SMF/Lab Anestesi dan Reanimasi Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Interpretasi Analisis

Arterial Blood Gas

Disusun Oleh Desika Pujikireni S. 03.37492.00148.09 Mulia Noviarti 04.45408.00198.09 Fiska Pratiwi 06.55360.00303.09 Umar Jasalim 06.55363.00306.09 Pembimbing dr. Satria Sewu, Sp.An

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada SMF/Laboratorium Ilmu Anestesi dan Reanimasi Program Studi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran - Universitas Mulawarman 2011

Latar belakang Analisis gas darah dan interpretasinya merupakan hal yang penting bagi setiap spesialis. Beberapa komprehensif ulasan pada topik ini telah diterbitkan [1-3]. Presentasi ini tidak menjelaskan secara rinci asal mula dari keseimbangan asam-basa, akan tetapi, ini dapat menjadi suatu pedoman untuk interpretasi klinis analisis gas darah. Analisis gas darah memerlukan pertimbangan dari beberapa bagian: pH (asam-basa) PaCO2 (ventilasi) PaO2 (oksigenasi) pH interpretasi pH didefinisikan sebagai logaritma negatif dari konsentrasi ion hidrogen (H +) konsentrasi, atau lebih tepatnya, logaritma negatif dari konsentrasi molar ion hidrogen yang terlarut (mol ion hidrogen per liter larutan). PH plasma menunjukkan keadaan asam-basa [4-5]. Pemeliharaan pH sama pentingnya dengan pemeliharaan volume darah sirkulasi. Banyak proses penting tergantung dari pH misalnya, fungsi membran sel, proses metabolisme, aktivitas enzim, efek hormonal, aktivitas mediator, efek obat, dll Jadi, perubahan pH menghasilkan efek regulasi kuat pada organ, seluler, dan tingkat seluruh tubuh. PH fisiologis normal berkisar antara 7,35 dan 7,45. Dalam rentang ini, fungsi normal tubuh dapat didukung; di luar batas-batas ini, serangkaian dengan segera dan mekanisme kompensasi yang terlambat dengan cepat bertindak dalam menanggapi perubahan pH. Mekanisme ini bertindak untuk mengembalikan pH menjadi normal. Nilai pH 7,40 dianggap netral. Oleh karena itu, pH asam adalah <7,40, dan pH basa adalah> 7,40. Asal produksi ion hidrogen perlu dipahami untuk dapat menginterpretasikan arti dari pH tinggi (dikurangi H +) atau pH rendah (kelebihan H +).

Sumber metabolik : metabolisme keseimbangan asam-basa Sel metabolisme menghasilkan non-volatile asam (laktat, asetoasetat, dll) yang buffer oleh bikarbonat plasma, yaitu, asam bikarbonat. Dengan demikian, asidosis metabolik (kelebihan asam non-volatile) ditandai dengan penurunan plasma bikarbonat. Ketika ion hydrogen dikeluarkan dari ginjal, anion digabungkan dengan K + ion, dan bikarbonat yang diregenerasi. Dengan demikian, konsentrasi plasma non-volatile asam (H +) atau, sebaliknya, bikarbonat, menunjukkan keseimbangan antara produksi dan eliminasi ginjal pada non vatile asam . Daripada menggunakan nilai normal bikarbonat (24 mmol / l), atau kisaran normal (22-26 mmol / l), notasi lebih tepat memberikan nilai 0 (sesuai dengan bikarbonat 24 mmol / l) untuk tingkat dasar normal. tingkat bervariasi antara 2 mmol / l (sesuai dengan bikarbonat 26 mmol / l) dan -2 mmol / l (sesuai ke bikarbonat 22 mmol / l). sumber Pernapasan: pernafasan keseimbangan asam-basa Respirasi selular menghasilkan CO2, yang baik dilarutkan dalam plasma (5%) atau buffer dengan menggabungkan dengan hemoglobin (Hb) dalam sel darah merah (95%). Karbon dioksida dieliminasi melalui paru-paru selama ventilasi. Sebuah jumlah yang sangat kecil dari CO2 terlarut(0,1%) menggabungkan dengan air dalam plasma untuk menghasilkan asam karbonat, sumber ion H +. Oleh karena itu, CO2 dianggap sebagai volatile Asam, karena tidak mengkonsumsi bikarbonat. Akibatnya asidosis respiratorik (kelebihan asam volatil karena retensi CO2) tidak mempengaruhi plasma bikarbonat. Konsentrasi arteri plasma asam volatil (PaCO2) menunjukkan keseimbangan antara produksi CO2 (VCO2) dan eliminasi oleh alveolar ventilasi (VA), hubungan ini disediakan oleh persamaan: PaCO2 = k VCO2 / VA Nilai PaCO2 normal adalah 40 mmHg (5,3 kPa) (berkisar antara mmHg fisiologis; 4,7-6,0 kPa). 35-45

Dengan demikian, pH dapat dianggap sebagai ukuran keseimbangan antara dua sumber, bikarbonat (yang merupakan kebalikan dari asam non-volatile produksi) dan ventilasi, yang menentukan PaCO2. Keseimbangan asam-basa dinyatakan sebagai: pH = (f) bicarbonate/PaCO2 (f: fungsi) Karena bikarbonat diproduksi di ginjal, dan PCO2 diregulasi di paru-paru, ekspresi dapat disederhanakan: pH = (f) ginjal / paru-paru Ketidakseimbangan: mekanisme kompensasi Karena pemeliharaan pH sangat penting, maka bahwa gangguan metabolisme yang mengubah pH hampir selalu memperoleh kompensasi respirasi,dan sebaliknya, dengan demikian mempertahankan pH dalam kisaran fisiologis. Kompensasi ini berasal dari fungsi sebelumnya (pH = (f) bicarbonate/PaCO2) dengan persamaan Henderson-Hasselbalch, yang mengukur pH pada kesetimbangan dalam reaksi asambasa: pH = pKa + log (HCO3-/0.03 PCO2) Dasar Interpretasi pH PH di definisikan sebagai keadaan asam basa pada tubuh Netralitas didefinisikan sebagai pH 7,40. Meskipun pH mungkin dalam rentang fisiologis, penting untuk mengingat asidosis yang didefinisikan sebagai pH lebih rendah dari 7,40 (tetapi tidak hanya di bawah 7,35). Demikian pula, alkalosis didefinisikan sebagai pH lebih tinggi dari 7,40 (tetapi tidak hanya di atas 7,45). Beberapa puritan mungkin bersikeras menggunakan asidemia syarat dan alkalaemia (tetapi kami tidak akan masuk ke dalam semantik).

Ketika koreksi ketidakseimbangan asam-basa tubuh tidak mengkompensasi berlebih Dengan adanya asidosis (pH < 7,4), komponen kompensasi (pernapasan atau metabolik) dimulai sebelum pengurangan yang serius terjadi pada pH (<7,35) untuk mempertahankan pH dalam rentang fisiologis (7,35-7,39). Dengan demikian, mekanisme ini tidak akan menyebabkan pH naik ke nilai basa (pH > 7,4). Sebaliknya, ketika alkalosis (pH> 7,4) terjadi, mekanisme kompensasi yang dimulai sebelum pH melebihi 7,45 dan cenderung untuk mempertahankan pH antara 7,45-7,41, tetapi menghindari jatuh ke pH asam (<7,4). Ini mengarah ke premis berikut: pH sendiri mendefinisikan gangguan utama asam-basa Ketika pH < 7,40, gangguan utama adalah asidosis, ketika pH > 7,40, gangguan utama adalah alkalosis. Ketidakseimbangan asam-basa didiagnosis dengan memeriksa nilai PaCO2, bikarbonat, dan kelebihan basa Sebagai contoh, perhatikan kasus di mana pH 7,36 (dalam rentang fisiologis, tetapi asam): PaCO2 tinggi dan kelebihan basa (BE) positif (bikarbonat > 26 mmol/L) menunjukkan asidosis respiratorik. PaCO2 rendah dan BE negatif (bikarbonat < 22 mmol/L) menunjukkan asidosis metabolik kedua kasus dianggap kompensasi, karena pH dalam kisaran fisiologis. Pertimbangkan kasus dimana pH 7,44 (dalam rentang fisiologis, tapi basa) : PaCO2 tinggi dan BE positif (bikarbonat > 26 mmol/l) menunjukkan alkalosis metabolik PaCO2 rendah dan BE negatif (bikarbonat < 22 mmol/l) menunjukkan alkalosis pernapasan Sekali lagi, kedua kasus dianggap kompensasi, karena pH dalam kisaran fisiologis.

Pertimbangkan kasus dimana pH 7,31 : PaCO2 tinggi dan BE negatif (bikarbonat < 24 mmol/l) mengindikasikan asidosis campuran Pertimbangkan kasus dimana pH 7,49 : PaCO2 rendah dan BE positif (bikarbonat > 26 mmol/l) menunjukkan alkalosis campuran Menyempurnakan interpretasi keseimbangan asam-basa Meskipun biasanya tidak diperlukan untuk menerapkan analisis ini dalam situasi klinis, kadang-kadang dapat berguna untuk menghitung nilai pH yang diharapkan berdasarkan parameter PaCO2 dan bikarbonat. Nilai pH akan memberikan indikasi dari gangguan primer, tetapi di mana kedua komponen (pernapasan dan metabolisme) diubah, penting untuk menetapkan besarnya masing-masing komponen untuk menentukan komponen yang memiliki efek dominan. Meskipun ini tidak dapat dilakukan secara rutin di samping tempat tidur (karena penting untuk mengobati gangguan primer), hal ini berguna untuk mengetahui bagaimana menghitung nilainilai ini ketika merinci interpretasi pH yang diinginkan [6-8]. Perhitungan variasi pH berdasarkan perubahan PaCO2 (pH pernapasan yang diharapkan) Tabel berikut memberikan aturan sederhana untuk memberikan pendekatan langsung dari pH untuk diberikan PaCO2 yang mudah untuk diingat. Formula yang digunakan dalam tabel ini menyebutkan bahwa, untuk setiap 20 mmHg (2,7 kPa) di atas normal, nilai PaCO2 40 mmHg, pH dikurangi dengan 0,1 dan, untuk setiap 10 mmHg (1,3 kPa) di bawah normal, nilai PaCO2 40 mmHg, pH ditambah dengan 0,1.

untuk PaCO2 > 40 mmHg : Variasi pH = [(PaCO2 diukur (mmHg) - 40) / 2] / 100 dan untuk PaCO2 < 40 mmHg : Variasi pH = (40 - PaCO2 diukur (mmHg)) / 100 Dari variasi pH, kita dapat menghitung pH yang diharapkan, sebagai berikut: pH diharapkan = normal pH - variasi pH yang dihitung Contoh 1 PaCO2 = 70 mmHg (pasien pada ventilasi mekanik, mungkin non-invasif ventilasi) Saat PaCO2 ini diamati di samping tempat tidur, menit ventilasi harus ditingkatkan segera. Namun demikian, karena PaCO2 tidak normal, hal ini berguna untuk menghitung pH berdasarkan PaCO2, dan kemudian, membandingkan dengan pH yang sebenarnya. Hal ini akan memberikan interpretasi berikut : perubahan pH = [(70-40) / 2] / 100 = [30 / 2] / 100 = 0,15 pH diharapkan = 7,40-0,15 = 7.25 Oleh karena itu, jika pH yang sebenarnya dalam contoh ini adalah >7,25, hal ini akan mengungkapkan bahwa terjadi kompensasi metabolisme. Atau jika pH yang sebenarnya dalam contoh ini adalah <7,25, interpretasi bahwa itu adalah karena superimposed asidosis metabolik. Dalam kedua kasus, koreksi awal pengobatan akan meningkatkan menit ventilasi, dengan demikian, tanggapan manajemen pertama adalah benar.

Contoh 2 PaCO2 = 20 mmHg (dengan pasien yang berventilasi mekanis) Keluar dari sopan santun profesional, kita tidak akan bertanya siapa yang mengatur ventilator untuk pasien ini. Ini jelas merupakan kasus hiperventilasi: perubahan pH = 40-20 = 20/100 = 0,2 pH diharapkan = 7,40 + 0,2 = 7,60 Oleh karena itu, jika pH yang sebenarnya dalam contoh ini adalah <7,60, interpretasi bahwa ada elemen kompensasi metabolik (sejak efek PaCO2 saja akan membangun pH 7,60), jika pH >7,60, ini menyimpulkan adalah karena superimposed alkalosis metabolism. Diagnosa berdasarkan perhitungan kelebihan basa atau defisit Ketika ada perbedaan antara pH aktual dan pH dihitung (berdasarkan nilai PaCO2), variasi pH adalah karena penyebab metabolik. Dalam interpretasi ABG, ini dinyatakan sebagai kelebihan basa (BE) atau defisit basa (BD). Perhitungan ini pada prinsipnya sama dengan yang sebelumnya. Aturan praktis adalah bahwa BE sama dengan dua-pertiga dari perbedaan antara pH aktual dan pH diharapkan (dihitung), dikalikan dengan 100. Jika hasilnya adalah negatif, ini menunjukkan bahwa komponen metabolic adalah asam (dengan kata lain, BE sebenarnya defisit basa). Sebuah perhitungan yang sama dilakukan oleh analisa gas darah. Contoh 1 PaCO2 = 76 mmHg, pH diharapkan = 7,22, pH diukur = 7.04 (7,04-7,22) 100 = -18 2 / 3 = -12 (BE = -12 mmol / l) Diagnosis: ini adalah asidosis respiratorik gabungan (PaCO2= 76) dan asidosis metabolik (BE -12) Diagnosis: kombinasi asidosis respiratorik (PaCO2 = 76) dan asidosis metabolik (BE -12)

Contoh 2 PaCO2 = 18 mmHg, pH perkiraan = 7,62, pH yang terukur = 7,47 (7,47 7,62) x 100 = -15 x 2/3 = -10 (BE = -10 mmol/L) Diagnosis: alkalosis respiratorik dengan kompensasi asidosis metabolik

Mekanisme yang berasal dari penjelasan deduktif Dua poin sebelumnya dapat disatukan menjadi formula sederhana. Formula tersebut memperhitungkan PaCO2 yang dihasilkan dari asidosis metabolik murni. PaCO2 = (40 + BE) 5 Contoh 1 PaCO2 = 39 mmHg pH = 7,31 BE = -8 Sembilan puluh sembilan persen orang akan mengatakan bahwa ini merupakan asidosis metabolik dan yakin akan hal tersebut. Tetapi perhatian seharusnya diarahkan untuk menentukan apakah PaCO2 menunjukkan hal lain? Sangat penting untuk memenuhi bahwa PaCO2 mempengaruhi pH aktual. Formula yang ditunjukkan di atas dapat menunjukkan bahwa PaCO2 mungkin berkontribusi terhadap asidosis. PaCO2 (40 + BE) 5 = (40-8) 5 = 32 5 = 27 - 37 mmHg Karena PaCO2 aktual (39 mmHg) lebih tinggi daripada rentangnya, berarti terdapat sejumlah kecil asidosis respiratorik karena PaCO2 aktual berada di atas nilai yang diharapkan. Contoh lain PaCO2 = 26 mmHg, pH = 7,35, BE = -12,6 mmol/L Perhitungan yang muncul:

PaCO2 = (40 12,6) 5 = 27,4 5 = 22,4 32,4 mmHg Hal tersebut mengindikasikan asidosis metabolik murni, yang dapat ditarik kesimpulan bahwa karena nilai PaCO2 berada dalam rentang yang diharapkan. Lebih lanjut, asidosis terkompensasi penuh. Kalkulasi tersebut juga berlaku untuk kasus alkalosis. Contoh 2 PaCO2 = 57 mmHg, pH = 7,41, BE = + 6,3 mmol/L Sepintas lalu, tampak seperti asidodis respiratorius yang terkompensasi; meskipun demikian, setelah dilakukan kalkulasi, dapat ditentukan bahwa keadaan tersebut sesungguhnya merupakan alkalosis metabolik yang terkompensasi. Kalkulasi selanjutnya yang muncul: PaCO2 = (40 + 6,3) 5 = 46,3 5 = 41,3 51,3 mmHg PaCO ekspektasi lebih rendah daripada PaCO actual (57 mmHg); sehingga keadaan ini merupakan asidosis respiratorius ringan. Rasionalisasi ini dapat secara mudah dimasukkan dalam praktek rutin karena perhitungan sangat sederhana, dapat diaplikasikan tanpa menggunakan kalkulator

Mekanisme kompensasi Alkalosis metabolik dapat dikompensasi dengan retensi CO2 (asidosis respiratorik), dalam limitasi yang sesuai. Kompensasi peningkatan PaCO2 secara khas tidak akan meningkat > 60 mmHg, karena kadar CO2 yang lebih tinggi dapat merusak efek fisiologis. Oleh sebab itu, pada kasus alkalosis metabolik, dengan perhitungan PaCO2 > 60 mmHg, asidosis respiratorik superimposed seharusnya juga dipertimbangkan.

Ion yang tersembunyi Jumlah seluruh anion darah (Cl-, HCO3-, dan lain-lain) = 23mEq/L, dan hanya akan diseimbangkan secara parsial oleh kation (Na+, K+, dan lain-lain) yang ditambah hingga total 11 mEq/L. Meskipun ketidakseimbangan dalam ion-ion yang dapat dihitung ini, pH netral tetap dipertahankan. Oleh sebab itu, seharusnya terdapat kuantitas ion-ion yang tidak terukur sebesar 12 mEq/L. Besarnya kuantitas yang tidak terukur ini disebut sebagai anion gap. Karena itu: Anion gap (mEq/L) = anion (mEq/L) - kation (mEq/L) = 23 11 = 12 mEq/L Berdasarkan ketentuan tersebut, hanya Na+, K+, Cl-, dan HCO3- yang digunakan ketika menghitung anion gap. Karenanya kita dapat : Anion gap (mEq/L) = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-) seluruh ion dihitung dalam mEq/L Analisa gas darah secara umum mengkalkulasi anion gap secara langsung, sehingga tidak terlalu penting untuk mengkalkulasi nilai tersebut. Kelebihan dari anion yang tersembunyi (anion gap > 12) secara normal mengindikasikan kelebihan laktat atau ketoasid (sebagaimana ketoasidosis diabetes atau penyalahgunaan alkohol); defisit anion tersembunyi (anion gap < 12) secara umum menunjukkan rendahnya konsentrasi protein plasma (seperti pada hipoalbuminemia). Nilai anion gap digunakan untuk menjelaskan kapasitas buffer darah ketika BE tidak pada nilai yang diharapkan; hal tersebut memfasilitasi interpretasi data ketika laktat, glukosa, dan albumin tidak dihitung. Ahli yang mempelajari kelainan asam-basa metabolik harus mempelajari hal ini secara detail, tetapi klinisi tidak terlalu penting untuk mempelajarinya. Penyebab klinis yang sering Sangat penting untuk menginterpretasikan gas darah untuk menentukan penyebab perubahan pH dalam rangka mengawali penatalaksanaan remedial yang

tepat (sebagai contoh, dalam asidosis metabolik, bikarbonat tidak selalu harus diberikan). Pada contoh-contoh berikut, kita akan mendiskusikan penyebab-penyebab klinis yang paling sering mengakibatkan gangguan pH. Perubahan pH akibat perubahan primer dalam PaCO2 (penyebab respiratorik) Perubahan dalam PaCO2 mengimplikasikan perubahan dalam faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan antara produksi CO2 (VCO2) dan eliminasi CO2 (VA), berdasarkan persamaan gas alveolar yang cukup dikenal, yaitu: PaCO2 (mmHg) = k . (VCO2 / VA) VCO2 dalam ml/menit dan VA dalam L/menit, k = 0,863

Penyebab klinis umum asidosis respiratorik Asidosis respiratorik mengimplikasikan bahwa VA tidak cukup untuk mengeliminasi seluruh CO2 yang dihasilkan oleh tubuh. Hal tersebut dapat diakibatkan oleh 3 kondisi berikut: 1. Hipoventilasi alveolar, yang dapat bermanifestasi dalam 2 bentuk: a. Hipoventilasi dengan reduksi volume ventilasi menit (penyebab: obat-obatan yang menekan respirasi, efek residual pelumpuh otot, trauma atau penyakit neurologis atau neuromuscular) b. Hipoventilasi dengan volume ventilasi menit yang normal atau meningkat (penyebab: peningkatan ruang mati atau dead space akibat hipotensi, hipoperfusi pulmonal, atau emboli paru).
2. Overproduksi CO2

(penyebab: hipertermia, penggunaan nutrisi

parenteral atau enteral dengan kandungan karbohidrat tinggi)

3. Gabungan

kedua

penyebab

di

atas:

hipoventilasi

ditambah

overproduksi CO2.

Penyebab ini tidak eksklusif dan bisa terjadi secara bersamaan. Penyebab klinis umum dari alkalosis respiratorik Alkalosis respiratorik, sebaliknya dari asidosis, menyiratkan bahwa VA melebihi produksi CO2. Hal ini dapat disebabkan oleh tiga kondisi:
1. Alveolar hiperventilasi (penyebab: pengaturan ventilator dengan volume

permenit yang tinggi, pada pasien dengan nafas spontan: rasa sakit/nyeri, efek obat (theophylline, doxapram), atau cedera trauma otak). Catatan: takipnea tidak selalu menyiratkan hiperventilasi, misalnya pada pasien dengan dead space yang meningkat, dapat hiper, normo, atau hipoventilasi
2. penurunan produksi CO2 (penyebab: hipotermia) 3. Kedua kondisi di atas

Perubahan pH yang disebabkan perubahan dalam metabolisme (penyebab metabolik) Sebuah perubahan pH karena penyebab metabolik menunjukkan

ketidakseimbangan antara produksi dan eliminasi non-volatile asam. Penyebab klinis yang umum dari asidosis metabolik Asidosis metabolik terjadi ketika bikarbonat yang ada dalam darah insufficient untuk proses buffer produksi asam non-volatile. Hal ini dapat disebabkan oleh tiga kondisi: 1. Peningkatan produksi H +, yang dapat terwujud dalam tiga bentuk: asidosis laktat (penyebab: sekunder dari kegagalan sirkulasi, namun, hingga 20% jenis ini pasien

datang dengan asidemia laktat (laktat> 2 mmol / l) tanpa perubahan dalam pH atau bikarbonat, karena kaitannya dengan hypochloraemic alkalosis [14]); ketoasidosis (penyebab: hiperglikemia sekunder untuk diabetes, stres bedah, SIRS dll, atau hyperkalaemia), atau administrasi larutan asam (penyebab: administrasi larutan garam (0,9% NaCl) dan overload cairan selama resusitasi pada pasien shock kardiovaskular. Dalam kasus ini, akan mengakibatkan asidosis hiperkloremik [15, 16]

2. Penurunan plasma HCO3 (Penyebab: keterbatasan produksi bikarbonat dalam ginjal (gagal ginjal besaran variabel) [17, 18]; peningkatan loss of bicarbonate pada usus halus karena diare, fistula, dll) 3. Kombinasi dari dua kondisi di atas. Pengobatan asidosis metabolik harus selalu didasarkan pada etiologinya. Saat ini, penggunaan natrium bikarbonat tidak direkomendasikan dalam memperbaiki pH. Dalam sebuah tinjauan terbaru Boyd et al, menyatakan bahwa saat ini tidak ada bukti ilmiah tentang pembenaran penggunaan bikarbonat untuk treatment laktat asidosis [19]. Penyebab klinis yang umum dari alkalosis metabolik Alkalosis metabolik terjadi ketika bikarbonat yang ada dalam darah melebihi kapasitas yang diperlukan dalam proses buffer untuk non-volatile asam. Hal ini dapat disebabkan oleh tiga kondisi: 1. Penurunan kadar asam, atau kehilangan H +, hal ini dapat terwujud dalam dua bentuk:
a. hipokalemia: ginjal mencoba untuk memperbaiki kekurangan K+ dengan

menukarnya dengan H +, dan dengan demikian, sehingga H + yang

dieliminasi (penyebab: penyalahgunaan furosemid, kehilangan pencernaan (diare, dll));

b. hypochloraemia (penyebab: kehilangan yang tinggi selama gangguan

pencernaan (Muntah, aspirasi lambung, fistulae, dll). Di sini, hubungan antara alkalosis metabolik dan hipokalemia dapat menciptakan lingkaran setan dimana hipokalemia menginduksi eliminasi H + dari ginjal, yang menghasilkan suatu keadaan alkalosis; alkalosis ini mendorong perbaikan H + oleh ginjal dalam pertukaran K + yang hilang dan menghasilkan hipokalemia. Secara klinis ini dapat dikoreksi dengan pemberian kalium klorida, yang dapat mengoreksikedua kemungkinan penyebab alkalosis metabolik 2. Peningkatan bikarbonat, HCO3 (Penyebab: infus bikarbonat berlebih (iatrogenik), hipernatremia, ketika ginjal mengeliminasi Na+, ini direcover bikarbonat)

3. Kombinasi dari Kedua kondisi di atas. Penggunaan diuretik dapat menyebabkan alkalosis metabolik melalui kedua mekanisme tersebut di atas, yang akan meningkatkan hilangnya potasium (hipokalemia) dan air (yang meningkatkan plasma Na +). Parameter diagnostik lainnya untuk menentukan penyebab perubahan pH Untuk mendiagnosa dan mengobati gangguan asam-basa dengan analisis gas darah, kita memerlukan parameter tambahan yang akan membimbing kita dalam memilih pengobatan yang paling tepat. Misalnya, diagnosis asidosis metabolik idealnya membutuhkan nilai kadar glukosa serum dan laktat. Untuk asidosis laktat, kita harus mengevaluasi status hemodinamik pasien dan menentukan konsentrasi hemoglobin untuk menilai transportasi dan delivery oksigen. Diagnosis alkalosis metabolik membutuhkan nilai kalium, klorin, dan estimasi natrium. nilai-nilai tersebut sering tersedia dari pemeriksaan rutin analisis gas darah. Selanjutnya,

perubahan homeostasis kalium dan bikarbonat harus ditinjau dalam konteks analisis kreatinin untuk refleksi fungsi ginjal dll, ini akan memberikan indikasi kemampuan ginjal untuk mengkompensasi gangguan asam-basa. Interpretasi PaCO2 Nilai PaCO2 berhubungan dengan pertukaran gas, ventilasi alveolar, dan dead space. Kendala ruang tidak memungkinkan diskusi lengkap; Namun, dalam interpretasi PaCO2 perlu dibuat dengan mengacu pada volume ventilasi semenit pasien. Interpretasi PaO2 Nilai PaO2 dipengaruhi oleh faktor-faktor fisiologis yang berkaitan dengan ventilasi - perfusi mismatch di paru-paru. PaO2 evaluasi perlu dilakukan dengan mengacu pada FiO2. Sebuah hasil analisa gas darah biasanya menyediakan rasio PaO2/ FiO2 dan indeks oksigenasi lainnya yang kurang umum digunakan seperti rasio PaO2/ PAO2 (Gradien O2 arteri dan alveolus), P50 dll. Namun, nilai PaO2 adalah yang paling penting dalam menafsirkan perubahan pH, karena nilai ini yang menentukan transportasi oksigen ke jaringan. Jadi, rendahnya nilai PaO2 adalah yang paling umum menyebab metabolik asidosis laktat. Faktor lain yang menentukan pengiriman oksigen ke jaringan akan ditampilkan dalam persamaan: Delivery of O2 = cardiac output arterial O2 content, dimana arterial O2 content = (Hb g/dL 1.39 %HbSat) (PaO2 mmHg 0.0031) Seringkali sebuah analisa gas darah akan menghitung kandungan oksigen arteri langsung dari nilai yang terukur lainnya. Setelah kandungan oksigen diketahui, manipulasi cardiac output pasien akan memungkinkan dalam pengoptimalan pengiriman oksigen ke jaringan dan memperbaiki kondisi asidosis laktat.

Poin pembelajaran : pH plasma merupakan refleksi status asam-basa. Ketidakseimbangan asam-basa akibat metabolik dikompensasi oleh perubahan berlawanan ventilasi dan sebaliknya, dan yang menarik adalah, tidak pernah terjadinya overcompensation. Dari sini dapat dipahami bahwa perubahan pH selalu dapat diartikan gangguan primer asam basa. Ketika pH <7,40, gangguan utama adalah asidosis, ketika pH> 7,40, gangguan utama adalah alkalosis. Dalam rangka untuk menafsirkan mekanisme kompensasi , rumus sederhana untuk menghitung PaCO2 yang diharapkan dari Base excess dapat digunakan. Ketika PaCO2 yang sebenarnya berbeda dari nilai yang diharapkan, suatu asidosis atau alkalosis respiratorik yang terkait dapat ditetapkan. Penyebab paling umum dari asidosis /alkalosis respiratorik pada pasien dengan ventilasi mekanik adalah dikaitkan dengan pengaturan ventilator (VT yang rendah atau volume semenit yang tinggi). Hipertermia dan hipotermia juga merupakan penyebab yang sering Asidosis metabolik memiliki tiga fitur klinis utama: asidosis laktat (yang disebabkan oleh pengiriman oksigen rendah), ketoasidosis (hyperglycaemia) dan gagal ginjal (tidak ada produksi bikarbonat). Penyebab umum dari alkalosis metabolic adalah karena hipokalemia sekunder dari administrasi furosemide Nilai PaCO2 terkait dengan ventilasi alveolar, maka, interpretasinya harus dibuat dengan mengacu pada volume ventilasi semenit pasien. PaO2 dipengaruhi oleh faktor patofisiologi yang terkait dengan ventilasi - perfusi mismatch di paru-paru. Evaluasi PaO2 perlu dibuat dengan berdasarkan FiO2

References 1. Siggaard-Andersen O. The acidbase status of the blood, 4th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 1974. 2. Faras Martinez, G. Gasometra. Equilibrio acido-base en la clnica, 2nd ed. Mexico DF: Editorial Manual Moderno; 2004. 3. Shapiro, BA. Clinical application of blood gases, 4th ed. Chicago: Mosby; 1994. 4. Kellum JA. Determinants of blood pH in health and disease. Critical Care 2000; 4: 6-14. 5. Wooten EW. Analytic calculation of physiological acid-base parameters in

plasma. Journal of Applied Physiology 1999; 86: 326-34. 6. Kellum JA. Diagnosis and treatment of acid-base disorders. In: Grenvik A,

Shoemaker PK, Ayers S, Holbrook PR, ed. Textbook of Critical Care Philadelphia: WB Saunders Co, 1999: 83953. 7. Wooten EW. Science review: quantitative acidbase physiology using the Stewart model. Critical Care 2004; 8: 448-52. 8. Constable P. Stewart approach is not always a practical tool. Anesthesia and Analgesia 2004; 98: 271-2. 9. Kellum JA, Kramer DJ, Pinsky MR. Strong ion gap: a methodology for exploring unexplained anions. Journal of Critical Care 1995; 10: 51-5. 10. Wilkes P. Hypoproteinemia, strong ion difference, and acid-base status in critically ill patients. Journal of Applied Physiology 1998, 84: 1740-8.

11. Williams AJ. ABC of oxygen: assessing and interpreting arterial blood gases and acid-base balance. British Medical Journal 1998; 317: 1213-6. 12. Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Critical Care Medicine 2007; 35: 2630-6. 13. Nairns RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine (Baltimore) 1980; 59: 161-87. 14. Thuay G, Pein MC, Masevicius FD, Olmos D, Dubin A. Severe hyperlactatemia with normal base excess: a quantitative analysis using conventional and Stewart approaches. Critical Care 2008; 12: R66. 15. Scheingraber S, Rehm M, Sehmisch C, Finsterer U. Rapid saline infusion

produces hyperchloremic acidosis in patients undergoing gynecologic surgery. Anesthesiology 1999; 90: 1265-70. 16. Constable PD. Hyperchloremic acidosis: the classic example of strong ion acidosis. Anesthesia and Analgesia 2003; 96: 919-22. 17. Rocktaeschel J, Morimatsu H, Uchino S, et al. Acidbase status of critically ill patients with acute renal failure: analysis based on Stewart-Figge methodology. Critical Care 2003; 7: R60-6. 18. Corey HE. Stewart and beyond: new models of acidbase balance. Kidney International 2003; 64: 777-87. 19. Boyd JH, Walley KR. Is there role for sodium bicarbonate in treating lactic acidosis for shock. Current Opinions in Critical Care 2008; 14: 379-83.