Hastono S. P & Sabari L. (2011). Statistik Kesehatan. Edisi 1. Jakarta: Rajawali Pers.
Suyono. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbit Departemen
Penyakit Dalam FKUI. 2009
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 3.
Jakarta: Pusat Penerbit Departemen Penyakit Dalam FKUI. 2006
Riyadi S, Sukarmin. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin &
Endokrin Pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu. 2008
Diabetes Mellitus adalah suatu keadaan peningkatan kadar darah secara kronis
konsentrasi glukosa yang menimbulkan gejala utamanya buang air kecil yang rasanya
manis (diabetes) dalam jumlah besardari kata Yunani yang berarti 'menyedot', saat
tubuh bertindak sebagai saluran untuk kelebihan cairan, dan mellitus dari bahasa
Yunanidan bahasa Latin untuk madu). Kelainan mendasar yang mendasari adalah
kekurangan bersih (relatif atau tidak ada) hormon insulin. Insulin pada dasarnya
adalah satu-satunya hormon yang dapat menurunkan glukosa darah
Diabetes adalah penyakit kronis yang terjadi ketika pankreas tidak lagi mampu
membuat insulin, atau ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang
dihasilkannya dengan baik. Hal ini umumnya ditandai dengan resistensi insulin, di
mana tubuh tidak sepenuhnya merespon insulin. Karena insulin tidak dapat bekerja
dengan baik, kadar glukosa darah terus meningkat, melepaskan lebih banyak insulin.
Bagi beberapa orang dengan diabetes tipe 2 ini akhirnya dapat menguras pankreas,
mengakibatkan tubuh memproduksi insulin semakin sedikit, menyebabkan kadar gula
darah lebih tinggi (hiperglikemia). Diabetes tipe 2 paling sering didiagnosis pada
orang dewasa yang lebih tua, tetapi semakin terlihat pada anak-anak, remaja dan
dewasa muda karena meningkatnya tingkat obesitas, aktivitas fisik dan pola makan
yang buruk. Landasan manajemen diabetes tipe 2 adalah pola makan yang sehat,
peningkatan aktivitas fisik dan menjaga berat badan yang sehat. Obat oral dan insulin
juga sering diresepkan untuk membantu mengontrol kadar glukosa darah
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas telah dikenal
sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe II. Kegagalan sel beta terjadi
lebih dini dan lebih berat daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver,
dan sel beta, organ lain seperti: jaringan lemak (meningkatkan liposis, gas
gastrointestinal defisiensi incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagomia), ginjal
(peningkatan absorbsi glukosa), dan otak (resistensi insulin). Defronzo menyebut
kedelapan organ yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM tipe II
sebagai the ominous octet (PERKENI, 2015)