LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN DIAGNOSA MEDIS IDIOPATIK

TROMBOSITOPENI PURPURA
DI RUANG BOUGENVILLE RST dr.SOEDJONO MAGELANG

DISUSUN OLEH:
MUHAMMAD NUR IRFAN (210207053)

PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS DUTA BANGSA SURAKARTA
2021/2022
 LAPORAN PENDAHULUAN
A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) adalah kondisi yang ditandai dengan
menurunnya jumlah trombosit darah (trombositopenia) dalam tubuh, sehingga
menimbulkan kecenderungan perdarahan. Bentuk perdarahan yang muncul bisa
sebagai purpura, yaitu perubahan warna pada kulit atau selaput lendir karena adanya
perdarahan pembuluh darah kecil (memar). Atau bisa juga dalam bentuk ptechiae,
yaitu bintik-bintik merah akibat pendarahan di dalam kulit.
Perdarahan terjadi karena sistem kekebalan tubuh yang menyerang trombosit,
sehingga jumlah trombosit menurun (rendah). Kondisi ini bisa terjadi pada siapa saja,
baik orang dewasa maupun anak-anak. Anak berusia 2–5 cukup rentan terhadap ITP.
Biasanya terjadi pasca infeksi virus.

2. Etiologi
Penyebab Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) adalah penghancuran
trombosit oleh sel imun atau kekebalan tubuh. Ada beberapa teori yang menjelaskan
tentang aktivitas sel imun yang menyerang trombosit dalam tubuh, yaitu:
a. Sel imunitas tubuh bingung membedakan antara sel tubuh sendiri dan patogen,
seperti virus atau bakteri. ITP sering kali muncul setelah seseorang menderita
infeksi.
b. Tubuh menderita stres oksidatif akibat radikal bebas, yang memicu terjadinya
perubahan DNA sel imunitas, dan selanjutnya menyerang sel tubuh sendiri.
c. Terjadi kerusakan sel imunitas tubuh.
d. Perubahan sistem kekebalan tubuh akibat gangguan sistem imunitas tubuh di
saluran pencernaan. Misalnya karena perubahan kondisi bakteri usus akibat
perubahan pola makan, konsumsi antibiotik, atau serangan patogen.

3. Manifestasi klinik
Beberapa tanda terjadinya Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) antara
lain adalah:
a. Memar (ekimosis), perdarahan purpura atau ptechiae
b. Perdarahan gusi
c. Tanda perdarahan intrakranial, yaitu perdarahan akibat peningkatan tekanan tak
normal pada otak, sakit kepala, gangguan penglihatan, penurunan kesadaran, dan
sebagainya.

4. Patofisiologi dan pathway

5. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP
6. ternyata lebih kompleks dari yang semula diduga.
7. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan otoantibodi
8. terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran
9. trombosit. Sehingga terjadi penghancuran terhadap
10. trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated
11. platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan
12. organ retikuloendotelial lainnya.
13. 1
14. Megakariosit dalam
15. sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
16. 1
17. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang
18. merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari
19. trombosit mengalami penurunan yang berarti,
20. terutama pada ITP kronis.
21. 1,6
22.Adanya perbedaan secara klinis maupun epi-
23. demiologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan
24. dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi
25. terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada
2 6. I TP a ku t, te la h d ip er ca ya b ah w a pe ng ha nc ur an
27. trombosit meningkat karena adanya antibodi yang
28. dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi
29. bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang
30. bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
31. Mediator-mediator lain yang meningkat selama
32. terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat
33. berperan dalam terjadinya penekanan terhadap
34. produksi trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah
35. terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti
3 6. p ad a p en ya ki t ot oi mu n la in ny a, ya ng b er ak ib at
37. terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit.
38. 1
39. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein
40. permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb-
41. IIa, GP Ib, dan GP V.
42. 7-9
43. Namun bagaimana antibodi
44. antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara
45. pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta
46. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP
47. ternyata lebih kompleks dari yang semula diduga.
48. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan otoantibodi
49. terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran
50. trombosit. Sehingga terjadi penghancuran terhadap
51. trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated
52. platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan
53. organ retikuloendotelial lainnya.
54. 1
55. Megakariosit dalam
56. sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
57. 1
58. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang
59. merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari
60. trombosit mengalami penurunan yang berarti,
61. terutama pada ITP kronis.
62. 1,6
63.Adanya perbedaan secara klinis maupun epi-
64. demiologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan
65. dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi
66. terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada
6 7. I TP a ku t, te la h d ip er ca ya b ah w a pe ng ha nc ur an
68. trombosit meningkat karena adanya antibodi yang
69. dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi
70. bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang
71. bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
72. Mediator-mediator lain yang meningkat selama
73. terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat
74. berperan dalam terjadinya penekanan terhadap
75. produksi trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah
76. terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti
7 7. p ad a p en ya ki t ot oi mu n la in ny a, ya ng b er ak ib at
78. terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit.
79. 1
80. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein
81. permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb-
82. IIa, GP Ib, dan GP V.
83. 7-9
84. Namun bagaimana antibodi
85. antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara
86. pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta
87. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP
88. ternyata lebih kompleks dari yang semula diduga.
89. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan otoantibodi
90. terhadap glikoprotein yang terdapat pada membran
91. trombosit. Sehingga terjadi penghancuran terhadap
92. trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coated
93. platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan
94. organ retikuloendotelial lainnya.
95. 1
96. Megakariosit dalam
97. sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP.
98. 1
99. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang
100. merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari
101. trombosit mengalami penurunan yang berarti,
102. terutama pada ITP kronis.
103. 1,6
104. Adanya perbedaan secara klinis maupun epi-
105. demiologis antara ITP akut dan kronis, menimbulkan
106. dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi
107. terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada
1 08 . I TP a ku t, te la h d ip er ca ya b ah w a pe ng ha nc ur an
109. trombosit meningkat karena adanya antibodi yang
110. dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi
111. bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang
112. bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
113. Mediator-mediator lain yang meningkat selama
114. terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat
115. berperan dalam terjadinya penekanan terhadap
116. produksi trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah
117. terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti
1 18 . p ad a p en ya ki t ot oi mu n la in ny a, ya ng b er ak ib at
119. terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit.
120. 1
121. Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein
122. permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb-
123. IIa, GP Ib, dan GP V.
124. 7-9
125. Namun bagaimana antibodi
126. antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara
127. pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta
Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP ternyata lebih kompleks dari
yang semula diduga. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap
glikoprotein yang terdapat pada membrane trombosit. Sehingga terjadi penghancuran
terhadap trombosit yang diselimuti antibodi (antibody-coatedplatelets) oleh makrofag
yang terdapat pada limfa dan organ retikulo endotelial lainnya.
Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan
kadar trombopoitin dalam plasma yang merupakan progenitor proliferasi dan
maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa
penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi
respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang
bereaksi silang dengan antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain yang
meningkat selama terjadinya respon imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam
terjadinya penekanan terhadap produksi trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah
terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya,
yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah
diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan trombosit pada ITP, di antaranya
 GP IIb-IIa, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibody anti trombosit meningkat
pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen
yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Hal tersebut menjelaskan
mengapa beberapa cara pengobatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan
ITP memiliki efektifitas terbatas, dikarenakan mereka gagal mencapai target spesifik
jalur imunologis yang bertanggungjawab pada perubahan produksi dan destruksi
trombosit.
Pathway

5. Komplikasi
a. Hemoragik
b. Penurunan kesadaran
c. Splenomegaly
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan darah lengkap
b. Pemeriksaan darah tepi
c. Aspirasi sumsum tulang
7. Penatalaksanaan
a. ITP akut
 Ringan: observasi tanpa pengobatan  sembuh spontan.
  Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka
berikan kortikosteroid.
 Bila tidak berespon kortikosteroid, maka berika immunoglobulin per IV.
 Bila keadaan gawat, maka berikan transufe sunpensi trombosit
b. ITP menahun
 Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Misal: prodnisone 2-3 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin per IV.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas pasien: nama, umur, jenis kelamin, alamat, status, agama, suku
bangsa, pendidikan, pekerjaan, no CM, diagnosa medis, sumber biaya.
b. Identitas penanggung jawab: nama, umur, jenis kelamin, alamat, status,
agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan pasien.
c. Riwayat kesehatan
 Riwayat kesehatan sekarang
 Alasan masuk rumah sakit
 Keluahan utama
 Kronologis keluhan
 Riwayat kesehatan dahulu
 Riwayat kesehatan keluarga

d. Riwayat keperawatan
 Pola eliminasi atau perkemihan
 Frekuensi
 Konsisten
 Warna
 Keluhan
 Pemeriksaan fisik
 Abdomen: pembesaran, pelebaran pembuluh darah vena, distensi
bladder, pembesaran ginjal, nyeri tekan, tenderness.
 Genitalia wanita: inflamasi, nodul, lesi, adanya secret dari meatus,
keadaan atropi jaringan vagina.
  Genitalia laki-laki: kebersihan, adanya lesi, tenderness, adanya
pembesaran skrotum.
 Intake dan output cairan
 Kaji intake dan output cairan dalam sehari (24jam)
 Kebiasaan minum dirumah
 Intake, cairan infus, oral, makanan, NGT
 Kaji perubahan volume urin untuk mengetahui ketidakseimbangan
cairan
 Output urin dari urinal, urinbag
 Karakteristik urin: warna, kejernihan,bau, kepekatan.
 Pola aktifitas dan Latihan
Terdiri dari kemampuan perawatan diri sebagai berikut:
 Makan/Minum
 Mandi
 Toileting
 Berpakaian
 Mobilitas
 Berpindah dan Ambulasi/ROM.
2. Diagnose keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual/muntah
b. Hipertermi b.d proses penyakit

3. Intervensi
a. Diagnose 1
Tujuan : kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
KH : klien dapat menghabiskan porsi makan yang diberikan
 Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi dan akibat kekurangan
nutrisi
 Sajikan makanan dalam porsi yang kecil tapi sering
 Hidangkan menu dalam keadaan hangat
 Kolaborasi dengan nakes lain (ahli gizi)
b. Diagnose 2
 Tujuan : suhu tubuh klien menurun
KH : klien tidak lagi demam, dan tidak lagi gelisah
 Monitor suhu tubuh klien secara berkala
 Edukasi keluarga klien bagaimana cara melakukan kompres hangat
 Kolaborasi dalam pemberian analgetik.

4. Implementasi
Implementasi tindakan yang ada dalam intervensi.
5. Evaluasi
Evaluasi hasil tindakan yang dilakukan oleh perawat.