Machine Translated by Google

D'Amato dkk. Clin Transl Allergy (2018)

8:20 https://doi.org/10.1186/s13601-018-0208-9
Klinis dan
Alergi Terjemahan

TINJAUAN Akses terbuka

Dampak dingin pada saluran pernapasan dan

konsekuensinya terhadap kesehatan pernapasan
Maria D'Amato1 , Antonio Molino1 , Giovanna Calabrese1, Lorenzo Cecchi2, Isabella AnnesiÿMaesano3
dan Gennaro D'Amato4*

Abstrak
Meningkatnya penggunaan, dan kadang-kadang penyalahgunaan, terutama di negara-negara industri AC di rumah, di mobil, hotel dan
pusat perbelanjaan telah menyoroti masalah kesehatan masyarakat baru yang muncul, yang dihasilkan dari paparan saluran udara ke
udara dingin atau, lebih tepatnya, akibat dari perubahan suhu yang tiba-tiba. Ini adalah bagian dari masalah yang lebih luas, yang
berkaitan dengan kualitas udara di lingkungan dalam ruangan, seperti rumah atau kantor, di mana orang menghabiskan lebih dari 90%
waktu mereka. Khususnya, jika paparan di dalam ruangan terjadi dengan cepat dan tanpa adaptasi bertahap ke suhu 2°–3° lebih rendah dari
suhu eksternal dan terutama dengan perbedaan 5° (menghindari suhu dalam ruangan di bawah 24°) dan kelembaban antara 40 dan 60%,
ada risiko konsekuensi negatif pada saluran pernapasan dan pasien berisiko berada dalam kondisi klinis yang ditandai dengan eksaserbasi
gejala pernapasan penyakit pernapasan kronisnya (asma dan PPOK) dalam beberapa jam atau hari. Anehnya, efek iklim dingin ini tetap
berada di luar fokus media kecuali cuaca dingin yang luar biasa menyapu area lokal atau kondisi cuaca yang tidak stabil.

terkait dengan periode yang sangat dingin dengan frekuensi dan durasi yang meningkat. Selain itu, energi yang dikonsumsi oleh AC
menginduksi peningkatan CO2 di atmosfer dengan meningkatnya pemanasan global. Ada kebutuhan untuk lebih mendefinisikan
konsekuensi dari paparan berulang terhadap udara dingin dan mekanisme paparan tersebut dapat mengubah fungsi saluran napas dan
mempengaruhi hasil pasien dengan penyakit saluran napas yang sudah ada sebelumnya. Hal ini dapat membantu untuk mempromosikan
kebijakan yang memadai dan tindakan kesehatan masyarakat untuk menghadapi tantangan yang datang yang disebabkan oleh perubahan
iklim dan pemanasan global.

Kata kunci: Asma bronkial, Hiperreaktivitas saluran napas pada asma dan PPOK, Penyakit pernapasan akibat dingin, Perubahan iklim,
Pemanasan dan kesehatan global, AC dan asma dan PPOK

Latar belakang
Sudah menjadi rahasia umum bahwa musim dingin, terutama
di dataran tinggi, adalah bagian tahun yang sulit bagi pasien
dengan penyakit pernapasan kronis dan menghirup udara
dingin memiliki efek negatif pada paru-paru bagi penderita
penyakit pernapasan dan khususnya asma. pasien. Namun,
secara mengejutkan efek iklim dingin ini tetap tidak menjadi
fokus media kecuali dalam kasus cuaca yang sangat dingin
atau tidak stabil.
*Korespondensi: gdamatomail@gmail.com
4
Departemen Penyakit Pernapasan, Rumah Sakit Khusus Tinggi 'A.
Cardarelli' dan University of Naples Federico II, Sekolah Spesialisasi dalam
Penyakit Pernapasan, Rione Sirignano, 10, 80121 Naples, Italia
Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel
kondisi cuaca yang terkait dengan periode yang sangat dingin
dengan frekuensi dan durasi yang meningkat.
Selama bulan-bulan hangat, udara dingin terus menjadi
masalah dengan penggunaan AC yang berlebihan dan
pertanyaan tentang efek penyalahgunaannya, terutama ketika
diatur pada suhu yang sangat dingin, yang sering terjadi di
beberapa negara. Meningkatnya penggunaan, khususnya di
negara-negara industri, AC di rumah, di mobil, hotel, dan pusat
perbelanjaan telah menyoroti masalah kesehatan masyarakat
baru yang muncul, akibat paparan saluran udara ke udara
dingin atau, lebih tepatnya, akibat perubahan suhu yang tiba-
tiba. . Ini adalah bagian dari masalah yang lebih luas, yang
berkaitan dengan kualitas udara di lingkungan tertutup, di
rumah atau kantor, di mana orang menghabiskan lebih dari
90% waktu mereka.

© Penulis 2018. Artikel ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0 (http://
creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa
pun, asalkan Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, memberikan tautan ke lisensi Creative
Commons, dan menunjukkan jika ada perubahan. Pengabaian Dedikasi Domain Publik Creative Commons (http://creativecommons.org/
domain publik/nol/1.0/) berlaku untuk data yang disediakan dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain.
Machine Translated by Google
D'Amato dkk. Clin Transl Alergi (2018) 8:20
Dalam beberapa tahun terakhir lebih banyak diskusi telah dilakukan
tentang "Kualitas Udara Dalam Ruangan" dan lebih banyak perhatian
diberikan pada patologi terkait, dari ketidaknyamanan termal sederhana
hingga patologi nyata seperti sindrom pembangunan penyakit [1] atau
peningkatan asma dan PPOK.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk lebih memahami konsekuensi
dari paparan berulang terhadap udara dingin dengan mengeksplorasi
mekanisme paparan tersebut dapat mengubah fungsi saluran napas dan
mempengaruhi hasil kesehatan pasien dengan penyakit saluran napas
yang sudah ada sebelumnya. Berkaitan dengan kesehatan, kami akan
menjelaskan efek udara dingin pertama pada orang sehat seperti atlet dan
berturut-turut pada pasien pernapasan. Berkenaan dengan paparan, kami
akan mempertimbangkan berbagai faktor risiko yang berinteraksi dengan
suhu dingin dan AC seperti variabel meteorologis lainnya, polusi udara,
biokontaminan dan merokok tembakau, serta dampaknya terhadap
kesehatan pernapasan.
Tujuan akhir dari pekerjaan kami adalah untuk berkontribusi pada promosi
kebijakan yang memadai dan tindakan kesehatan masyarakat untuk
menghadapi tantangan yang datang yang disebabkan oleh perubahan
iklim dan pemanasan global.
Dampak dingin dan AC pada kesehatan pernapasan
Ketidaknyamanan klinis akibat penyakit pernapasan dapat diperburuk oleh
suhu dingin dalam ruangan karena AC. Untuk pasien kronis dengan
keseimbangan pernapasan yang genting ada risiko memburuknya gejala.
Infeksi saluran pernapasan dapat disebabkan oleh udara dingin melalui
peningkatan inflamasi bronkus yang disebabkan oleh asosiasi faktor
pemicu seperti pilek dan infeksi yang keduanya dapat menggoyahkan
pasien.
Faktor pemicu lain yang perlu dipertimbangkan, terkait dengan agen flu
dan infeksi, adalah asap rokok, polusi perkotaan, menghirup polutan dan
iritan yang ada di udara dan di lingkungan kerja.
Pasien dengan hiperreaktivitas bronkus berisiko mengalami
bronkospasme akibat menghirup udara dingin secara tiba-tiba karena
variasi keseimbangan bagian dalam saluran udara bagian bawah.
Ketika suhu udara turun dengan cepat tanpa adaptasi bertahap, bahkan
untuk perubahan serendah 2°–3°, tetapi terutama untuk perubahan yang
lebih besar dari 5°, ada kemungkinan konsekuensi negatif pada sistem
pernapasannya dan pasien berisiko mengalami eksaserbasi parah. gejala
penyakit pernapasan obstruktif mereka (asma dan PPOK).
Kerusakan saluran napas akibat dingin tidak hanya karena efek
langsung dari suhu, tetapi juga tergantung pada hiperventilasi. Pendinginan
saluran udara ditingkatkan dengan meningkatkan aliran udara di dalam
saluran udara. Menghirup udara +20 °C pada 15 l/mnt menurunkan suhu
trakea hingga 34 °C sedangkan menghirup udara serupa pada 100 l/menit
menit menurunkan suhu ini menjadi 31 °C. Oleh karena itu,
Halaman 2 dari 8
hiperpnea udara sedang memiliki efek yang mirip dengan menghirup udara
dingin [2].
Saluran udara dilapisi oleh lapisan tipis cairan, cairan permukaan
saluran napas (ASL). Hiperpnea udara dingin dapat menyebabkan ASL
menguap lebih cepat daripada yang dapat diganti [3, 4], menyebabkan
pengeringan dan hipertonisitas ASL.
Sebagai catatan, kandungan air absolut dari udara subbeku selalu
mendekati nol terlepas dari tingkat kejenuhannya [5-7]. Oleh karena itu,
sementara efek udara dingin pada kulit terutama mendinginkan, efek pada
saluran udara adalah pendinginan dan pengeringan.
Dalam kondisi normal, pernapasan hidung mengkompensasi sebagian
untuk efek udara dingin, dan oleh karena itu, saat istirahat dan selama
latihan ringan, tempat pemicu yang mungkin untuk gejala pernapasan
yang dipicu oleh udara dingin termasuk kulit wajah dan mukosa hidung
tetapi tidak pada saluran udara bagian bawah. .
Mekanisme respon saluran napas menghirup udara dingin melampaui
perubahan ASL dan melibatkan sistem terintegrasi yang kompleks
termasuk ASL tetapi juga mukosa, otot polos dan pembuluh darah. Udara
alveolus, dalam kondisi normal, berada pada suhu 37 °C dan gas alveolus
sepenuhnya jenuh dengan uap air pada suhu ini, dilembabkan dan
dipanaskan dengan baik oleh komponen dinding saluran pernapasan
bagian atas [8]. Peran dinding ini tidak hanya untuk memungkinkan
pertukaran gas, tetapi memberikan permukaan kontak yang besar dengan
bagian luar, juga harus memastikan perlindungan yang memadai,
khususnya dari dehidrasi dan pendinginan. Menghirup udara dingin
menginduksi aktivasi epitel untuk menghasilkan zat proinflamasi dan
cedera epitel tersebut, menentukan aktivasi saraf perifer yang terbuka.
Kontrol vasomotor di saluran napas dimediasi oleh saraf parasimpatis dan
saraf simpatis, yang melalui pelepasan neuropeptida seperti Substance P
dan Calcitonin Gene Related Pep tide (CGRP) [9], yang dapat menginduksi
vasodilatasi kuat.
Zat yang digunakan untuk tes inhalasi seperti histamin, metakolin atau zat
yang dilepaskan secara lokal seperti pro taglandin, diproduksi secara lokal
oleh sel seperti sel mast atau eosinofil bekerja pada aliran darah bronkus.
Vasodilatasi pembuluh bronkial telah terbukti menyebabkan penebalan
mukosa saluran napas dan harus melawan efek hiperventilasi, tetapi juga
membantu merangsang hiperresponsif bronkus yang dapat memicu
serangan asma pada subjek yang memiliki kecenderungan.
Mekanisme efek udara dingin pada atlet
Sistem pernapasan mungkin sangat terpengaruh oleh paparan udara
dingin karena udara yang diinspirasi harus dikondisikan sebelum
berpartisipasi dalam pertukaran gas paru perifer, dengan hilangnya panas
dan air yang terkait. Selama latihan, peralihan dari hidung ke pernapasan
hidung-mulut terjadi ketika tingkat ventilasi melebihi sekitar 30 l/menit [7].
Dalam kondisi seperti itu, kemungkinan
Machine Translated by Google
D'Amato dkk. Clin Transl Alergi (2018) 8:20
situs pemicu memprovokasi gejala pernapasan termasuk mukosa
hidung, faring, laring dan saluran udara bagian bawah [6].
Selama latihan fisik, pernapasan hidung dengan cepat beralih
ke pernapasan mulut, terutama pada ventilasi menit di atas 40 l/
menit, dengan keterlibatan saluran udara intratoraks dalam proses
pengkondisian ini [10].
Meskipun berolahraga di udara dingin memiliki pengaruh minimal
pada saluran udara orang normal, hal itu dapat menyebabkan
bronkokonstriksi pada subjek asma dan memperburuk obstruksi
jalan napas pada mereka dengan penyakit paru obstruktif [11-13].
Atlet musim dingin dapat secara khusus dipengaruhi oleh kondisi
lingkungan ini, dan peningkatan prevalensi hiperresponsif saluran
napas, asma, dan batuk kronis telah dijelaskan pada populasi ini
[14-18]. Biopsi bronkial dari atlet musim dingin telah menunjukkan
bukti remodelling saluran napas, mungkin karena udara dingin
berulang dan kerusakan hiperventilasi pada saluran udara,
meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan pada pengaruh ini pada
fungsi saluran napas [19, 20]. Mekanisme bronkokonstriksi sebagai
respons terhadap hiperpnea akibat olahraga, terutama di udara
dingin, telah dipelajari dan tampaknya terutama terkait dengan
peningkatan osmolaritas cairan saluran napas setelah hiperpnea,
meskipun kehilangan panas dapat menjadi modulator respons ini,
serta kemungkinan "penghangatan kembali" pasca-latihan saluran
udara [21].
Bahkan pada subjek tanpa penyakit pernapasan, udara dingin
dapat menyebabkan perubahan pada saluran udara. Paparan
udara dingin dapat meningkatkan jumlah granulosit dan makrofag
pada saluran napas bagian bawah . Selanjutnya, gangguan fungsi
mukosiliar pernapasan terkait dingin dapat menghambat
pembersihan polutan [23]. Akhirnya, dalam suhu dingin yang
ekstrem, orang cenderung berkumpul di dalam ruangan dan
keramaian dapat meningkatkan penularan agen infeksi dengan
peristiwa yang merusak saluran napas.
Pendinginan dan pengeringan saluran udara yang berulang
cenderung terjadi pada atlet ketahanan yang sering berolahraga
pada tingkat ventilasi yang tinggi. Memang, prevalensi tinggi gejala
pernapasan dan hiperresponsif saluran napas telah ditemukan
pada pemain ski, perenang, dan pelari jarak jauh. Mempelajari
infltrasi inflamasi mukosa atlet dengan paparan udara dingin yang
lama dan berulang, mengidentifikasi populasi sel yang berbeda
dari asma, dengan jumlah neutrofil yang lebih besar dan jumlah
eosinofil, sel mast, dan makrofag yang lebih sedikit [22]: ini lebih
lanjut menegaskan bahwa asma dan penyakit terkait pilek adalah
dua entitas yang berbeda, yang, bagaimanapun, dapat saling
mempengaruhi.
Udara dingin sendiri atau dalam kombinasi dengan faktor lain
Variabel dingin dan meteorologi
Efek suhu dingin juga dipengaruhi oleh kondisi lingkungan lainnya.
Sebagai contoh, udara lembab yang dingin dilaporkan oleh pasien
asma menyebabkan lebih banyak
Halaman 3 dari 8
gejala daripada udara kering yang dingin, sementara kelompok
kontrol melaporkan gejala pernapasan yang sangat sedikit [11].
Namun, kita perlu mempertimbangkan kombinasi beberapa
variabel meteorologi yang dapat bekerja pada saluran udara.
Kombinasi tersebut disebut sebagai "massa udara sinoptik", di
mana kelembaban, visibilitas, tutupan awan, tekanan udara,
kecepatan angin dan lain-lain ditambahkan ke dalam persamaan
dan diketahui mempengaruhi mortalitas dan morbiditas [24-26].
Dingin dan polusi udara
Perubahan iklim dan polusi udara akibat aktivitas antropogenik
secara intrinsik terkait dengan banyak gas rumah kaca dan
partikulat polutan udara berasal dari sumber yang sama, seperti
pembakaran bahan bakar fosil [1].
Partikel nitrat dan aerosol karbon organik memiliki efek
pendinginan pada iklim. Sulfur dioksida sebagian diubah menjadi
partikel sulfat, yang juga memiliki potensi pendinginan, sehingga
sebagian bereaksi dengan karbon hitam, menetralkan efek
pemanasan yang kuat [27].
Beberapa penelitian, termasuk makalah Carder et al. [28]
menyoroti bahwa suhu dingin dalam hubungannya dengan
konsentrasi asap hitam meningkatkan kematian pernapasan.
Karena polusi dingin dan partikulat yang ekstrem dapat terjadi
bersamaan, misalnya selama pembalikan suhu selama musim
dingin, hasil ini mungkin memiliki implikasi kesehatan masyarakat
yang penting. Pilek terkait dengan berbagai penyakit saluran udara
akut atau jangka panjang. Paparan umum terhadap eksaser dingin
meredakan bronkitis kronis dan memicu fenomena Raynaud pada
paru-paru (penyempitan arteri pulmonalis dan pengurangan
volume darah paru pada subjek dengan fenomena Raynaud
primer). Selain itu, menghirup udara yang sangat dingin pada
tingkat ventilasi yang sangat tinggi dapat menyebabkan edema
paru akut atau paru-paru beku [8]. Itu juga menunjukkan bahwa
menghirup udara dingin menyebabkan vasodilatasi dan dengan
demikian meningkatkan aliran darah ke saluran udara pusat
berbeda dengan vasokonstriksi di daerah intraparenchymal [29].
Pada subjek yang berulang kali hiperventilasi udara yang sangat
dingin, episode berulang dari variasi signifikan dalam aliran darah
bronkial dapat menyebabkan perubahan pada dinding bronkus
dan arteri pulmonalis, menyebabkan penurunan fungsi paru lebih
cepat dari rata-rata usia dan peningkatan ketebalan dinding arteri
pulmonalis. (Paru-paru Eskimo) [29]. Menurut klasifikasi yang lebih
baru, adalah mungkin untuk mengklasifikasikan penyakit yang
berhubungan dengan dingin pada saluran napas menjadi tiga
jenis: respons jangka pendek adalah yang berkembang dalam
beberapa menit sebagai respons terhadap pendinginan mendadak
saluran napas, subjek dengan asma atau rinitis. sangat rentan
terhadap respons ini; respons jangka panjang adalah respons
yang berkembang sebagai respons terhadap pendinginan dan
pengeringan saluran napas yang berulang dan berlangsung lama,
biasanya pada atlet ketahanan; akhirnya, ada fisiologis, respon
saluran napas bawah yang dimediasi refleks terhadap pendinginan
kulit atau saluran udara bagian atas [2].
Machine Translated by Google
D'Amato dkk. Clin Transl Alergi (2018) 8:20
Tidak ada nilai numerik "universal" suhu udara yang dapat
diterima sebagai titik potong untuk "dingin". Ini lebih
merupakan besarnya perubahan suhu ke bawah di bawah
kisaran musiman rata-rata untuk area tertentu yang
menantang kemampuan adaptif orang. Kematian meningkat
ke tingkat yang lebih besar dengan penurunan suhu tertentu
di daerah dengan musim dingin yang hangat, di populasi
dengan rumah yang lebih dingin, dan di antara orang-orang
yang mengenakan pakaian lebih sedikit dan kurang aktif di
luar ruangan. Karena kapasitas adaptif menyusut seiring
bertambahnya usia, orang tualah yang paling terpengaruh.
Jadi, telah didokumentasikan bahwa suhu dingin dikaitkan
dengan peningkatan 3-4% dalam kematian harian dan rawat
inap untuk penyebab pernapasan pada populasi di atas 75
tahun untuk setiap derajat Celcius penurunan suhu minimum
ibu atau suhu minimum nyata (didefinisikan sebagai indikator
gabungan suhu dan kelembaban di atas tingkat ambang
batas khusus kota mulai dari 23 hingga 29 °C) [30].
Untuk mendapatkan informasi tentang tingkat dan tingkat
keparahan gejala asma selama kehidupan sehari-hari di
musim dingin, kuesioner sederhana dikirim ke 57 pasien
asma dan kelompok kontrol 180 pria dan wanita dengan usia
yang sama di Göteborg (Swedia), di mana suhu musim
dingin rata-rata ture berada di sekitar titik beku. Sekitar dua
pertiga dari pasien asma dilaporkan dingin menjadi faktor
penyebab kesulitan bernapas. Pada 37%, gejala ini membuat
pasien menghindari keluar rumah selama musim dingin [11].
AC, dingin dan asap rokok
Aspek patofisiologi di mana paparan berulang terhadap
rangsangan dingin menentukan perubahan anatomi dan
fungsional saluran pernapasan juga telah dibahas dalam
literatur [1]. Udara dingin, yang dihirup sementara,
menginduksi sekresi mukus saluran napas yang berlebihan
dan menimbulkan anomali ultrastruktur silia. Paparan satu-
satunya terhadap rangsangan dingin, dapat merusak,
mengaktifkan aktivasi saluran TRPM8 yang dimediasi dingin
dan menentukan hipersekresi lendir dengan sekresi MUC5AC pertukaran panas antara individu dan lingkungan. Nilai
yang berlebihan, dan menghalangi pembersihan mukosiliar
melalui anomali numerik dan struktural dari aparatus siliaris. sangat sempit untuk mempertahankan kondisi lingkungan
Inhalasi udara dingin, bagaimanapun, hanya dapat
mengaktifkan reseptor TRPM8, tetapi tidak dapat menentukan disebut kesejahteraan termal [1]. Dalam konteks ini, semua
ekspresi awal yang berlebihan dari reseptor ini pada pasien
dengan PPOK. Mungkin asap rokok, yang juga merupakan
faktor risiko utama PPOK, merupakan faktor etiologi untuk
peningkatan ekspresi saluran TRPM8 pada pasien ini,
sehingga mereka cenderung dan hipersensitif terhadap
stimulus dingin, bahkan seperti AC [30] . Efek sinergis antara mekanisme yang dapat menghantarkan panas ke luar,
merokok dan paparan udara dingin juga diamati dalam
penelitian lain, mengevaluasi perubahan impedansi pada
saluran pernapasan setelah paparan dingin pada perokok
muda dan bukan perokok: efek penyempitan bronkus yang
meluas sebagian besar ke saluran udara perifer kecil dapat
Halaman 4 dari 8
ditunjukkan oleh pengukuran impedansi pada sekelompok
perokok muda tanpa gejala yang tidak diamati pada subjek
normal setelah tantangan udara dingin [31, 32].
Peran saluran udara bagian atas dalam kesehatan dan asma
Menghirup udara dingin telah lama diketahui memicu
bronkokonstriksi pada penderita asma. Dalam sebuah
eksperimen klasik Shturman-Ellstein et al. [33] menunjukkan
bahwa jika subjek dengan asma bernapas hanya melalui
hidung selama tantangan latihan, hambatan hampir lengkap
dari respon jalan napas bronkokonstriksi pasca latihan
diamati [33, 34]. Namun, karena hidung berfungsi sebagai
saringan terluar untuk udara yang diilhami, hidung terkena
bahaya lingkungan dengan konsekuensi frekuensi morbiditas
yang tinggi. Menambah predisposisi atopik, kemungkinan
subjek asma memiliki rinitis bersamaan, yang tidak
memungkinkan pengkondisian udara inspirasi yang tepat
dengan dampak negatif pada kondisi asma. Pembicaraan
silang dan interaksi antara saluran udara atas dan bawah
telah menjadi titik pusat dalam filosofi Rhinitis Alergi dan
Dampaknya terhadap Asma (ARIA) inisiatif dan telah
dikonfirmasi ulang selama bertahun-tahun [35, 36].
Struktur mukosa saluran napas bagian atas sangat sensitif
terhadap pengaruh udara dingin. Tantangan dengan udara
kering yang dingin telah diusulkan untuk menilai keadaan
respons hidung pada rinitis alergi dan non-alergi.
Garis penelitian ini membuktikan pentingnya cuaca dingin
sebagai pemicu dalam patogenesis rinitis, yang pada
gilirannya merupakan faktor risiko yang diakui untuk
pengembangan asma. Mantra cuaca dingin sebagai ciri khas
perubahan iklim perlu dipertimbangkan dalam menilai risiko
asma, terutama karena populasi manusia yang heterogen
dapat beradaptasi secara berbeda terhadap mereka [36].
Iklim mikro mengacu pada parameter suhu yang kompleks,
kelembaban relatif, dan kecepatan udara, yang mempengaruhi
parameter ini harus dipertahankan dalam rentang yang
yang ideal sehingga subjek dapat merasakan apa yang
parameter iklim mikro perlu disesuaikan dengan tepat: Tubuh
manusia dilengkapi dengan sistem termoregulasi canggih
yang, bagaimanapun, dapat diubah oleh kondisi lingkungan
[1].
Saat terlalu panas, sistem termoregulasi memicu sejumlah
sedangkan saat terlalu dingin bekerja dengan membatasi
dispersi panas. Iklim mikro dapat mempengaruhi pertukaran
panas antara individu dan lingkungan dan dalam beberapa
situasi menghambat mekanisme termoregulasi.
Misalnya, nilai kelembaban tinggi di musim panas dapat
Machine Translated by Google
D'Amato dkk. Clin Transl Alergi (2018) 8:20
meningkatkan ketidaknyamanan terkait panas: tingginya uap air di
udara menghambat penguapan air yang terkandung dalam keringat,
yang merupakan proses mendasar bagi tubuh manusia untuk
menyebarkan panas berlebih. Ini menjelaskan mengapa, dengan
adanya gerah, situasi iklim yang ditandai dengan nilai kelembaban
relatif yang tinggi, tubuh manusia mentolerir lebih sedikit
ketidaknyamanan panas dan suhu yang dirasakan daripada suhu
lingkungan yang sebenarnya.
Alasan mengapa angin dapat meningkatkan ketidaknyamanan yang
terkait dengan perasaan dingin terkait dengan fakta bahwa angin
meningkatkan kecepatan tubuh kehilangan panas. Suhu yang disebut
persepsi, yaitu perasaan “panas” atau “dingin”, oleh karena itu tidak
hanya terkait dengan suhu aktual tetapi juga dengan kondisi
lingkungan lainnya [1].
Pada bangunan dengan penghawaan alami, udara luar masuk
melalui bukaan-bukaan yang ada pada selungkup bangunan, seperti
sambungan atau retakan pada dinding, berpotongan di sekitar pintu
(infltrasi) dan melalui bukaan pintu dan jendela. Udara luar dapat
dimasukkan ke dalam lingkungan tertutup melalui sistem ventilasi
mekanis, atau paksa, yang juga dapat menjalankan fungsi pemanasan
atau pendinginan saluran masuk udara, tergantung pada musim
(sistem ventilasi termal).
Dalam beberapa tahun terakhir, didorong oleh motivasi ekonomi
dan lingkungan, bangunan berinsulasi termal, di mana kondisi iklim
dalam ruangan diatur secara ketat oleh ventilasi dan sistem pendingin
udara paling sering dibangun. Namun demikian, di banyak negara
tidak ada aturan kaku untuk mengatur konstruksi sistem ventilasi, dan
meskipun ada banyak penelitian tentang kemungkinan menggunakan
sensor dalam lingkungan dalam ruangan [6, 37], tidak ada nilai yang
ditetapkan dan tidak ada pemantauan lingkungan tertutup. sistem [37].
Te Sick Building Syndrome (SBS): menunjukkan gambaran gejala
yang terdefinisi dengan baik, diwujudkan dalam sejumlah besar
penghuni bangunan modern atau yang baru saja direnovasi, dilengkapi
dengan ventilasi mekanis dan sistem pendingin udara global (tanpa
memasok udara segar dari luar) dan digunakan dalam kantor, sekolah,
rumah sakit, panti jompo, rumah sipil; yang masih belum diketahui,
mungkin etiologi multifaktorial, terkait dengan faktor-faktor yang terkait
dengan bangunan, sistem pendingin udara dan ventilasi, program
pemeliharaan, jenis dan organisasi kerja dan faktor pribadi [38].
Mengenai patologi yang lebih spesifik terkait dengan penggunaan
sistem pengkondisian, mereka mungkin terkait dengan kegagalan
untuk mencapai target iklim mikro atau karena mereka dapat menjadi
sumber pencemaran biologis atau kimia yang berbahaya, terutama
jika dirancang dengan buruk, dalam kondisi buruk. pembersihan dan
pemeliharaan [39]. Pernapasan hidung dari udara dingin menginduksi
pembengkakan sinus vena di submukosa [5, 10],
Halaman 5 dari 8
yang menyebabkan kemacetan, bersin dan, terutama, rhinorrhea baik
pada subyek sehat dan rhinitis [13].
Namun, respons ini lebih besar pada subjek dengan rinitis
dibandingkan pada subjek sehat [40] dan lebih besar pada subjek
dengan asma dan rinitis dibandingkan pada subjek dengan rinitis saja
[41]. Namun dalam waktu singkat, hyper pnea udara dingin
memprovokasi bronkokonstriksi pada subjek asma [42], terutama
pada anak-anak dan dewasa muda [43, 44]. Mekanisme patofisiologi
di luar respons ini telah menjadi bahan perdebatan yang cukup besar:
studi tentang efek pendinginan pada otot polos saluran napas telah
menghasilkan hasil yang bertentangan [45-48]. Reseptor sensorik
saluran napas bawah tertentu dapat sensitif terhadap dingin dan
mampu menginduksi bronkokonstriksi pada hewan [49, 50]. Peran
mendasar tentu dimainkan oleh vasokonstriksi, seperti yang telah
dijelaskan sebelumnya. Tampaknya tidak terlibat dalam respon yang
dimediasi oleh eosinofil [51]. Selain bronkokonstriksi, hiperventilasi
udara dingin juga memicu batuk pada orang yang rentan. Batuk dan
bronkokonstriksi tampaknya merupakan respons independen sejak
pra-pengobatan dengan sal butamol memblokir bronkokonstriksi yang
dipicu oleh udara dingin tetapi tidak berpengaruh pada batuk yang
dipicu oleh udara dingin [52].
Respon jangka panjang terhadap paparan dingin, termasuk semua
perubahan saluran udara, juga anatomi, sebagian telah dijelaskan
sebelumnya, terdiri dari peningkatan granulosit cairan lavage
bronkoalveolar pada manusia sehat [22], hilangnya epitel bersilia,
penebalan lamina propria dengan peningkatan konsentrasi sel
inflamasi, hiperresponsif dan obstruksi jalan napas [53-57].
Kelompok terakhir yang terakhir meliputi penyempitan refeks
bronkokon akibat pemicu dingin pada kulit atau saluran napas bagian atas.
Tampaknya refleks bronkokonstriksi yang dipicu oleh pendinginan
wajah atau saluran napas bagian atas terlalu ringan untuk
menyebabkan kesulitan bernapas pada orang dengan fungsi paru
yang mendekati normal. Namun, untuk subjek dengan gangguan
fungsi paru-paru yang parah, respons-respons ini mungkin bermakna
secara klinis [58].
Kami tidak tahu banyak tentang mekanisme molekuler yang
mendasari gejala terkait flu pernapasan, tetapi tampaknya ada peran
yang dimainkan oleh reseptor TRPM8. Penemuan saluran ion
termosensitif dari keluarga potensial reseptor transien (TRP) telah
menunjukkan mekanisme molekuler yang mendasari untuk deteksi
suhu. Potensi reseptor transien melastatin 8 (TRPM8) adalah saluran
kation kalsium permeabel non-selektif, yang tampaknya diekspresikan
secara berlebihan dan diregulasi pada epitel pasien dengan penyakit
paru-paru kronis dan oleh karena itu, mungkin, terlibat pada
hipersensitivitas populasi ini terhadap pemicu terkait dingin . 59]
terkait dengan fosforilasi MARCKS-PSD [60].
Machine Translated by Google

D'Amato dkk. Clin Transl Alergi (2018) 8:20 Halaman 6 dari 8

AC dan infeksi pernapasan manajemen operasi sistem pendingin udara [62].

Paparan AC dengan udara yang sangat dingin, menginduksi Faktanya, risiko infeksi yang disebabkan oleh AC meningkat
perubahan saluran pernapasan yang, sebagian besar ketika, untuk menghemat biaya pendinginan udara, terutama
dengan kondisi pernapasan yang sudah ada sebelumnya yang berkaitan dengan AC ruangan dengan volume udara
seperti asma dan PPOK, dapat membentuk kelompok yang yang besar untuk didinginkan (department store, kapal,
rentan, juga pada orang dewasa muda [14], yang tidak hanya pesawat terbang, dll.) , daripada mendinginkan udara panas
dapat menentukan dingin gejala terkait, seperti sesak napas, yang datang dari luar, lebih baik menjaga agar udara yang
mengi, produksi dahak, tetapi juga kerentanan yang lebih didinginkan sebelumnya didinginkan dari dalam (fungsi
besar terhadap infeksi. Udara dalam ruangan dapat menjadi resirkulasi) tetap dingin. Ini, bagaimanapun, secara signifikan
sarana penting bagi berbagai patogen manusia penyebaran mengurangi pertukaran udara di lingkungan sambil
melalui udara, sudah dalam kondisi normal, seperti bakteri meningkatkan konsentrasi polutan (iritan, asap, serbuk sari
vegetatif (staphylococci dan legionellae), jamur (Aspergillus, alergen, dll.) dan agen infeksi (virus dan bakteri) yang dapat
Penicillium, dan Cladosporium spp dan Stachybotryschartarum), menambah aktivitas patogennya sudah dengan sendirinya
virus enterik (noro- dan rotavirus), virus pernapasan (infu diwakili oleh karakteristik fisik tertentu dari udara yang dingin
enza dan coronavirus), mikobakteri (tuberkulosis dan dan kering buatan. Banyak pekerjaan diarahkan pada
nontuberkulosis), dan bakteri pembentuk spora (Clostrid ium kebutuhan untuk menggunakan filter udara untuk
difcile dan Bacillus anthracis) yang dapat bersifat patogen pengendalian penyakit pernapasan, terutama dari jenis
terhadap kesehatan manusia, bersama dengan paparan alergi, dengan menerapkan sistem filter yang mengatur tingkat polusi [63].
agen lain sebagai bahan kimia berbahaya , partikulat, serbuk
sari dan alergen lainnya [61]. Karena agen-agen ini dapat
menginfeksi pejamu yang rentan, mereka harus bertahan Kesimpulan
dalam kondisi lingkungan yang berlaku, ditentukan oleh suhu Ada kebutuhan untuk mendefinisikan dengan lebih baik konsekuensi dari
udara, kelembaban relatif (RH), turbulensi, itu hanya paparan berulang terhadap udara dingin dan mekanisme di mana paparan
beberapa faktor yang terlibat, karena generalisasi sulit tersebut dapat mengubah fungsi saluran napas dan mempengaruhi hasil
mengingat keanekaragaman hayati. mikroorganisme. pasien dengan penyakit saluran napas yang sudah ada sebelumnya [1].
Jadi jelas peran yang dimainkan oleh AC, dingin atau hangat. Ini dapat membantu mempromosikan kebijakan dan tindakan kesehatan
Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa di antara masyarakat yang memadai untuk menghadapi tantangan yang akan datang.
virus, misalnya, rotavirus bertahan paling baik pada RH Dengan segala cara perbedaan harus ditarik antara efek
menengah tetapi tidak pada suhu tinggi; di antara bakteri, pada individu dan efek pada populasi, sebagai populasi
staphy lococci memiliki kemampuan untuk bertahan hidup heterogen dalam kerentanan mereka, misalnya, respon yang
pada berbagai suhu, RH, dan paparan sinar matahari [61]. berbeda terhadap paparan dingin dipelajari oleh ras [63],
Sebagai mikroorganisme di mana-mana, jamur menimbulkan tetapi efek reversibel dan ireversibel harus diidentifikasi.
ancaman kesehatan di lingkungan dalam ruangan. Infeksi
jamur dapat menjadi sangat serius pada pasien dengan Kontribusi penulis
gangguan sistem imun, terutama spora Aspergillus spp di Semua penulis telah berkontribusi dalam penyusunan, penulisan, dan peninjauan
udara yang terhembus dari sumber ventilasi alami. Spora naskah. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.

jamur yang aerosol dari pasokan air kota dan debu dan
Detail penulis
dapat secara efektif diangkut jarak jauh oleh angin dan arus 1
Departemen Pernafasan, 'Federico II University' – Divisi Pernafasan
udara. Evolusi spora jamur telah memungkinkan mereka 2
Kedokteran dan Alergi, Rumah Sakit Dei Colli, Napoli, Italia. Antar departemen
3
Pusat Bioklimatologi, Universitas Florence, Florence, Italia. Departemen Epidemiologi
melakukan perjalanan jarak jauh dan lebih mampu menahan
Penyakit Alergi dan Pernapasan, IPLESP, INSERM & Sorbonne Université, Sekolah
gangguan lingkungan. Faktor terpenting untuk pertumbuhan Kedokteran Saint-Antoine, Paris, Prancis. 4
Departemen Res
jamur di lingkungan dalam ruangan adalah kelembaban. Penyakit bajak laut, Rumah Sakit Khusus Tinggi 'A. Cardarelli' dan University of Naples
Federico II, Sekolah Spesialisasi Penyakit Pernapasan, Rione Sirignano, 10, 80121
Faktanya, hasil banyak penelitian menunjukkan bahwa
Naples, Italia.
konsentrasi jamur di udara tidak berkorelasi dengan penyakit
atau kepadatan personel, tetapi terkait dengan musim, suhu, Ucapan Terima Kasih
“Para penulis berhutang budi kepada Amir Moustafa karena telah mengelola pabrik ini.
dan kelembaban relatif. Ada era gen dominan yang sama di
naskah dan penyerahannya”.
semua kelurahan. Mereka adalah Aspergillus spp Penicillium
Kepentingan bersaing
Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang bersaing.
spp dan Alternaria spp. Oleh karena itu, perhatian harus
diberikan untuk meningkatkan efisiensi filtrasi ukuran partikel Ketersediaan data dan bahan
1,1-4,7 m untuk sistem pendingin udara bangsal. Ini juga Tak dapat diterapkan.

harus ditargetkan untuk memilih metode dan peralatan

Persetujuan untuk publikasi
antibakteri yang tepat untuk kebersihan sehari-hari dan Tak dapat diterapkan.
Machine Translated by Google
D'Amato dkk. Clin Transl Alergi (2018) 8:20
Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi
Tak dapat diterapkan.
Catatan Penerbit
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi di pubÿ
peta dan afiliasi institusional.
Diterima: 10 November 2017 Diterima: 27 April 2018
Referensi
1. D'Amato G, Holgate ST, Pawankar R, Ledford DK, Cecchi L, Al-Ahmad M,
Al-Enezi F, Al-Muhsen S, Ansotegui I, Baena-Cagnani CE, Baker DJ, Bayram H, Bergmann
KC, Boulet LP, Buters JT, D'Amato M, Dorsano S, Douwes J, Finlay SE, Garrasi D, Gómez
M, Haahtela T, Halwani R, Hassani Y, Mahboub B, Marks G, Michelozzi P, Montagni M,
Nunes C, Oh JJ, Popov TA, Portnoy J, Ridolo E, Rosário N, Rottem M, Sánchez-Borges
M, Sibanda E, Sienra Monge JJ, Vitale C, Annesi-Maesano I. Kondisi meteorologi,
perubahan iklim, faktor baru yang muncul, dan asma serta gangguan alergi terkait.
Pernyataan Organisasi Alergi Dunia. Organ Alergi Dunia J. 2015;8(1):25. https://doi.org/
10.1186/s40413-015-0073-0.
2. Koskel HO. Gejala pernapasan yang dipicu oleh udara dingin: mekanisme dan manajemen.
Kesehatan Sirkumpolar Int J. 2007;66(2):91–100.
3. Daviskas E, Gonda I, Anderson SD. Pemodelan matematis transportasi panas dan
air pada saluran pernapasan manusia. J Appl Fisiol. 1990;69:362–72.
4. Freed AN, Davis MS. Hiperventilasi dengan udara kering meningkatkan osmolalitas cairan
permukaan saluran napas di saluran udara perifer anjing. Am J Respir Crit Care Med.
1999;159:1101–7.
5. Cole P, Forsyth R, Haight JS. Efek udara dingin dan olahraga pada patensi hidung.
Ann Otol Rhinollaryngol. 1983;92:196–8.
6. Sundell J, Levi H. Tingkat ventilasi dan kesehatan: tinjauan multidisiplin literatur ilmiah. Udara
Dalam Ruangan. 2011;21(6):442–53.
7. Anderson SD, Togias AG. Udara kering dan tantangan hiperosmolar pada asma
dan rinitis. Dalam: Busse WW, Holgate ST, editor. asma dan rinitis. edisi pertama
Boston: Publikasi Ilmiah Blackwell; 1995. hal. 1178–95.
8. Regnard J. Cold and the Airways. Int J Sports Med. 1992;13:S182–4.
9. Matran R. Kontrol saraf dari pembuluh darah saluran napas: keterlibatan pemancar klasik
dan neuropeptida. Tambahan: Pemindaian Acta Physiol; 1990.
10. McLane ML, Nelson JA, Lenner KA, Hejal R, Kotaru C, Skowronski M, dkk.
Respon terpadu saluran pernapasan atas dan bawah subjek asma terhadap udara dingin.
J Appl Fisiol. 2000;88:1043–50.
11. Millqvist E, Bengtsson U, Bake B. Terjadinya masalah pernapasan yang disebabkan
oleh iklim dingin pada penderita asma—survei kuesioner. Eur Respir J. 1987;71:444–
9.
12. Marino C, de Donato F, Michelozzi P, D'Ippoliti D, Katsouyanni K, Analitis A, dkk. Efek
cuaca dingin pada penerimaan rumah sakit: hasil dari 12 kota Eropa dalam proyek
PHEWE. Epidemiologi. 2009;20:S67–8.
13. Driessen JM, van derPalen J, van Aalderen WW, de Jongh FH, Thio RJ.
Keterbatasan aliran udara inspirasi setelah latihan tantangan di udara dingin pada asma
anak-anak matic. Respir Med. 2012;106(10):1362–8.
14. Hyrkas H, Jaakkola MS, Ikaheimo TM, Hugg TT, Jaakkola JJK. Asma dan rinitis alergi
meningkatkan gejala pernapasan pada cuaca dingin di kalangan dewasa muda. Res
Med. 2014;108:63–70.
15. Karjalainen EM, Laitinen A, Sue-Chu M, Altraja A, Bjermer L, Laitinen LA.
Bukti peradangan saluran napas dan remodeling pada atlet ski dengan dan tanpa
hiperresponsif bronkial terhadap metakolin. Am J RespirCrit Care Med. 2000;161:2086–91.
16. Carlsen KH. Olahraga dalam kondisi ekstrem: dampak olahraga dalam cuaca dingin
suhu pada asma dan hiper-responsif bronkial pada atlet.
Br J Sports Med. 2012;46:796–9.
17. Turmel J, Poirier P, Bougault V, Blouin E, Belzile M, Boulet LP. pernapasan kardio
skrining tory pada atlet olahraga ketahanan elit: studi Quebec. Med Olahraga Phys.
2012;40:55–65.
18. Langdeau JB, Turcotte H, Thibault G, Boulet LP. Preva komparatif
lence asma pada kelompok yang berbeda dari atlet: survei. Can Respir J. 2004;
11:402–6.
Halaman 7 dari 8
19. Koskela HO. Gejala pernapasan yang dipicu oleh udara dingin: mekanisme dan
manajemen. Kesehatan Sirkumpolar Int J. 2007;66(2):91–100.
20. Bougault V, Turmel J, St-Laurent J, Bertrand M, Boulet PL. Asma, peradangan saluran
napas dan kerusakan epitel pada perenang dan atlet udara dingin.
Eur Respir J. 2009;33:740–6.
21. Sue-Chu M. Atlet olahraga musim dingin: efek jangka panjang dari paparan udara dingin.
Br J Sports Med. 2012;46:397–401.
22. Larsson K, Tornling G, Gavhed D, Müller-Suur C, Palmberg L. Menghirup udara dingin
meningkatkan jumlah sel inflamasi di paru-paru pada subjek sehat. Eur Respir J. 1998;
12:825–30.
23. Clary-Meinesz CF, Cosson J, Huitorel P, Blaive B. Efek suhu pada frekuensi denyut silia sel-
sel bersilia hidung dan trakea manusia. Sel Biol. 1992;76:335–8.
24. Organisasi Kesehatan Dunia dan Organisasi Meteorologi Dunia.
Perubahan iklim global dan kesehatan manusia: dari sains hingga praktik. Atlas Perubahan
Iklim dan Kesehatan. 2012. http://www.who.int/globalchange/
publikasi/atlas/report/en/index.html. Diakses pada 20 Oktober 2016.
25. Badan Perlindungan Kesehatan. Strategi adaptasi kesehatan masyarakat terhadap kejadian
cuaca ekstrim (PHASE). http://www.phaseclimatehealth.eu/. Diakses 16 Juni 2014.
26. Analitis A, Katsouyanni K, Biggeri A, Baccini M, Forsberg B, Bisanti L. Pengaruh cuaca dingin
terhadap kematian: hasil dari 15 kota Eropa dalam proyek PHEWE. Am J Epidemiol.
2008;168:1397–408.
27. https://earthobservatory.nasa.gov/Features/Aerosols/2010/page3.php.
Diakses 10 September 2015.
28. Carder M, McNamee R, Beverland I, Elton R, Van Tongeren M, Cohen
GR, dkk. Efek interaksi polusi partikulat dan suhu dinginÿ
ture pada kematian kardiorespirasi di Skotlandia. Menempati Med Lingkungan.
2008;65:197–204.
29. Schaefer O, Eaton RD, Timmermans FJ, Hildes JA. Fungsi pernapasan
gangguan dan konsekuensi cardiopulmonary pada penduduk jangka panjang dari Arktik
Kanada. Can Med Ass J. 1980;123(10):997–1004.
30. Li MC. Mekanisme patofisiologi yang mendasari hipersekresi mukus
kresi yang diinduksi oleh suhu dingin pada tikus yang terpajan asap rokok.
Int J Mol Med. 2014;33:83–90.
31. Quaedvlieg M, Wouters E, Verdana F. Obstruksi jalan napas dini pada anak muda
perokok tanpa gejala setelah tantangan udara dingin. Pernafasan. 1990;57:299–
303. https://doi.org/10.1159/000195860.
32. Decramer M, Demedts M, van de Woestijne KP. Hiperventilasi isokapnik dengan udara dingin
pada non-perokok yang sehat, perokok dan subjek asma.
Bull Eur Physiopathol Respir. 1984;20(3):237–43.
33. Shturman-Ellstein R, Zeballos RJ, Buckley JM, Souhrada JF. Efek menguntungkan dari
pernapasan hidung pada bronkokonstriksi yang diinduksi oleh olahraga. Apakah Rev
Respir Dis. 1978;118:65–73.
34. Van Gerven L, Boeckxstaens G, Jorissen M, Fokkens W, Hellings PW. Paparan udara
kering dingin dalam waktu singkat: alat diagnostik yang berguna untuk hiperrespons hidungÿ
kekasaran. Laringoskop. 2012;122:2615–20.
35. Bousquet J, van Cauwenberge P, Khaltaev N, Grup Lokakarya Aria, Organisasi Kesehatan
Dunia. Rinitis alergi dan dampaknya terhadap asma. J Alergi Klinik Imunol. 2001;108:S147–
334.
36. Cruz A, Popov TA, Pawankar R, Annesi-Maesano I, Fokkens W, Kemp J, dkk.
Interaksi antara saluran napas atas dan bawah pada rinitis dan asma: Pembaruan ARIA,
bekerja sama dengan GA(2)LEN. Alergi. 2007;62(Suppl 84)::1–41.
37. Marques G, Pitarma R. Sistem pemantauan dalam ruangan untuk kehidupan berbantuan
ambien berdasarkan arsitektur internet hal. Kesehatan Masyarakat Int J Environ Res.
2016;13(11):1152.
38. Hodgson M. Sindrom gedung yang sakit. Menempati Med. 1995;10(1):167–75.
39. Seppänen O, Kurnitski J. Pedoman WHO untuk kualitas udara dalam ruangan: kelembaban
dan jamur. publikasi WHO; 2009.
40. Braat JPM, Mulder PG, Fokkens WJ, van Wijk RG, Rijntjes E. Udara dingin intranasal lebih
unggul daripada tantangan histamin dalam menentukan keberadaan dan derajat
hiperreaktivitas hidung pada rinitis perennial non-alergi non-infeksi. Am J Respir Crit Care
Med. 1998;157:1748–55.
41. Hanes LS, Issa E, Proud D, Togias A. Respon hidung yang lebih kuat terhadap udara dingin
pada individu dengan rinitis dan asma, dibandingkan dengan rinitis saja.
Clin Exp Alergi. 2006;36:26–31.
42. Kesepakatan EC Jr, McFadden ER Jr, Ingram RH Jr, Breslin FJ, Jaeger JJ. Respon
jalan napas terhadap udara dingin dan hiperpnea pada subjek normal dan pada
mereka yang menderita hay fever dan asma. Apakah Rev Respir Dis. 1980;121:621–8.
Machine Translated by Google
D'Amato dkk. Clin Transl Alergi (2018) 8:20
43. Koskela HO, Rasanen SH, Tukiainen HO. Nilai diagnostik hiperventilasi udara dingin
pada orang dewasa dengan dugaan asma. Respir Med. 1997;91:470–8.
44. Nielsen KG, Bisgaard H. Hiperventilasi dengan udara dingin versus udara kering pada
anak-anak berusia 2 hingga 5 tahun dengan asma. Am J Respir Crit Care Med.
2005;171:238–41.
45. Souhrada M, Souhrada JF. Efek langsung suhu pada otot polos saluran napas. Fisiol
Pernafasan. 1981;44:311–23.
46. Jongejang RC, De Jongste JC, Raatgeep RC, Bonta IL, Kerrebijn KF. Efek pendinginan
pada respons saluran udara manusia yang terisolasi terhadap stimulasi farmakologis dan
listrik. Apakah Rev Respir Dis. 1991;143:369–74.
47. Freed AN, Fuller SD, Stream CE. Pendinginan saluran napas sementara memodulasi
bronkokonstriksi yang diinduksi udara kering dan hipertonik aerosol. Apakah Rev Respir
Dis. 1991;144:358–62.
48. Mustafa SM, Pilcher CW, Williams KI. Bronkokonstriksi akibat pendinginan
tion: peran pompa ion dan sistem pembawa ion. Pharmacol Res. 1999;39:125136.
49. Jammes Y, Barthelemy P, Delpierre S. Efek pernapasan dari napas udara dinginÿ
pada kucing yang dibius. Fisiol Pernafasan. 1983;54:41–54.
50. Giesbrecht GG, Pisarri TE, Coleridge JCG, Coleridge HM. Mendinginkan pulsa
darah monary pada anjing mengubah aktivitas aferen vagal paru. J Appl Fisiol. 1993;74:24–
30.
51. Gauvreau GM, Ronnen GM, Watson RM, O'Byrne PM. Bronkokonstriksi yang diinduksi
oleh olahraga tidak menyebabkan peradangan saluran napas eosinofilik atau
hiperresponsif saluran napas pada subjek dengan asma. Am J Respir Crit Care Med.
2000;162:1302–7.
52. Banner AS, Chausow A, Green J. Efek tussive dari hyperpnea dengan dingin
udara. Apakah Rev Respir Dis. 1985;131:362–7.
53. Davis MS, Freed AN. Hiperventilasi berulang menyebabkan inflamasi saluran napas perifer,
hiperreaktivitas, dan gangguan bronkodilatasi pada anjing. Am J Respir Crit Care Med.
2001;164:785–9.
54. Davis MS, Schofeld B, Freed AN. Hiperpnea saluran napas perifer berulang menyebabkan
peradangan dan remodeling pada anjing. Latihan Olahraga Med Sci. 2003;35:608616.
Halaman 8 dari 8
55. Helenius I, Lumme A, Haahtela T. Asma, peradangan dan pengobatan saluran napasÿ
ment pada atlet elit. Olahraga Med. 2005;35:565–74.
56. Karjalainen EM, Laitinen A, Sue-Chu M, Altraja A, Bjermer L, Laitinen LA.
Bukti peradangan saluran napas dan remodeling pada atlet ski dengan dan tanpa
hiperresponsif bronkial terhadap metakolin. Am J Respir Crit Care Med. 2000;161:2086–91.
57. Davis MS, Schofeld B, Freed AN. Hiperpnea saluran napas perifer berulang menyebabkan
peradangan dan remodeling pada anjing. Latihan Olahraga Med Sci. 2003;35:608616.
58. Koskela HO, Koskela AK, Tukiainen HO. Penyempitan bronkus akibat cuaca dingin pada
PPOK. Peran efek saluran napas langsung dan mekanisme refleks kulit. Dada.
1996;110:632–6.
59. Li M, Yang G, Wakil Presiden Kolosov, Perelman JM, Zhou XD. Suhu dingin
menginduksi hipersekresi musin dari sel epitel bronkial manusia normal secara in vitro
melalui mekanisme yang diperantarai potensi reseptor transien melastatin 8 (TRPM8). J
Alergi Klinik Imunol. 2011;128(3):626–34. https
://doi.org/10.1016/j.jaci.2011.04.032.
60. Li MC, Juliy M. Peran fosforilasi MARCKS-PSD dalam sekresi MUC5AC yang diinduksi oleh
suhu dingin dalam sel epitel saluran napas manusia National Natural Science Foundation
of China (81070031) dan China Cooperation Research Foundation 2012—(81011120108).
61. Khalid Ijaz M, Zargar B, Wright KE, Rubino JR, Sattar SA. Aspek umum dari penyebaran
patogen manusia di dalam ruangan dan teknologi dekontaminasi udara yang muncul di
udara. Am J Mengendalikan Infeksi. 2016;44:S109–20.
62. Sublet JL. Efektivitas saringan udara dan pembersih udara pada pernapasan alergiÿ
penyakit tory: tinjauan literatur terbaru. Curr Alergi Asma Rep. 2011; 11:395–402.
63. Farnell GS, Pierce KE, Collinsworth TA, Murray LK, Demes RN, Juvancic Heltzel JA.
Pengaruh etnis pada termoregulasi setelah paparan dingin akut. Lingkungan Gurun
Med. 2008;19:238–44.