LOGBOOK PEMICU 3

MODUL INFEKSI IMMUNOLOGI

Fasilitator Kelompok 2 : dr. Dara Syifa

Disusun Oleh :
Muhammad Fariz Fadhlurrahman
H1A021036

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS BENGKULU
2022
 PEMICU 3
DISKUSI KELOMPOK 1
Fasilitator : dr. Dara Syifa
Tanggal : Selasa, 22 Maret 2022
Waktu/Tempat : 08.00 – 09.40 WIB / Zoom Meeting
Ketua : Risti Amalia
Sekretaris : 1. Rini Sylvia Maisa Utami
2. Muhammad Yasin Suwondo

Skenario : Sakitku Akibat Kesalahan di Masa Lalu

Rosana, usia 27 tahun, datang dengan keluhan nyeri perut yang dirasakan secara terus-
menerus, menjalar ke punggung, sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit. Kadang disertai
dengan  mual dan muntah. Pasien juga mengeluh demam, suhu badan naik turun disertai
dengan batuk kering, sariawan yang hilang timbul, penurunan nafsu makan, dan lemas
seluruh badan. Buang air kecil dalam batas normal, riwayat buang air besar encer, frekuensi
3-5 x/hari, keluhan ini dirasakan sejak 5 bulan yang lalu dan dirasakan bertambah berat sejak
2 bulan terakhir dan tidak ada perubahan walaupun sudah mengkonsumsi obat-obatan.
Semakin hari  badan pasien semakin lemas, pusing, dan pasien merasa berat badannya
semakin hari semakin menurun. 
Pasien saat ini merupakan ibu rumah tangga, sebelumnya pasien tinggal di Jawa Barat
dan memiliki riwayat free sex sebelum menikah. Pasien menikah 2 tahun yang lalu. Tidak ada
riwayat penggunaan obat-obatan narkoba maupun riwayat alkoholik. Frekuensi makan 3 kali
sehari dengan jumlah 5 sendok setiap makan variasi makanan telur ikan sayur dengan nafsu
makan yang kurang. Pasien menjalani pendidikan terakhir Sekolah Menengah Atas (SMA)
dan dan telah memiliki satu orang anak berusia 8 bulan.
  
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran
kompos mentis, tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 76 x/mnt, suhu 36,7o C, pernapasan 20
x/menit, berat badan 35 Kg dan tinggi badan 145 cm dengan indeks masa tubuh (IMT) 16,6
Kg/m2 (underweight). Status generalis tampak mulut bibir kering dengan stomatitis pada
lidah, perut datar tidak ada scar, nyeri tekan epigastrium (+), bising usus (+) meningkat.
Kepala, mata, telinga, leher, kelenjar getah bening, dada, paru-paru, jantung, anggota gerak,
dan kulit dalam batas normal. 
  Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 10,2 gr/dl, leukosit 7.300/mm3 , trombosit
476.000 sel/mm3 , basofil 0%, eosinofil 0%, netrofil segmen 75%, limfosit 11%, monosit
14%, SGOT 29 u/dl, SGPT 24 u/dl, ureum 25 mg/dl, kreatinin 0,8 mg/dl, HbsAg -/nonreaktif,
anti HIV +/reaktif.
Dokter kemudian melanjutkan pemeriksaan kadar CD4+ dan HIV-Viral Load. Dokter
menduga sudah terjadi infeksi opportunistik pada pasien ini.

 Terminologi
1.Viral load : jumlah replika RNA suatu virus tertentu per mL darah (dorland ed
28)
 2.Opportunistik : merujuk pada organisme yang biasanya tidak menyebabkan
penyakit tetapi dapat menjadi patogenik pada keadaan tertentu (Dorland ed 30)

3. Compos mentis: able to think clearly and be in control of and responsible for your
actions (Cambridge Dictionary) mampu berpikir jernih dan mengendalikan serta
bertanggung jawab atas tindakan anda

4.Generalis : Menyebar ke seluruh tubuh (Dorland ed 30)

5.stomatitis : radang mukosa mulut akibat faktor-faktor lokal atau sistemik, yang
dapat mengenai mukosa pipi dan bibir, palatum, lidah, dasar mulut, dan gusi.
(Dorland Ed. 31)

6.scar : tanda yang membekas pasca penyembuhan luka atau proses patologis
lainnya (Dorland Ed.30)

7.Epigastrium : daerah abdomen bagian tengah atas yang terletak di dalam angulus
infrasternal; disebut juga antecardium, regio epigastrica (kamus dorlan ed. 31)

 Identifikasi Masalah

 Penurunan berat badan ( sistem edoktrin, metabolisme, dan nutrisi)

 batuk kering (Masalah sistem respirasi dan kardiovaskuler)
 Lemas (Masalah Kesehatan Multi Sistem)
 pusing(masalah kesehatan multi system)
 muntah (masalah kesehatan sistem pencernaan dan hepatobillier)
 Sariawan (Sistem pencernaan dan hepatobilier)
 demam (masalah kesehatan multi sistem)
 Trombositosis Masalah kesehatan sistem imunitas)
 Diare (Masalah Kesehatan sistem pencernaan dan hepatobilier)
 Nyeri perut (masalah Kesehatan sistem pencernaan dan hepatobilier

 Analisis Masalah
 Hipotesis
1.Pasien menderita HIV stadium III(Tiga) dengan infeksi opportunistik
2.Free sex menjadi salah satu faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi HIV/AIDS
3.Pasien dilakukan pengobatan dengan diberikannya terapi ARV (Antiretoviral
4.pasien kehilangan sel CD4 yang menyulitkan tubuh melawan infeksi
5.Obat antiretroviral berpotensi memiliki efek samping
6.Suami dan anak pasien berisiko tertular HIV/AIDS dari pasien
7.Umur merupakan faktor risiko kejadian HIV/AIDS.
 Pertanyaan Terjaring
1.Jelaskan konsep dasar dari imunodefisiensi!
2.Jelaskan jenis-jenis penyakit imunodefisiensi !
3.Jelaskan farmakokinetik terapi anti retroviral!
4.Jelaskan farmakodinamik terapi anti retroviral
5.Jelaskan macam-macam kelas dari obat anti retroviral!
6.Jelaskan efek samping dari obat antiretroviral
7.Jelaskan patofisologi infeksi HIV!
8.Bagaimana etiologi dari AIDS?
9.Jelaskan Apa saja Klasifikasi stadium klinis AIDS !
 10.Jelaskan apa saja faktor yang dapat mempengaruhi peningkatan risiko HIV/AIDS
11.Jelaskan macam² infeksi opportunistik pada pasien penderita AIDS ? Dan
bagaimana penangannya ?

LEMBAR TUGAS MAHASISWA

Nama : Muhammad Fariz Fadhlurrahman
NPM : H1A021036
Fasilitator : dr. Dara Syifa
Soal : No. 4 & 6

4. Jelaskan farmakodinamik terapi anti retroviral !

Obat HIV yang beredar saat ini tidak dapat 100% menyembuhkan penyakit HIV. Obat ini
bekerja dengan cara menekan jumlah virus di tubuh agar tetap rendah.Pengobatan HIV
bertujuan menekan perkembangan virus HIV dalam darah ke level yang paling rendah.
Dalam kondisi ini, Anda akan merasa sehat dan terhindar dari berbagai penyakit yang
mungkin akan membahayakan nyawa Anda. Selain itu, meminum obat HIV juga dapat
mencegah penularan virus kepada orang yang melakukan kontak dengan Anda.
Antiretrovirus (ARV) dibagi menjadi beberapa klas yaitu :
A. NRTI (nucleoside reverse transcriptase inhibitor) contohnya yaitu zidovudine
(ZDV,AZT), didanosine , STAVUDIN (D4T), lamivudine (3tc), abacavir (ABC), tenofovir
(TDF), Emitricitabine (FTC).

NRTI ini bekerja dengan menginterfensikan enzim RT atau reverse transcriptase. NRTI akan
mengalami fosforilasi intraselular menjadi metabolit aktif triphophorylated. NRTI akan
menghambat replikasi virus dengan jalur kompetitif dengan nukleotida endogen dalam
penggabungan DNA HIV yang disintesis dari genom RNA HIV oleh enzim RT virus yang
mengakibatkan pembentukan rantai DNA terhenti.
B. NNRTI (nonnucleoside reverse transcriptase inhibitor)
Neviparine (nvp), delavirdine (dlv), efavirenz (efv).
NNRTI adalah inhibitor non kompetitif HIV-reverse transcriptase yang berikatan langsung
dengan enzim RT pada kantung katalitik yang menyebkan terhentinya proses katalisasi
C. PI (protease inhibitor)
Saquinavir (sqv), indinavir (idv), ritonavir (rtv), nelfinavir (nfv), lopinavir , fosamprenavir
(fosAPV) , atazanir (atv), tipranavir (tpv), darunavir (drv).
Pada PI , itu sama seperti retrovirus yang lain, dimana PI akan mengikat sisi aktif enzim RT
yang akan menyebabkan terjadinya kompetitif inhibitor terhadap protease HIV. PI akan
menghambat langsung enzim protease yang diperlukan untuk informasi genetic dan maturase.
D. Entry Inhibitors : efuvirtide (menghalangi perlekatan HIV gp120 ke reseptor sel T CD4
atau koreseptor CCR5/CXCR4)
Terjadi Ada interaksi spesiflk antara envelope protein HIV, gpl20, dan molekul CD4+.
Interaksi ini diikuti oleh perubahan konformasi dalam gp 120, memungkinkan protein ini
untuk mengikat ke chemokine Akhirnya, membran coreceptor (CCR5 pertama, atau
CXCR4) selubung envelope HIV menyatu dengan sel melalui perubahan gp41 protein.

E. Fusion inhibitor : enfuvirtide :

Fusi HIV dengan sel CD4+ adalah proses multistep yang mulai dimengerti dengan lebih jelas.
Komplek envelope HIVgp120 I gp4l adalah protein oligomeq kemungkinan besar merupakan
suatu trimer dari tiga molekul gpl}Ol gp4l yang terikat secara tidak stabil. Beberapa titik
gpl20 mengikat molekul CD4+ gp41 molekul memperpanjang ujung terminal N atau peptide
dan setelah terjadi fusi ke dalam membrane sel. Pada titik ini, gp41 mengalami Proses
pelipatan menarik selaput HIV ke dekat membrane sel dan memungkinkan perpaduan
membrane secara Termodinamika dan interaksi protein-protein yang menguntungkan.
Enfuvirtide memiliki urutan asam amino yangidentikdengan satu daerah di gp41 molekul
yang memungkinkannya untuk mengikat dalam mencegah alur hidrofobik melipat molekul
gp41 dan fusidualipid membran. Fusion inhibitor menghambat proses tersebut'
Penghambat fusi memblokir amplop HIV agar tidak bergabung dengan membran sel CD4
inang (fusi). Ini mencegah HIV memasuki sel CD4.

F. Integrase strand transfer inhibitors (INSTIs)

Integrase strand transfer inhibitor (INSTI) adalah obat antiretroviral (ARV) kelas baru yang
dirancang untuk memblokir aksi enzim virus integrase, yang bertanggung jawab untuk
memasukkan genom HIV-1 ke dalam DNA inang.

Sumber :
Hidayati, A. N. Daili, S. F. Niode, N. J. Indriatmi, W. Budiono, S. E. Barakbah, J. 2018.
MANIFESTASI DAN TATALAKSANA KELAINAN KULIT DAN KELAMIN PADA
PASIEN HIV/AIDS. FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA.

6. Jelaskan efek samping dari obat antiretroviral        

  

Sumber :
Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang
Dewasa , Jakarta:  Kementerian Kesehatan RI. (2012)
Y, Evy. Efek Samping dan Pemantauan Keberhasilan ARV. Divisi Alergi Imunologi Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.

DISKUSI KELOMPOK 2
Fasilitator : dr. Dara Syifa
Tanggal : Kamis, 24 Maret 2022
Waktu/Tempat : 08.00 – 10.30 WIB / Zoom Meeting
Ketua : Risti Amalia
Sekretaris : 1. Rini Sylvia Maisa Utami
2. Muhammad Yasin Suwondo

 Menjawab Pertanyaan Terjaring

1. Jelaskan konsep dasar dari imunodefisiensi!       

Somia, I. A., Utama, I. S., Parwati Merati, K. T., Gayatri, A. A., & Sukmawati, N. D. (2016).
BIDs-8 & National Seminar of Infectious Disease. Bali: PT. Percetakan Bali.

TATA LAKSANA IMUNODEFISIENSI PRIMER; PANDUAN UNTUK PASIEN DAN

KELUARGA. (2012). Jakarta: IPOPI.

Penyakit imunodefisiensi primer (primary immunodeficiency disease/PID) merupakan

keadaan terjadinya defek sistem imun yang disebabkan mutasi pada kode genetik yang
mengode komponen- komponen penyusun sistem imun tubuh
Imunodefisiensi jenis ini disebabkan oleh faktor-faktor dari luar tubuh, seperti infeksi virus,
malnutrisi, kemoterapi, dll

SUMBER :
Mahendra, C. (2021). Imunodefisiensi primer dan deteksi dininya. Tarumanegara medical
Journal, 3(2), 432-441.
Saraswati, H. (2017). Modul Imunologi (IBL341). Jakarta: digilib Esa Unggul.
Gejala Klinis Imunodefisiensi

  Berkaitan derajat defisiensi dan kelemahan komponen sistem imun

  Tampilan klinis berupa kerentanan terhadap infeksi
  infeksi kronik/berulang tanpa penjelasan
 infeksi oleh organisme virulensi rendah
  infeksi dengan manifestasi berat yang jarang
  Prevalensi makin sering dan dapat terjadi di segala usia
  Seringkali berkaitan dengan autoimunitas dan neoplasia
  Kerusakan konstitusional besar akan cepat bermanifestasi setelah lahir
  Kerusakan kecil akan bermanifestasi tergantung lingkungannya

Sumber :
P.G, Setyo. Pendekatan Klinis Penyakit Imunodefisiensi. Divisi Tropik Infeksi Imunologi
Penyakit Dalam Fk Undip/Rs Nasional Diponegoro.
A. J. Angel, Vaillant, Q. Ahmad. (2021). Immunodeficiency. University of the West Indies.

2. Jelaskan jenis-jenis penyakit imunodefisiensi !

Primary Immunodeficiency Diseases:
1. B cell immunodeficiencies
2. T cell immunodeficiencies
3. Severe combined immunodeficiencies (SCID)
4. Phagocyte disorders
5. Complement defects

Sumber :
Abbas, A.K., Lichtman, A.H., Pillai, S., 2016, Imunologi Dasar Abbas: Fungsi dan Kelainan
Sistem Imun, Edisi Kelima, ELSEVIER. 
British Society for Immunology. Immunodeficiency [Internet]. UK: British Society for
Immunology; [updated 2017 Nov; cited 2022 Mar 23]. Available from:
https://www.immunology.org/policy-andpublic-affairs/briefings-and-positionstatements/
immunodeficiency 

3. Jelaskan farmakokinetik terapi anti retroviral!                 

a. Absorbsi
b. Distribusi
c. Metabolisme
d. Eliminasi
Contoh : Zidovudine(AZT/ZDV)-Thymidine analogue, Didanosine(ddI)-Adenine
analogue, efavirenz

Sumber :
Binfar, D. (2006). Pedoman Pelayanan Kefarmasian untuk Orang dengan HIV/AIDS (ODHA). Jakarta:
Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

4. Jelaskan farmakodinamik terapi anti retroviral         

 Nucleoside/Nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTI)
mengganggu kemampuan virus untuk memperbanyak diri di dalam
tubuh.Menghalangi enzim HIV untuk bereplikasi.Mencegah enzim reverse
transcriptase virus menyalin RNA menjadi DNA.
zidovudine (ZDV, AZT), didanosine (ddl), stavudine (d4T), lamivudine (3TC),
abacavir (ABC), tenofovir (TDF), emitricitabine (FTC).
 Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitor (NNRTI)
mematikan protein yang dibutuhkan oleh virus tersebut untuk melipatgandakan diri.
obat efavirenz, etravirine, dan nevirapine.
 Protease inhibitor (PI)
bekerja dengan cara mengikat enzim protease.Ketika protease diikat oleh obat
protease inhibitor, virus HIV tidak akan bisa membuat salinan virus baru
atazanavir, darunavir, fosamprenavir, dan indinavir
 Integrase strand transfer inhibitors (INSTIs)
obat yang menghentikan aksi integrase.Mencegah jumlah virus bertambah banyak
raltegravir dan dolutegravir
 Entry inhibitors
cara menghalangi virus HIV dan AIDS memasuki sel T yang sehat
 enfuvirtide dan maraviroc
Sumber :

Kemenkes RI.2011.Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi

Antiretroviral Pada Orang Dewasa.Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan
Penyehatan Lingkungan

Hidayati,A.N.2018.Manifestasi dan Tatalaksana Kelainan Kulit dan Kelamin pada Pasien

HIV/AIDS.FKUI.
Lestari,K.2021.Mengenal Pengobatan HIV Lewat Terapi Antiretroviral.SehatQ

5. Jelaskan macam-macam kelas dari obat anti retroviral!

Sumber :
Kusumawati, D. (2019). TINGKAT KEPATUHAN PASIEN PENDERITA HUMAN
IMMUNODEFICIENCY VIRUS-ACQUIRED IMMUNE DEFICIENCY SYNDROME
(HIV-AIDS) DALAM MENGONSUMSI OBAT ANTIRETROVIRAL (ARV) DI DEPO
RAWAT JALAN RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR MALANG (Doctoral
dissertation, Akademi Farmasi Putera Indonesia Malang).

6. Jelaskan efek samping dari obat

antiretroviral          
6. Jelaskan efek samping dari obat antiretroviral          
Sumber :
Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang
Dewasa , Jakarta:  Kementerian Kesehatan RI. (2012)
Y, Evy. Efek Samping dan Pemantauan Keberhasilan ARV. Divisi Alergi Imunologi Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.

7. Jelaskan patofisiologi infeksi HIV!

Sumber :
Ersha, R. F., & Ahmad, A. (2018). Human Immunodeficiency Virus–Acquired Immunodeficiency
Syndrome dengan Sarkoma Kaposi. Jurnal Kesehatan Andalas, 7, 131-134.

Dr. R. Haryo, B.S, S.Si., M.Si., Dr. Marni, B.K., S. Tr.Keb., S.K.M., M.Kes., Dr. dr. Titus,
T., M.Kes. 2021. Penanganan Virus HIV/ AIDS. Deepublish Publisher

8. Bagaimana etiologi dari AIDS?

HIV
retrovirus human limfotropik (famili lentivirus) yang ditularkan melalui hubungan seksual,
pajanan darah yang terinfeksi, dan dari ibu kepada anaknya selama kehamilan, kelahiran, atau
menyusui. 
 HIV-1 merupakan penyebab umum infeksi HIV secara luas, sedangkan
 HIV-2 terutama dideteksi di Afrika Barat
Sumber :

Hidayati,A.N.2018.Manifestasi dan Tatalaksana Kelainan Kulit dan Kelamin pada Pasien

HIV/AIDS.FKUI

James R.W.,Vidya,S.2021.Acquired Immune Deficiency Syndrome.NCBI

9. Jelaskan Apa saja Klasifikasi stadium klinis AIDS !

 1. Stadium klinis 1

- Asimtomatik 
- Limfadenopati generalisata persisten

2. Stadium klinis 2

- Penurunan berat badan <10%

- Infeksi saluran pernapasan atas yang sering kambuh, seperti sinusitis, bronkitis, radang
telinga tengah (otitis media), radang tenggorokan (faringitis).

- Herpes zoster yang berulang dalam 5 tahun 

- Radang pada mulut dan stomatitis (sariawan) yang berulang

- Gatal pada kulit (papular pruritic eruption)

- Pembesaran kelenjar parotis persisten yang tidak dapat dijelaskan 

- Dermatitis seboroik atau gangguan kulit yang menyebabkan kulit bersisik, berketombe, dan
berwarna kemerahan

- Infeksi jamur pada kuku dan jari-jari

3. Stadium Klinis 3 :

 Penurunan berat badan bersifat berat yang tak diketahui penyebabnya 

 Diare kronis 

 Demam menetap 

 Infeksi bakteri yang berat 

 Stomatitis nekrotikans ulserative akut, gingivitis atau periodontitis  

 Anemi yang tak diketahui penyebabnya , netropeni dan/atau trombositopeni kronis 

4. Stadium Klinis 4:

 Sindrom wasting HIV

 Pneumonia bakteri berat yang berulang

 Infeksi herpes simplex kronis

 Toksoplasmosis di sistem saraf pusat

  Infeksi mycobacteria non tuberkulosis yang menyebar

Sumber :

 Pedoman Nasional Tata laksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral Pada Orang
Dewasa. Kemenkes RI Dirjen P2PL. 2011

Evalina, R. (2016). Studi deskriptif infeksi HIV pada anak di rumah sakit umum pusat adam
malik medan. Sari Pediatri, 14(2), 73-8.

10. Jelaskan apa saja faktor yang dapat mempengaruhi peningkatan risiko HIV/AIDS 

1. Hubungan Seks

2. menggunakan Jarum suntik

3. Transfusi darah

4. Faktor biologis ibu terinfeksi HIV

Sumber :

Sumini. et al,. Faktor Risiko yang Berpengaruh terhadap Kejadian HIV/AIDS pada Pengguna
Napza Suntik (Studi Epidemiologi Di Kota Pontianak) Jurnal Epidemiologi Kesehatan
Komunitas 2 (1), 2017, 36-45 

11. Jelaskan macam² infeksi opportunistik pada pasien penderita AIDS ? Dan
bagaimana penangannya ?
Sebuah infeksi pada pengidap HIV disebut sebagai infeksi oportunistik
karena berbagai macam mikroba penyebabnya (bakteri, jamur, parasit, dan
virus lainnya) muncul mengambil kesempatan selagi daya tahan tubuh
sedang lemah-lemahnya.

1. Candidiasis
2. Infeksi paru (pneumocystis)
3. Tuberkulosis
4. Herpes simplex
5. Salmonella septicemia
6. Toksoplasmosis
7. Infeksi pencernaan

Sumber :
MAGHFIRA A. (2017). KARAKTERISTIK INFEKSI OPORTUNISTIK PADA PASIEN
HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS/ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME DI RSUP HAJI ADAMMALIK MEDAN TAHUN 2016

 Rendahnya jumlah limfosit T CD4+ akan menurunkan sistem imun melawan patogen
sehingga penderita menjadi rentan terhadap IO.
  Sel T CD4+ naїve dapat berdiferensiasi menjadi T helper (Th)1, Th2, Th17, sel T
regulatori (Treg) dan Th folikuler (Thf) dengan profil sitokin dan fungsi yang
berbeda-beda

 Terapi antiretroviral harus dimulai sesegera mungkin pada kasus IO kriptosporidiosis,

mikrosporidiosis, CMV, PML dan sarkoma Kaposi; sedangkan kasus TB, kompleks
Mycobacterium avium, PCP dan meningitis kriptokokal harus menunggu respon
terapi IO setidaknya 2 minggu sebelum inisiasi ART.

Sumber :
Elvina, Putu Ayu. (2015). PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN INFEKSI OPORTUNISTIK YANG
TERSERING PADA PENDERITA HIV DI INDONESIA. Thesis. Universitas Udayana, Bali.

 Menjawab Hipotesis

 Pasien menderita HIV stadium III(Tiga) dengan infeksi opportunistik (Diterima)

 Free sex menjadi salah satu faktor yang dapat meningkatkan resiko infeksi
HIV/terkena AIDS ( Diterima)
 Pasien dilakukan pengobatan dengan diberikannya terapi ARV (Antiretoviral) (
Diterima)
 pasien kehilangan sel CD4 yang menyulitkan tubuh melawan infeksi (Diterima)
 Obat antiretroviral berpotensi memiliki efek samping (Diterima)
 Suami dan anak pasien berisiko tertular HIV/AIDS dari pasien (Diterima)
 Umur merupakan faktor risiko kejadian HIV/AIDS. (Diterima)
 PLENO
PEMICU 3
Hari/tanggal : Jumat/ 25 Maret 2022
Narasumber : IPD UNDIP dan dr. Novriantika Lestari, M.Biomed
Kelompok Presentant :2&5
Pertanyaan :
Kelompok 2
1. apakah pada pemicu terdapat efek samping pada pemakaian obat?
2. seperti yang kita tahu, penderita hiv diberi terapi antiretroviral dalam jangka waktu yang
panjang seperti bertahun tahun, tentu saja hal itu tidak menutup kemungkinan penderita
mengalami resintesi terhadap terapi tersebut, lalu apa yang harus dilakukan apabila
terjadi?
3. apa yang mendasari pasien divonis HIV stadium III?