HSC 2017 BLOK C.

5 WEEK 4

LECTURE 3  Gejala pada demensia :

dr. Carla R. Marchira, Sp.KJ  Ditandai oleh hilangnya memori kejadian yang
Pemateri : Rivo | Editor : Cynthia baru terjadi, seperti : barang yang hilang, tersesat
di suatu tempat, janji yang lupa
 Kehilangan kemampuan berpikiran abstrak,
MENTAL HEALTH PROBLEMS seperti merencanakan dan melakukan hal yang
kompleks. Contoh: bermasalah dalam memasak,
IN ELDERLY membayar bill, menyetir, tidak dapat menerti
Temen temen jadi ini lecture nya disuruh bikin tugas. Jadi buku, film, dan berita.
aku cuman bikin dari ppt aja ya...  Kesusahan menemukan yang tepat, seperti:
substituasi frase (terbalik – balik), salah
Kategori lanjut usia: mengindentifikasi orang, menggunakan frase
 Young old (65 – 74 tahun) : 18,4 juta kosong (tidak dimengerti orang lain)
 Middle old (75 – 84 tahun) : 12,4 juta  Kesulitan memberhentikan tingkah laku, seperti:
 Old old (85+) : 4,2 juta, pertumbuhannya semakin impulsive (melakukan tindakan tanpa memikirkan
cepat konsekuensinya), komen yang tidak dipikirkan
 Centenarians (100+) terlebih dahulu, tingkah laku yang tidak sesuai
Pada tahun 2030 populasi lanjut usia akan bertambah dengan normal sosial
menjadi 2 kali lipat atau bisa mencapai 70 juta.  Fakor resiko:
Untuk populasi 85+ (old old) akan bertambah 4,2 juta  Usia
ditahun 2020 menjadi 8,9 juta.  Penyakit vaskular
 Diabetes mellitus
Tantangan dalam assessment dan diagnosis lansia:  Perempuan
1. Presentasi klinis lansia dengan gangguan mental akan  Pendidikan rendah
berbeda dengan gangguan mental pada orang dewasa,  Orang dengan status HIV positif terutama dengan
sehingga dalam mendeteksi penyakit akan lebih sulit komorbid hepatitis C
2. Pada lansia banyak mengeluhkan depresi dan cemas,  Riwayat masalah kardiovaskuler, alcohol abuse,
namun tidak memenuhi kriteria untuk penyakit dan trauma kepala
depresi ataupun cemas  Pencegahan – tanpa obat:
3. Ada studi yang dilakukan di layanan kesehatan o Olahraga otak (TTS, membaca, dll)
primer, bahwa hanya 55% dari dokter yang percaya o Olahraga fisik
diri mendiagnosis depresi, 35% dari 55% yang percaya o Aktif bersosialisasi
diri meresepkan antidepresan o Berhenti merokok
4. Peneliti memperkirakan kebutuhan yang tidak o Makan makanan yang sehat
terpenuhi untuk pelayanan kesehatan mental pada  Treatment:
lansia >65 tahun, sekitar 63% Treatment non medis (tanpa obat)
 Gaya hidup yang sehat
Macam – macam gangguan kesehatan mental pada lansia:  Olahraga teratur dan tetap bersosialisasi
a. Dementia  Rutinitas regular yang terus terjaga
b. Delirium  Tidur yang cukup
c. Insomnia  Makan makanan yang sehat
d. Depresi  Mandi dan berpakaian
e. Suicide / bunuh diri  Toileting
 Menikmati hiduo
A. DEMENTIA  Pijat dan sering menghirup aroma terapi
 Definisi: istilah yang digunakan untuk 1000 lebih  Memelihara hewan peliharaan
penyakit yang mengarah pada gangguan koginitif.  Mendegarkan music
Demensia merupakan sindrom akibat penyakit otak  Membuat dan mengingat foto album dan
yang bersifat kronik progresif yang ditandai dengan kenangan
kemunduran fungsi kognitif multiple, termasuk daya Treatment medis (dengan obat)
ingat (memori), daya pikir, daya tangkap Tidak ada pemberian obat yang dapat
(komprehensi), kemampuan belajar, orientasi, menyembuhkan demensia. Pemberian obat bertujuan
kalkulasi, visuospasial, bahasa, dan daya nilai untuk memperlambat proses demensia. Pada
 Prevalensi: demensi memengaruhi antara 5% sampe beberapa orang pemberian obat tidak berguna,
7% pada orang dewasa di atas usia 65 tahun dan 40% beberapa orang juga tidak dapat menerima
pada rata rata 85 tahun. pemberian obat dikarenakan adanya efek samping
dari obat tersebut. Pemberian obat dilakukan saat
mulai terganggunya aktivitas sehari – hari. Pemberian

1
ELDERLY
obat ini membuat lebih terorganisir dan membantu
melakukan aktivitas sehari – hari.
 Cholinesterase inhibitors : sudah disetujui untuk
demensia Alzheimer, vaskuler, dan demensia
Parkinson. Contohnya seperti Donepzil (Aricept),
Rivastigmine (Exelon), Galantimine.
Efek sampingnya yaitu, mual, diare, pusing, detak
jantung melambat.
 Memantine (Ebixa) : digunakan untuk Alzheimer
yang lebih parah. Efek sampingnya pusing dan
dapat memperburuk agresi dan kebingungan
B. DELIRIUM
 Definisi: kondisi kebingungan yang parah dan
perubahan fungsi otak yang cepat. Perubahan ini
biasanya disebabkan oleh penyakit fisik yang diobati
atau kesehatan mental
 Prevalensi: 30% lansia yang sedang menjalani
perawatan di rumah sakit, 10 – 15% melakukan
tindakan operasi di rumah sakit, dan 60% penghuni
panti jompo mengidap delirium
 Gejala:
 Perubahan kesadaran, disorientasi, dan kesadaran
berkabut
 Gangguan perhatian, konsentrasi, dan memori
 Ketidakmampuan memproses stimulus auditorik
dan visual
 Meningkatnya aktivitas motorik (kegelisahan,
plucking, picking)
 Kecemasan, kecurigaan, agitasi (sindrom yang
menggambarkan keadaan dimana terjadi aktivitas
psikomotor yang tidak terorganisir dan tidak
bertujuan akibat adanya masalah fisik atau menta)
 Misinterpretasi, ilusi, delusi atau halusinasi
 Abnormalitas dalam berbicara
 Penurunan kesadaran biasanya karena gangguan
tidur
 Faktor risiko: Perubahan kognitif yang berhubungan
dengan delirium berasal dari perubahan metabolism
cerebral sekunder karena toxic, metabolic, traumatic,
vaskuler, neoplastic, dan proses degenerative
 Penatalaksanaan:
a. Mencari dan mengobati penyebab delirium
(diperlukan pemeriksaan fisik yang cermat dan
pemeriksaan penunjang yang adekuat.
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, analisis gas
darah, fungsi hati, dan fungsi ginjal, serta EEG
atau pencitraan otak bila indikasi disfungsi otak).
b. Memastikan keamanan pasien
c. Mengobati gangguan perilaku terkait dengan
delirium, misalnya agitasi psikomotor
(menurut Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran
Jiwa – MENKES 2015)
 Terapi:
Farmakologi:
Antipsikotika dapat dipertimbangkan bila ada tanda
dan gejala psikosis, misalnya halusinasi, waham atau
sangat agitatif (verbal atau fisik) sehingga berisiko
terlukanya pasien atau orang lain
2
 Haloperidol mempunyai rekam jejak terpanjang
dalam mengobati delirium dapat diberikan per
oral, IM, atau IV
 Dosis haloperidol injeksi adalah 2-5 mg IM/IV
dan dapat diulang setiap 30 menit (maksimal 20
mg/hari)
 Efek sampig parkinsonisme dan ataksia dapat
terjadi
 Bila diberikan IV, dipantau dengan EKG adanya
pemanjangan interval QTc dan adanya disritmia
jantung
 Pasien agitasi yang tidak bisa menggunakan
antipsikotika (misalnya pasien dengan Syndrome
Neuroleptic Malignance) atau bila tidak
berespons bisa ditambahkan benzodiazepine yang
tidak mempunyai metabolit aktif, misalnya
lorazepam tablet 1-2 mg per oral. Kontraindikasi
untuk pasien dengan gangguan pernafasan
Non-farmakologik:
o Psikoterapi suportif yang memberikan perasaan
aman dapat membantu pasien menghadapi
frustasi dan kebingungan akan kehilangan fungsi
memorinya
o Perlunya reorientasi lingkungan
o Memberikan edukasi kepada keluarga cara
memberikan dukungan kepada pasien
(menurut Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran
Jiwa – MENKES 2015)
C. INSOMNIA
 Biasanya digunakan untuk: sulit untuk ter – tidur,
gangguan tidur, dan masalah tidur (Zorick, 2000)
 Prevalensi:
 Sulit untuk ter-tidur (mulai tidur) = 18,1%
 Sulit untuk tetap tertidur = 18,6%
 Tidak merasa segar saat bangun tidur = 30,9%
 Etiologi:
 Sleep hygiene  Bertujuan untuk meningkatkan
kualitas dari tidur penderita
a. Faktor kesehatan: asupan makanan, olahraga,
pengaruh obat, alcohol
b. Faktor lingkungan: pencahayaan, suara /
keheningan, suhu ruangan, tempat tidur

 Management:
Non – medical:
 Kontrol stimulus: saat mengantuk segera tidur,
gunakan tempat hanya untuk tidur (jangan tidur
di kursi), menentukan jadwal tidur teratur,
menentukan jadwal bangun pagi teratur, dan
hindari tidur siang
 Terapi kognitif: hindari kepercayaan –
kepercayaan atau perilku yang mengganggu tidur.
Contohnya: takut ada setan. Membantu
meminimalisir kecemasan dan gairah antisipatif.
Contoh: takut ada setan  suruh berdoa
Medical:
 Benzodiazepine: meningkatkan GABA 
menghambat neurotransmitter di CNS  efek
mengantuk, sedasi, dan melemaskan otot
 Non – benzodiazepine
D. DEPRESI
 Definisi: penyakit psikiatri yang memiliki karakteristik
ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, insomnia,
hilangnya nafsu makan, merasakan kesedihan yang
ekstrim, merasa bersalah, dan berpikiran untuk mati
 Prevalensi: 3,8% pada usia 55 tahun yang terkucilkan
dari komunitas dan menderita depresi mayor
 Gejala:
 Sulit untuk tidur
 Tidur berlebihan
 Merasa lelah setiap saat
 Merasa tidak berenergi daripada biasanya
 Merasa gugup dan tidak bisa untuk tetap duduk
 Merasakan peningkatan atau penurunan nafsu
makan atau berat badan
 Merasa sedih sepanjang hari
 Kesulitan untuk memutuskan sesuaty
 Memikirkan untuk bunuh diri
 Kesulitan untuk berkonsentrasi
 Sensitif / mudah marah
 Kurangnya motivasi
 Lebih mudah untuk kehilangan kesabaran
 Kehilangan ketertarikan terhadap sesuatu yang
biasanya disukai
 Faktor risiko:
 Riwayat pribadi : penyakit kronis, rasa sakit yang
kronis, hilangnya fungsi fisik, gangguan depresi
sebelumnya, hilang sesuatu yang signifikan,
banyak stressor baru
 Riwayat keluarga : depresi yang berulang, bipolar,
alcohol abuse
 Isolasi sosial
3
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
 Penatalaksanaan:
(menurut Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran Jiwa –
MENKES 2015)
E. SUICIDE / BUNUH DIRI
 Prevalensi: Angka bunuh diri di western lebih tinggi
dibandingkan eastern dan Midwestern (CDC, 1997).
Pada tahun 2002, sebanyak 132,353 individu di rawat
di rumah sakit karena berusaha untuk bunuh diri,
sebanyak 116.639 ditangani di UGD dan dipulangkan
(CDC, 2004). Pada tahun 2001, 55% kasus bunuh diri
dengan senjata api (Anderson and Smitm 2003)
 Kelompok yang berisiko bunuh diri:
 Usia lanjut : tingkat bunuh diri meningkat dengan
bertambahnya usia dan sangat tinggi di kalangan
usia 65 tahun ke atas. Sebagian besar korban
bunuh diri lansia dilihat oleh perawat nya
beberapa minggu setelah terdiagnosis episode
pertama depresi ringan sampai moderate.
 Orang dewasa tua yang bunuh diri juga lebih
cenderung menderita karena penyakit fisik dan
bercerai atau janda (Carney et al. 1994; Dorpat et
al. 1968)
 Pada tahun 2001, sebanyak 5.393 orang Amerika
di atas usia 65 tahun melakukan bunuh diri.
Sebanyak 85% (n=4.589) adalah laki – laki dan
15% (n=804) adalah perempuan (CDC, 2004)
 Senjata api digunakan pada 73% kasus bunuh diri
yang dilakukan oleh orang dewasa di Jepang
pada usia 65 tahun pada tahun 2001 (CDC, 2004)
 Faktor risiko:
 Riwayat percobaan bunuh diri sebelumnya
 Riwayat penyakit mental, depresi
 Riwayat menggunakan alcohol dan obat – obatan
 Riwayat keluarga ada yang bunuh diri
 Riwayat penganiayaan di keluarga
ELDERLY

 Merasa tidak mempunyai harapan

LECTURE 5
 Memiliki kecenderungan impulsif atau agresiif Dr. M. EkoPrayogo, SpM
 Ada hambatan untuk mengakses pelayanan Pemateri : Afi | Editor : Oriana
kesehatan mental
 Kehilangan relasi, sosial, kerja, atau finansial
 Penyakit fisik COMMON EYE DISORDER IN ELDERLY &
 Akses mudah untuk melakukan percobaan bunuh OPTHAMOLOGY COMPLICATION IN CHRONIC
diri
 Ketidakinginan mencari pertolongan karena
DISEASE
stigma terhadap gangguan kesehatan mental, Bisa cek gambar di ppt.
substance abuse disorder, ataupun suicidal
thoughts PENDAHULUAN
 Kepercayaan budaya dan agama - keyakinan Permasalahan kesehatan pada lansia dapat menyebabkan
bahwa bunuh diri adalah resolusi yang mulia dari locomotor disability (3%), hearing disability (1,5%), dan
permasalahan pribadi kebutaan (1,7% di rural area, 1% di urban area). Gangguan
 Di daerahnya memang sering terjadi kasus bunuh penglihatan pada lansia adalah masalah kesehatan yang
iri penting. Peningkatan patologi mata mengurangi ketajaman
 Terisolasi atau merasa dikucilkan dari pergaulan visual. Gangguan visual yang tidak diobati dapat
 Terapi: meningkatkan insiden jatuh, isolasi sosial, dan
Farmakoterapi ketergantungan. Skrining aktif untuk gangguan
Tidak ada perbedaan efikasi antara antidepresan penglihatan penting untuk dilakukan (1-2 tahun sekali).
atipikal dengan SSRI, antidepresan atipikal lebih
banyak angka withdrawalnya kaena efek samping. PERUBAHAN PADA MATA
Selalu ingat dengan prinsip mulai dari dosisi terendah. Sebelumnya diingat-ingat dulu anatomi mata
Efek samping: hipotensi postural, perdarahan gaster,
dan jatuh
Terapi pada kondisi tertentu
 Stroke : SSRI direkomendasikan sebagai
penanganan lini pertama
 Coronary Heart Disease (CHD) : SSRI dapat
menurunkan mortalitas. TCA (tricyclic
antidepressant) dapat menurunkan heart rate dan
meningkatkan mortalitas
 Diabetes : depresi pada diabetes biasanya diberi
SSRI
 Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) :
Perubahan yang terjadi pada mata lansia merupakan
SSRI dapat diberikan pada depresi COPD.
perubahan bergantung usia (age-dependent changes).
Hindari Benzodiazepine  distress pernafasan
Gangguan visual terjadi pada 20-30% orang berusia lebih
Terapi psikologis
dari 75 tahun, kebanyakan memengaruhi penampilan
 Cognitive Behaviour Therapy (CBT)
(appearance) tetapi jarang memengaruhi kinerja
 Interpersonal Therapy (IPT)
(performance).
 Problem Solving Treatment (PST)
Penyebab gangguan penglihatan pada lansia antara lain:
 Family Therapy
1. Hilangnya tranparansi dari media optic -> ulcer, scar,
opacity, dystrophy -> gambar bisa dilihat di ppt
2. Hilangnya struktur yang normal
 Retina: age-related macular degeneration
(ARMD), diabetic retinopathy
 Optic nerve: glaucoma
Nanti akan dibahas di bawah
3. Gangguan refraktif -> pathological myopia,
presbyopia

Gangguan ophtalmologis yang tidak menyebabkan

kebutaan pada lansia:
1. Kelopak mata: Blepharitis, entropion/ectropion,
eyelid neoplasia
2. Permukaan mata: Pterygium, dry eye, senile arc

4
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Beberapa bagian mata perlu monitoring seiring  Silau meningkat karena perubahan pada lensa dan
bertambahnya usia, seperti lensa, aqueous humor, retina, vitreous humor
dan macula. Perubahan pada mata lansia meliputi:  Gelap: akibat perubahan pupil dan lensa
 Sklera: menipis, perubahan pigmen  Vitreous humor: pandangan kabur, flashing lights,
 Aqueous humor (di anterior lensa): tekanan moving spot
intraocular meningkat  Warna: diskriminasi (kemampuan membedakan
 Vitreous humor (di posterior lensa): menipis, opasitas warna) menurun karena sel konus menurun
meningkat  Lapang pandang: berkurang 1 sampai 3 derajat setiap
 Kornea: arcus senilis/senile arc (sindrom usia tua decade
dimana ada cincin buram berwarna putih, abu-abu
atau biru di margin kornea yang merupakan deposit
kalsium, kolesterol, LDL), sensitivitas menurun
 Konjugtiva: mata kering meningkat
 Retina: kusam, perubahan vasa darah
 Nervus optikus: batasannya menjadi kurang jelas,
kapiler lebih sedikit
 Macula: reflex foveal sedikit atau tidak ada, deposit
drusen dan lipofuscin, pigmentasi meningkat.
Fyi, drusen adalah bintik kuning atau putih yang
sangat kecil, muncul di membrane Bruch (salah satu
lapisan retina pada mata). Kemungkinan penyebab
drusen adalah mata tidak mampu menghilangkan
beberapa produk sisa dari sel-sel batang/rod (untuk
kondisi cahaya redup) dan sel-sel kerucut/konus
(untuk penglihatan warna pada kondisi cahaya yang
cukup terang).
Sel-sel pada lapisan epitel pigmen retina terus
mengakumulasi sel-sel debris sejak lahir dan berlanjut
PENYAKIT DAN SINDROMA MATA
sepanjang hidup. Sel-sel rusak yang tersisa (disebut
Beberapa penyakit dan sindroma yang sering menimpa
lipofuscin) dari stress oksidatif terakumulasi pada
lansia dan merupakan age related changes, antara lain
membrane Bruch dan menciptakan drusen, yang
ARMD, katarak, glaucoma, diabetic retinopathy, dry eye,
merupakan tanda awal dari degenerasi macula kering
dan low vision.
(dry ARMD)
1. Age-Related Macular Degeneration (ARMD/AMD)
 Palpebra: musculus orbicularis oculi melemah
a. Definisi
Entropion senilis/invusional: margo palpebral inversi
ARMD atau AMD merupakan penurunan atau
pada usia lanjut. Gejalanya berupa mata merah,
degenerasi fungsi macula yang merupakan
berair, rasa gatal. Hal ini disebabkan karena iritasi
daerah sentral kecil pada retina mata yang
dan abrasi kornea. Bisa berlanjut menyebabkan ulkus
mengontrol ketajaman visual dan detail
kornea. Penanganannya meliputi jahitan eversi,
penglihatan. Kesehatan macula menentukan
prosedur Weis, aplikasi retractor palpebra inferior.
kemampuan kita untuk membaca, mengenali
Ektropion senilis/invusional: margo palpebral
wajah, mengemudi, menonton televisi,
mengalami eversi yang terjadi pada usia lanjut.
menggunakan computer, dan melakukan tugas
Gejalanya berupa epifora, konjungtiva palpebral
visual lainnya yang mengharuskan kita untuk
hiperemi dan hipertrofi, konjungtiva bulbi hiperemi.
melihat detail halus. ARMD ini umumnya terjadi
Penanganannya bisa dengan Lazy-T, eksisi diamond
pada orang berusia ≥60 tahun dan merupakan
tarsokonjungtiva, pemendekan palpebral horizontal.
penyebab kebutaan nomor 1, diikuti oleh
 Glandula lakrimalis: produksi meningkat/nrocos
glaucoma dan diabetic retinopathy. Ketiga
(karena gelalan fungsi pompa pada system kanalis)
masalah penglihatan tersebut bersifat irreversible.
atau juga bisa menurun
Ketiga masalah penglihatan tersebut bersifat
 Cavitas orbitalis: lemak berkurang -> enophtalmos
irreversible. ARMD selalu terjadi bilateral tetapi
tipenya bisa berbeda (bisa dry atau wet AMD).
Perubahan kinerja/performance yang mungkin terjadi,
antara lain:
b. Faktor Risiko
 Refraksi: perubahan pada lensa dan musculus ciliaris,
Faktor risiko yang paling besar adalah usia,
menyebabkan presbiopi yang sering muncul di usia
40 tahun ke atas terlebih jika sudah berusia ≥60 tahun. Factor
 Ketajaman mata dan kontras: berkurang setelah usia risiko lain seperti merokok, adanya refraksi
50 tahun karena perubahan pada otak anomaly hypermetrope, riwayat keluarga,
atherosclerosis, diet lipid tinggi, kadar kolesterol

5
ELDERLY

tinggi, obesitas, ras (ras kaukasia lebih berisiko mengeluarkan cairan sehingga merusak
kehilangan penglihatannya karena ARMD), serta macula dan menyebabkan macula
berhubungan dengan genetic seseorang (tidak terangkat dan menjauh dari dasarnya. Nah,
semua orang bisa kena ARMD). hal ini bisa menyebabkan hilangnya
penglihatan sentral yang cepat dan parah.
c. Tanda dan Gejala
 Tidak ada nyeri
 Tidak ada keluhan mata merah
 Penglihatan kabur
 Drusen (hanya dapat dilihat oleh eye care
professional)

e. Terapi
Karena ARMD bersifat irreversible, maka
pengobatannya hanya bertujuan untuk mencegah
progresi penyakit. Pilihan terapi yang mungkin
adalah:
d. Pemeriksaan mata
 Age-Related Eye Disease Study (AREDS)
Untuk pemeriksaan mata, perlu diberikan tetes
special vitamins/minerals supplement
mata terlebih dahulu untuk mendilatasi pupil
formulation: vitamin dan suplemen
sehingga bagian retina yang dapat diamati lebih
membantu meningkatkan fungsi normal
luas. Biasanya pasien memeriksakan ke dokter
tubuh, meski tidak signifikan tetapi
karena adanya gangguan penglihatan yang
diperkirakan dapat memperlambat
bersifat sentral dan sangat mengganggu.
munculnya ARMD.
Pemeriksaan optalmoskop dapat memberikan
 Laser surgery: pembedahan menggunakan
gambaran dry AMD atau wet AMD.
laser untuk mengangkat jaringan dan
 Dry AMD / Atrophic AMD (80-90%):
mengendalikan perdarahan.
lapisan pada macula mengalami atrofi dan
 Eye (intravitreal) injections: injeksi anti-
muncul drusen pada retina yang
VEGF sehingga mencegah pertumbuhan
menyebabkan deteriorasi dan degenerasi
abnormal vasa darah.
pada retina. Yang tadi sudah sempat
 Photodynamic therapy: menyebabkan
disungging
penggumpalan darah pada vasa darah
Berawal dari peningkatan resistensi sirkulasi
abnormal sehingga menutup vasa darah
choroid (tekanan Chorio-Capilar),
yang mengalami kebocoran.
menyebabkan gangguan perfusi dan terjadi
Saat masih muda, beberapa yang dapat dilakukan
gangguan metabolism dalam Retinal
untuk mencegah ARMD di hari tua:
Pigment Epithelium (RPE), lalu terjadi
 Konsumsi menu sehat
degenerasi dan atropi pada RPE.
 Tidak merokok atau berhenti merokok
 Menjaga tekanan darah normal
 Menjaga berat badan ideal
 Olahraga
 Skrining genektik untuk keluarga pasien ARMD

2. Katarak
a. Definisi
Katarak merupakan kondisi keruhnya lensa mata
yang menyebabkan hilangnya penglihatan. Jika lensa
menjadi keruh, cahaya tidak dapat melewatinya, dan
menyebakna orang tidak dapat melihat dengan baik.
Katarak pada beberapa kondisi bersifat reversible,
sehingga jika ditangani dengan baik, visusnya akan
membaik. Katarak biasanya terjadi bilateral, tetapi
 Wet AMD / Neovascular AMD / Exudative kecepatan progresinya bisa berbeda. Kasus katarak
AMD (10-15%): umumnya berkembang ini banyak terjadi di Indonesia.
dari dry AMD -> terjadi pertumbuhan Kausa dari katarak belum jelas. Penyakit DM dapat
pembuluh darah abnormal yang mudah mempercepat terjadinya katarak. Perubahan
pecah, mengeluarkan darah, dan biokimia yang dapat ditemukan adalah
6

meningkatnya jumlah protein insoluble dan ion
Calcium dalam lensa serta berkurangnya Glutathion
dan vitamin C.
Berdasarkan perjalanan progresnya, katarak
memiliki berbagai jenis:
1. Stadium Insipiens: belum ada keluhan
penurunan visus, kekeruhannya pada korteks
daerah equator, dan dapat ditegakkan
diagnosis apabila pupil dilebarkan.
2. Katarak imatur: hanya sebagian lensa yang
mengalami opasitas, kekeruhan lensa lebih
merata dibanding insipiens. Sudah
menimbulkan keluhan penurunan visus. Saat
ini terjadi inhibisi cairan ke dalam lensa,
sehingga bentuk lensa menjadi cembung dan
menyebabkan myiopi. Sudah bisa dapat terjadi
glaucoma akut sekunder karena katarak.
3. Katarak matur: seluruh lensa opaque.
Kekeruhan lebih padat dan rata. Pemeriksaan
reflex fundus tidak tampak. Pada stadium ini
merupakan indikasi paling baik untuk
melakukan operasi ekstraksi katarak.
4. Katarak hipermatur: kapsula anterior
tenggelam dan menggulung karena kebocoran
air ke luar lensa.
5. Katarak morgagni: seperti katarak hipermatur
namun di sini korteks lensa mencair, sehingga
nucleus tidak lagi pada posisi sentral (jadi lebih
ke bawah dan bisa gerak-gerak).
Berdasarkan komponen yang terlibat, katarak
dibedakan menjadi 3, yaitu:
1. Katarak subcapsular: dibagi menjadi anterior
dan posterior. Subcapsular posterior (biasanya
karena induksi steroid) punya dampak yang
besar pada visus, pasien juga akan kesulitan
untuk mempertahankan pandangan pada
lampu dengan sinar terang.
2. Katarak nuclear: dihubungkan dengan myopia
karena meningkatnya indeks refraktif nucleus,
yang membuat orang tua tidak perlu bantuan
kacamata lagi (mild hypermetropic shift)
3. Katarak kortikal: katarak tipe ini yang
utamanya disebabkan adanya gangguan hidrasi
pada lensa
b. Faktor Risiko
 Usia (kebanyakan katarak berhubungan
dengan penuaan)
 Paparan sinar UV atau radikal bebas: orang-
orang yang tinggal di daerah pantai lebih tinggi
insidensinya
 Glycation/non-enzymatic glycosylation: ikatan
molekul gula dengan molekul protein ataupun
lipid tanpa adanya pengaturan enzimatik.
Peningkatan glycation dikaitkan dengan
penuaan dan komplikasi diabetes
 Kortikosteroid : salah satu efek samping dari
kortikosteroid adalah meningkatkan kadar
glukosa darah dan meningkatkan resistensi
7
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
insulin, yang dapat menyebabkan diabetes tipe
2
 Diabetes
 Merokok
c. Tanda dan Gejala
 Keluhan awal biasanya penglihatan berkabut
atau kabur karena peningkatan
opasitas/kekeruhan lensa. Pola kekeruhan ini
bisa dimulai dan terjadi di mana saja pada
lensa
 Warna-warna terlihat tidak secerah biasanya
 Silau
 Penglihatan malam memburuk
d. Pemeriksaan Mata
Pada inspeksi mata akan tampak pengembunan
seperti mutiara keabuan pada pupil sehingga retina
tak akan tampak dengan oftalmoskop. Pemeriksaan
dengan slit lamp memungkinkan pemeriksaan
katarak secara rinci dan identifikasi lokasi opasitas
dengan tepat. Katarak terkait usia biasanya terletak
di daerah nukleus, korteks, atau subkapsular.
Katarak terinduksi steroid umumnya terletak di
subkapsular posterior. Untuk melihat katarak itu
matur atau immature dapat digunakan Shadow test
(pakai penlight).
Nanti kalau kataraknya matur -> lensa lebih
cembung karena menyerap cairan lebih banyak,
bayangan iris pada lensa terlihat kecil dan letaknya
dekat terhadap pupil, shadow test (-).
Kalau katarak imatur -> lensa masih kecil, terdapat
bayangan iris pada lensa yang terlihat besar dan
letaknya jauh terhadap pupil, shadow test (+).
e. Terapi
 Menggunakan kacamata: jika kekeruhannya
masih tipis, atau ada kontraindikasi operasi -
Pencahayaan yang lebih baik karena kontras
pasien akan turun - Katarak sebagian besar
bersifat reversible, sehingga pengobatannya
dapat mengembalikan fungsi mata, seperti
dengan surgery berupa: Cataract extraction +
intraocular lens (IOL) implantation ->
dilakukan ektraksi (removal) pada lensa yang
rusak kemudian dipasang lensa
implan/intraocular lens implantation, meskipun
ELDERLY

kemampuan akomodasinya masih belum
sempurna. Tipenya ada 3, yaitu:
o Phaco: memungkinkan pengambilan lensa
melalui insisi yang lebih kecil dengan
menggunakan alat ultrasound frekuensi
tinggi untuk memecah lensa katarak
menjadi partikel kecil yang kemudian
diaspirasi melalui alat yang sama,
kemudian dipasang lensa implan. Dengan
teknik ini waktu penyembuhan menjadi
lebih pendek dan penurunan insiden
astigmatisme pasca operasi
o SICS (Small Incision Cataract Sustruction):
tindakan operasi katarak ini memerlukan
2 sayatan kecil di sisi bola mata,
kemudian melepas lensa mata yang keruh
dan memasangkan lensa intraokular
buatan. Hasil dari operasi katarak ini
sama dengan hasil operasi
phacoemulsification. Selain itu, waktu dari
operasi ini juga relatif singkat dan pasien
langsung bisa melihat kembali
o ECCE (Ekstra Capsular Cataract
Extraction): tindakan operasi mata di
mana lensa mata dihapus hingga hanya
meninggalkan kapsul elastis sehingga
memungkinkan implantasi lensa
intraokular (IOL).
Pencegahan katarak:
 Konsumsi menu sehat (makan Buah dan sayur)
 Menggunakan kacamata hitam atau topi di
tempat yang terpapar sinar matahari (sinar UV)
 Cahaya yang cukup
 Istirahatkan mata
 No smoking no alkohol
3. Glaukoma
a. Definisi
Glaukoma merupakan kelompok penyakit mata
yang dapat merusak nervus optikus. Biasanya terjadi
ketika cairan menumpuk di bagian depan mata.
Cairan ekstra itu meningkatkan tekanan di mata
(meningkatkan TIO) sehingga merusak saraf optik.
Glaukoma bersifat irreversible dan dapat terjadi
unilateral maupun bilateral. Terdapat dua macam
glaucoma yaitu glaucoma primer dan glaucoma
sekunder (akibat dari penyakit mata yang lain). Dua
jenis glaucoma primer yang paling umum adalah:
1. Glaukoma sudut tertutup: peningkatan tekanan
di dalam mata disebabkan oleh drainase yang
buruk akibat kanal pembuangan terblokir oleh
sempitnya sudut antara kornea dan iris.
2. Glaukoma sudut terbuka: struktur mata tampak
normal namun ada masalah di dalam saluran
mata yang disebut trabecular meshwork yang
berperan menyerap aqueous humor. Masalah
ini menyebabkan cairan mata tidak bisa
mengalir dengan baik.
Bentuk yang paling umum terjadi pada lansia adalah
glaukoma primer sudut terbuka yang progresinya
lambat atau berjalan perlahan.
b. Faktor Risiko
 Setiap orang yang berusia ≥60 tahun,
terutama ras Mexican American
 Ras African American berusia ≥40 tahun
 Orang dengan riwayat keluarga glaukoma
c. Tanda dan Gejala
 Tidak ada tanda dan gejala awal
 Tidak ada nyeri -> untuk tipe glaucoma sudut
terbuka
 Hilangnya penglihatan perifer -> gangguan
lapang pandang merupakan keluhan yang
paling utama, misalnya tidak bisa melihat
orang yang berpapasan dengannya. Orang-
orang yang lapang pandangnya berkurang
akan mengalami kesulitan saat berkendara.
d. Pemeriksaan Mata
 Pemeriksaan tekanan bola mata dengan
tonometry
 Evaluasi struktur saraf mata, salah satunya
dengan oftalmoskop -> untuk memeriksa papil.
Sebelumnya digunakan obat tetes midriasil
dulu untuk melebarkan pupil sehingga daerah
teramati dapat lebih luas dan jelas. Yang
diamati saat menggunakan oftalmoskop adalah
cup-to disk ratio (CDR). Kalau rasio CDR>0,3,
maka didiagnosis sebagai mata yang terkena
glaucoma
 Pemeriksaan luas lapang pandang dengan
perimetri
 Pemeriksaan sudut bilik mata depan dengan
gonioskopi
 Pemeriksaan ketebalan kornea mata dengan
pakimetri
e. Terapi
Terapi yang dapat diberikan antara lain:
(berturut-turut, jika yang pertama gagal baru
lanjut ke terapi berikutnya)
1. Medikasi topical, berupa tetes mata (dengan
1 atau 2 jenis tetes mata)
2. Medikasi oral

8

3. Laser atau conventional surgery
 Argon laser trabeculoplasty: digunakan
untuk glaucoma sudut terbuka,
meggunakan laser untuk memperbaiki
sudut drainase mata. Pembedahan ini
mempermudah cairan mengalir keluar
dari bagian depan mata sehingga
menurunkan tekanan pada mata
(menurunkan TIO)
 Filtration procedures / Trabeculectomy :
dilakukan ketika perawatan dengan
obat tetes mata, pil, atau laser tidak
mampu menurunkan tekanan
intraocular ke tingkat yang aman,
dilakukan dengan membuat saluran
baru pada mata sehingga cairan dapat
mengalir dan TIO dapat berkurang.
Evaluasi glaucoma harus dilakukan pada
orang dengan risiko tinggi dan pada pasien
glaucoma yang menjalani terapi, berupa
comprehensive dilated eye exam, utamanya
meliputi pemeriksaan tekanan intraocular,
lapang pandang, dan sudut mata setiap 1
sampai 2 tahun atau sesuai dengan intruksi
dari eye care professional.
4. Diabetic Retinopathy
a. Definisi
Diabetic retinopathy merupakan sekumpulan
masalah mata yang berhubungan dengan diabetes.
Nah, gangguannya ini utama terjadi di retina tetapi
bisa timbul di bagian mana saja pada mata sehingga
tidak ada pola yang khas, bisa gangguan di sentral,
atas, samping, dsb. Hal ini terjadi karena kadar gula
darah tinggi menyebabkan kerusakan vasa darah di
retina. Vasa darah ini bisa membengkak dan bocor.
9
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Atau vasa darahnya bisa menutup, menghentikan
darah agar tidak lewat. Kadang-kadang pembuluh
darah baru yang abnormal tumbuh di retina. Semua
perubahan ini dapat menghilangkan penglihatan
seseorang. Diabetic retinopathy bersifat irreversible
dan merupakan penyebab utama kebutaan pada
orang dengan diabetes.
Secara umum, retinopati diabetic dibagi menjadi
dua jenis
1. Retinopati diabetic non proliferative: stadium
awal dari retinopati diabetik. Dikatakan
nonproliferatif karena tidak terjadi
pertumbuhan (proliferasi) pembuluh darah
yang baru. Retinopati diabetik non-proliferatif
ditandai dengan adanya tonjolan kecil
(mikroaneurisma) yang muncul dari vasa darah
dan akhirnya akan menyumbat vasa darah,
sehingga menggembung dan tidak rata. Hal ini
dapat meluas sampai sistem persarafan dan
bagian inti retina (makula) → makula edema
→ butuh penanganan segera.
2. Retinopati diabetic proliferative: merupakan
kondisi parah yang membutuhkan penanganan
segera, banyak vasa darah di retina yang rusak,
terbentuklah vasa-vasa darah baru yang tidak
normal dan mudah pecah sehingga darah akan
merembes masuk ke cairan bola mata atau
yang disebut dengan vitreous. Tumpukan
cairan dan darah ini akan meningkatkan
tekanan bola mata dan merusak persarafan.
Selain itu, pertumbuhan vasa darah baru ini
akan memicu terbentuknya jaringan parut.
Jaringan parut ini pada akhirnya akan menarik
retina hingga terlepas sehingga seseorang bisa
mengalami gangguan penglihatan.
b. Faktor Risiko
 Orang dengan diabetes, khususnya diabetes
tipe 2 yang biasa menyerang lansia
 Semakin lama seseorang mengidap diabetes
dan semakin tidak terkontrol diabetesnya,
maka semakin besar kemungkinan untuk
terjadi diabetic retinopathy
 Keparahan diabetic retinopathy lebih rendah
pada pasien diabetes yang menggunakan obat
insulin daripada yang non-insulin
c. Tanda dan Gejala
 Tidak ada tanda atau gejala awal
 Penderitanya bisa mengalami gangguan
penglihatan, seperti penglihatan kabur,
penglihatan terdistorsi, gangguan penglihatan
warna, melihat bintik-bintik, atau kehilangan
penglihatan, tetapi umumnya tidak ada yang
khas
ELDERLY
d. Pemeriksaan Mata
Pasien lansia yang mengalami diabetes, harus segera
dilakukan pemeriksaan mata. Dilakukan funduskopi
menggunakan oftalmoskop direk untuk skrining awal,
dan seperti pemeriksaan mata lainnya perlu diberi
tetesan midriasil terlebih dahulu. Pada saat
melakukan funduskopi, kita perlu mencari
abnormalitas yang ada, seperti vasa darah yang
abnormal, pembengkakan serta tumpukan darah
dan lemak di retina, neovaskularisasi dan jaringan
parut, perdarahan, terlepasnya jaringan retina serta
kelainan di saraf mata. Nah, untuk memastikan ada
tidaknya kelainan di vasa darah mata, dokter
spesialis dapat menggunakan angiografi fluoresensi.
e. Terapi
Deteksi dini dan pengobatan yang terencana dengan
baik dapat menurunkan risiko hilangnya penglihatan,
tetapi karena beberapa gangguan pada retina itu
irreversible, maka pengobatannya hanya bersifat
mencegah progresivitas. Pilihan terapi yang dapat
diberika antara lain:
 Laser atau fotokoagulasi: paling sering,
bertujuan memperlambat atau menghentikan
titik-titik kebocoran cairan atau darah
 Surgery : berupa vitrektomi yang bertujuan
untuk mengeluarkan darah dan jaringan parut
 Injeksi intravitreal: berupa injeksi anti-VEGF ke
dalam mata yang berguna untuk mencegah
pembentukan vasa darah baru di bagian
belakang mata. Suntikan diberikan sebanyak
satu kali sebulan, dan perlahan-lahan dikurangi
atau dihentikan saat kondisi telah stabil.
Suntikannya dapat juga bertujuan untuk
membersihkan pendarahan yang terjadi.
Evaluasi terhadap diabetic retinopathy antara lain:
 Mengontrol kadar HbA1C, tekanan darah, dan
kolesterol
 Gunakan atau konsumsi medikasi diabetes
sesuai instruksi
 Pertahankan berat badan ideal
 Olahraga
 Tidak merokok
 Memeriksakan mata setidaknya sekali setahun
5. Dry Eye (Mata Kering)
a. Definisi
Mata kering merupakan suatu kondisi di mana mata
tidak dapat memproduksi air mata dengan baik, air
mata menguap terlalu cepat. Inflamasi pada
10
permukaan mata sangat gampang terjadi pada
kondisi mata kering. Sayangnya kondisi ini sering
sekali terabaikan dan tidak terdiagnosis.
b. Faktor Risiko
 Jenis Kelamin: perempuan (terlebih yang
sudah menopause) lebih sering mengalami
mata kering daripada laki-laki
 Mata kering dapat muncul pada usia
berapapun
 Orang dewasa yang lebih tua lebih sering
mengalami mata kering
c. Tanda dan Gejala
 Rasa menyengat atau terbakar pada mata
 Sensasi seperti ada pasir di mata
 Episode air mata berlebih setelah periode mata
kering
 Keluarnya cairan dari mata
 Nyeri dan kemerahan pada mata
 Episode penglihatan kabur
 Kelopak mata terasa berat
 Penurunan air mata atau ketidakmampuan
untuk meneteskan air mata saat menangis
 Lensa kontak terasa tidak nyaman
 Toleransi menurun untuk setiap aktivitas yang
membutuhkan perhatian visual yang lama
 Kelelahan mata
d. Pemeriksaan Mata
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah
Schirmer’s test. Schirmer’s test digunakan untuk
mengukur sekresi air mata pada pasien yang diduga
'mata kering', untuk menentukan apakah kelenjar air
mata menghasilkan cukup air mata untuk menjaga
mata tetap lembab. Digunakan semacam strip kertas
gitu, satu ujung bebasnya ditempatkan di kelopak
mata bawah (fornix) pasien. Kedua mata diuji pada
saat bersamaan. Pasien diminta untuk menutup mata
dengan lembut selama 5 menit. Pada akhir tes, strip
kertas dikeluarkan dan bagian strip kertas yang
basah diukur. Jika bagian yang basah < 5 mm, maka
mengindikasikan produksi air mata yang kurang.

e. Terapi
 Menggunakan air mata buatan, obat tetes mata,
gel, gel inserts, dan salep
 Mengenakan kacamata atau kacamata hitam
 Getting punctal plugs (biasanya pada kasus
yang berat) : punctumnya diblok gitu biar air
mata dan tetes mata yang diberikan tidak cepat
keluar
 Penambahan komponen air mata yang kurang
Pencegahan:
 Gunakan air cleaner untuk menyaring debu
 Hindari kondisi yang kering
 Gunakan tetes mata pelumas sesuai kebutuhan
 Kunjungi eye care professional
6. Low Vision
a. Definisi
Low vision merupakan gangguan penglihatan yang
tidak bisa dikoreksi dengan kacamata standar, lensa
kontak, obat-obatan, ataupun operasi. Hal ini akan
mengganggu kemampuan seseorang dalam
menjalankan aktivitas sehari-hari. Low vision
merupakan terminal atau end stage dari masalah-
masalah mata sebelumnya yang tidak tertangani
dengan baik. Berikut adalah definisi WHO tentang
gangguan penglihatan: (kriteria ini dinilai
berdasarkan mata terbaik pasien)
Intinya, pasien low vision itu adalah pasien yang
ketajaman matanya tidak terkoreksi sampai 6/18
11
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
(visus mata itu minimal 6/18, bahkan menurut WHO
6/18 pun sudah termasuk low vision). Jika sudah
<3/60 -> kebutaan
b. Faktor Risiko
 Pasien-pasien dengan penyakit atau gangguan
mata: diabetic retinopathy, hipertensive
retinopathy, dll
 Pasien-pasien yang mulai kehilangan
penglihatan karena trauma pada mata atau
karena defek sejak lahir
c. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala dapat mencakup menurunnya
ketajaman penglihatan atau bidang visual, sensitivitas
terhadap kontras, penglihatan kabur,
ketidaksejajaran mata, penilaian kedalaman yang
buruk, sensitivitas silau, kebingungan saat melakukan
tugas visual, kesulitan membaca, penglihatan ganda,
sakit kepala, pusing, postur tubuh yang abnormal
dan masalah keseimbangan.
d. Pemeriksaan Mata
Akan dilakukan pemeriksaan mata lengkap untuk
mendiagnosis low vision. Pemeriksaan biasanya
dimulai dengan pertanyaan tentang riwayat medis
dan masalah penglihatan yang terjadi sampai pada
pemeriksaan visus dan penyakit mata, penggunaan
senter dan oftalmoskop, dsb. Low vision merupakan
gangguan penglihatan permanen yang tidak
membaik setelah dicoba dikoreksi dengan kacamata,
obat-obatan atau operasi. Pasien akan terus datang
ke dokter untuk evaluasi.
e. Terapi
Pilihan terapinya adalah rehabilitasi penglihatan
melalui konsultasi dengan low vision specialist atau
eye care professional, atau menggunakan alat bantu
low vision. Penggunaan alat bantu disesuaikan
dengan kebutuhan pasien, misalnya pada pasien
dengan penglihatan sentral terganggu, diberikan alat
bantu berupa lensa prisma.
Alat bantu low vision dibagi menjadi 2 jenis:
 Optikal (ada lensanya): untuk meningkatkan
kontras benda-benda misalnya kaca pembesar,
teleskop, teropong, meningkatkan ukuran
kertas, lensa prisma, dll. Ada untuk
penglihatan dekat (kaca pembesar) dan untuk
penglihatan jauh (teleskop), ada yang mobile
dan ada yang tidak mobile/statis.
 Non-optikal : misalnya bookstand, jendela baca
(typoskop), lampu baca, filter baca, tongkat, dll.
Karena masalah low vision ini terus berprogres,
maka alat bantu yang digunakan juga akan berubah
sesuai dengan kebutuhan pasien, progresi low
visionnya, serta profesi pasien dalam kehidupan
sehari-hari, karena itu pasien diedukasi agar kembali
untuk evaluasi setiap 1 sampai 2 tahun. Kalau alat
bantunya ternyata tidak membantu, maka pasien
bisa diajarkan huruf Braille atau disarankan ke panti
sosial supaya dia lebih produktif.
Sumber: HSC 2015, ppt, Buku Ajar Geriatri Boedhi-
Darmoj
ELDERLY
a. Fisiologi tidur normal
LECTURE 8
dr. Eko Aribowo, M.Kes., Sp.PD-KGer
Pemateri : Almas | Editor : Lupi
INSOMNIA IN ELDERLY
Materi ini tidak ada sesi kuliahnya, jadi kubuat sebisaku ya
teman-teman. Sambil dicek PPT-nya yaa. Selamat belajar,
dimulai dengan berdoa :) semoga dimudahkan ya!
DEFINISI, FISIOLOGI TIDUR, DAN PERUBAHAN
TIDUR PADA LANSIA
Tidur adalah kondisi organisme yang sedang istirahat
secara reguler, berulang dan reversibel dalam keadaan
mana ambang rangsang terhadap rangsangan dari luar
lebih tinggi jika dibandingkan dengan keadaan jaga.
Insomnia merupakan gangguan tidur yang paling sering.
b. Stadium tidur normal pada dewasa
Prevalensi gangguan tidur pada lansia adalah 67%. Sebuah
studi NSF Sleep in America Poll tahun 2003 menunjukkan
44% lansia mengalami >1 gejala insomnia paling tidak
beberapa malam dalam satu minggu. Insomnia dapat
menjadi kronik (terjadi lebih dari 1 bulan) atau akut
(beberapa hari-minggu) dan biasanya berkaitan dengan
underlying cause seperti kondisi medis atau psikiatri.
Lansia dengan depresi, stroke, penyakit jantung, penyakit
paru, diabetes, artritis, atau hipertensi maka kualitas
tidurnya buruk dan durasi tidurnya kurang apabila
dibandingkan dengan lansia yang sehat.
Penyebab insomnia dapat dibagi menjadi:
 Faktor intrinsik: misalnya poor sleep habit misalnya
waktu bangun-tidur tidak teratur, kondisi medis
misalnya pasien dengan artritis dan gangguan
pencernaan dapat menjadi faktor presipitasi
gangguan tidur, pasien dengan Alzheimer juga
biasanya dibersamai dengan gangguan tidur.
 Faktor ekstrinsik: misalnya kondisi kamar, tempat
tidur, suasana tidur, dsb.
Gangguan tidur merupakan penyebab morbiditas yang
signifikan. Beberapa dampak gangguan tidur pada lansia
di antaranya adalah mengantuk berlebihan di siang hari,
gangguan atensi dan memori, mood depresi, sering
terjatuh, penggunaan hipnotik yang tidak semestinya, dan
penurunan kualitas hidup. Penggunaan kronis dari obat-
obatan sedasi dapat menyebabkan jatuh dan kecelakaan.
Gangguan tidur terkait pernapasan juga memberi efek
serius terhadap kardiovaskuler, pulmonal, dan sistem saraf
pusat. Bukti ilmiah juga mendukung asosiasi antara sleep
apnea dan hipertensi. Atas semua alasan di atas, gangguan
tidur pada lansia harus benar-benar dievaluasi dan diterapi.
Baik, sekarang kita masuk ke fisiologi tidur yang normal
ya.
12
Rata-rata orang dewasa sehat membutuhkan waktu
7,5 jam untuk tidur setiap malam. Proses tidur yang
normal dipengaruhi oleh beberapa faktor, misalnya
usia. Fisiologi saat tidur dapat dilihat melalui
gambaran elektrofisiologis aktivitas sel-sel otak
selama tidur (polisomnografi). Stadium tidur terdiri
dari:
 Tidur rapid eye movement (REM)
 Tidur non-rapid eye movement (NREM)
Kedua stadium tersebut bergantian dalam satu
siklus yang berlangsung antara 70-120 menit. Tidur
dimulai dengan stadium NREM. Umumnya, ada 4-
6 siklus NREM-REM yang terjadi setiap malam.
Periode tidur REM I berlangsung antara 5-10 menit.
Semakin larut malam, maka periode REM akan
semakin panjang. Periode tidur NREM terdiri dari
empat stadium yaitu stadium 1, 2, 3, dan 4.
 Stadium 0 adalah periode dalam keadaan
masih terbangun tetapi kedua mata sudah
menutup. Fase ini ditandai dengan
gelombang voltase rendah, cepat, 8-12
siklus/detik. Tonus otot juga meningkat.
Aktivitas gelombang alfa menurun seiring
meningkatnya rasa kantuk. Pada fase
mengantuk, muncul gelombang alfa
campuran.
 Stadium 1 disebut dengan onset tidur.
Stadium 1 NREM ini adalah perpindahan
dari bangun ke tidur dengan total waktu kira-
kira 5% dari total waktu tidur. Aktivitas bola
mata melambat, tonus otot menurun,
berlangsung sekitar 3-5 menit. Pada stadium
ini, seseorang masih mudah dibangunkan dan
bila terbangun merasa seperti setengah tidur.
 Stadium 2 ditandai dengan gelombang EEG
spesifik yaitu didominasi oleh aktivitas
gelombang teta, voltase rendah-sedang,
kumparan tidur (sleep spindle), dan kompleks
K. Tonus otot rendah, nadi dan tekanan
darah cenderung menurun. Stadium 1 dan 2
ini dikenal sebagai tidur dangkal. Stadium ini
durasinya sekitar 50% total tidur.
 Stadium 3 ditandai dengan 20%-50% aktivitas
gelombang delta, dengan frekuensi 1-2
siklus/detik, amplitudo tinggi, dan disebut juga
tidur delta. Tonus otot meningkat tetapi tidak
ada gerakan bola mata.
 Stadium 4 ditandai dengan persentase
gelombang delta lebih dari 50%. Stadium 3
dan 4 ini sulit dibedakan, namun stadium 4
cenderung lebih lambat dibanding stadium 3.
Stadium ini durasinya sekitar 10-20% waktu
tidur total. Terjadi antara sepertiga awal
malam dengan setengah malam. Durasi tidur
ini meningkat apabila seseorang mengalami
kekurangan tidur.
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
 Tidur REM ditandai dengan rekaman EEG c. Perubahan tidur pada lansia normal
yang hampir sama dengan tidur stadium 1.
Pada stadium ini terdapat letupan periodik
gerakan bola mata cepat. Refleks tendon
melemah atau hilang. Tekanan darah dan
frekuensi napas meningkat. Pada pria terjadi
ereksi penis. Pada fase tidur REM ini terjadi
mimpi-mimpi. Durasi fase REM adalah sekitar
20-25% dari total waktu tidur. Latensi REM
(waktu yang dibutuhkan untuk mencapai fase
REM) adalah sekitar 70-100 menit.

Dari diagram di atas, dapat diamati bahwa pada

lansia normal periode terjaga lebih banyak serta
periode deep sleep (stadium III dan IV NREM)
berkurang. Selain itu, dibandingkan dewasa muda,
lansia cenderung mengalami delayed sleep onset,
fragmented sleep, early morning awakening.

Dari tabel di atas dapat dilihat bahwa lansia butuh

waktu lebih lama di tempat tidur dan memerlukan
ancang-ancang tidur (sleep latency) yang juga lebih
lama. Secara keseluruhan, terjadi penurunan efisiensi
tidur.

Tabel di atas menunjukkan adanya peningkatan durasi

stadium I dan penurunan durasi stadium III dan IV.
Sementara, stadium II sifatnya bervariasi namun
sebagian besar menurun. Kualitas tidur REM juga
menurun.

ETIOLOGI GANGGUAN TIDUR

Berdasarkan penyebabnya, gangguan tidur dapat
dikategorikan menjadi gangguan tidur primer, gangguan
tidur akibat gangguan mental, gangguan tidur akibat
kondisi medis, dan gangguan tidur yang diinduksi oleh zat.
a. Gangguan tidur primer
Merupakan gangguan tidur yang bukan disebabkan
oleh gangguan mental lain, kondisi medis umum,
atau zat. Dibagi menjadi disomnia dan parasomnia.

13
ELDERLY
 Disomnia: ditandai dengan gangguan jumlah,
kualitas, dan waktu tidur. Yang termasuk ke
dalam disomnia antara lain:
1. Insomnia primer: gangguan sulit tidur yang
penyebabnya tidak benar-benar dimengerti
dan tidak hanya dikarenakan satu etiologi
saja. Tidak disebabkan oleh gangguan
mental lain, kondisi medik, atau zat tertentu
sehingga disebut “primer”. Etiologi insomnia
ada banyak faktor, di antaranya lingkungan,
genetik, psikososial, dan perilaku yang
meningkatkan hyperarousal state.
2. Hipersomnia primer: kebalikan dari
insomnia yaitu keadaan terlalu banyak tidur
(biasanya > 9 jam) tetapi tidak merasa cukup
tidur sehingga juga ditandai dengan rasa
kantuk berlebih di siang hari dan tidak
disebabkan oleh kondisi tertentu (primer).
3. Narkolepsi: gangguan tidur yang ditandai
dengan ras kantuk berlebih, halusinasi, dan
dalam beberapa kasus dapat terjadi
katapleksi (kelemahan/paralisis otot yang
tidak terkontrol dan terjadi tiba-tiba). Pasien
dengan narkolepsi sering merasa sangat
mengantuk di siang hari dan dapat tiba-tiba
tertidur di saat melakukan aktivitas sehari-
hari. Yang membedakan hipersomnia dan
narkolepsi adalah narkolepsi biasanya
disertai keluhan sulit tidur di malam hari.
Narkolepsi adalah gangguan neurologis yang
disebabkan oleh abnormalitas di otak,
namun sayangnya sejauh ini belum ada obat
spesifik.
4. Gangguan tidur yang berhubungan dengan
pernapasan: menjelaskan tentang gangguan
tidur baik yang disertai pernapasan abnormal,
apnea, atau kesulitan bernapas. Chronic
snoring (alias ngoroque :v) dan sleep apnea
adalah dua contoh yang paling umum.
Chronic snoring mungkin terlihat biasa saja,
namun sebenarnya ini seringkali jadi gejala
sleep apnea yang berat. Sleep apnea
mengganggu kualitas tidur pasien.
Masalahnya, gangguan-gangguan di atas
biasanya tidak disadari pasien. Jadi mereka
merasa sudah cukup waktu tidurnya, tapi
kalau siang hari kok tetap terasa lelah seperti
kurang tidur.
5. Gangguan ritmik sirkadian tidur: gangguan
tidur yang disebabkan gangguan pada ritme
sirkadian. Dapat mengalami gejala seperti
tidur lebih malam dan bangun lebih siang
atau mengalami periode tidur dan bangun
yang tidak menentu. Contoh gangguan ini
adalah jet lag, ketika seseorang pergi ke area
dengan zona waktu yang berbeda banget.
6. Disomnia yang tidak dapat diklasifikasikan
14
 Parasomnia: terkait dengan perilaku tidur atau
peristiwa fisiologis yang dikaitkan dengan tidur,
stadium tidur tertentu atau perpindahan tidur-
bangun. Parasomnia biasanya terjadi pada transisi
dari bangun-tidur, tidur-bangun, dan di antara
fase tidur NREM dan REM.
1. Gangguan mimpi buruk (nightmare
disorder): gejalanya bangun berulang
(repeated awakenings from sleep) karena
mimpi yang membuat cemas, disforia, dan
mengancam. Pokoknya mimpi buruk gitu
sampai bikin terbangun berulang. Saat
terbangun, orang dengan gangguan ini juga
sadar (alert) terhadap lingkungannya, dan
gangguan ini umumnya tidak melibatkan
aktivitas motorik. Parasomnia lainnya
biasanya kalau pasien disuruh mengingat-
ingat tidak akan ingat yang terjadi, tapi kalau
mimpi buruk biasanya masih sedikit ingat.
Mimpi buruk juga tidak diasosiasikan
dengan disorientasi atau confusion. Mimpi
buruk itu bisa saja normal, tetapi bisa
dicurigai sebagai gangguan kalau
frekuensinya semakin sering dan
menimbulkan kecemasan sepanjang hari.
2. Gangguan teror tidur (night terrors):
merupakan episode berteriak dan ketakutan
saat tidur. Biasanya diikuti sleepwalking.
Frekuensinya lebih banyak pada anak
dibanding dewasa. Saat terjadi episode ini,
orang tersebut bisa berteriak ketakutan,
duduk di kasur, tampak ketakutan dan
distressed, berkeringat, denyut nadinya
meningkat. Perbedaannya dengan nightmare
adalah kalau gangguan teror tidur ini
melibatkan aktivitas motorik serta pasien
biasanya tidak bisa me-recall apa yang
dialaminya semalam.
3. Berjalan saat tidur (sleepwalking): disebut
juga somnambulisme. Biasanya terjadi di
waktu awal-awal tidur setelah 1-2 jam. Gejala
yang dialami pasien mencakup duduk di
tempat tidur dan melakukan gerakan
motorik halus (misalnya gerakan jari),
“melihat” dengan mata terbuka tapi
ekspresinya tidak ada, non-responsif dan sulit
dibangunkan, respons yang tidak pas
terhadap orang-orang dan barang-barang di
sekitar dalam ruangan tersebut, serta tidak
bisa mengingat apa yang terjadi.
4. Parasomnia yang tidak bisa diklasifikasikan
b. Gangguan tidur terkait gangguan mental lain
Gangguan tidur yang terkait gangguan mental lain
dicirikan dengan adanya keluhan gangguan tidur
yang menonjol yang diakibatkan oleh gangguan
mental lain (sering kali karena gangguan mood),
tetapi tidak memenuhi syarat untuk ditegakkan
sebagai gangguan tidur itu sendiri. Ada dugaan

bahwa mekanisme patofisiologi yang mendasari
gangguan mental juga mempengaruhi terjadinya
gangguan tidur-bangun. Gangguan ini terdiri dari
insomnia terkait aksis I atau II dan hipersomnia
terkait aksis I atau II. Masih ingat kan axis I dan II
apa saja?
Kriteria diagnosis untuk insomnia terkait aksis I atau II:
Kriteria diagnosis untuk hipersomnia terkait aksis I atau II:
Dari kedua kriteria diagnosis di atas, intinya gangguan
tidur tersebut (insomnia/hipersomnia) memberikan distres
signifikan atau mengganggu kehidupan sehari-hari pasien
baik sosial, pekerjaan, dsb; gangguan tidur tersebut
dicurigai berkaitan dengan gangguan jiwa axis I atau II
(misalnya major depressive disorder, dysthymic disorder);
gangguan tidur tersebut tidak bisa dimasukkan dalam
gangguan tidur lain (misalnya narkolepsi, parasomnia);
dan bukan disebabkan langsung oleh efek fisiologis suatu
zat (misalnya medikasi, drug abuse) atau kondisi medis.
c. Gangguan tidur akibat kondisi medis umum: adanya
keluhan gangguan tidur yang menonjol yang
diakibatkan oleh pengaruh fisiologis langsung dari
kondisi medis umum terhadap siklus bangun-tidur.
Misalnya pasien DM yang sering terbangun di malam
hari karena harus buang air kecil.
d. Gangguan tidur akibat zat: adanya gangguan tidur
yang menonjol akibat penggunaan atau penghentian
penggunaan suatu zat (termasuk medikasi/obat-
obatan). Kriteria diagnosis berdasarkan DSM V
adalah sebagai berikut:
15
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Dari kriteria di atas, yang penting adalah gangguan tidur
harus merupakan gejala yang prominent and severe
(menonjol dan parah); ada bukti dari anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorium bahwa gangguan tidur
muncul setelah penggunaan, intoksikasi atau withdrawal
zat yang dicurigai; zat yang dicurigai memang mampu
menimbulkan gejala gangguan tidur; gejala tidak
mengarah ke gangguan tidur karena sebab lain; dan
gangguan tidur mengganggu fungsi sosial dan pekerjaan
pasien. Contoh zat yang dapat menginduksi gangguan
tidur misalnya kafein dan nikotin.
INSOMNIA
a. Insomnia Primer:
Merupakan keluhan sulit masuk tidur atau
mempertahankan tidur atau tetap tidak segar
meskipun sudah tidur. Keadaan ini berlangsung
paling sedikit selama 1 bulan. Gejala ini
menyebabkan penderitaan yang bermakna secara
klinis dan menyebabkan gangguan fungsi (sosial,
pekerjaan, dan fungsi penting lainnya). Gangguan
tidur tidak disebabkan secara langsung oleh kondisi
medis umum atau zat dan tidak terjadi secara
eksklusif selama ada gangguan mental lainnya. Untuk
mendiagnosis insomnia primer, gangguan medis dan
penggunaan zat harus dieksklusi.
b. Insomnia kronis:
Disebut juga insomnia psikofisiologik persisten atau
insomnia yang terkondisi. Insomnia ini dapat
disebabkan oleh kecemasan, kebiasaan,
pembelajaran, atau perilaku maladaptif di tempat
tidur. Ketidakmampuan menghilangkan pikiran-
pikiran yang mengganggu ketika berusaha tidur
dapat pula menyebabkan insomnia ini. Penderita
bisa tertidur ketika tidak ada usaha untuk tidur.
c. Insomnia idiopatik:
Merupakan insomnia yang sudah terjadi sejak usia
dini. Terkadang, insomnia ini sudah terjadi sejak
lahir dan dapat berlanjut selama hidup.
Penyebabnya tidak jelas, ada studi yang
menunjukkan dugaan bahwa penyebabnya adalah
ELDERLY
ketidakseimbangan neurokimia otak di formatio
reticularis batang otak atau disfungsi forebrain.
Insomnia idiopatik juga sering menyertai penyakit
Alzheimer. Biasanya digunakan untuk: sulit untuk
ter – tidur, gangguan tidur, dan masalah tidur
(Zorick, 2000)
EVALUASI PASIEN USIA LANJUT DENGAN
GANGGUAN POLA TIDUR
Hal-hal yang perlu diperhatikan ketika mengevaluasi
pasien dengan gangguan tidur di antaranya:
Penting untuk memahami bahwa sebagian besar kasus
gangguan tidur pada lansia disebabkan oleh
bermacam faktor (multiple factors). Penting juga untuk
mendapatkan riwayat tidur yang lengkap, termasuk
kegiatan harian dan apa yang dialami selama 24 jam
untuk melihat faktor-faktor yang berkontribusi
terhadap siklus bangun-tidur pasien.
16
TINDAKAN NON-SPESIFIK UNTUK MENG-INDUKSI
TIDUR
Termasuk ke dalam upaya non-farmakologis dalam
menginduksi tidur, yaitu:
 Bangun pada waktu yang sama setiap hari;
 Batasi waktu di tempat tidur setiap hari pada jumlah
yang sama sebelum terjadinya gangguan tidur;
 Hentikan penggunaan obat yang bekerja pada
susunan saraf pusat (kafein, nikotin, alkohol, dan
stimulan);
 Hindari tidur sekejap pada siang hari;
 Dapatkan hubungan fisik dengan program olahraga;
 Hindari stimulasi malam hari, gantikan dengan
program olahraga;
 Berendam dalam air hangat menjelang waktu tidur
selama 20 menit untuk meningkatkan suhu tubuh;
 Makan pada waktu yang teratur setiap hari, hindari
makan banyak sebelum tidur;
 Lakukan relaksasi rutin setiap malam, seperti
relaksasi otot progresif atau meditasi;
 Pertahankan kondisi tidur yang menyenangkan.
Tambahan mengenai terapi non farmakologis (tidak ada
di PPT):
 Sleep hygiene
 Stimulus control therapy
 Sleep restriction therapy
 Cognitive behavioral therapy
Mengidentifikasi pikiran, kepercayaan, atau
pengetahuan yang salah mengenai tidur dan
mengetahui pengetahuan, emosi, dan perilaku yang
benar terkait tidur

TERAPI FARMAKOLOGIS
 Untuk insomnia jangka pendek (short term), dapat
diberikan triazolam 0,125-0,25 mg atau golongan
benzodiazepine lainnya yang bekerja cepat dan
hilang cepat dari tubuh.
 Untuk insomnia jangka panjang (long term) dapat
diberikan golongan neuroleptika dengan dosis kecil,
misalnya chlorpromazine, levo-mepromazine, dan
tioridazine.
 Untuk insomnia yang terjadi karena depresi, dapat
diberikan antidepresan golongan tetrasiklik, serotonin
selective receptor inhibitor (SSRI), dan mono amino
oxidase inhibitor (MAOI), misalnya maprotiline 10-25
mg, fluoxetine 20 mg pada pagi hari atau
moclobemide dua kali 150 mg.
Tambahan dari HSC 2015: berdasarkan info dari dr. Eko,
insomnia primer jarang ditemukan pada pasien lanjut usia.
Biasanya yang sering ditemukan adalah insomnia yang
terjadi karena depresi.
Terima kasih sudah membaca sampai akhir. Semoga
ilmunya berkah dan bermanfaat. Kalau ada yang perlu
dikoreksi/ditanyakan, bisa disampaikan yha~ ^^
Referensi:
 PPT Lect. 8 Insomnia in Elderly oleh dr. Eko
Aribowo, M.Kes., SpPD-KGer
 HSC 2015
 Neubauer, D. N. (1999, May 1). Sleep Problems in
the Elderly.
https://www.aafp.org/afp/1999/0501/p2551.html.
 Suzuki, K., Miyamoto, M., & Hirata, K. (2017). Sleep
disorders in the elderly: Diagnosis and management.
Journal of general and family medicine, 18(2), 61–71.
https://doi.org/10.1002/jgf2.27
 https://www.sleepfoundation.org/articles/aging-and-
sleep
 https://www.tuck.com/sleep-disorders/
 Momin RR, Ketvertis K. Primary Insomnia. [Updated
2020 Feb 22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island
(FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554516
17
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
LECTURE 10
Prof. Dr. dr. Nyoman Kertia, Sp.PD-KR
Pemateri : Azyumar | Editor : A’yun
MANAGEMENT OF OSTEOARTHRITIS
AND RHEUMATOID ARTHRITIS
Halo semuanya.. Selamat datang di kuliah 10 C.5.. Yuk
segera kita mulai saja ya
Pendahuluan
Prof Nyoman membuka kuliah 10 dengan menyajikan
sebuah algoritma yang berguna buat kita untuk
membedakan berbagai diagnosis banding arthritis sebagai
berikut
Coba kita interpretasikan ya 
Pertama kita harus bisa membedakan apakah
nyeri yang dirasakan pada pasien disebabkan oleh radang
atau bukan. Nyeri bukan karena radang
(arthralgia/myalgia) biasanya kalau dipijat akan hilang
sedangkan nyeri radang (arthritis/myositis) tentu akan
semakin parah.
Jadi ketika kita menemui pasien dengan dugaan
arthritis maka kita harus melihat apakah ada inflamasi atau
tidak. Cara mengecek inflamasi tentunya dengan 5 tanda
inflamasi ya (Kalor, Rubor, Dolor, Tumor dan Functio
laesa). Apabila pasien dinyatakan tidak ada inflamasi atau
inflamasi ringan maka kita bisa menyimpulkan bahwa
pasien mengalami arthritis degeneratif atau osteoarthritis
(nyeri OA biasanya <30 menit).
Sebaliknya, apabila pasien ada tanda inflamasi
moderat-berat maka kita periksa apakah inflamasi terjadi
pada satu atau beberapa sendi (mono/oligoartikular) saja
atau pada sebagian besar sendi (poliartikular). Apabila
inflamasi hanya terjadi pada satu atau beberapa sendi, kita
harus gali dari pasien apakah nyerinya berat dan terjadi
kambuh-kambuhan. Kalau iya, maka diagnosisnya bisa
berupa Gout/CPPD (Pseudogout). Beda ceritanya kalau
nyerinya berat tapi tidak kambuh-kambuhan maka bisa
jadi itu disebabkan karena infeksi atau trauma.
Pasien dengan inflamasi berat yang menyerang
sebagian besar sendi harus dilihat simetrisitasnya. Disebut
simetris apabila nyeri terjadi pada sendi di kedua bagian
tubuh (jadi kanan dan kiri sama-sama terkena). Nyeri
ELDERLY
berat, poliartikular, dan simetris bisa merujuk kepada
penyakit autoimun seperti SLE dan RA (nyeri RA
biasanya lama >1 jam). Nyeri berat, poliartikular, tapi non-
simetris bisa merujuk kepada penyakit
spondiloarthropathy seronegatif (menyerang tulang
belakang terutama lumbal) seperti AS (ankylosing
spondylitis), Ps.A (psoriatic arthritis), dan Sindrom Reiter
(reaksi peradangan sendi oleh infeksi, biasanya dari traktus
urinarius).
Setelah pembahasan singkat, sekarang kita akan
fokus untuk membahas OA dan RA!
OSTEOARTHRITIS (OA)
Patofisiologi
Patofisiologi OA disebabkan oleh 2 mekanisme utama
yaitu biomekanis dan biokimia.
a. Biomekanis
Mekanisme ini dipengaruhi oleh faktor mekanis
yang memengaruhi kondisi tubuh seperti trauma
(kecelakaan,jatuh,terbentur dll), kelebihan berat
badan, aktivitas yang terlalu berat yang kemudian
akan memicu terjadinya destruksi kartilago.
Kartilago kan tersusun atas 2 molekul utama yaitu
kolagen tipe II (penyedia kemampuan meregang)
dan aggrecan (berikatan dengan asam
hyaluronan). Nah destruksi kartilago akan
memicu reaksi kondrosit yang akan meningkatkan
produksi sitokin inflamasi dan juga enzim
degradator (aggrecanase dan kolagenase) matriks
kartilago menjadi fragmen-fragmen. Ujung-
ujungnya akan menyebabkan synovitis
b. Biokimiawi
Berbeda dengan biomekanis, proses biokimiawi
tidak disebabkan oleh pengaruh eksternal dan
cenderung karena tubuh kita sendiri misalnya
penuaan. Penuaan akan membuat kartilago
manusia melemah dan akan melepaskan
metalloproteinase sebagai enzim degradator
matriks kartilago. Lebih lanjut akan juga
menimbulkan reaksi kondrosit memproduksi
aggrecanase dan kolagenase. Seperti yang telah
disebutkan, enzim-enzim ini akan menyebabkan
katalisasi kolagen dan degradasi proteoglikan
sehinga memicu berbagai sitokin inflamasi seperti
IL-1, TNF-alpha, dan nitrit oxide.
18
Predileksi terjadinya OA adalah di sendi-sendi besar
penyangga berat badan seperti sendi tulang belakang,
sendi panggul, sendi lutut, dan pergelangan kaki (bisa
dilihat di gambar di bawah ini ya)
Keluhan/Manifestasi Klinis OA
a. Nyeri
Ciri khas keluhan OA adalah rasa nyeri. Nah tapi
yang perlu kita tahu adalah rasa nyeri sendi tidak
langsung berasal dari kartilago di sendinya karena
kartilago itu aneural. Stimulus nyeri ini itu berasal
dari area sekitar kartilago seperti synovium,
ligamen, ataupun otot. Nah bagaimana ceritanya
kok bisa menimbulkan nyeri? Mari coba pahami
jalur nyeri
Suatu trauma yang menyebabkan
deformitas pada sendi akan menyebabkan
peningkatan tekanan intraartikuler sehingga
memicu pelepasan mediator inflamasi. Mediator
inflamasi selanjutnya akan ditangkap oleh serabut
saraf dan menyebabkan depolarisasi (proses
transduksi) menuju nociceptor perifer dan
menyebabkan aktivasi PNS. Aktivasi PNS
selanjutnya akan ditransmisikan melalui nervus
periferal sehingga menimbulkan aktivasi CNS di
spinal cord. Melalui tractus spinothalamicus,
impuls akan dihantarkan ke otak dan pada
akhirnya akan dipersepsikan sebagai nyeri. Nah
impuls nyeri ini juga akan dimodulasi dan bisa
teramplifikasi (menjadi lebih hebat) atau teredam
oleh descending modulation (menjadi tidak sakit).
Nah karena ada mekanisme ini, nyeri itu
sebenarnya bisa ditangani dengan mengubah
persepsi pada otak pasien (jadi kalau pasien
dilatih persepsinya nyeri dianggap tidak nyeri
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
maka rasa nyeri pun akan berkurang)  The  Edukasi pasien
power of Mind.  Dukungan sosial kepada pasien
b. Deformitas  Penurunan berat badan
OA akan menyebabkan atrofi sendi karena celah  Olahraga (Olahraga aerobik, penguatan otot, dan
sendi yang semakin menyempit dan juga erosi juga olahraga ROM)
permukaan sendi. Deformitas yang sering terjadi  Alat bantu jalan
adalah deformitas varus. Bisa dilihat di gambar di  Insoles (alas kaki yang empuk dan tebal biar lebih
bawah kalau kaki kanan telah mengalami nyaman untuk jalan)
deformitas varus.  Occupational therapy *hanya ACR yang
mengusulkan
 Patellar taping *hanya ACR yang mengusulkan
 Rehabilitas medis *PPT Prof Nyoman

Nah kalau terapi non-farmakologis dirasa tidak cukup baru

diberi terapi farmakologis sebagai berikut
 OAINS topikal  Parasetamol (lini pertama),
atau diclofenac dan piroxicam
c. Limitasi pergerakan
 OAINS oral  Yang sering digunakan
Deformitas pada ekstremitas yang
acetaminophen/paracetamol (lini pertama OA),
mengalami OA tentunya akan
naproxen 500 mg, Ibuprofen 1200 mg/hari + PPI
menyebabkan pasien kesulitan
(untuk menekan efek samping pada GIT), -coxib
bergerak. Pada gambar di atas bisa
+ PPI
dilihat bahwa kaki pasien sudah
 Tramadol (opioid)  Punya efek samping mual
mengalami deformitas (genu varus)
 Kortikosteroid intraartikular
sehingga memerlukan alat bantu
 Injeksi hyaluronan
untuk berjalan dan menjaga
Bagaimana hyaluronan bekerja? Hyaluronan
keseimbangan.
bekerja pada sel yang terlibat pada destruksi
sendi seperti sel inflamatori, synoviocytus, dan
chondrocytus
Manajemen Komprehensif Osteoarthritis
 Hyaluronan akan mengurangi aktivitas
Berikut adalah diagram alir yang diberikan oleh Prof
sel inflamatori sehingga akan mengurangi
Nyoman
proses inflamasi pada kartilago sendi
 Hyaluronan akan memicu viscoinduction
pada synoviocytus yang untuk produksi
asam hyaluronat endogen dan
menimbulkan rekonstruksi sendi pada
level superfisial sehingga dapat
meningkatkan integrasi jaringan
 Hyaluronan akan meningkatkan
metabolisme kondrosit sehingga dapat
meningkatkan sintesis matriks kartilago
Yang perlu diperhatikan adalah injeksi
hyaluronan ini hanya bisa efektif pada OA
dengan grade rendah dan prosedurnya harus hati-
hati karena mahal . Hyaluronan ini cukup tahan
lama (6 bulan) namun hanya bisa dilakukan pada
sendi yang punya kavitas sinovial
Terapi OA itu utamanya terletak pada perubahan (diarthrosis/sendi gerak).
lifestyle. Pasien disarankan untuk berolahraga dan juga  DMOADs/SYSA-DOA  Obat penghambat
mengurangi berat badan. Nah tapi kan susah juga yak progresi OA
kalau sudah deformitas masa suruh treadmill? Olahraga Berikut beberapa contoh dari obat DMOAD
yang disarankan untuk pasien dengan OA adalah
berenang atau bersepeda (atau olahraga lain yang tidak
memerlukan bagian yang OA sebagai penyangga tubuh).
Pasien juga bisa diberi occupational therapy dan diberi
edukasi agar mengurangi stres dan modifikasi hobi. Nah
dibawah ini adalah list lengkap intervensi non-
farmakologis OA yang disepakati ACR dan EULAR

19
ELDERLY
 IL-1 Inhibitor e.g Diaserin (baru)  Karena IL-1
banyak pada sendi dengan OA. Diaserin ini
minumnya harus banyak dan kerjanya lambat
(baru muncul >3 bulan)
 Arthroplasty  Untuk deformitas sendi grade 3
dan 4
 Bedah (menurut ACR/EULAR bedah masuk
farmakologis, sedangkan menurut Prof Nyoman
bedah masuk non-famarkologis)
Terapi seperti kapsaicin topikal yang diusulkan ACR
sekarang sudah tidak dipakai lagi (karena walaupun
nyerinya berkurang tapi meningkatkan panas) sedangkna
terapi glukosamin/chondroitin yang diusulkan EULAR
masih terdapat kontroversi tentang efektivitasnya.
Dalam pemberian terapi analgesik, harus disesuaikan
dengan tipe nyerinya apakah itu nosiseptifnya, perseptif
nyerinya, menderita atau perilaku akibat nyerinya. Jadi
tipe nyeri ini itu berurutan sifatnya. Awalnya nyeri
nosiseptif lalu jika dibiarkan terus menerus akan menjadi
nyeri persepsi. Jika nyeri terus menerus muncul maka
pasien akan menderita (suffering) dan yang paling parah
adalah munculnya perilaku karena nyeri seperti marah-
marah, tidak mau bergerak, sedih terus menerus dsb.
Nosiseptif Local block, OAINS, bedah,
modalitas fisioterapi
Nyeri persepsi Opioid, acetaminophen, augmentasi
saraf, bedah ablatif, OAINS (belum
terkonfirmasi)
Menderita Anti-depresan/psikotropika,
(suffering) relaksasi, spiritualitas
Perilaku akibat Terapi kognitif, restorasi fungsi
nyeri
RHEUMATOID ARTHRITIS (RA)
Patofisiologi
Patofisiologi RA didasari oleh peristiwa autoimun dimana
terjadi peningkatan sel plasma yang kemudian
menghasilkan immunoglobin sehingga terjadi proses
autoantibodi dan menyebabkan peradangan (synovitis) 
nyeri hebat. Lihatlah perbedaan sendi normal vs sendi RA
di bawah ini
Predileksi RA adalah pada sendi-sendi kecil seperti MCP,
DIP, PIP. Jadi ada osteofit begitu sehingga akan terlihat
membenjol begitu.
20
Untuk mengetahui tingkat progresivitas penyakit
digunakanlah skor DAS-28 (Angka 28 ini merujuk pada 28
sendi yang dilihat). Skor DAS-28 ini merupakan
penyederhanaan dari DAS-44. Penilaian skor DAS-28 ini
memerlukan 4 kriteria
a) Jumlah sendi yang membengkak/swollen ( x dari
28)
b) Jumlah sendi yang terasa nyeri/tender ( x dari 28)
c) Angka ERS (bisa juga pakai CRP)
d) Global assessment of health (diindikasikan
dengan membuat skala garis 10 cm antara sangat
buruk hingga sangat baik)
Interpretasi:
 DAS >5,1  Active disease
 DAS <3,2  Low disease activity
 DAS <2,6  Remisi
Nilai DAS-28 digunakan oleh EULAR Response Criteria
untuk menentukan efektivitas terhadap terapi dengan
menggunakan tabel berikut
Manajemen
Untuk saat ini terapi yang ada untuk RA terbagi atas 2 tipe
yaitu terapi simptomatik dan terapi modifikasi penyakit
a) Terapi simptomatik
Terapi simptomatik bertujuan untuk mengurangi nyeri
dan menurunkan inflamasi namun tidak dapat
memperlambat progresivitas kerusakan sendi. Terapi
simptomatik bisa menggunakan OAINS (contohnya
paracetamol tapi biasanya kurang mempan karena
radang pada RA nyerinya hebat), OAINS Inhibitor
COX-2 (yang dipakai tinggal etoricoxib, yang lain
banyak efek sampingnya), dan kortikosteroid.
 Dalam pemberian OAINS kita harus
mempertimbangkan dengan baik tipe OAINS apa
yang akan diberikan. OAINS selektif COX-1
dapat memiliki efek samping perdarahan GI
sedangkan OAINS selektif COX-2 dapat
meningkatkan agregasi platelet  Sesuaikan
faktor risiko pasien dan komorbid apabila ada

 Pemberian kortikosteroid ini nggak boleh
diberikan terus menerus ya karena dia hanya
berperan sebagai terapi bridging. Terapi bridging
ini berperan sebagai intermediet sambil
menunggu terapi DMARDs terasa efeknya.
Kortikosteroid diberikan dengan injeksi intra
artikular
 Bagaimana meresepkan analgetik ini kepada
pasien? Kita bisa menggunakan patokan alur
dibawah ini
2) Agen biologis
Ket: Apabila nyeri pasien meningkat maka dosisobat atau
tipe obat bisa ditingkatkan menjadi yang lebih kuat dalam
menghilangkan nyeri. Sebaliknya, kalau nyeri dirasa sudah
enakan maka dosis obat atau tipe obat harus diturunkan.
RA nyerinya kronis sehingga akan cenderung meningkat
seiring waktu
b) Terapi modifikasi-penyakit
Terapi ini bertujuan untuk memperlambat
progresivitas penyakit dan mencegah kerusakan lebih
lanjut dari sendi. Namun, terapi ini kadang muncul
efek samping tak terduga (safety issues). Terapi ini
bisa berupa DMARDs tradisional dan Agen biologis.
1) DMARDs
 DMARDs itu sifatnya slow-acting, bisa 8-12
minggu baru muncul efeknya. Cara kerjanya
adalah dengan menekan sistem imun tubuh
dan respon inflamasi (inhibisi sel T dan sel B).
21
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Beberapa contoh DMARD tradisional yang
bisa digunakan
 Dari list DMARDs di atas, emas sudah tidak
lagi digunakan karena menyebabkan
hematuria. Hanya 4 DMARDs yang
dinyatakan efektif dan digunakan sebagai lini
pertama antara lain methotrexate,
hydroxychloroquine, sulphasalazine,
leflunomide (hanya methotrexate yang aman
untuk jangka panjang)  unmet need
 Methotrexate memang dinyatakan ampuh
untuk mengurangi simptom namun belum
terbukti memberikan efek signifikan pada
progresi radiologis RA  unmet need
 Karena DMARDs tradisional memiliki unmet
need, maka muncullah DMARDs modern
yang diharapkan memberikan hasil lebih baik
yaitu Abatacept.
 Beberapa agen biologis mulai ditemukan
sejak awal tahun 2000 dan mulai digunakan
sebagai terapi RA. Beberapa agen biologis
yang digunakan antara lain Inhibitor TNF,
Rituximab (Selective B cell therapy targetting
CD20), dan Tocilizumab (IL-6 receptor
inhibitor  Terikat pada reseptor IL-6 di
membran dan darah sehingga memblok
sinyal IL-6)
 Kenapa ada inhibitor receptor IL-6? Karena
pada RA jumlah IL-6 berlimpah dan IL-6 ini
menyebabkan berbagai efek sistemik sebagai
berikut
o Menyebabkan inflamasi 
Meningkatkan risiko kardiovaskular
o Berefek pada hepar yang memicu
produksi CRP (protein respon fase
akut) dan hepsidin (kadar besi dalam
darah berkurang  anemia)
o Thrombocytosis
o Osteoporosis sistemik
o Berefek pada HPA axis yang akan
menyebabakan rasa mudah lelah
dan mood buruk
ELDERLY
Nah untuk menutup penjelasan berikut adalah
mekanisme aksi dari NSAIDs, kortikosteroid,
DMARDs juga agen biologis sebagai manajemen RA
Selain manajemen non-farmakologis dan farmakologis,
pasien juga sangat membutuhkan dukungan sosial
dari keluarga, teman sebaya, teman sependeritaan,
dan juga dari dokter dan perawat untuk meningkatkan
kualitas hidup pasien. Pasien dengan dukungan sosial
yang lebih baik menunjukkan tingkatan nyeri yang
lebih rendah. Bentuk dukungan sosial bisa berupa
a) Memberikan informasi yang berguna
b) Memberikan perhatian dengan baik
c) Mengapresiasi seluruh pekerjaan yang berhasil
dilakukan (sekecil apapun itu)
d) Memberikan dukungan finansial dan pelayanan
Selesai deh materinya.. Maaf kalau ada kekurangan ya 
Mohon koreksinya kalau ada salah.
Latihan Soal
1. Manakah DMARD di bawah ini yang aman
digunakan untuk terapi jangka panjang RA?
a) MTX
b) Sulfasalazine
c) Chloroquine
d) Siklofosfamide
e) Leflunomide
2. Manakah terapi farmakologis OA yang disarankan
ACR namun sudah tidak dipakai lagi?
a) Glucosamine
b) Analgesik
c) Hyaluronan
d) Arthroplasty
e) Kapsaicin patch/ kapsaicin topikal
3. Manakah efek hyaluronan pada synoviocytus?
a) Menurunkan efek inflamasi
b) Mensintesis matriks baru
c) Meningkatkan metabolisme sel
d) Memicu produksi HA endogen
e) Menurunkan aktivitas sel
22
4. Manakah di antara obat RA di bawah ini yang
menghambat proses antigen-presenting?
a) Rituximab
b) Etanercept
c) Etoricoxib
d) Abatacept
e) Tocilizumab
5. Apakah ciri khas nyeri sendi pada RA?
a) Tidak ada inflamasi/inflamasi ringan
b) Inflamasi sedang-berat, monoartikular, kambuh-
kambuhan
c) Inflamasi sedang-berat, poliartikular, non-simetris
d) Inflamasi sedang-berat, monoartikular, tidak
kambuhan
e) Inflamasi sedang-berat, poliartikular, simetris
Jawaban: A E D D E
LECTURE 11
Dr. dr. Probosuseno, SpPD-KGer, SE (2019).pdf
Pemateri : BL | Editor : BL & Ghina
COMMUNICATION IN ELDERLY
(IN GENERAL PRACTICES)
A. INTRODUCTION
Lansia yang kita harapkan adalah lansia yang hidup
sepanjang mungkin dengan kualitas hidup yang
sebaik mungkin, yaitu sehat, senang, taqwa,
terhormat, mandiri, manfaat. (SeTaMan)
B. DEFINISI
Komunikasi adalah proses menyebarkan informasi
(informasi, pesan, pengetahuan, nilai, pikiran) atau
kode/lambang yang mempunyai arti dengan
maksud untuk menggugah partisipasi agar hal-hal
yang diberitahukan itu menjadi milik bersama
(commonness).
Para ahli melakukan penelitian di perusahaan-
perusahaan di Amerika Serikat pada tahun 2002
yang diterbitkan oleh Colleges and Employers, 457
dari 500 pimpinan mengatakan bahwa kesuksesan
seseorang bukan berasal dari indeks prestasi tetapi
kemampuan berkomunikasi atau berinteraksi sosial
(soft skills)
C. KOMPONEN KOMUNIKASI
 Komunikator (sumber/source)
Suatu komunikasi dikatakan sukses apabila
komunikator cakap, sikap baik, menyenangkan
bagi penerima, pengalaman dan pengetahuan
cukup banyak, serta memahami sistem sosial
(siapa yang akan mendengarkan/penerima)
dalam menyampaikan informasi.

 Penerima (komunikan/reflector/receiver)
Suatu komunikasi dikatakan sukses apabila
penerima cakap, sikap baik, menyenangkan
bagi penerima, pengalaman dan pengetahuan
cukup banyak, serta memahami sistem sosial
sehingga penerima dapat memahami pesan
yang disampaikan dengan baik.
 Meida/saluran (media/channel)
Menggunakan media tepat baik secara lisan
(langsung), tertulis, atau elektronik.
 Pesan (berita/message)
Pesan : pendek/panjang, bermanfaat, rumit,
dapat dicoba, dapat dilihat akan menentukan
keberhasilan suatu komunikasi.
Selain itu komunikasi dikatakan sukses
D. PRINSIP BERBICARA EFEKTIF
Prinsip berbicara efektif adalah motivasi, perhatian,
keinderaan, pengertian, ulangan, dan kegunaan.
E. BERKOMUNIKASI DENGAN LANSIA
Untuk dapat berkomunikasi dengan lansia, kita
harus menyesuaikan dengan perubahan apa yang
telah terjadi pada lansia. Terdapat 3 perubahan
degeneratif pada lansia, yaitu perubahan fisik,
psikososial, dan spiritual.
 Perubahan fisik
Hukum 1% : sebagian/hampir seluruh sistem
organ mengalami kehilangan atau penurunan
fungsi 1% setiap tahun dimulai sejak usia 30
tahun.
- Perubahan telinga (presbycusis), mata
(presbyopia)
- Perubahan daya tangkap (atrofi otak) dan
daya ingat
- Kekuatan jantung menurun
- Kekuatan paru menurun
- Kekuatan fisik berkurang, dll
 Perubahan psikososial
- Perubahan finansial, misal pensiun, tidak
bisa bekerja karena keterbatasan fisik
- Adanya konflik, misal karena kehilangan
jabatan  harga diri hilang  konflik
dengan diri sendiri.
- Hambatan sosial
 Perubahan spiritual
- Perubahan ini dapat berupa spiritual
yang bagus yaitu tenang dalam
menghadapi apapun atau munculnya
kecemasan hingga gejala depresi
Sehingga pesan harus SINGKAT, JELAS,
LENGKAP, SEDERHANA (dibantu dengan tulisan
dan bahasa tubuh agar mudah dipahami)
Kita harus dapat menyikapi perubahan tersebut
dengan baik sehingga komunikasi berjalan sesuai
harapan.
23
HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Berikut ini adalah cara berkomunikasi yang baik
dengan lansia:
1. Sikap
- Wajah enak dipandang (senyum berseri),
- Jangan memasang wajah masam/jengkel/
menunjuk-nunjuk
- Badan sedikit membungkuk,
- Tangan atau jempol mempersilahkan.
2. Jangan terburu-buru
- Suara lembut
- Sering senyum
3. Tidak terkesan menggurui
4. Menggunakan bahasa sederhana, tidak terlalu
lama atau terlalu cepat
- Singkat, padat, jelas, lengkap, sederhana
- menggunakan suara yang lembut
- intonasi sesuai
5. Memandang wajah atau matanya
6. Menghormati semua orang (tidak diskriminasi,
tidak membeda-bedakan, adil)
7. Menyebut namanya, sebut anak/cucunya yang
dibanggakan
8. Dapat dibantu dengan alat peraga
Keuntungan alat peraga
- Menarik
- Daya ingat naik (perkuat kesan/pesan)
- Hemat waktu
- Mudah menyampaikan pesan
- Perhatian lebih tercurah
- Perluas pengalaman
F. TIPS BERKOMUNIKASI DENGAN LANSIA
Tips saat berbicara efektif dengan lansia adalah
BICARA
o Bermanfaat, bersemangat, baca dahulu
pesan yang ingin disampaikan, berlatih
o Instrumen, interest (menggunakan objek
yang menarik perhatian, tahu apa yang kita
tekuni dan siapa yang kita hadapi)
o Catat hal-hal yang penting
o Atensi (menyertakan orang, memberikan
pujian/sanjungan), Action (jangan banyak
teori, kalau perlu praktek)
o Rajin (selalu berlatih agar terampil), ramah,
rendah hati, rasakan (seolah menjadi
pendengar/empati)
o Agama-akhlaq (doa, santun)
Tips menjadi pendengar lansia yang sukses adalah
DENGAR
 Doyong (mendekatkan badan ke lansia agar
mereka berpikir dokter ingin mendengar
ceritanya/suaranya)
 Enggak buka rahasia (yang diperbolehkan
adalah membuka kebaikannya)
 Natap mata
 Gak mencela/mengejek
 Angguk, angkat bahu, alat bantu, akrab, atensi
 Resume (rumuskan)
ELDERLY

G. HAMBATAN KOMUNIKASI  N
Beberapa hal yang dapat menghambat komunikasi - Nama dan hal pentingnya sebut/ingat,
antara lain misalnya simbah ini mantan hakim/jaksa
 Komunikator kurang cakapnya berkomunikasi (sebut pangkat masa lalu)
 Sikap kurang tepat  I :
 Kurangnya pengetahuan - Interest (perhatian)
 Kurang paham sistem sosial  K :
 Adanya perasaan berburuk sangka atau curiga - Kesempatan berikan untuknya,
dengan penerima pesan - Kertas catatan jangan lupa disiapkan :
 Jarak fisik, terlalu jauh mencatat apa yang ingin kita sampaikan
 Verbalistik, banyak bicara dan hal penting apa yang ia sampaikan
 Kesalahan bahasa, kata yang sama memiliki  A :
arti berbeda - Alat bantu,
 Indera rusak, misalnya tuli, buta, glaucoma, - Amanah (jangan mengkhianati
katarak kepercayaan orang, harus dapat
 Komunikasi satu arah, menyimpan rahasia),
 Komunikasi berantai, atau - Andai aku jadi dia (empati),
 Komunikasi berlebihan - Angguk,
H. CARA MENARIK PARTISIPASI PENDENGAR - Akrab, misalnya jabat tangan, menepuk
 Pertanyaan bahu, dll.
“Coba ini apa, Mbah?”  S :
 Tukar pikiran/pengalaman - Setara, termasuk mata dokter dengan
 Diminta membantu (peragaan) pasien
“Coba sekarang lakukan tepuk-tepuk, Mbah” - Semangat, menyampaikan sesuatu
 Diminta melakukan sesuatu dengan semangat
“Coba maju ke depan, Mbah” - Serahkan sesuatu (hadiah)
 Dll (lagu, puisi) - Sederhana (pesan sederhana)
 I :
I. RUMUS KOMUNIKASI SUKSES DENGAN DAN - Ingat Tuhan (Agama: ingat pra-selama-
UNTUK LANSIA pasca mati, balasan, anak turun)
 K - Berdoa dahulu agar apa yang
- Kamu  kita (jangan biasa disampaikan bermanfaat
menggunakan “kamu: tapi ubahlah
menggunakan “kita”
- Kisah, misalnya “Kemarin ada juga
simbah x yang minum obat langsung
sembuh” untuk memotivasi lansia agar
mau minum obat atau melaksanakan
saran kita.
- Kecepatan & kerasnya suara diatur,
- Kata akhir jelas, misalnya
o “Mbah, makan obatnya PAGI ya”
o “Obat ini diminumnya setelah makaaan,
se-te-lah ma-kan”
o “ini obat sakit jantuuung”
 O :
- Oral hygiene
SUMBER
 M :
Komunikasi sukses dengan dan untuk lansia (DR. dr
- Memperhatikan (tatap wajah, badan
Probosuseno, SpPD, KGer, FINASIM, 2011, 2016, 2017,
condong) pendengar
2018)
 U :
https://sardjito.co.id/2019/01/02/berkomunikasi-
- Untungkan (apa yang kita sampaikan itu
dengan-orang-usia-lanjut/
menguntungkan dia),
- Ulangi agar paham
- Umuk (jangan sombong) NO!

24
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
- Mensekresikan limfokin/sitokin untuk
LECTURE 16
dr. Eko Aribowo, M.Kes., Sp.PD-KGer menstimulasi sel T helper dan aktivitas imun
Pemateri : Dita | Editor : Cynthia 4. Natural Killer Cells (sel NK)
Sel NK ditemukan di darah di seluruh tubuh.
Fungsinya adalah:
IMMUNODEFICIENCY IN ELDERLY - Menghancurkan sel kanker
- Menstimulasi interferon
Sebelum kita mulai masuk materi, mari kita berdoa dulu…
Berikut mekanisme infeksi bakteri
A. PENDAHULUAN : SISTEM IMUN MANUSIA
Sistem imun kita berfungsi sebagai proteksi dari bakteri,
virus, jamur/parasit multiseluler, kanker, toksin, dan
molekul lain yang berukuran >5000 dalton (protein, lipid,
CHO, atau asam nukleat).
- Sel imun diproduksi di hati dan bone marrow.
- Kemudian, sel akan disimpan bermultiplikasi,
berinteraksi, dan matang dalam timus, lien, limfonodi,
dan darah.
- Pada akhirnya, sel yang telah matang didistribusikan
lewat vasa limfatika.
- Selain itu, ada juga organ aksesoris yang berfungsi Aku coba jelasin dikit ya, sekalian mengingat lagi
sebagai sistem imun, yaitu apendiks, tonsil, dan usus. pelajaran blok A.6. Penjelasannya aku ambil dari Hazzard.
Namun, andil mereka tidak terlalu banyak. 1. Patogen (di sini bakteri) akan di-uptake oleh APC (di
sini makrofag) dengan cara fagositosis
Tipe-Tipe Sel Imun 2. Protein dari patogennya tadi akan di degradasi di
1. Limfosit dalam endocytic vesicles menjadi peptida.
Dihasilkan oleh sel punca dari sumsum tulang (1012) 3. Makrofag mempresentasikan peptida ke sel T CD4+
Sel T  disimpan dan matur di timus, kemudian dia melalui molekul MHC kelas II. MHC kelas II adalah
migrasi ke seluruh tubuh protein yang hanya ada pada APC (monosit,
- Killer cells makrofag, sel dendritik) dan sel B
Melisiskan sel yang terinfeksi 4. Interaksi antara APC (makrofag) dengan sel T helper
Berperan pada respon imun cell-mediated spesifik akan menginduksi produksi sitokin dan
- Helper cells menstimulasi sel B untuk memproduksi antibodi.
Meningkatkan aktivitas T killer dan sel B
- Supressor cells
Mengurangi/mensupresi aktivitas imun
Dapat mencegah penyakit autoimun
Sel B  disimpan dan matur di spleen
- Mensekresikan antibodi yang spesifik berikatan
dengan antigen untuk membentuk kompleks Ab-
Ag.
- Berperan dalam respon humoral
- Berperan dalam pemrosesan dan presentasi
antigen
- Berdiferensiasi menjadi sel plasma Ceritanya sama kayak yang Sel T CD4 tadi ya. Sel B yang
(mensekresikan antibodi) juga memiliki molekul MHC kelas II akan
2. Neutrofil mempresentasikan antigen ke sel T CD4. Sel T helper
Neutrofil ditemukan di seluruh tubuh (di darah) dan yang teraktivasi akan menstimulasi sel B untuk
berfungsi untuk fagositosis kompleks antigen-antibodi memproduksi antibodi. Sel B matur akan menjadi sel B
yang sudah terbentuk. memori dan sel plasma penghasil antibodi. Kemudian,
3. Makrofag antibodi berikatan dengan antigen sehingga terbentuk
Makrofag ditemukan di seluruh tubuh, darah, dan kompleks antigen-antibodi.
limfatika. Fungsinya adalah:
- Fagositosis non spesifik, yaitu selain kompleks Ab-
Ag
- Fagositosis spesifik untuk kompleks Ab-Ag
- Memiliki lisosom dalam jumlah banyak (enzim
degradative)
- Melakukan pemrosesan dan presentasi antigen
- Mempresentasikan antigen ke sel T helper
25
ELDERLY

Berikut mekanisme infeksi virus  IgM

Beratnya 900.000 MW
Antibodi kedua yang paling banyak ditemukan
dan merupakan respon imun primer. Fungsinya
berkaitan dengan aktivitas komplemen dan
menginduksi makrofag untuk fagositosis.
 IgD
Ditemukan dalam jumlah sedikit di darah dan
merupakan reseptor permukaan sel B
 IgE
Berikatan dengan reseptor di sel Mast (basophil)
yang mensekresikan histamin. Berperan dalam
reaksi alergi.
Histamin meningkat  vasodilatasi 
peningkatan permeabilitas vasa  imigrasi
limfosit sehingga orang yang terkena alergi
kulitnya bengkak dan kemerahan.

Seluruh protein yang disintesis di dalam sel akan diproses

menjadi peptida dan dipresentasikan melalui MHC kelas I
yang ada di permukaan sel. Kemudian, sel T CD8+ akan
berinteraksi dengan kompleks MHC-peptida dan
membedakan antara self peptides dan nonself peptides.
Sel yang mempresentasikan peptida asing (e.g. kompenen
virus) akan dihancurkan. Sel T CD8 efektor mengeluarkan
perforin dan granzymes untuk menginduksi apoptosis sel
yang terinfeksi atau sel tumor.

Sistem Perlawanan
1. Komplemen
Komplemen adalah enzim yang akan teraktivasi
secara sekuen dan menyebabkan lisisnya membran sel
yang terinfeksi bakteri.
3. Timus
Timus tersusun atas sel epitel, timosit, jaringan ikat,
dan lemak. Timus mensekresikan thymosin yang
berperan dalam maturasi sel T. Timus melakukan
clonal deletion (apoptosis limfosit yang menyerang self
Complement binding and antigen) yang menghancurkan 95% sel T.
activation Timus mencapai puncak ukuran pada usia 12 tahun,
kemudian ia akan mengecil seiring bertambahnya usia.
~35 enzymes and factors Ukuran timus tidak sampai 0 (mungkin sisa 10%).
involved in cascade Jaringan timus akan diganti jaringan lemak.

2. Antibodi/Immunoglobulin
 IgG
Beratnya 150.000 MW
Paling banyak ditemukan di darah, dapat
menembus barrier plasenta. Fungsinya berkaitan
dengan aktivitas komplemen dan menginduksi Cortex
makrofag untuk fagositosis.
 IgA
Berkaitan dengan mucus dan glandula sekretori,
respiratory tract, intestines, saliva, air mata, dan
susu. Memiliki ukuran yang bervariasi.

26
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
B. IMUNITAS LANSIA sedangkan vesikel yang mengandung CD69
Terdapat bukti-bukti yang menunjukan penurunan fungsi semakin sedikit. Hal ini menyebabkan terjadinya
imun seiring bertambahnya usia, berikut penjelasannya: gangguan penghancuran bakteri
1. Peningkatan insidensi infeksi - Shifting fenotip monosit
Misalnya: pneumonia, influenza, tuberculosis, Misal : ekspansi subpopulasi CD14dim dan
meningitis, dan ISK. CD16light yang memiliki kesamaan ciri dengan
2. Peningkatan insidensi penyakit autoimun makrofag jaringan matur.
Misalnya: RA, lupus, hepatitis, thyroiditis (Graves  - Pada makrofag tikus : produksi IFN-  turun, nitric
hyper atau Hashimoto  hypo), multiple sclerosis oxide synthetase dan hydrogen peroksida juga
Predisposisi penyakit autoimun ini berkaitan dengan turun
gen HLA (human leukocytes antigens) 5. Efek penuaan pada sel NK
3. Peningkatan insidensi kanker - Penurunan fungsi sel secara umum
Misalnya: Kanker prostat, payudara, paru, - Adanya korelasi antara risiko kematian dan
tenggorokan/leher/kepala, lambung/colon/kandung jumlah sel NK
kemih, kulit, leukemia, dan pankreas - Peningkatan proporsi sel dengan aktivitas sel NK
4. Adanya toleransi terhadap transplan organ yang tinggi (misal : CD16+ dan CD57-)
Misalnya: Transplan ginjal, kulit, bone marrow, - Peningkatan progresif persentase sel NK
jantung (katup), hati, pankreas, dan paru - Rusaknya kapasitas sitotoksik sel NK
- Meningkatnya sel NK yang mempunyai molekul
Berikut efek penuaan pada sel-sel imun tubuh. permukaan subset CD56 dim
1. Efek penuaan pada sel B 6. Perubahan Sitokin terkait penuaan
- Turunnya sel B yang bersirkulasi dan sel B perifer - Sitokin pro inflamasi meningkat : IL-1, IL-6, dan
- Perubahan repertoire (diversitas) sel B TNF-
- Turunnya pembentukan sel B memori primer dan - Produksi sitokin semakin tidak seimbang
sekunder - Turunnya produksi IL-2
- Penurunan kapasitas limfoproliferatif secara - Peningkatan produksi IL-8 yang akan
umum mengundang makrofag sehingga terjadi inflamasi
2. Efek penuaan pada sel T paru
- Penurunan fungsi imun cell-mediated secara - Peningkatan IL-8 yang disfungsional
umum
- Turunnya sekresi IFN-
- Populasi sel T menjadi hiporesponsif
- Perubahan responsivitas sel NK yang sudah
- Turunnya responsivitas repertoire sel T (misal :
mengalami penurunan kapasitas fungsional
diversitas sel T CD8+)
- Peningkatan IL-10 dan IL-12 yang ditingkatkan
- Turunnya produksi sel T baru
oleh Antigen Processing Cells
- Peningkatan proporsi sel T memori dan sel T
teraktivasi, sedangkan sel T naïve turun
- Berkurangnya kapasitas fungsional sel T naïve
(turunnya proliferasi, survival, dan produksi IL-2)
- Akumulasi sel T senescent akibat defek apoptosis
- Peningkatan proporsi timosit dengan fenotip
imatur
- Shifting populasi limfosit dari sel T  sel NK/T
(sel yang mengekspresikan reseptor sel T dan sel
NK)
3. Perubahan antibodi terkait penuaan
- Penurunan responsivitas humoral : turunnya
produksi antibodi protektif berafinitas tinggi
- Peningkatan auto antibodi, baik antibodi spesifik
organ, maupun yang non spesifik
- Peningkatan IgG serum (misal: IgG1 dan IgG3)
dan IgA, sedangkan IgM tetap.
4. Efek penuaan pada Makrofag dan Granulosit
- Adanya kerusakan fungsional makrofag dan
granulosit
- GM-CSF tidak bisa mengaktivasi granulosit pada
lansia (e.g. produksi superoksida atau
kemampuan sitotoksik)
- Neutrofil polymorphonuclear memiliki surface
markers CD15 dan CD11b yang lebih tinggi,
27
ELDERLY

C. PENYAKIT TERKAIT PENUAAN PADA SISTEM  Penurunan kemampuan sel dendritik untuk
IMUN menstimulasi
1. Peningkatan insidensi tumor dan kanker  Sekresi IFN- dan IL-2 oleh sel T
2. Peningkatan insidensi penyakit infeksi yang
disebabkan E.coli, Streptococcus pneumoniae, Materi di ppt sampai di sini. Jawaban dari tugas sepertinya
Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas udah lengkap dari materi kuliah di atas. Ada sedikit
aeruginosa, Herpes virus, Gastroenteritis, tambahan, ya
Bronkhitis, Influenza.
3. Kemunculan kembali (rekurensi) infeksi virus
laten
4. Penyakit autoimun dan reaksi inflamasi : Arthritis,
Diabetes, Osteoporosis
5. Demensia

D. TANDA IMMUNOSENESCENCE
1. Atrofi timus
- Ukuran berkurang
- Selularitas berkurang (timosit dan sel epitel
menjadi lebih sedikit)
- Disorganisasi morfologis
2. Penurunan produksi sel baru dari sumsum tulang
3. Penurunan jumlah sel yang diekspor kelenjar
timus
4. Penurunan respon terhadap vaksin
5. Penurunan formasi dan reaktivitas nodul sentrum
germinalis pada limfonodi, yaitu tempat
proliferasi sel B
6. Penurunan surveillance kekebalan tubuh dengan
sel T dan sel NK

E. PERUBAHAN AKIBAT PENUAAN LAINNYA

PADA FUNGSI IMUN
 Perubahan fluiditas membran
 Peningkatan apoptosis yang kemungkinan
disebabkan penurunan ekspresi CD28 dan
produksi IL-2
 Overekspresi CD20 pada limfosit
 Peningkatan ekspresi CAMs pada limfosit
 Sel-sel tua memiliki lebih banyak RNA messenger
untuk 3 inhibitor mitosis
 Penurunan jumlah situs antigenik HLA I dan II
pada limfosit
 Peningkatan aktivasi sel T yang mengekspresikan
molekul DR
 Penurunan proporsi sel T, sel B, dan sel NK yang
mengekspresikan CD62L dan peningkatan
kepadatan per sel pada ekspresi reseptor adhesi
 Upregulasi L-selectin pada tiap sel T Sumber:
 Pergeseran populasi limfosit sehingga - HSC 2014
mengandung lebih banyak sel NK-CD3 dan sel T - HSC 2015
CD3+CD56+. - Hazzard 6th ed
 Downregulation CD3 dan upregulation CD50
pada sel T yang mengakibatkan aktivasi dan
proliferasi.
 Peningkatan kematian sel T karena adanya fas
atau fas-ligand yang merespon adanya IL-2
 Peningkatan kepadatan CD5 pada sel B
 Penurunan jumlah monosit dengan LFA-1

28
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
2. Promosi
LECTURE 26 Merupakan perkembangan awal sel yang terinisiasi
Pemateri : Dianing | Editor : Lupi
membentuk klon melalui pembelahan dan
berinteraksi melalui komunikasi antar sel. Pada tahap
ini juga menstimulasi sitogenik, faktor diferensiasi,
SKIN CANCER proses mutasi dan non mutasi (epigenetik) dan
merupakan awal pertumbuhan pra neoplastik.
Sel yang terinisiasi tidak dapat kembali menjadi sel
Sebelum membahas tentang tumor maupun keganasan
normal, namun dapat mengalami apoptosis.
yang terjadi pada kulit, kita akan membahas tentang seluk
Proses ini membutuhkan waktu lebih lama bahkan
beluk proses terjadinya kanker terlebih dahulu.
beberapa tahun. Senyawa yang meransang
pembelahan sel disebut promotor atau epigenetik
CARCINOGENESIS
karsinogen.

Carcinogenesis atau proses pembentukan kanker,
merupakan proses yang terjadi ketika sel normal berubah
menjadi sel kanker. Seperti yang dijelaskan pada gambar
di atas, proses tersebut diawali dengan adanya paparan zat
kimia penginduksi kanker atau bahan karsinogen lain.
Pada proses ini melibatkan sel normal yang dapat
menyebabkan beberapa gangguan pada sel yang pada
akhirnya akan menyebabkan terjadinya proses
karsinogenesis dimulai. Gangguan yang dialami dapat
berupa kerusakan DNA (double strand breaks), modifikasi
nukleotida, dan penggabungan dua strand yang tidak
seharusnya.
3. Progresi
Apabila sel-sel yang telah mengalami promosi
melanjutkan proses proliferasi selulernya, maka
terjadi tahap progresi. Pada tahap ini, terjadi
instabilitas genetik yang menyebabkan perubahan
mutagenik dan epigenetik. Proses ini menghasilkan
klon baru sel-sel tumor yang memiliki aktivitas
proliferasi, bersifat invasif menyerang jaringan sekitar
dan peningkatan potensi metastasis atau menyebar ke
tempat lain. Jika tidak ada yang menghalangi, sel
kanker tumbuh dalam jumlah banyak dan
mempengaruhi fungsi tubuh atau menimbulkan
keluhan (gejala klinis). Tahapan ini berjalan lebih
cepat.
Membahas tentang keganasan pada kulit, kebanyakan
berkaitan dengan pengaruh sinar UV. Seperti yang
dijelaskan pada gambar berikut.

1. Inisiasi
Tahap ini adalah tahap terbentuknya sel kanker awal,
terjadi perubahan genetik dalam sel somatik (sel
inisiasi) normal melalui proses mutasi dan masuk ke
mekanisme perkembangan untuk menjadi sel
abnormal.
Mutasi pada tingkat DNA menyebabkan sel tumbuh
lebih cepat dari sel sekitarnya, dengan mengaktivasi
gen pertumbuhan (proto-oncogen) dan mengambat
gen penahan (tumor suppresor gen).
Tahap ini terjadi dalam hitungan hari. Namun, sel
dapat kembali normal apabila sel mengalami
perbaikan DNA. Selain itu, sel dengan adduct (atau
memiliki produk reaksi dari dua substansi), bisa jadi
dideteksi oleh sel imun tubuh dan diapoptosis.
Senyawa yang terlibat dalam tahap ini disebut
inisiator.

29
ELDERLY
Jenis-jenis benign tumor:
 Hypertrophic scar / parut hipertrofi
Berikut adalah tipe-tipe kerusakan DNA yang dapat terjadi.
 Keloid
SKIN TUMOR
Tumor kulit itu sendiri terbagi menjadi 3 kelas yaitu
benign (true maupun pseudo tumor), precancer, dan
cancer.
A. Benign / Jinak
Tumor disebut jinak apabila:
 Secara sitologi ditemukan sel yang masih
homogen. Artinya adalah tidak dijumpai sel atipi
(atypic cell -), tidak dijumpai sel yang polimorfik
(polymoprphic cell -), dan mitosis sel normal
(mitoses pathologic -)
 Tidak ada invasi atau tidak ada pertumbuhan sel
tumor ke jaringan terdekatnya.
 Tidak ada metastasis atau tidak ada pertumbuhan
di tempat jauh
30
Tumor jenis ini termasuk ke dalam pseudotumor.
Pseudotumor jenis ini yang paling sering terjadi,
muncul akibat respon penyembuhan yang
berlebihan (Adapun proses penyembuhan luka
terdiri dari proses hemostasis, inflamasi, proliferasi,
dan remodelling. Pada parut hipertrofi ini,
mengalami proses proliferasi yang berlebihan.),
kerusakan/kehilangan jaringan terjadi melewati
membrana basalis epidermis (apabila kerusakan
jaringan tidak melewati membrana basalis
seharusnya parut hipertrofi tidak terjadi), dan bisa
jadi riwayat infeksi pada luka menyebabkan
kehilangan jaringan yang berlebihan.
Manifestasi klinis:
o Muncul <3 bulan setelah terjadinya luka
o Parut kemerahan, menonjol, dapat ditemukan
pelebaran pembuluh darah
o Dapat mengempis/mendatar secara spontan <6
bulan
o Dapat membaik dengan steroid + pressure
dressing
Pseudo tumor ini terjadi juga karena proses
penyembuhan luka yang berlebihan.
Perbedaannya dengan parut hipertrofi adalah,
apabila pada parut hipertrofi proses proliferasi
berlimpah namun remodelling masih bagus, pada
keloid ini terjadi inflamasi yang berkepanjangan,
proliferasi berlimpah namun remodelingnya gagal
dan tidak sempurna. Sehingga penumpukan
jaringan ikat misalnya saja kollagen tipe 1 tidak
digantikan menjadi kollagen tipe 3, sehingga
terjadi timbunan.
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Daerah yang sering terkena adalah daerah yang  Granuloma Pyogenik
memiliki tegangan tinggi seperti area deltoid,
pectoral, sternal, ear lobe
Faktor predisposisi:
o Wanita
o Dewasa muda
o Ras mongolod dan negroid
Manifestasi klinis: Penyebabnya masih belum diketahui, namun
o Sama dengan parut hipertrofi, namun pada para ahli menduga karena infeksi bakterial.
keloid terdapat pseudopodia. Pseudopodia ini Pada tumor ini terjadi pembentukan granuloma
terjadi akibat jaringan ikat yang berlimpah dan yang berlimpah.
menumpuk tadi menginfiltrasi ke jaringan Secara histopatologi terdapat proliferasi sel-sel
sebelahnya. endotel dan kapiler pembuluh darah, serta
adanya infiltrasi leukosit, inilah alasan mengapa
para ahli mengira bahwa granuloma pyogenik
disebabkan karena adanya infeksi.
Manifestasi klinis:
o Papul berbentuk kubah kemerahan
o Mudah berdarah
o Tunggal
o Permukaan bisa mengkilap atau erosif
o Mirip dengan tampakan nodular melanoma.
Namun pada nodular melanoma papul
dikelilingi oleh timbunan pigmen seperti pada
gambar
Terapi
Terapi dengan steroid + pressure dressing
tidak akan memberi hasil yang signifikan.
Sehingga untuk menghilangkan keloid
sebaiknya dilakukan operasi dengan
melakukan prosedur intrakeloid, karena
apabila dilakukan insisi /irisan kulit dilakukan
hingga kulit normal sebelahnya, maka bekas Terapi:
irisannya justru berpotensi untuk terjadi keloid o Eksisi
lagi. o Cryosurgery
o Chemosurgery
o Electrosurgery

 Melanocytic nevi / Nevus melanocytic /

pigmented nevi (Nevus = tanda lahir karena
pertumbuhan anomali dari melanosit imatur di
kulit)
Diketahui bahwa melanosit itu sendiri berasal dari
neural crest yang bergerak ke epidermis menjadi
melanoblast, yang kemudian akan berkembang
menjadi melanosit matur yang menghasilkan
pigmen. Apabila gagal migrasi, dan tertinggal di
tempat lain, menyebabkan terjadinya nevus.

31
ELDERLY
Jenis-jenis nevus melanocytic:
 Giant Pigmented Hairy Nevi
o Junctional  timbunan melanosit imatur pada
perbatasan epidermis dan dermis
 Cellular Blue Nevi
o Dermal  timbunan ada di dermis
32
o Compound  gabungan dari junctional dan
dermal
Terjadi karena kegagalan migrasi dalam jumlah
besar yang mengumpul di suatu tempat.
Selain itu, growth factor untuk melanosit yang
juga digunakan untuk pertumbuhan rambut,
maka pada giant pigmented hairy nevi ini dapat
ditemukan rambut pada daerah nevusnya.
Merupakan melanocytoma dermal, bukan lagi
berasal dari melanosit imatur, namun berasal dari
melanosit matur yang membentuk tumor.
Tumor ini dapat berkembang menjadi melanoma.
Letak dari nevi ini berada di dalam, sehingga
pigmen yang dihasilkan biasanya coklat, karena
letaknya berada di dalam maka terbaca seperti
biru.
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
 Nevus Melanotic/Melanotic Nevi bulet-bulet kayak gambaran kista, tapi sebenarnya
buka kista, itu karena lesi berbentuk papilomatosis
sehingga saat dipotong seolah-olah berada di
tengah epidermis dan seperti kista)
DDx:
o Melanocytic nevi
o Pigmented basalioma
o Verucca vulgaris
Apabila pada contoh nevus-nevus di atas yang Terapi:
berperan adalah melanositnya, pada nevus o Electrosurgery
melanotik ini merupakan timbunan dari o Laser
melaninnya. o Cryosurgery
Akumulasi ini berada pada lapisan dermis
tepatnya di tengah maupun di bawah lapisan. Bisa  Syringioma / Hidradenoma
dimulai sejak lahir dan bertahan sepanjang hidup. Tumor jinak dari kelenjar keringat.
Jenisnya adalah monolian spot (yang berada di Sering terjadi pada wanita dewasa.
pantat bayi) dan nevus of ota (bisa ada di wajah, Tidak berbahaya / jarang menjadi ganas, namun
bahu, dan konjunctiva). hanya menggangu kosmetik. Pasien datang ke klinik
utamanya karena takut.
Manifestasi klinis : Manifestasi klinis:
o Nodul ukuran 1-5 mm
o Multipel
o Warna sewarna kulit
o Biasanya di area orbital dan sekitarnya (localized)
atau bisa di seluruh tubuh (generalized)

Terapi: cenderung susah elektro kauterisasi, CO2

blasser, tapi meninggalkan bekas yang tidak lebih
o Awal : Terdapat papul-papul datar, berwarna indah daripada tumor aslinya.
coklat kekuningan (gambar paling kiri)
o Akhir : Papul berubah menjadi lesi  Sebaceus Nevi of Jadhason (kelainan hamartoma
verrucous/berveruka, tertutupi krusta berminyak, yang dibawa sejak lahir)
warna lebih gelap

Histopatologi :

o Dijumpai proliferasi sel epidermis (terutama pada Merupakan proliferasi kelenjar sebacea yang dibawa
daerah basaloid), dengan produk-produk keratin sejak lahir.
yang terjebak (pseudocyst keratin = gambar yang
33
ELDERLY

Manifestasi klinik:  Capillary Hemangioma

o Biasanya ada di kulit kepala dan wajah
o Muncul sejak lahir, menetap dan berkembang
saat pubertas (karena ada pengaruh hormonal
yang menyebabkan aktivitas kelenjar sebasea
meningkat)
o Lesi bisa berbentuk bercak/patch hingga menjadi
plak datar, bisa berupa papilomatosis, batas tegas,
berwarna kekuningan, mengkilap karena
menghasilkan minyak, apabila ditekan lunak
o Kadang di tengah lesi ditemukan seperti milia,
yaitu kista-kista putih yang merupakan kista
keratin
Histopatologi:  Mixed Hemangioma
o Proliferasi glandula sebasea matur
o Folikel rambut abortif
o Kita ketahui bahwa kelenjar sebasea itu bermuara
pada folikel rambut, maka dari itu, pada lesi ini
folikel rambutnya terdesak oleh proliferasi
kelenjar.
o Degenerasi hidrocystic, sehingga kelenjar apokrin
dan ekrin tertekan sehingga mengalami
degenerasi, apabila terjadi sumbatan maka akan
membentuk kista-kista
Prognosisnya 30% berkembang menjadi basalioma,
terkadang menjadi SCC.
Maka, terapinya lebih baik dieksisi karena kelak bisa
jadi kanker
B. Precancerous
Tumor disebut lesi precancer apabila:
 Verrucous Nevi
 Secara histologi lesi-lesi tersebut sudah ganas,
namun malignansi masih insitu.
 Secara sitologi sudah menunjukkan tanda-tanda
malignansi yaitu sel-sel polimorfik dan atipik.
 Belum ada invasi atau pertumbuhan sel tumor ke
jaringan terdekatnya.
 Belum ada metastasis atau pertumbuhan di
tempat jauh
Lesi precancer ini juga disebut tumor insitu / tumor
stadium 0
Jenis-jenis lesi precancerous:

- Actinic Keratosis

 Port Wine Stain

34
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4

 Terjadi karena paparan radiasi ultraviolet,

sehingga terjadi kerusakan DNA. Apabila DNA
mengalami kerusakan dan sel-sel tidak bisa
melakukan perbaikan, maka akan terjadi dua
kemungkinan, (1) Aktivasi gen apoptosis, (2)
Apabila gen apoptosis mengalami mutasi karena
paparan UV, maka sel akan menjadi ganas.  Keganasan insitu karena paparan arsen
 Actinic keratosis terjadi karena mutasi yang  Biasanya menyerang petani karena paparan
terjadi menyebabkan sel-sel menjadi ganas, pestisida atau insektisida.
namun masih belum mengalami invasi.  Sering ditemukan di telapak tangan, dan lama-
 Lesi sering dijumpai pada orang berkulit terang. lama menjadi terinflamasi
 Terjadi pada kulit yang terpapar matahari Manifestasi klinis:
 Terdapat tanda-tanda penuaan kulit dini o Lesinya hiperkeratotik, yang lama-lama akan
 Pada perkembangannya dapat berlanjut menjadi mengalami inflamasi
basalioma atau SCC o Meluas/difus
Manifestasi klinis: o Lesi seperti veruka multipel
o Lesi berupa plak yang ditutupi squama/sisik o Lesi bersisik/squama yang melekah erat
yang melekat erat o Tepinya seperti lidah yang menjulur keluar
o Eritematous, hiperpigmentasi
o Apabila squama diambil, berdarah
o Terdapat teleangiectasis / pelebaran pembuluh
darah di sekitar squama
o Kulit di sekitar lesi keriput
o Terdapat skin elastosis / kulit menjadi kendur
Terapi :
o 5-Fluorouracil topikal / 5 FU topikal
o Eksisi luas

- Arsenic Keratosis

- Cutaneous Horn

Penonjolan kulit pada area yang terekspos matahari,

dengan ujung yang dipenuhi keratin yang
membentuk semacam tanduk.
Pada daerah dasarnya merupakan SCC insitu.

35
ELDERLY

- Bowen Disease - Paget Disease

 Lesi precancer yang meradang / inflamatori.
 Apabila ditemuka multipel, maka pasien
mengalami immunosupressive, terutama pada
immunosurveilance nya.
 Kita ketahui bahwa sel-sel mengalami keganasan
akan membutuhkan proses mulai dari inisiasi,
promosi, dan progresi. Immunosurvailance
merupakan suatu kemampuan daya tahan tubuh
untuk mengawasi semua sel-sel yang mengalami
perubahan/mutasi. Apabila terjadi mutasi, maka
immunosurveilance akan menyebarkan antigen
di bawah permukaan selnya, yang akan dikenali
oleh APC (Antigen Presenting Cell), yang
berada di epidermis.
 Pada orang dengan penyakit Bowen,
kemampuan mengenali sel mutan akan
mengalami penurunan.
 Bentuk lesinya tertutup oleh squama yang  Merupakan keganasan intraduktal dari kelenjar
melekat erat dengan dasar eritem. Tepinya keringat tipe apokrin (kelenjar keringat yang
berlobi-lobi. menyebabkan bau badan). Ada pula kelenjar
 Berbeda dengan lesi-lesi sebelumnya, penyakit apokrin lain yang berdiferensiasi menjadi kelenjar
Bowen ini justru timbul pada area yang tertutupi payudara.
pakaian  Maka dari itu, penyakit Paget ini merupakan
 Pasien juga akan mengalami malignansi organ kanker intraductal pada mammary atau extra
dalam. mammary (paling sering di area genital, namun
 Lesi dapat berkembang menjadi SCC bisa ditemukan di area ketiak dan pantat).
Manifestasi klinis:
o Apabila mengenai kelenjar payudara biasanya
unilateral (DDx: eksim putting susu bilateral
dan terjadi karena alergi bahan-bahan pakaian
dalam)
o Puting susu mengalami ulserasi dan
regresi/destruksi
o Terdapat krusta yang melekat erat
o Gejala gatal
o Tidak responsif dengan steroid

Terapi : di eksisi, dikirim ke bedah

36
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
- Erythroplasia Queyrat  Memicu proliferasi keratinosit yang berlimpah,
hingga membentuk tumor vercous yang sangat
besar, banyak jaringan nekrotik
 Dapat berkembang menjadi SCC
 Terapinya hanya satu, yaitu amputasi penis.

C. Malignant Skin Tumor / Cancer

 Penyebab pasti penyakit ini tidak diketaui, tapi

sering terjadi pada orang yang tidak sunat, diduga
karena adanya trauma kronis/berulang.
 Sering ditemukan pada pasien yang hidup di
daerah panas.
 Herpes Simpleks Genitalis juga bisa
menyebabkan terjadinya keganasan ini.
Manifestasi klinis:
o Patch induratif
o Terdapat sisik yang menempel erat, apabila
dipaksa dikelupas akan terjadi perdarahan
o Berwarna kemerahan

- Papulosis Bowenoid Jenis-jenis tumor kulit ganas:

- SCC (Squamous Cell Cancer)

 Tidak seperti Penyakit Bowen di atas, pada

Papulosis Bowenoid ini disebabkan oleh Human  Kanker yang paling sering kejadiannya.
Papilloma Virus (HPV) 16, 18, dan 33, serta  Berasal dari keratinosit
hanya menyerang pada batang penis.  Secara histologipatologisnya sudah terjadi
 Merupakan SCC in situ invasi dan potensial untuk metastasis
 Terdapat proliferasi epidermis yang  Sering menyerang lansia
verucous/berveruka.
 Bisa menyebabkan penularan HPV ke partner
sex nya

- Giant Condyloma

 Disebabkan oleh HPV 6. Manifestasi klinis / UKK (Ujud Kelainan Kulit):

 Sama seperti Condyloma Acuminata (gambar o Berupa ulkus atrofi, dengan jaringan
kanan merupakan gambar kondiloma akuminata, granulosit di dasarnya.
tipe flat), yaitu banyak menyerang orang yang o Atau bisa juga seperti kembang kol/verucous,
tidak disunat dengan tumpukan jaringan keratin yang
berbau
o Batas tidak tegas
37
ELDERLY

Staging: mendestruksi jaringan sekitarnya, hingga

mendestruksi tulang, kemudian mencapai
mening, dapat menyebabkan meningitis hingga
berujung kematian)

Faktor resiko:

Terapi: eksisi yang radikal diikuti radiasi

Patogenesis:
Mayoritas berasal dari folikel rambut.

- BCC (Basal Cell Carcinoma) = Basalioma

 Diketahui bahwa epidermis terdiri dari
keratinosit. Keratinosit yang sangat potensial
membelah terus menerus adalah keratinosit
bagian basal.
 BCC ini merupakan keganasan yang berasal
dari keratinosit di basal.
 Menyerang area yang terpapar sinar matahari
 Hampir tidak pernah metastasis, kecuali di
pasien immunosupresan
 Dapat menyebabkan destruksi lokal, namun bisa
menyebabkan kefatalan (misalnya dia
menyerang daerah mata, kemudian bisa

38
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Hedgehog Signaling Pathway adalah alur sinyal o Eksisi dengan ditutup skin-flap
yang mentransmisikan informasi kepada sel
embrionik yang membutuhkan diferensiasi sel.
Malfungsi dari pathway ini sering berasosiasi
dengan terjadinya BCC.

Tipe-tipe BCC:
1. Noduler
2. Nodulo ulcerative
3. Superficial
4. Pigmented

- Rodent ulcer

Manifestasi klinis / UKK:

o Pada semua tipe BCC, dapat diperhatikan
adanya hiperpigmentasi pada tepi lesinya,
yang mirip seperti mutiara hitam. Bisa
dijadikan tanda klinis.
o Batas tidak tegas
o Berbentuk polisiklik
Penegakkan diagnosis pasti tetap dengan Manifestasi klinis / UKK:
histopatologi (sel-selnya tersusun seperti pagar / o Lesi meluas seperti koreng yang digigit tikus
secara palisade, kadang-kadang ditemukan o Daerah tengahnya jaringan nekrotik
jaringan nekrotik di tengah lesi) o Daerah tepi berlekuk-lekuk/berlobi-lobi
Terapi:
o Eksisi
o Radiasi
o 5-FU topikal / 5-Fluorouracil topikal

- Malignant melanoma
Tumor yang paling ganas (sangat mudah metastasis),
sering menyebabkan kematian / mortality rate nya
tinggi. Karena biasanya apabila telah ditegakkan
diagnosis, sudah mengalami metastasis di kelenjar
limfenya.
Berasal dari melanosit.

Terapi:
o Dilakukan eksisi yang luas, kemudian
dilakukan skin-graft

39
ELDERLY

Tipe gambaran klinis: Staging:

1. Lentigo malignant melanoma

Terdapat nodul hiperpigmentasi, dikelilingi
pigmen yang berlekuk-lekuk mencuat keluar
seperti lidah yang disebut dengan Tongue-Like
Appearance.
Terapi :
Stadium awal : eksisi dengan 1,5-3 cm di luar batas, hal
ini dilakukan karena ditakutkan sudah ada sel kanker
tapi belum bikin maelanin,
Diberi kemoterapi apabila sudah ada metastasis
Diberi radiasi paliatif, terutama pada kasus metastasis
tulang dan otak.

2. Noduler melanoma

3. Superficial spreading melanoma

Seperti pada gambar yang nodular melanoma,
apabila nodulnya saja disebut dengan nodular
melanoma, pigmentasi yang menyebar di
permukaan itulah yang disebut dengan superficial
spreading melanoma.
Sebagai dokter layanan primer, apabila menemukan
hal-hal berikut maka perlu dirujuk ke dokter spesialis
atau dokter bedah.

4. Acral lentiginous melanoma (paling sering di

Indonesia)

40
 HSC 2017 BLOK C.5 WEEK 4
Terapi-terapi untuk keganasan o Fresh tissue technique
1. Mohs Surgery

o Fixed tissue technique

*re-eksisi dilakukan di hari yang berbeda

41
ELDERLY

2. Photodynamic therapy 4. MAL + Red Light

*MAL / Methyl aminolevulinate

3. ALA + Blue Light

*ALA / Aminolevulinic acid = substansi kimia
ayang ada dalam tubuh yang dikonversi menjadi
protoporphyrin IX. Biasanya digunakan dalam
terapi photodynamic untuk prekanker dan kanker
kulit.

42