A.

   Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

  Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot
jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
  Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang
tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
  Infark  miocard  akut  adalah  nekrosis  miocard  akibat  aliran  darah  ke  otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
  Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(H.M. Saifoellah Noer, 1996). 
  Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
  AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat.
AMI  merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari
600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir
bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang
disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B.   Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang
menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1.   Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.        
            Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a.       Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada
orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan
dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress
emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b.      Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup
jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put
 (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa
bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c.       Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi
jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada
akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang
menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya:
aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard  bisa
memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.      Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
   Faktor pembuluh darah :
o    Aterosklerosis.
o    Spasme
o    Arteritis
   Faktor sirkulasi :
o    Hipotensi
o    Stenosos aurta
o    insufisiensi
   Faktor darah :
o    Anemia
o    Hipoksemia
o    polisitemia
2.      Curah jantung yang meningkat :
   Aktifitas berlebihan
   Emosi
   Makan terlalu banyak
   hypertiroidisme
3.      Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
   Kerusakan miocard
   Hypertropimiocard
   Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI,
yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1.     Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya:
a.    Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia
jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan
oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3
kali disbanding yang tidak merokok.
b.    Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak
semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan
dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
c.    Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum
penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d.    Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi ventrikel kiri
sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya meningkatan
kebutuhan oksigen jantung.
e.    Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f.     Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner,
yaitu sebesar 20-40 %.
g.    Penyakit Diabetes
 Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2.    Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a.       Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)
b.      Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c.       Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan
adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada
keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d.      RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS
apro-karibia
e.       Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris
Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-
ekonomi, dan kehidupan urban.
f.       Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g.      Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu
frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini
akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.     faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
   usia lebih dari 40 tahun
   jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
   hereditas
   Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2.     Faktor resiko yang dapat diubah :
   Mayor :
o    hiperlipidemia
o    hipertensi
o    Merokok
o    Diabetes
o    Obesitas
o    Diet tinggi lemak jenuh, kalori
   Minor:
o    Inaktifitas fisik
o    Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o    Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C.   Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu lebih dari 30-45
menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang
terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak
disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini
terdapat materi lemak  (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di  dalam
lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen
pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah
pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran
darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian
otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot
jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan
mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga
bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme
arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga
bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam
penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang
mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan
dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan
arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang
sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri  dan ventrikel kiri.
Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri
pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang
disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel
posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan
oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang
terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial.
Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika
hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan
daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark
akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang
dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan
fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika
mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior
mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian
inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga
semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;      Mekanisme
kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan
baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D.   Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan
jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri
ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun
(dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh
beberapa hal berikut
1.   Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan dengan
nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan
pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan
istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri
yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi
pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi
dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang
merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan
oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba
meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada
atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor.
Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau
dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,
cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini
ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau
rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak
enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang
 yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi
cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya
tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali
terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk
masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit
anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3.    Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel
kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna
4.    Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5.    Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala
akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6.    Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat ,
kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
7.    Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam
beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang.
Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

E.   Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi
dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1.  EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari
jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan
gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis
terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona
 nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal
infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau
berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2.  Test Darah
    Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein  tertentu
keluar masuk aliran darah.
a.          LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24
jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2
minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung
juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b.        Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard  dan
masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung
diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas
tertinggi nilai normal.  
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.      CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam
12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b.      LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c.      AST/SGOT
Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.   Oronary Angiography
 Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha
menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter
pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah
yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang
dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut.
Kadang-kadang akan  ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1.      EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2.      Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3.      Elektrolit.    
Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi
4.      Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
5.      Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6.      Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7.      GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.      Kolesterol atau Trigliserida serum
 Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9.      Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10.   Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11.   Pemeriksaan pencitraan nuklir
a.     Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
b.     Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12.   Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi
ejeksi (aliran darah)
13.   Angiografi koroner
Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.
14.   Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15.   Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16.   Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F.    Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung
(gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur
miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G.   Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang
dilakukan pada pasien dengan AMI:
1.    Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L
/menit melalu binasal kanul.
2.    Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam
jam-jam pertama pasca serangan
3.    Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4.    Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga
bisa membebani jantung.
5.    Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6.    Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7.    Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan
pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8.    Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung,
segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit
saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1.    Obat-obatan trombolitik
2.    Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling
efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari
12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
3.    Beta Blocker
4.    Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitu cardioselective(metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5.    Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
 Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya
captropil
6.    Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7.    Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.  
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1.    Angioplasti
2.    Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat
oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan
melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon
dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam
arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil
(stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent
biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3.    CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain
kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.  
4.    Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal 
yang perlu diperhatikan:
5.    Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6.    Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB,
merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H.   Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia
yang gawat, potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I.      Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum
1.       Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien
juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infarkb.      
2.       Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan
kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari 
aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3.       Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6
minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4.       Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J.    Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1.    PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a.      Airways
o    Sumbatan atau penumpukan secret
o    Wheezing atau krekles
b.      Breathing
o    Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o    RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o    Ronchi, krekles
o    Ekspansi dada tidak penuh
o    Penggunaan otot bantu nafas
c.      Circulation
o    Nadi lemah , tidak teratur
o    Takikardi
o    TD meningkat / menurun
o    Edema
o    Gelisah
o    Akral dingin
o    Kulit pucat, sianosis
o    Output urine menurun
2.    PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a.      Aktifitas
  Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.
  Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b.      Sirkulasi
  Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,    masalah TD, DM.
  Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
  Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya)
  Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
  Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
  Friksi dicurigai perikarditis
  Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
  Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung
  Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c.     Integritas Ego
  Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
  Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri      
d.     Eliminasi
  Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e.     Makanan / Cairan
  Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu  hati / terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering / berkeringat
  Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f.      Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g.     Neurosensori
 Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h.     Nyeri / ketidaknyamanan
  Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
  Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang
wajah.
  Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
  Intensitas : biasanya pada skala 1-5
  Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan  DM,  hipertensi, lansia.
  Tanda :
-       Wajah meringis
-       Perubahan postur tubuh
-       Menarik diri, kehilangan kontak mata
-       Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,    tekanan darah, pernafasan,
warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i.       Pernafasan
  Gejala :
-       Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
-       Batuk dengan / tanpa sputum
-       Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
   Tanda :
-       Peningkatan frekuensi pernafasan
-       Sianosis
-       Bunyi nafas : bersih/krekels
-       Sputum : bersih, merah muda kental
j.       Interaksi social
  Gejala :
-       Stres saat ini contoh kerja, keluarga
 -       Kesulitan koping dengan stresor yang ada
   Tanda : 
-       Kesulitan istirahat dengan tenang
-       Menarik diri dari keluarga

K.   Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 
1.    Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder  terhadap
sumbatan arteri koroner
2.    Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
4.    Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7.    Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L.    Rencana  Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN KRITERIA
INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24 Pain Management
janm nyeriklien berkurang,     Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan kriteria : komprehensif ( lokasi, karakteristik,
        Mampu mengontrol nyeri durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
(tahu penyebab nyeri, pesipitasi)
 mampu menggunakan    Observasi reaksi non verbal dari
teknik nonfarmakologi untuk ketidaknyamanan
mengurangi nyeri)     Ginakan teknik komunikasi teraipetik

        Melaporkan bahwa nyeri untuk mengetahui pengalaman nyeri

berkurang dengan klien
menggunakan managemen    Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
nyeri     Kontrol lingkungan yang dapat
        Mampu mengenali nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
(skala, intensitas, frekuensi, ruangan, pencahayaan, kebisingan
dan tanda nyeri     Ajarkan tentang teknik pernafasan /

        Menyatakan rasa nyaman relaksasi

setelah nyeri berkurang     Berikan analgetik untuk menguranggi

        Tanda vital dalam rentang nyeri

normal     Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

    Anjurkan klien untuk beristirahat

10.    Kolaborasi dengan dokter jika keluhan

dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1.    Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi
2.    Cek riwayat alegi
3.    Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik pertama
kali
4.    Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5.    Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala (efak samping)

2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC

cardiac output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami 1.    Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume penurunan cardiac output, (intensitas, lokasi, durasi)
(preload, dengan kriteria : 2.    Catat adanya disritmia jantung
afterload,         Tanda vital dalam rentang3.    Catat adanya tanda dan gejala
kontraktilitas) normal (TD, Nadi, RR) penurunan cardiac output
        Dapat mentoleransi
4.    Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak ada
5.    Monitor status pernafasan yang
kelelahan menandakan gagal jantung
        Tidak ada edema paru, 6.    Monitor abdomen sebagai indikator
 perifer, dan tidak ada asites penurunan perfusi
        Tidak ada penurunan7.    Monitor balance cairan
kesadaran 8.    Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9.    Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1.    Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2.    Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3.    Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4.    Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5.    Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6.    Monitor kualitas dari nadi
7.    Monitor adanya pulsus paradoksus
8.    Monotor adanya pulsus alterans
9.    Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan
vital sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
 aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
fatigue jam klien tidak mengalami 1.    Observasi adanya pembatasan klien
intoleransi aktivitas, dengan dalam melakukan aktivitas
kriteria : 2.    Dorong pasiem untuk mengungkapkan
        Berpartisipasi dalam perasaan terhadap keterbatasan
aktivitas fisik tanpa disertai
3.    Kaji adanya factor yang menyebabkan
peningkatan tekanan darah, kelelahan
Nadi, dan RR 4.    Monitor nutrisi dan sumber energi
        Mampu melakukan yang adekuat
aktivitas sehari – hari 5.    Monitor pasien akan adanya kelelahan
secara mandiri fisik dan emosi secara berlebihan
6.    Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7.    Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1.    Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
2.    Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3.    Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4.    Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
5.    Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
6.    Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7.    Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri Setelah dilakukan tindakan 1.    Gunakan ketenangan dalam
yang dian-tisipasi keperawatan selama…X 24 pendekatan
dengan jam, klien mampu mengon- 2.    Kaji perilaku klien yang tidak diduga
kematian. trol cemas dengan kriteria :3.    Identifikasi persepsi klien terhadap
   ancaman / situasi
 Batasan Activity  Tolerance (0005) 4.    Anjurkan klien melakukan tehnik
karakteristik :         Monitor intensitas ce-mas relaksasi
       Mengkhawatirka         Menyisihkan pendahu-luan 5.    Orientasikan klien / keluarga terhadap
n dampak cemas prosedur rutin dan aktivitas yang
kematian ter-         Mengurangi rangsangan diharapkan
hadap orang lingkungan ketika cemas 6.    Laporkan adanya kegelisahan, me-
terdekat.         Mencari informasi yang nolak, menyangkal program medis
        Takut dapat mengurangi kece- 7.    Dengarkan klien dengan penuh
kehilangan ke- masan perhatian
mampuan fisik         Membuat strategi ko-ping 8.    Kuatkan tingkah laku yang tepat
dan atau mental untuk mengatasi9.    Ciptakan suasana yang memudahkan
bila me-ninggal ketegangan kepercayaan
        Nyeri yang         Menggunakan strategi
10. Dorong / anjurkan  klien meng-
diantisipasi yang koping yang efektif ungkapkan dengan kata-kata
berhubungan de-         Mmenggunakan tehnik mengenai perasaan, menanggapi
ngan kematian relaksasi untuk mengu- sesuatu, kekha-watiran
        Kekhawatiran rangi cemas 11. Identifikasi ketika tingkat cemas
beban kerja         Melaporkan lamanya ti-ap berubah
pemberi perawat- episode 12. Berikan pengalihan perhatian untuk
an karena sakit         Menunjukkan pemeliha- menurunkan ketegangan
termi-nal dan raan peran 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
ketidakmam-         Memelihara hubungan yang mempercepat cemas
puan diri sosial 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
        Memelihara konsentrasi diperlukan klien
        Melaporkan ketidak-
15. Berikan bantuan yang tepat pada
adanya tanggapan pan- mekanisme pertahanan
caindera 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
        Tidur yang cukup yang meningkat
        Tidak adanya manifes-tasi17. Tentukan klien membuat keputusan   
perilaku karena cemas 18. Kelola obat yang dapat mengurangi
        Kontrol / pengawasan cemas dengan tepat
respon cemas

5 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)

volume cairan keperawatan selama ... X 1.    Monitor status hidrasi 9kelembaban
b.d. gangguan 24 jam klien mengalami membran mukosa, nadi adekuat)
mekanisme kese-imbangan cairan dan 2.    Monitor tnada vital
regulasi elek-trolit, dengan kriteria : 3.    Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
 Bebas dari edema ana-
         4.    Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
        Suara paru bersih Fluid Monitoring (4130)
        Tanda vital dalam batas 1.    Monitor intake/output cairan
normal 2.    Monitor serum albumin dan protein
total
3.    Monitor RR, HR
4.    Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5.    Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep NIC
efektif  b/d selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :
hiperventilasi, klien menjadi efektif,
1.    Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
kecemasan dengan kriteria : lift atau jaw thrust bila perlu
        mendemonstrasikan batuk 2.    Posisikan pasien untuk
efektif dan suara nafas memaksimalkan ventilasi
yang bersih, tidak ada 3.    Identifikasi pasien perlunya
sianosis dan dyspneu pemasangan alat jalan nafas buatan
(mampu mengeluarkan 4.    Pasang mayo bila perlu
sputum, mampu bernafas 5.    Lakukan fisioterapi dada
dengan mudah, tidak ada 6.    Keluarkan secret dengan batuk atau
pursed lips) suction
        Menunjukkan jalan nafas 7.    Auskultasi suara nafas, catat adanya
yang paten (klien tidak suara tambahan
merasa tercekik, irama 8.    Lakukan suction pada mayo
nafas, frekuensi pernafasan 9.    Berikan bronkodilator bila perlu
dalam rentang normal, tidak 10. Berikan pelembab udara
ada suara nafas abnormal)11. Atur intake untuk cairan
        Tanda –tanda vital dalam mengoptimalkan keseimbangan
rentang normal 12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1.    Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2.    Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3.    Monitor suara nafas seperti dengkur
4.    Monitor pola nafas : bradipnea,
takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
 cheyne stokes, biot
5.    Catat lokasi trakea
6.    Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7.    Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8.    Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan nafas utama
9.    Auskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasil
7 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x 24 Teaching : disease Process
tentang penyakit jam pengetahuan klien    Berikan penilaian tentang tingkat
b/d kurangnya bertambah tentang pengetahuan pasien tentang proses
informasi penyakit, dengan kriteria : penyakit yang spesifik
        Pasien dan keluarga    Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
menyatakan dengan cara yang tepat
pemahamannya tentang    Gambarkan tanda dan gejala yang
penyakit, kondisi, prognosis biasa muncul pada penyakit
dan program pengobatan     Gambarkan proses penyakit
        Pasien dan keluarga    Identivikasi kemungkinan penyebab
mampu melaksanakan    Sediakan informasi pada pasien
prosedur yang dijelaskan tentang kondisi, dengan cara yang
secara benar tepat
        Pasien dan keluarga    Hindari harapan kosong
menjelaskan kembali apa     Sediakan bagi keluarga informasi
yang dijelaskan perawat tentang kemajuan pasien
    Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan
penyakit
10.    Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11.    Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
12.    Instruksikan pasien mengenali tanda
dan gejala untuk melap[orkan pada
 pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta 

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and
NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
 ———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007 
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa :
Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan  Martin  Tucker.  Patient  Care  Standarts.  Volume  2.  Jakarta  : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih
bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  –  surgical  nursing. 
8th Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun
1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
AKUT MIOCARD INFARK

A. PENGERTIAN

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu. (Suyono, 1999)

B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)

1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

- Faktor pembuluh darah :

 Aterosklerosis.

 Spasme

 Arteritis

- Faktor sirkulasi :

 Hipotensi

 Stenosos aurta

 insufisiensi

- Faktor darah :

 Anemia

 Hipoksemia

 polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan

- Emosi

- Makan terlalu banyak

- hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1- Kerusakan miocard

- Hypertropimiocard

- Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

- usia lebih dari 40 tahun

- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause

- hereditas

- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

- Mayor :

 hiperlipidemia

 hipertensi

 Merokok

 Diabetes

 Obesitas

 Diet tinggi lemak jenuh, kalori

- Minor:

 Inaktifitas fisik

 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,

kompetitif).

 Stress psikologis berlebihan.

C. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

2a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak

mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian

atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar

ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau

gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan

tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis

berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat

karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu

neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

D. PEMERIKSAAN

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6

jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk

kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,

memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

32. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi

dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang

terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan

adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya

aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit

menekuk kepala dan lainnya.

4E. PATHWAYS

Aterosklerosis

Trombosis

Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat

meningkat nyeri

Fatique Cemas

Kerusakan

pertukaran
gas

Intoleransi

aktifitas

Integritas membran sel berubah

Kontraktilitas

turun

Resiko

penurunan

curah

jantung

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gagal jantung

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler

Gangguan perfusi

jaringanF. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

missal hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut

atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding

ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia

missal lokasi atau luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

612. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad

fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup

ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan

bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. PENATALAKSANAAN

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

7H. PENGKAJIAN PRIMER

1. Airways

- Sumbatan atau penumpukan secret

- Wheezing atau krekles

2. Breathing

- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

- Ronchi, krekles

- Ekspansi dada tidak penuh

- Penggunaan otot bantu nafas

3. Circulation

- Nadi lemah , tidak teratur

- Takikardi

- TD meningkat / menurun

- Edema

- Gelisah

- Akral dingin

- Kulit pucat, sianosis

- Output urine menurun

I. PENGKAJIAN SEKUNDER.

1. Aktifitas

Gejala :

- Kelemahan

- Kelelahan

- Tidak dapat tidur

- Pola hidup menetap

- Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

- Takikardi

- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

82. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah

tekanan darah, diabetes mellitus.

Tanda :

- Tekanan darah

Dapat normal / naik / turun

Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

- Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya

dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

- Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung

atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

- Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

- Friksi ; dicurigai Perikarditis

- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

- Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles

mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel

- Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

3. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,

perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,

khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,

marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

4. Eliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun.

5. Makanan atau cairan

9Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,

perubahan berat badan

6. Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

7. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau

istrahat )

Tanda : perubahan mental, kelemahan

8. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan

dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin

(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)

- Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke

tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,

siku, rahang, abdomen, punggung, leher.

- Kualitas :

“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

- Intensitas :

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami.

- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes

mellitus , hipertensi, lansia

9. Pernafasan:

Gejala :

- dispnea tanpa atau dengan kerja

- dispnea nocturnal

- batuk dengan atau tanpa produksi sputum

10- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

- peningkatan frekuensi pernafasan

- nafas sesak / kuat

- pucat, sianosis

- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

10. Interkasi social

Gejala :

- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,

perawatan di RS

Tanda :

- Kesulitan istirahat dengan tenang

- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

- Menarik diri

11J. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan

arteri ditandai dengan :

 nyeri dada dengan / tanpa penyebaran

 wajah meringis

 gelisah

 delirium

 perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :

Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS

Kriteria Hasil:

 Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1

 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang

 tidak gelisah

 nadi 60-100 x / menit,

 TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

 Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada

tersebut.
 Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan

istirahat.

 Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku

distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.

 Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )

 Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.

 Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan :

12Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama di RS

Kriteria Hasil :

 Tidak ada edema

 Tidak ada disritmia

 Haluaran urin normal

 TTV dalam batas normal

Intervensi :

 Pertahankan tirah baring selama fase akut

 Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD

 Monitor haluaran urin

 Kaji dan pantau TTV tiap jam

 Kaji dan pantau EKG tiap hari

 Berikan oksigen sesuai kebutuhan

 Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi

 Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis

 Berikan makanan sesuai diitnya

 Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai

dengan :

 Daerah perifer dingin

 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu

 RR lebih dari 24 x/ menit

 Kapiler refill Lebih dari 3 detik

 Nyeri dada

 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak

selalu )

13 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg,

pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg

 Nadi lebih dari 100 x/ menit

 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil:

 Daerah perifer hangat

 tak sianosis

 gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

 RR 16-24 x/ menit
 tak terdapat clubbing finger

 kapiler refill 3-5 detik

 nadi 60-100x / menit

 TD 120/80 mmHg

Intervensi :

 Monitor Frekuensi dan irama jantung

 Observasi perubahan status mental

 Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

 Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

 Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

 Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,

GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan

tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

14Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 tekanan darah dalam batas normal

 tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

 paru bersih

 berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)

Intervensi :

 Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,

hitung keseimbangan cairan

 Observasi adanya oedema dependen

 Timbang BB tiap hari

 Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler

 Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke

alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler

( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan

/ perdarahan aktif ) ditandai dengan :

 Dispnea berat

 Gelisah

 Sianosis

 perubahan GDA

 hipoksemia

Tujuan :

Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 >

45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan

selama di RS.

15Kriteria hasil :

 Tidak sesak nafas

 tidak gelisah

 GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan

Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :
 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu

pernafasan

 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas

dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.

 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas

misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.

 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama

kerja atau tanda vital berubah.

6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard

ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,

terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan

keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

 frekuensi jantung 60-100 x/ menit

 TD 120-80 mmHg

Intervensi :

 Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah

aktifitas

16 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )

 Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.

 Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun

dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah

mkan.

 Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap

aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :

cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di

RS

Kriteria Hasil :

 Klien tampak rileks

 Klien dapat beristirahat

 TTV dalam batas normal

Intervensi :

 Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas

 Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman

 Ajarkan tehnik relaksasi

 Minimalkan rangsang yang membuat stress

 Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan

 Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan

suasana tenang

 Berikan support mental

 Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi

jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,

17kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,

kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

Tujuan :

Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi

pendidikan kesehatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,

tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan

 Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

Intervensi :

 Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,

program audio/ visual, Tanya jawab dll.

 Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan

aktifitas yang berlebihan,

 Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava

 Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,

kerja, rekreasi aktifitas seksual.

18DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi

VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ;

1997

2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta :

EGC ; 1998

3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.

Jakarta : EGC ; 2001

4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process

approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK

Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of

medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.

Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.

Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of

disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;

1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:

Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:

Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2001

10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius ; 2000

11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan.ANATOMI FISIOLOGI

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa,
karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya seperti otot serat lintang, tetapi cara kerja nya seperti otot
polos yaitu diluar kemauan kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang,bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
cordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.