF.

I.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural.
2.      Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai
okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan :
Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat,
berkeringat.
3.      Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,
Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
4.      Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan
menbran kapiler-alveolus.

J.       RENCANA TINDAKAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,
Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola
EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode
dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur
dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF
lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak
dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai
refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan
kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi
(kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen.

Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila
fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi
natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema,
Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.
f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran

kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi.

                                         
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda

4 komentar:

1.

ciicii3 November 2011 18.15

Apakah fibrilasi ventrikel dengan atrial fibrilasi berbeda ?

BalasHapus

2.

Anonim11 Januari 2012 00.13

Berbeda pada letaknya, atrial fibrilasi pada atrium.

BalasHapus
 3.

Anonim28 Desember 2012 01.28

makasi untuk post datanya...

BalasHapus

4.

Giant Honey Bee16 Januari 2013 02.50

kok ga ada WOC nya ya?

BalasHapus

Muat yang lain...

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Social Profiles

Search

 Popular
 Tags
 Blog Archives

Translate

Artikel Terpopuler
 ASKEP PRE EKLAMPSIA BERAT (PEB)
 ASKEP STROKE HEMORAGIK
 ASKEP DISPEPSIA
 ASKEP RETENSIO URINE
 ASKEP PNEUMONIA

Arsip Askep
 ►  2012 (36)
o ►  Desember (3)
o ►  November (2)
o ►  September (3)
o ►  Agustus (3)
o ►  Juli (11)
o ►  Juni (1)
 o ►  Mei (1)
o ►  Januari (12)

 ▼  2011 (44)
o ►  Desember (2)
o ▼  September (20)
 ASKEP GEGANTISME
 ASKEP VARISELA
 ASKEP PRE EKLAMPSIA
 ASKEP KEHAMILAN GANDA (GEMELI)
 ASKEP JIWA HARGA DIRI RENDAH
 ASKEP JIWA KEHILANGAN
 ASKEP JIWA SCHIZOFRENIA SIMPLEKS
 ASKEP JIWA DELIRIUM
 ASKEP ASMA BRONCHIAL
 ASKEP NEFROTIK SINDROM
 ASKEP HEART FAILURE (HF)
 ASKEP UROLITHIASIS
 ASKEP HEPATOMA
 ASKEP HIPERTIROIDISME
 ASKEP BRONKITIS
 ASKEP ATRIAL FIBRILASI (AF)
 ASKEP WAHAM
 WAHAM
 ASKEP CEPHALGIA
 ASKEP STATUS ASMATIKUS
o ►  Agustus (22)

Pengikut

Labels
Penyakit Dalam (26) Maternitas (14) Jiwa (9) Paru-paru (8) Syaraf (7) Jantung (4) Kukel (3) OPTION
FILE PES 6 (3) Mata (2) THT (2) Keluarga (1)

Mengenai Saya

Haris Padilah
Lihat profil lengkapku

Diberdayakan oleh Blogger.

Fans Page
 

 Artikel Terbaru
o ASKEP KATARAK
o ASKEP COMBOSTIO
o DAFTAR ISI
o ASKEP JANTUNG KORONER
o ASKEP ARITMIA

 Total Pengunjung

 Buku Tamu
Klik Gambar !

:: Get This Widget!! ::

Widgets

Copyright © 2013 Haris Notes | Powered by Blogger

Design by NewWpThemes | Blogger Theme by Lasantha - Premium Blogger Themes | Virtual Private
Server