Pada masa kritis, tubuh mengalami berbagai perubahan metabolisme termasuk perubahan

penggunaan sumber energi tubuh karena asupan yang terganggu. Beberapa organ tubuh
membutuhkan sumber energi berupa glukosa secara mutlak dan gabungan glukosa dan lemak
dimana glukosa dapat dibentuk dari beberapa asam amino melalui glukoneogenesis. Saat
kelaparan, terjadi oksidasi lemak untuk menggantikan sumber energi karbohidrat. Ketika
cadangan lemak sudah berkurang, makan protein menjadi pengganti sumber energi untuk
membentuk glukosa (Ibnu, Budipratama and Maskoen, 2017). Protein otot terus disintesis dan
dipecah di bawah pengaruh rangsangan anabolik dan katabolik yang berbeda. Keadaan katabolik
yang berkepanjangan dimana pemecahan protein otot lebih cepat dari sintesis protein akhirnya
menyebabkan atrofi otot. Selama masa kritis, tingkat pemecahan protein otot meningkat tajam
sehingga mendorong keadaan katabolik. Keadaan katabolik tersebut menghasilkan penipisan
yang cepat dari cadangan protein otot yang melekat di tubuh sekitar 20% dari massa otot dalam
10 hari pertama masuk ICU tergantung pada tingkat keparahan penyakit (Van Gassel,
Baggerman and Van De Poll, 2020).
Menyusutnya masa otot pada pasien ICU bersifat multifaktorial. Hal ini dapat terlihat secara
langsung karena inflamasi, imobilisasi, hiperglikemia, medikasi, dan nutrisi yang tidak
mencukupi (Nakanishi, Takashima and Oto, 2020).
a. Inflamasi
Inflamasi adalah penyebab utama atrofi otot pada awal masa kritis. Inflamasi
intramuskular menyebabkan katabolisme dan merusak sinyak anabolik dengan
konsekuensi pengurangan masa otot. Sepsis menyertai peradangan sistemik, dan
menyebabkan otrofi otot ekstrimitas atas dan bawah. Selain itu, sering terjadi kegagalan
organ yang merupakan konsekuensi dari peradangan sehingga menyebabkan atrofi otot
(Nakanishi, Takashima and Oto, 2020).
Secara spesifik, selama keadaan sepsis, mikrosirkulasi terganggu sehingga terjadi
penurunan irigasi dan disfungsi organ. Sel-sel endotel dilindungi melalui mekanisme
pengaturan diri dan secara otomatis oksida nitrat dilepaskan sehingga menyebabkan
vasodilatasi. Pembuluh saraf tepi tidak memiliki mekanisme pengaturan diri sehingga
saraf tepi rentan terhadap hipoksia akibat kerusakan mitokondria. Selain itu, sitokin yang
dilepaskan selama sepsis meningkatkan permeabilitas mikrosirkulasi. Sitokin dan radikal
bebas berdampak buruk pada mikrosirkulasi dan otot, menyebabkan hipoksia neuron,
degenerasi aksonal, dan kerusakan otot (Koukourikos, Tsaloglidou and Kourkouta,
2014).
b. Imobilisasi
Istirahat di tempat tidur yang berkepanjangan, bahkan pada orang yang sehat dapat
menyebabkan hilangnya massa otot dan kekuatan otot karena berkurangnya proses
anabolik dan pada saat yang sama terjadi peningkatan proses katabolik protein otot
(Koukourikos, Tsaloglidou and Kourkouta, 2014).
c. Hiperglikemia
Peningkatan produksi glukosa melalui glukoneogenesis dan adanya resistensi perifer
terhadap insulin, menyebabkan hiperglikemia. Kadar insulin umumnya meningkat akan
tetapi tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia. Hiperglikemia sendiri sebenarnya
 merupakan suatu mekanisme kompensasi karena tubuh menyediakan suplai glukosa yang
cukup untuk dijadikan sebagai sumber energi pada sel-sel yang hanya menggunakan
glukosa sebagai sumber energi (jaringan rusak, leukosit dan sel imunitas lainnya) (Ibnu,
Budipratama and Maskoen, 2017).
d. Nutrisi yang tidak mencukupi
Nutrisi pasien kritis sering tertunda atau terganggu. Selain itu, pasien ICU sering
mengalami masalah dalam menyerap nutrisi karena intoleransi enteral.

Van Gassel, R. J. J., Baggerman, M. R. and Van De Poll, M. C. G. (2020) ‘Metabolic aspects of
muscle wasting during critical illness’, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic
Care, 23(2), pp. 96–101. doi: 10.1097/MCO.0000000000000628.
Ibnu, I., Budipratama, D. and Maskoen, T. (2017) ‘Terapi Nutrisi pada Pasien ICU’, Medica
Hospitalia : Journal of Clinical Medicine, 2(3), pp. 140–148. doi: 10.36408/mhjcm.v2i3.185.
Koukourikos, K., Tsaloglidou, A. and Kourkouta, L. (2014) ‘Muscle atrophy in intensive care
unit patients’, Acta Informatica Medica, 22(6), pp. 406–410. doi: 10.5455/aim.2014.22.406-410.
Nakanishi, N., Takashima, T. and Oto, J. (2020) ‘Muscle atrophy in critically ill patients: A
review of its cause, evaluation, and prevention’, Journal of Medical Investigation, 67(1.2), pp. 1–
10. doi: 10.2152/jmi.67.1.