Neuroinflamasi
Pasien yang mengalami delirium menunjukkan peningkatan kortisol, meskipun IL-8
lazim di antara pasien yang masuk dan keluar dari ICU. Sitokin mengaktifkan endotelium
dan kaskade koagulasi, yang merupakan predisposisi trombosis mikrovaskular dan
disfungsi aliran darah. Peradangan saraf menyebabkan infiltrat sitokin dan leukosit ke
penghalang hematoencephalic dan kemudian di sistem saraf pusat di mana menghasilkan
iskemia dan apoptosis neuron. Peradangan saraf mengaktifkan mikroglia. Namun, respon
berlebihan terhadap rangsangan termasuk ekspresi molekul dan adhesi, produksi sitokin
(IL-1B, TNF-a, ILGF-1) dan metalloproteinase, sekresi spesies oksigen reaktif, dan
penambahan nitrous oxide sintase. Reaksi ini menghasilkan lesi saraf, kehilangan
apoptosis saraf, dan aktivasi proinflamasi mikroglia kontinu. Itu merusak hippocampus
dan menghasilkan kecacatan kognisi karena gangguan plastisitas sinaptik.
Imbalans neurotransmitter
Kelebihan dopamin berkontribusi pada delirium hiperaktif dan berhubungan dengan
penurunan asetilkolin. Jalur dopaminergik dan kolinergik tumpang tindih di otak. Ini
menjelaskan mengapa reseptor dopamin berdampak pada kadar asetilkolin dan
menjelaskan manifestasi klinis delirium, termasuk bentuk hiperaktif dan hipoaktif.
Ketidakseimbangan antara neurotransmiter dan jalur kolinergik dapat menyebabkan
delirium.
Stres kronik
Stres kronis mengaktifkan sistem saraf simpatis dan aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-
suprarenal, yang meningkatkan kadar sitokin dan menghasilkan hiperkortisolisme kronis
yang dapat menyebabkan perubahan fungsi hippocampus. Kortisol adalah hormon utama
dalam menanggapi stres dan memiliki efek merusak di antara reseptor 5HT 1A.
Hubungan antara reseptor ini dan delirium tidak konklusif. Kadar kortisol yang tinggi
menghasilkan pengurangan pelepasan GABA dan gangguan pada bom energi saraf