EDisi 2015 Pemeriksaan Klinis Neurologi Anatomi Sistem Saraf Afasia Sistem Saraf Otonom Neuroimaging Circulus Willisi Diagnosa Topis Stroke Tetanus Bell’s Palsy Miastenia Gravis Parkinson Epilepsi Caison’s disease Tumor Sistem Saraf Hernia Nukleus Pulposus Obat-obatan Neurologi Obat-obatan Psikiatri dan lain-lain NEUROLOGY Make It Easy Only With Medical Mini NotesDAFTAR Is! Pemeriksaan Klinis Neurolog! .. Anatomi Sistem Saraf Pusat Pemeriksaan Kesadaran .. 10 Pemeriksaan ue Kortikal Luhur, v2 Afasia... +13 Pemeriksaan Rangsang: Meningn Pemeriksaan Nervus Cranialis Pemeriksaan Motorik . Refleks Fisiologis.... Refleks Patologis..... Pemeriksaan Sensorik Dermatom Sensorik. Sistem Saraf Otonom. Tes Fungsi Koordinasi Neuroimaging Circulus Willisi . SUrOKE «eres Skor Siriraj.... Algoritma Gadjah Mada 5 Skor Hasanuddin....... 46 Diagnosa Tops .......- 2 Hernia Nukius Pulposus Tumor Sistem Sarat... Tetanus. Miastenia gravis. s Gullain Barre Syndrome 6 Caison’s Disease 68 Epilepsi...... 7 Bells’s Palsy. 74 Nyeri kepala /Sefalgia 9 ooo 80 Obat lain yang gering digunaka! BONUS; Obat Psikiatri..es seI, Kesadaran (Glasgow Coma Scale , E,M,V,) TI. Fungsi Kortikal Luhur ( High Cortical Function) III. Rangsang Selaput Otak ( Menings sign) | Iv. Pemeriksaan Saraf Cranial Vv. Sistem Motorik * Pergerakan © Kekuatan * Tonus ¢ Refleks Fisiologis ¢ Refleks Patalogis VI. Sistem Sensorik e Eksteroseptif ¢ Proprioseptrif e Enteroseptif VII. Sistem Saraf Otonom (SSO) * BAB ° BAK * Keringat Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang Ne ee ak naan ‘Tanpa Seizin Panulis (Tim Medical Mini Notes) Sanksi Pelanggaran Pasal 44: Undang-undang Nomior 7 Tahun 1987 Tentang Perubahan atas Undang-undang Nomer 6 Tahun 1982 Tentang Hak Cipta (1)Barang slopa dengan sengaja dan tanpa hak mengumumkan atsu mamperbanyak suatu ‘diptaan atau member! izin untuk itu, dipider ling lama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp. 100,000 y (aybarang siapa deagon sengaja menyiarkan, me atau menjual ‘kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil palanggaran Hak ‘Cipta sebagaimana dimaksud dalam ayat (1), dipidona dengan pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau cenda paling banyak Rp. $0.000.000,- ‘ume puluh juta rupiah).ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT” Tiap Hemispherium Cerebri, terbagi atas : 1. LOBUS FRONTALIS 2. LOBUS PARIETALIS 3. LOBUS OCCIPITALIS 4, LOBUS TEMPORALIS 5. LOBUS CENTRALIS / INSULAE Cerebellum (-Metencephsien) ——~ Meduia obiongata’ foubus] ——~"\ (Fyelencephson) Fissura longitudinalis cerebri —— Lobus frontalis, ‘Sulcus centralis = Lebus parietalis —— Lobus temporalis = ‘Sulcus parietooccipitatis ~~ Lobus occipitalis, Polus occipitalis nL Gambar : Anatom! otak, dikutip dart kepustakaal .—Polus occipitalis Fossa lateralis. . ~ Lopus eccipitatis ‘ tg MetSUrA pre-ceciphtas Lobus frontalis dibatasi oleh sulcus centralis sampal frontal pole dan terletak di bagian atas dan anterior sulcus centralis. Lobus ini dibagi menjadi tiga komponen utama yaitu: korteks motorik primer (area 4), korteks premotor (area 6), korteks prefrontal. Keseluruhan lobus frontal memiliki fungsi penting yaitu pengatur motorik, pusat bicara motorik (Broca), pusat emosi, pusat berpikir, pusat perilaku, pusat inisiatif Lobus parietal dibatasi oleh sulcus centralis sampai lobus oksipiral, superior, dan lobus temporal. Fungsi lobus ini sebagai pusat pemrosesan sensori somato-sensorik ayng meliputi nyeri, suhu, taktil, dan penilaian objek dalam orientasi ruang. Lobus temporal dimulai dari polus temporal sampai lokus oksipital. Lobus ini berperan sebagai pusat pendengaran, penertian bahasa (Wernicle), pemahaman suara, dan rama musik, serta pengaturan fungsi memori. Lobus oksipital terletak posterior dari parietocksipital dan peoccipital notch. Perannya adalah sebagai pusat penerima dan penganalisa pengihatan, dan untuk mengenali penglihatan serta warna. Ganglia basalis merupakan massa abu-abu yang berada pada lapisan dalam hemisfer serebri dan termasuk dalam sistem ekstrairamidalis. Ganglia basalis terdiri dari nukleus kaudatus, nukleus lentiformis (putamen dan globus palidus) dan nukleus amigdala. Lesi di daerah ini menimbulkan gerakan repetitif, bradikinesia, dan tremor seperti ada penyakit Parkinson. EE 3SEREBELLUM (Otak Kecil) Terletak di bagian dorsal dari pons dar medula oblogata. dipisahkan dengan lobus oksipital serebri oleh tentorium dan memenuhi hampir seluruh fossa posterior. Serebellum memiliki fungsi utama koordinas! gerakan volunter terlatih dengan mempengaruhl aktivitas otot, mengontrol keseimbangan, dan tonus otot melalut hubungan dengan sister vestibular dan medula spinalis, Pyrat Mencakup talamus dan hipotalamus. Talamus menerima semua informasi sensorik yang datang (kecuali bau) dan memancarkan informasi ke korteks serebri. Talamus juga merupakan bagian dari sistem pengaktifan retikular (RAS / Reticular Activating System), Hipotalamus membentuk dasar diensefalon, hipotalamus berintergrasi dan mengarahkan informasi mengenal suhu, rasa lapar, aktifitas susunan saraf otonom, dan status emosi. Hipotalamus juga menentukan kadar beberapa hormon termasuk hormon hipofisis, ail BATANG OTAK Terdiri dari medula oblongata, pons, dan mesensefalon. Batang otak merupakan struktur penting sebagai relay station untuk banyak serabut longitudinal (asendens dan desendens). Pada bagian dorsal batang otak terdapat formasio retikularis yang mengatur fungsi kesadaran, sirkulasi darah, pernafasan, dan fungsi vital lainnya. CET eae Medula spinalis menempati 2/3 bagian atas kanalis spinalis pada dewasa dalam kolumna vertebra. Panjang keseluruhan pada dewasa normalnya 42 hingga 45 cm. Pada dewasa, konus medularis (ujung distal medula Spinalis) berakhir pada Li atau L2 dari kolumna vertebra. Ada 31 segmen medulla spinalis (8 Cervicalis + 12 Thoracalis + 5 Lumbalis + 5 Sacralis + 1 Coccygeus) — Segmen Cervicalis > level Foramen Magnum s/d V.C7 — Segmen Thoracalis — level V.T1- Tio — Segmen Lumbalis + level Ty. — Tiz — Segmen Sacralis + Coccygeus + level L; - LeSambar : Potongan melintang medula spinails, dikutip der! kepustakaan 4snidog suey: . (vesa6 : snopseprazU sningosey x | 2 “ISPUIWLSIP ‘UexeIa6 ‘Isjsod) 4ousysog snidoug sninappseq x : : : Woruausoa SyePajoulds smpe1y (nuns + yedu) syesaqe7 eurssonto snyes, : icra ro syesqey SO Ou!) S1/e189e7 sridoug sninsisseg x sijeujdsoojoy =? SHE N@Gaza00uIds pine : ee + }0}0 snug}) sijenuan sue|jaqauazoulds snyedL . Seurdsoypa| snes, syeuidsoinaey douajuy syeu)6iew a smpei € -odas sninspse4 seuidsoinqnsen (ueyaa + eqer) soualUy Jouaquy smoeit + Snojwejeyyourds snes, snudoud sninapsey x} (4UO}OW)JONAUy ‘ sweujdsooy0D snes TEC REBEL) E : + F s int » ORECREES PIELER IE [e} SN30N32SV Tae) OLE] £ ueeqeysndey yep danyip yeses snyyesy : jeqerGambar : Tractus piramidalis, dikutip darl kepustakean 4Gambar: A) Homonkulus sensorik, B) Homonculus motorik Dikutip dari kepustakaan 4,Produksi LCS normal 500 mi ‘perhari atau0,2 - 0,35 mi/menit. LCS diproduksi oleh pleksus choroideus yang berlékasi di sistem Ventrikél. LCS lalu mengalir ke ‘ventrikel lateral kemudian melalui foramen “Monro / intraventrikel masuk ke ventrikel II. Kemudian melalui Aquaductus Sylvii_mengalir ke ventrikel- IV. Setelah itu melalui 2 buah foramen Luschka di sisi lateral dan 1 buah Vapiitel 86: foramen magendie di sisi medal, UCS masuk ke ruang subarachnoi fal ke sinus duramater kemudian, FO:LUSCHKA 5 For MAGENDIE ke aliran vena melalui vilus arachnoidalis, Aliran LCS melalui sistem ventrikuli dipermudah oleh faktor-faktor sirkulasi dan postural yang menimbulkan tekanan intrakranial normal sebesar 10 mmHg. Penurunan tekanan akibat pengeluaran LCS walau hanya Superior sagital sinus beberapa mililiter dapat menimbulkan nyeri kepala hebat. Punksi Lumbal Punksi lumbal merupakan suatu tindakan untuk : memperoleh LCS dan memperoleh gambaran jalannya lintasan LCS dalam foramen vertebralis. Tempat melakukan punksi lumbal yaitu di arah distal dari conus medularis melalui tusukan jarum pada daerah kulit di a antara prosesus spinosus pada vertebra L3-4, L4-5, atau L2-* Secara kuantitatif + GLASGOW COMA SCALE 3 SUARA/ PERINTAH . | ‘ 5 4 Mengikuti perintah Melokalisir nyerd Reaksi menghindar Nyeri supraorbita * respon dgn angkat tangan lewati dagu | 3 2 1 | Fleks! abnormal Ekstensi abnormal Tidak ada reaks! |Bicara/ percakapan Kata-kata tidak feratur Membingungkan (Inapproplate words) {confused conversation) = Suara tidak jelas Tidak ada respon (incomprehensible sounds) Secara kualitatif TINGKAT KESADARAN : ao a a Kompos mentis : bereaksi secara adekuat Delirium : pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, berteriak, aktivitas motorik meningkat. Somnolen : keadaan mengantuk, dapat pulih penuh jika dirangsang. Stupor :; penderita merasakan kantuk yang dalam dan masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat namun kesadarannya segera menurun lagi (respon terhadap verbal samar, respon terhadap nyeri namun tidak dapat sadar sempurna) Koma ringan : tidak ada respon terhadap rangsang verbal, hanya terhadap rangsang nyeri berupa gerakan, Namun, Pasien tidak dapat dibangunkan. Reflex pupil, kornea, dsb masih baik Koma dalam : tidak ada gerakan spontan meskipun dengan rangsangan nyeri dan rangsangan verbal.PEMERIKSAAN FUNGS! KORTIKAL LUHUR Mini Mental Scale Orientasi Nilai 1. | Sekarang (tahun, musim, bulan, tanggal, hari) apa? Maks 2. |Kita berada dimana? (negara, provinsi, kota, rumah sakit, 5 lantai/kamar) 5 Registrasi - 3. |Sebut 3 buah benda ( apel, meja, koin), tiap 1 detik pasien 3 disuruh mengulang ke tiga b enda t ersebut. Nil ai 1 untuk setiap benda yng baar. Ul angi sampai paien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan. Atensi dan kalkulasi 4 |Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tlap jawaban yang B benar. Hentikan setelah 5 jawaban, Atau, minta mengeja terbalik kata ,WAHYU? (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan, misalnya uyahw = nilai ) Mengingat kembali 5 | Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas 3 Bahasa 6 | Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan 2 (pensil, buku) 7 | Pasien disuruh mengulang kata-kata : “namun, “bila” 1 8 | Pasien disuruh melakukan perintah : “Ambil kertas ini 3 dengan tangan Anda, lipatlah menjadi dua dan letakkan di 9 | lantai” Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah 10 | “Pejamkan mata Anda” 11 | Pasien disuruh menulis dengan spontan Pasien disuruh menggambar benda di bawah ini TOTAL : 30 34-30 ; NORMAL 17-23 : Probable gangguan kognitif 0-16 : Defenite gangguan kognitif JIKaku Kuduk (nuchal rigidity) © Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah _ neck stiffness kepala pasien yang sedang berbaring * Kepala difleksi & diusahakan dagu mencapai dada, Kaku Kuduk + » didapatkan tahanan Kernig Sign Fleksikan pada pasien pada persendian panggul sampal membuat sudut 90°, Tungkai bawah diekstensikan pada persendian lutut. Biasanya ekstens! dapat mencapai sudut 135°. Kernig sign + =» terdapat tahanan sebelum ‘tercapai sudut 135°.Lasegue Sign Pasien diminta berbaring lurus Satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan pada persendian panggulnya. Normalnya dapat mencapai sudut 70°, Brudzinski 1 Tangan ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring Tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Tangan yang ( satunya lagi ditempatkan di dada pasien pasien. Brudzinski 1 + = fleksi kedua tungkal. Brudzinski 2 Satu tungkai difleksikan pada persendian panggul, sedangkan tungkai yang satu berada dalan keadaan lurus, Brudzinski 2 + =* tungkai yang satunya juga ikut fleksi. Brudzinski 3 Menekan Os. Zygomatikum maka akan terjadi flexi pada kedua lengan Brudzinski 4 Menekan symphisis pubis maka akan terjadi flexi pada kedua tungkai Guillain Sign Ada 2 cara yaitu; * Tusukan pada kulit yang menutup otot kuadrisep femoris + Memijat otot kuardrisep femoris Guillain sign + = fleksi tungkai kontralateral di sendi lutut dan coxae secara reflektorikEdelmann test Fleksi tungkai atas (di sendi panggul) sedangkan jutut diluruskan secara pasif Edelmann test +s dorsofteksi dari ibu jari kaki secara reflektorik Bikele test Lengan pasien diluruskan di atas behu Bikele test += pasien menahan articulatio cubitinya (siku) tetap fleksi Tanda rangsang meningeal diperiksa untuk melihat apakah terdapat iritasi ada selaput menings. Iritasi meningeal bervariasi dan bergantung pada tingkat keparahan proses kondiri yang berhubungan. \mmgpemmanatasNuroay Eaion 1sKomponen masing-masing Nn. Craniales: o Hanya Sensoris = N. 1, N. II, dan N.VIIL o Hanya Motoris = N. IIL, IV, VI, XI dan XII o Sensoris + Motoris » N. V, VII, IX, dan X o Parasimpatis = N, III, VII, 1X, dan X NERVUS OLFACTORIUS (N.I) Cara pemeriksaan: 1. Beritahu bahwa daya penciuman pasien hendak diperiksa. 2. Pasien diminta mengidentifikasi apa yg terhidu olehnya bila suatu botol yang berisi zat tertentu didekatkan ke salah satu lubang hidungnya. 3. Lakukan hal yang sama dilubang hidung yang lain. Penilaian: - Normasmia : mampu menghidu dan tepat - Anosmia : hilangnya daya penghidu - Hiposmia : daya penghidu kurang tajam (misalnya pada usila) - Parosmia : terhidu bau yang tidak sesuai - Kakosmia : mirip parosmia tapi selalu diidentifikasi sebagai bau yang tidak menyenangkan. - Halusinasi olfaktorik : terhidu sesuatu tanpa adanya perangsangan NERVUS OPTICUS (NII) Pemeriksaan terdiri 1.Ketajaman penglihatan (visual acuity / visus) © Penglihatan jauh = normal 5/5 atau 6/6 dan abnormal jika : © Menghitung jari pada jarak i meter : VOS-D: 1/60 e Mengenal gerakan tangan: VOS-D; 1/300 © Mengenal cahaya: VOS-D: 1/~ © Tidak mampu mengenal cahaya: VOS-D: 0 2. Lapangan pandang (visual field) =» dengan perimeter / kampimeter dan tes konfrontasi Berikut cara tes konfrontasi: * Pasien diberi penjelasan mengenai tes 16* Pemeriksa yang normal lapangan pandangnya duduk berhadapan dengan pasien dimana kedudukan mata keduanya sama tinggi. * Fiksasi mata pasien dengan meminta melihat ke mata pemeriksa. Tutup mata yang tidak diperiksa. * Pasien tetap menatap ke depan ketika sesuatu benda yang menyolok didekatkan oleh pemeriksa memasuki kawasan medan penglihatannya dari berbagal arah telah terlihat olehnya. Gambar: A) Tes konfrontasl, B) Besar arsh lapangan pandang normal, dikutp dart kepustalsan 7 3.Pemeriksaan fundus ; retina dan papil N II 4.Pengenalan warna : stilling ishfhara test card Fungsi: Gerak Bola Mata (III, IV, VI), Konstriksi Pupil, Pengaturan Akomodas! (III) Pemeriksaan terdiri dari: 1,Pemeriksaan PupiL. -Normal ; Bentuk bulat, isokor, diameter 2-4 mm (< 2mm: miosis, > 4mm: midriasis) -Refleks pupil terhadap cahaya : © Langsung (RCL) : terjadi miosis pada mata yang dissenter. oTidak langsung / refieks cahaya Jp konsensual (RCTL) : jatuhkan sinar pada salah satu mata terjadi miosis pada mata yang tidak disenter. -Refleks pupil akomodatif atau “ 17o Pasien diminta menatap lurus ke depan, kemudian secara tiba - tiba datangkan suatu benda dengan cepat kearah pangkal hidung o terjadi kontraksi ke dua otot rektus medialis (= konvergensi) dan kontraksi otot siliaris (= konstriksi pupil). 2. Pemeriksaan Gerakan Bola Mata Pemeriksaan ini dapat memberikan info penting adanya lesi mulai dari korteks serebri, mesensefalon sampai di saraf otak, Dibedakan atas : * Gerakan voluntar (diatur oleh korteks serebri) dilaksanakan oleh otot-otot okular kiri dan kanan. Hasil pemeriksaan ; gerakan konyugat dan gerakan diskonyugat (gerakan konvergen). * Gerakan involuntar : nistagmus dan gerakan okulogirik —> MiRectus 1™ Nt M.Rectus inferior x a ‘superior ‘Gambar: A)Pemeriksaan gerakan bola mata, B) Arah, otot, dan persarafan bola mata, dikutip dari kepustakaan 7 Ptosis terjadi akibat kelumpuhan nervus IIT yang mengakibatkan kelopak mata atas i terjatuh, mata tertutup, dan tidak dapat membuka. Hal ini terjadi karena nervus II] mempersarafiM. Levator palpebrae. Pada ptosis ringan, kelopak mata masih dapat membuka akibat kompensasi dari M. Frontalis jadi untuk pemeriksaan harus menekan alis mata agar kompensasi M. Frontalis dapat diredam. Diplopia (penglihatan kembar) dapat terjadi apabila terjadi kelumpuhan pada otot pengerak bola mata. = 18kanan Stimulus berupa cahaya yang haya masuk di mata kanan akan) dikirim melalui nervus optikus ( N II) sebagai impuls aferen ke renus midbrain (kolikulus superior). nen Dari sana nervus optikus akan berganti neuron menuju ke nukleus Edinger-Westphal pada) ipsilateral. Serat saraf berlanjut) ee menjadi N III untuk kedua mata} lalu menuju ke ganglion ciliary] dan menjadi nervus ciliary brevis} yang akan mempersarafi M. Sphincter pupillae. Pada mata kanan, respon ini akan dianggap sebagai refleks cahaya| langsung sedangkan pada mata kiri sebagai refleks cahaya tidak langsung. a) Mata kanan pasien diperiksa teHebih dahulu= RCL kanan (-), RCTL kiri (-) Alasannya: karena N II pada mata kanan yang berfungs! menerima cahaya rusak, maka tidak ada impuls yang masuk dan| "ups west tecspoacgen nest tidak ada rangsangan yang diteruskan REEL Rani 6), REAL Roe (-9 ke chiasma opticum sehingga kedua za pupil tidak akan miosis. D> ap b) Tetapl ketika mata kiri diperiksa => \ RCL kirl (+) dan RCTL kanan (+). Pupil kiri akan miosis begitu juga dengan i) Pupil kanan. Hal ini karena N I] Kiri dan | Sambsr b: Mata Kir pesien disinari: Kedua : , N IIT kanan berfungsi dengan balk, Rebun (ry morc tanen to)la) Mata kanan pasien diperiksa terlebih dahulu =» RCL kanan (-), RCTL kiri (+) Alasannya: ada impuls yang masuk ke mata dan f terbagi rata ke kedua mata. Tapi karena| Gambar a: Mata kanan pasien csina': Pup Serabut motorik N III kanan rusak Maka) ,umnin ni hing, Roni ue oaeeson pupil kanan tidak akan miosis *” dengan miosis, sedangkan pupil kiri akan miosis. ROL kanan (-), RETL Hil (+) lb) Ketika mata kiri diperiksa = RCL kiri gs — (+4), RCTL kanan (-). Pupil kiri akan oe ‘ee migsis karena N II dan N III dari mata Vat kiri berfungsi dengan baik. Sedangkan pada mata kanan hanya N II yang (+4) berfungsi baik namun karena N IIT Gambar b: Mata kit pasiendisnarl # Bupi tir mengalami kerusakan maka tidak akan | Berespon dengan miosis, Pupil kanan tidak: beregpon tands Kelumpunan N II linn, memberikan respon miosis. RCL Kir), RCTL Kanan (+) NERVUS TRIGEMINUS (N.V) . Percabangan: N. Ophthalmicus (V), N. Maxillaris (V2), N. Mandibularis (V3) Fungsi: * Sensorik : Untuk sensibilitas wajah © Motorik : Untuk otot pengunyah * Refleks : - Dagu - Kornea ™ aferen : N.V, eferen N.VII . ‘Cara pemeriksaan * Gores sclera ke arah limbus kornea. Respon normal : terjadi kedipan mataMERVUS FACTALIS (N.VIT) Fungsi: ® Pengecapan 2/3 anterior lidah © Ekspresi Wajah © otok mimik wajah © Sekresi Kelenjar Lakrimalis Pemeriksaan terdiri dart: © Motorik : perhatikan penutupan kelopak mata, elevas! asimetri dari sudut bibir, pendangkalan lipatan nasolabial Untuk pemeriksaan motorlk, minta pasien untuk: a.a.Mengerutian dahi dengan cara melihat ke atas (M.frontalis) b.Menutup mata lalu pemeriksa mencoba memaksa mempbuka (M.orbicularis ocull) i ¢. Menguncl bibi sambil menggembungkan pip! (M. Buccinator) d.Tersenyum sambil memperiihatkan gigi (M. Orbicularis oris) © LA Sensorik : julurkan lidah, keringkan, oleskan zat manis, . asin, asam,pahit. TAHUKAH KAMU,,.? Otot wajah bagian atas mendapat persarafan dari 2 sisl. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi mendapat persarafan dari kedua sisi jadi tidak lumpuh, akibatnya yang lumpuh hanya baglan bawah wajah. Pada gangguan jenis perifer yang tumpuh adalah semua otot wajah, balk volunter maupun Involunter dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengatur pengecapan dan sekresi air liur yang berjalan bersama dengan nervus VII. Hal ini bisa————LeESE = Terdiri dari: N. vestibularis + N. cochlearls Fungsi: Pendengaran dan Keseimbangan Pemeriksaan terdiri dari: 1,Pemeriksaan daya pendengaran 2,Pemeriksaan fungsi vestibularis@ Fungs! in! diteliti bila terdapat keluhan pusing © Observasi sikap berdiri & sikap badan — sewaktu bergerak o Observasi nistagmus spontan o Observasi nistagmus yg dibangkitkan TEST RINNE Tujuan: membandingkan hantaran udara dan tulang pada satu telinga pasien Garpu tala 512 Hz dibunyikan lalu tempatkan tangkainya tegak lurus pada planum mastoid pasien (belakang meatus akustikus eksternus). Setelah pasien tidak mendengar bunyi, segera pindahkan garpu tala didepan meatus akustikus eksternus pasien. Ada 3 interpretasi dari hasil tes rinne : 1) Normal : tesrinne positif 2) ‘Tull konduktif: tes rinne negatif (getaran dapat didengar melaiul tulang Jebih lama) 3) = agg terdapat 3 kemungkinan :Interpretasi: 1) Normal bila antara sisi kanan dan kirl sama kerasnya 2) Bilamendengar pada satu telinga disebut lateralisas! ke sisi telinga tersebut. 3) Pada lateralisal ke kanan (misalkan) terdapat kemungkinan: a) Tuli konduksi lateralisasi ke telinga sakit. - Tull konduksi sebelah kanan, misal adanya ototis media disebelah kanan. - Tuli konduksi kedua telinga, tapi gangguannya pada telinga kanan lebih hebat, b) Tuli Persepsi lateralisasi ke telinga sehat. ~ Tull persepsi sebelah kiri sebab hantaran ke sebelah kiri terganggu, maka di dengar sebelah kanan. ~ Tuli persepsi pada kedua telinga, tetapi sebelah kiri lebih hebat dari pada sebelah kanan. ¢) Gabungan : tull persepsi telinga kiri dan tuli konduksi sebelah kanan (jarang ditemukan) TEST SWABACH Tujuan : membandingkan daya transpor melalui tulang mastoid antara pemeriksa (normal) dengan pasien. Cara Kerja; pemeriksa meletakkan pangkal garpu tala yang sudah digetarkan pada prosesus mastoid pasien. Pasien akan mendengar suara’ garputala itu makin lama makin melemah dan akhimya tidak mendengar lagi. Saat pasien tidak mendengar suara garpu tala, segera pindahkan garpu tala ke prosesus mastoid pemeriksa. ~’Bagh:’ pemeriksa dua kemungkinan dapat terjadi : mendengar suara, atau tidak mendengar suara. é € Hi oe es giles masih dapat mendengar disebut swabach pemeriksa tidak dapat mendenger, pemertksaan paper sdengan cara sebaliknya yaltu garpu tala . diletakkan para prosesus mastold pemeriksa lebih Pahula Vein di pasien. Jika pasien masih dapat meridengar buny! disebut swabach memaniang. uss, -. Pasien dan pemeriksa mendengar swabach sama dengan: _pemeriksa. ies‘ " Sama dengan | Positif Tidak ada lateralisasi pemeriksa NORMAL \ Negatif pameraticay teling? | Memanjang | TULI KONDUKTIF Positir | ‘#teralisasi ke teling® | Memendek | TULI SENSORINEURAL| Cataten : pada tull konduktif < 30 dB, rinne masih dapat positif; Klinik gangguan N. VIII; 1. proses patologik prekokhlear di: liang telinga = membrana timpani - sampai dgn kavum timpani 2. Gangguan vestibular tanpa gangguan kokhlear + gangguan alat keseimbangan 3. Gangguan daya pendengaran tanpa gangguan vestibuler — tuli konduktif Gangguan vestibular dan kokhlear yg tergabung dalam 1 sindroma / penyakit : Penyakit Meniere, intoksikasi streptomycin, lesi N.VII akibat trauma, infeksi: meningitis, arakhnoiditis, penekanan oleh neoplasma, neuritis akustikus (disfungsi kokhlearis dan vestibularis bukan oleh sebab infeksi : akibat DM, nefritis, hipotiroidea, miksedema, avitaminosis). Nistagmus Sering vertikel atau rotatoar dapat berubah sesuai arah gaze; meningkat saat melihat ke sisi lesi Terutama horisontal, kadang rotatoar; unidireksional dan konjungasi; meningkat saat melihat menjauh dari sisi lesi Latensi onset Tidak ada latensi setelah pergerakan kepala; persisten dan bertahan >60 detik Latensi setelah pergerakan kepala; fatigable dan perlangsungan <60 detik Tes kalori Dapat normal Ggn batang otak lataw nervi kranlalis| Seringkall positif Tidak ada Ggn pendengaran, tinnitus Tidak ada Seringkali positif [Mual dan muntah Ringan atau tidak ada Hebat Vertigo Biasanya ringan Hebat, Sering kali rotational t | Jatuh Sering kali jatuh ke sist lesi Sering kali jatuh ke sisi yang berlawanan dgn nistagmus Fiksasi visual atau saat menutup Tidak ada perubahan atau tidak mata ada penambahan gejala Keluhan vertigo dan nistagmus berkurang 24ee | Penyebab umum vertigo Sentral .. Perifer Stroke atau TIA batang otak, ‘Vestibular neuronitis, Benign positional Multipel sklerosis, Neoplasma, vertigo, Meniere disease, Trauma lokal atau Syringobulbia, Arnold Chlari post-tramatic, Fisiologis (misal : mabuk malformation, Migrain basilaris, darat), Tumor / massa di fossa posterior Perdarahan cerebellar NERVUS GLOSSOPHARYNGEUS (N.IX) Fungsi : *® Sensoris : Pengecapan 1/3 posterior lidah ® Sekresi kelenjar parotis NERVUS VAGUS (N.X) Fungsi : * Menelan, fonasi * Parasimpatis untuk jantung dan viseral abdomen Pemeriksaan N.IX dan N.X selalu dilakukan bersamaan -Pemeriksaan orofarings: 0 dalam keadaanistirahat 0 dalam keadaan berfonasi © pembangkitan refleks: penyentuhan arcus pharyngeus atau uvula dan spatel : timbul refleks batuk atau muntah. -Pemeriksaan larings : Suara serak—pareseN. X unilateral Klinis gangguan N. IX dan X 1. Disfagia: kesukaran menelan yang berat (=keselek = salah telan) - akibat palatum mole parese —terjadi regurgitasi - akibat epiglottis tidak bekerja, makanan menuju larings —rrefleks batuk = bila terganggu bilateral UMN (paralysis pseudobulbar) — disfagia berat: perlu pipa hidung untuk menyalurkan makanan 2. Suara serak/lemah: kerusakan N. X unilateral Cc N. Fungsi: Gerakan kepala, leher, bahu Pemeriksaan +: menilai fungsi dari m. trapezius dan m. sternokleidomastoideus (iedieslMiniNotes? Neurology Edition ~~ 25eee | Klinik gangguan N. XT: ® TORTIKOLIS: disfungsi unilateral kedua otat, kepala miring, wajah menoleh ke salah satu sisi, dagu sedikit terangkat. * Kelumpuhan LMN bilateral kedua otot sehingge leher/kepala tak dpt ditegakkan (kepala menunduk ke bawah). Fungs! : mengatur pergerakan lidah persarafan otot-otot penggerak lidah : m, stiloglosus , m. hipoglosus , m. genioglosus , m. longitudinalis inferior dan superior Pemeriksaan: Pasien diminta menjulurkan lidah. Terlihat lidah menyimpang ke sisi yg lumpuh (lesi UMN dan LMN) disertai hemiatropi (lesi LMN). [ Lesi supranuklear / UMN Lesi infranuklear / LMN Atrofi lidah tidak ada Atrofi otot lidah Fasciculasi tidak ada Fasciculas! positif Persarafan pada lidah Pengecapan = N. Vil Sensoris= N,V 25Gambar: Nervi Craniales (distribusi motorik dan sensorik), dikutip dari kepustakaan 1 Spinal nerve fibers —Efferent (motor) fibers —— Afferent (sensory) fibers Glossopharyngeal ‘Taste-posterior 1/3 of tongue ‘Sensory-tonsil,pherynx.middle ear x Vagus Motor- heart lungs, palate, pharynx. larynx, hea, bronchi, i tract, Bulbus Olfactorius Mesencephalon NIX, X, XI, XID Medulla Oblongata aKekuatan Otot 1 Ada sedikit kontraksi, tapi tidak didapatkan gerakan pada persendian yang harus digerakan oleh otot 3 = Ada gerakan dan bisa lawan gravitasi 5___Tidak ada kelumpuhan / normal REFLEKS FISIOLOGIS - Refleks adalah respon involunter terhadap suatu stimulus. Syarat reflex : Relaksasi, Cepat, Rangsang yang diberi harus adekuat Refleks fisiologis terbagi atas 2 yaitu: o Refleks dalam (regang otot) : timbul oleh regangan otot yang disebabkan oleh rangsangan dan sebagai jawabannya, otot berkontraksi, contoh : refleks triseps, refleks biseps, dil. 0 Refleks superfisial : timbul akibat terangsangnya kulit atau mukosa yang mengakibatkan berkontraksinya otot yang ada di bawah atau disekitar area yang dirangsang, contoh : refleks dinding perut superfisial, kremaster, kornea, anus superfisial Lengkung Refleks dorsal rootDawaban berlebih, refleks meningkat Reflex bisep (c 5-6) Reflex brachioradialis Refleks Patella / Kuardisep femoris (C 5-6) (L2-3-4) 29| Refleks Achilles (15-52)| Refleks Dinding Perut Nenuver Jendrassik* * Manuver Jendrassik : meningkatkan sensitivitas refleks dalam (muscle stretch reflexes / MSR) dengan cara mengalihkan perhatian pasien saat dilakukan pemeriksaan. TAHUKAH KAMU...? Refleks fisiologis artinya refleks tersebut Me dapat dibangkitkan pada orang sehat. g Kelainan pada refleks fisiologis dapat berupa hiper-refleks dan hipo-refleks. Refleks dikatakan meningkat apabila : 0 Stimulasiringan sudah dapat membangkitkan refleks yang kuat © Perluasan titik stimulasi (stimulasi dilakukan di sekitar tendo tapi sudah menimbulkan gerak refleks) Sering diikuti dengan k/onus (kontraksi dan relaksasi otot yang) bergantian secara cepat) —_—_—--—Reflex Tromner Fe Ss Tangan pasein harus rileks, jari tengah diangkat kemudian pemeriksa menjentikkan phalanx distal dengan cepat. +=» Fleksi ibu jari dan jari telunjuk REFLEKS PATOLOGIS Reflex Hoffman | Stimulasi berupa garukan / goresan pada kuku jari tengah pasien. +e Fleksi Ibu jari dan jari telunjuk Refleks Gordon Stimulasi dengan memijit otat pada betis. +=» dorsofleksi atau ekstensi ibu jari dan pengembangan jari lain Refleks Gonda Stimulasi dengan menarik jari kaki | ke-4 ke arah bawah dalam waktu singkat dan melepaskan secara tiba- tiba +> dorsofleksi atau ekstensi ibu jari dan pengembangan jari lain | 31Refleks Oppenheim ‘Stimulas! dengan mengurut / menggores kulit yang menutup! os.tibia Refleks Babinski Uv Stimulasi dengan menggores bagian lateral telapak kaki mengarah ke medial Refleks Chaddock Stimulasi dengan mengaores kulit di sekitar maleolus lateral atau di sis\ lateral dorsum pedis. Refleks Schaeffer ‘Stimulas! dengan memencet tendon achilles secara keras Refleks Bing By Stimulasi dengan membert rangsang pada kulit yang menutupi metatarsal ke-5 Reflex Rosalimo Stimulasi dengan mengetuk telapak ‘kaki. +» dorsofleksi atau ekstensi ibu jari dan pengembangan jari lainTAHUKAH KAMU...? UMN merupakan neuron-neuron dari korteks motorik ke inti-inti saraf di batang ‘otak dan medulla spinalis. LMN merupakan neuron saraf dari inti motorik di batang otak dan medulla spinalis ke otot. Perbedaan kelumpuhan iesi UMN dan LMN rien Spastis (kaku) Flaceid (layu) Sering kali pada lest Hipertoni Hipatoni UMN ditemut tonus Refieks Fisiologis Meningkat / Hiper- _Refleks Fisiologis Menurun / ae oe dapat refleks Hipo-refleks nan tesco Refleks patologis meningkat Reflex patologis (-) + lest di cerebellum Tidak ada atroft Atrofi otot PEMERINSAAN SENSORIS. Eksteroseptif (superficial) 1. Rasa Rabas® gunakan ujung kapas, kertas lalu sentuhkan pada kulit dan tanyakan pada pasien apakah dapat merasa = atau tidak y 2. Rasa Nyeri=> gunakan ujung jarum atau peniti, lakukan tusukan ringan ke kulit, tanyakan pada pasien apakah dapat merasa atau tidak 3. Rasa suhu => sentuhkan tabung yang bers! air panas atau air dingin ke kulit pasien, tenyakan pada pasien apakah dapat merasa atau tidak Proprioseptif (Dalam) 1. Rasa Gerakm> pasien tahu bahwa bagian tubuhnya sedang digerakkan. 2. Rasa sikap=® pasien tahu bagalmana sikap tubuh Care pemeriksaan rasa gerak & sikap: menggerakkan jari~ jari secara pasif, belk ke atas maupun ke bawah lalu tanyakan pada pasien apakah pasien dapat merasakan gerakan tersebut dan tanyakan arahnya. 3. Rasa getar Ketok garpu tala 128 Hz lalu tempatkan pada ibu jari kaki > / malleolus. Tanyakan pada pasien apakah getarannya terasa dan minta pasien untuk memberi tanda apabila getaran sudah tidak dirasakan Jalu garpu tala dipindahkan ke kaki pemeriksa untuk dibandingkan. 4, Rasa Tekan Menekan dengan jari / benda tumpul pada kulit dan tanyakan pada pasien apakah ia merasakan tekanan dan minta pasien menunjukkan lokasinya. 5. Nyeri dalam Memencet otot lengan atas, lengan bawah, paha, betis, tendon Achilles pasien dan tanyakan apakah pasien dapat merasa atau tidak ESI nee... 0UltCtti(i‘i‘—~™S aasigange Sstidssaassas yeas 6 3011 Pearson tucation, lnc. Sistem saraf otonom (SSO) dibagi menjadi dua divisi: SIMPATIS PARASIMPATIS Preganglion berasal dari batang otak (nervus IIL, VIL, IX, X) dan dari $2 - S4 dari medula spinalis Preganglion berasal dari T1-L2 medula spinalis Preganglion melepas Acethylcoline (Ach) Preganglion juga melepas Acethylcoline (Ach) Post ganglion melepas epinefrin adrenalin , norepinefrin / Postganglion melepas Acethyicoline noradrenalin, dan isoprenalin ‘ACh’ 36Reseptor Adrenergik Dikelompokkan menjadi adrenoseptor -a dan adrenoseptor- §. Adrenoseptor -a terbagi menjadi a-1 (terutama pada otot polos arteri post sinaps) dan a-2 (terutama pada ujung saraf simpatis pre sinaps). Adrenoseptor- f terbagi menjadi f-1 (dominan di jantung), (+2 (dominan di organ viseral lain), dan B-3 (dominan di jaringan lemak). Adrenalin adalah agonis semua adrenoseptor -a dan adrenoseptor- f sedang Nor-adrenalin adalah prototipe agonis adrenoseptor -a dan isoprenalin adalah protipe agonis adrenoseptor- fi. Beberapa obat yang berkerja di reseptor adrenergik antara lain: . Simpatomimetik: adrenalin, nor-adrenalin / nor-epinefrin, isoprenalin, dobutamin (agonis -f poten, efek sama isoprenalin), dopamin (prekursor nor- adrenalin), efedrin (merangsang adrenoseptor a dan B,efek mirip adrenalin). Simpatolitik (anti-adrenergik): reserpin (mengurangi perangsangan al dan 1), klonidin, golongan a blocker, golongan f blocker. Pupll: midriasis (adrenoseptor a) + Jantuna: kontraksi dan laju meningkat (adrenoseptor adan p) + Pembuluh darah: vasokonstriks| (adrenoseptor-a) + Paru-paru; : bronkorelaksasi (edrenoseptor-62) + Liver: glukogenolisis dan glukoneogenests meningkat + Jaringan lemak:lipolisfs (adrenoseptor-f3) + Saluran cerna: peristaltik menurun (adrenoseptor a dan f}) + Vesica urinaria: kortraksi sfingter (adrenoseptor a), relaksesi detrusor (adrenoseptor P) + Medula adrenal: pengingkatan sakrest renén (adrenoseptor f) Reseptor Kolinergik Dikelompokkan menjadi reseptor nikotinik (N) dan muskarinik (M). Reseptor nikotinik terdapat pada ganglion otonom dan pada medulla adrenal. Ach dan nikotin merupakan agonis dari reseptor nikotinik, Resepter muskarinik terdapat pada organ yang dipersarafi oleh saraf parasimpatis. Beberapa obat yang berkerja di reseptor kolinergik antara lain: la. Parasimpatomimetik: agen muskarinik (pilokarpin, metoklorpamide), anti koninesterase (kolinesterase, physostigmin, neostigmin, prostigmin, pyridostigmin). b. Parasimpatolitik (anti-kolinergik): anti spasmodik dan penghambat sekresi lambung (scopolamine, pirenzepin, hyoscine-N-butylbromide), agen midriatikum, anti parkinson, agen bronkodilator. ATROPIN merupakan agen anti-kolinergik yang paling sering digunakan karema bekerja dengan cara menghambat aktivitas parasimpatis dari nervus vagus. Saat ini atropin diketahul memblok reseptor muskarinik ada otot jantung, otot polos viseral, dan sel kelenjar,Tes Jari-Hidung + Minta pasten menutup mata dan meluruskan lengan ke samping lalu minta pasien menyertuh hidungnya + Lesi cerebelar : telunjuk tidak sampai di hidung tapi melewati atau sampai di pipim™® Dismetria (salah ukur) + Jika mendekati hidung dan terlihat tremor (intention tremor) maka minta pasien menunjuk jari telunjuk pemeriksa kemudian menunjuk hidung pasien berulang-ulang ‘Tes pronasi-Supinasi + Minta pasien melakukan gerakan pronasi dan supinas! secara berganti-gantian secara cepat dengan posisi siku diam ~ Lesi cerebelar ; geraken dilakukan lamban dan tidak ‘tangkasm™ Disdiadokinesia 38[Tes Tumit 7) mn | Mt Mt ‘kaki yang lain. Minta pasten menggerak tumit natle ‘® Minta pasien fleksi lengan melawan tahanan yang diberikan pemeriksa. Lalu lepaskan lengan pasien secara tiba-tiba * Lesi cerebelar : lengan pasien memukul dirinya sendiri. Hal ini terjadi karena kontraksi M. Triceps terlambat akibat gangguan cerebelar. pemeriksa dari atas. Lalu lepaskan tahanan secara tiba-tiba * Lesi cerebelar: lengan akan berayun ke atas dan ke bawah secara berlebihan tanpa dapat dihentikan oleh pasien ‘Tes Telunjuk ke Telunjuk “7 * Pasien diminta merentangkan kedua tangan sambil _ menutup mata lalu diminta mempertemukan kedua Jari telunjuk di tengah depan * Lesi cerebelar : Lengan di sist lest akan ketinggalan sehingga jari sisi yang sehat melampui garis tengah Intention tremor adalah tremor yang bersifat kinetik yang menandakan adanya gangguan di cerebelar dimana tremor akan lebih jelas pada waktu tangan/lengan melakukan suatu gerakan terutama pada tahap akhir masa gerakan tangkas. Tremor ini dianggap sebagai suatu usaha korektif terhadap adanya ataksia. i.NEUROIMAGING” CT-SCAN : = Darah yg di luar pembuluh darah Edema atau air Zat kontras Lemak Trombosis pada pembuluh darah besar Udare Perkiraan volume perdarahan otak dari CT-Scan:i HIPERINTENS: Lemak, Methemoglobin, Zat kontras gadolinium HIPOINTENS: Tulang, LCS, Edema atau air, Allran darah HIPERINTENS: Edema atau air, LCS,Methemoglobin ekstraseluler HIPOINTENS: Julang, Udara, Lemak, Aliran darah, Hemosiderin, Deoksihemoglobin, Potongan axial kenala Methemaglobin (dalam sel darah merah) Keterangan: MABP : mean arterial Blood pressure S : Sistolic pressure D Diastolik pressure CIRCULUS WILLISI* Lateral posterior choroidal a. Anterior choroidal a. Strate branches of the middie cerebral a. PTTanterior cerebral a. internal carotid a. middle cerebral a. posterior communicating a. anterior choroidal a. posterior cerebral a. superior cerebellar a. bas! a anterior inferior cerebellar 2. rail 8 — RS A labyrinthine a. a posterior inferior cerebellar a. vertebral a. anterior spinal a. UZ eT ed CN H xt Sa akibat pecahnya aneurisma pembuluh darah dekade 5-8 + Tidak ada gejala prodormal yang jelas.|. ering pd usia dekade 3-5 Kadang hanya dan7 Gambar: CT-Scan esi berupa nyeri kepala_ |. Gejala prodromal berupa Reet bee re | hebat, mual, muntah./ — pyeri kepala hebat dan + Sering terjadi waktu mendadak slang hari, waktu + Kesadaran sering terganggu bergiat, emos!. > UP and DOWN j + Sering disertal “Tencia Fanowsng' meniags' (49 a kesadaran menurun pada PSA ‘SKOR HASANUDDIN cenderung > 15, TAHUKAH KAMU,..7 Arteri serebri media merupakan cabang terbesar dari arteri karotis interna. Arteri serebri media akan bercabang menjadi arteri lentikulostriata yang memperdarahi kapsula interna. Arteri tentikulostriata merupakan arteri yang sering babkan perdarahan intraserebri terutama A. Serebri pada pasien dengan riwayat hipertens! lama. mene 43+ Gejala mendadak (paling cepat di antara sernua jenis stroke) + Sering terjadi waktu bergiat, kadang waktu istrahat + Gejala akut / subakut dan sering didahulul gejala prodromal = eee gangguan irama atau katup) ‘SKOR HASANUDDIN cenderung < 15 | | TA a - Sering teas wateu |* UUMIVA Kesecoran bap, | eae amun dapat juga menurun i ad ae bile emboli besar | - i | oan tesoern Sering mengenel vole dekede bagus Ke ‘Gambar: CT-Sean |. ‘Sering mengenal usia |* “2rus ada sumber emboll {esi hipodens pada | (umumnya dari jantung akibat | '*s, hipodens pad Gambaran kiinis bergantung pada pembuluh darah yang terkena A.KAROTIS INTERNA | A.SEREBRI ANTERIOR A. SEREBRI MEDIA Amaurosis fugaks Hemiparesis PANGKALNYA : HEMIPARESIS Hemiparesis / plegi kontralateral : lengan = tungkai kontralateral lest tungkal > lengan DI DISTAL =» Lengan > tungkai A.SEREBRI POSTERIOR hemiparesis kontralateral hemihipestesia kontralateral protopatis (nyeri,suhu,dil) dan proprioseptit (getar, sikap,dll) | Gambar : Infark otak, dikutip dari kepustakaan 10 Ingat! Stroke termasuk dalam Standar kompetensi Dokter dengan grade 3 B. Artinya sebagai dokter umum harus mampu membuat diagnosa klinik berdasar pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misainya dengan pemeriksaan lab sederhana). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)SKOR SIRIRAJ (2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0, re S; kesadaran 0 = kompos mentis A: ateroma 0 = tidak ada 1 = somnolen 1 = salah satu atau lebih = stupor/koma (DM, Angina, M: muntah 0 = tidak ada penyakit pembuluh 1=ada darah) D: tekanan diastolik (3xA) - Skor SSS > 1: perdarahan supratentorial Skor SSS < Skor SS: infark serebri s/d 1; meragukan ALGORITMA GADJAH MADA if at dari => STROKE PERDARAHAN [> STROKE PERDARAHAN [~> STROKE PERDARAHAN STROKE ISKEMIK AKUT ATAU STROKE INFARK STROKE ISKEMIK AKUT ATAU STROKE INFARK45 SKOR HASANUDDIN Oleh Dr. David Gunawan Umbas Sp.S ‘TEKANAN OARAH 7 1 | © Sistole > 200, Diastole > 110 75 [ie Seco ca, Desi te B 1 2 | © Sedang bergiat 6.5. Tidak sedang bergist 1 40 3 7,8 a4 Lod [a4 19 4 15 6 1 0 10 & onset ™ 75 + > 24 jam sesudah onset a | | # Tidak ada 0 Interpretasi:NHS < 15 HS > 15 | Nilal tertinggi: 44 Nilal terendah: 2 OBAT YANG SERING DIPAKAI DALAM KASUS STROKE” ‘ASPILET® Tab kunyah 100 mg ASCARDIA® Tab salut 80 mg MINIASPI® Tab salut 80 mg Kontraindikasl: Dosis: 75 mg/har Dosis: bolus 1 gr/kgB8 dalam 20-30 meni {alu turunk 0,25-0,5 gr/koB6 tiap 6 jam OTSU®-MANITOL Kalf 250 mi dan 500 mi REOTAL’ Tab. 400 mg Amp. 20 mg/mi 15 mi, Kaps. SR Inj. 100 mg/5 mi 400 mg In}. 300 mg/S miDosis: Fase akut 250-500 mg 1-2 kali/hart secara drips atau bolus IV ‘Kronik 100-300 mg 1-2 kali/herl secare atau IM serebrovaskular dapat diberi IV ‘tau IM sampei 1 gr PEMBERIAN IV HARUS Sediaan: Tab sal 10 mg, ley 2 malin NEURODEX® INEUROBION® 5000 ‘Vit. 8, 100.mg, By 200 mg, Tiap tablet dan ampul By 250 meg mangendung + NEUROBION? IND Vit, By 100 mg, By 200 mg, ‘Amp, 3 mi Vit. 6, 100 mg, By 200 Biz 5000 meg Bz 1000 megRM : KK (-), KS (-) Nn. Cranialis : pupil isokor, diameter 3 mm, RCT +/+, RCTL +/+ Nn. Cranilis lain : parese N, VII dextra +N, XIE dextra tipe sentral Motorik : Pemfis P: kK: Tt RF Rp: t[n 3]n t[n _t]n +] - TDN 3 ON TDN Ciw ows Sensibilitas: dbn SSO: BAB biasa, BAK uninhibited bladder Skor Hasanuddin : 14,5 - _ Psa | CT-Sean Lesi hipodens ai hemister serebri sinistra Top! vemisfer serebri sinistra Diag- | Klinis: hemiparese dextra + parese N.VII dextra dan XII dextra tipe nesa | sentral. Etiologi: Non-hemoragik stroke Head up 20-30" Pasang oksigen 2-3 lpm via nasal canule IVFD RL 20 tpm Terapi Citicoline 500 mg/12 jam/tv Farbion* 1 ampul /drips/ 24 jam Loading aspilet* 80 mg 4 tablet lanjut 1x1 Loading clopidogrel 75mg 4 tablet lanjut 1x1 Atorvastatin 20 mg ixi (malam) KU: kesadaran menurun dialami sejak + 7 jam SMRS, terjadi tiba-tiba saat sedang makan, Sebelumnya pasien sering mengeluh sakit kepala ae (VAS 5-6). Mual (-), muntah (+), demam (-), tekanan darah saat kejadian 240/140 mmHg. Riwayat stroke pertama 2 tahun lalu. | Riwayat hipertensi sejak 5 tahun lalu, berobat tidak teratur, Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat DM (-) GCS ; ELMav2 FKL : sdni RM : KK (-), KS (-) Nn. Cranialis : pupil isokor, diameter 3 mm, RCT +/+, RCTL +/+ Pemfis | Nn. Cranilis lain : sdn Motorik Kr Rp: sdn | sdn tt. sdn | sdn + [+ aRKesan: lateralisasi ke dextra Sensibilitas: sdn SSO: BAB belum hari ini, BAK uninhibited bladder Skor Hasanuddin : 34 pa CT-Scan Lesi hiperdens di hemisfer serebri sinistra Diag- Topis : hemisfer serebri sinistra pea Klinis : kesadaran menurun+ lateralisasi ke dextra Etiologi : Hemoragik stroke Head up 20-30 2 sungkup 6 Itr/menit IVFD RL 20 tpm Terapt | Manito! 20% 200 cc habis dalam 20 meni, lanjut 6x 100 ce Citicoline 500 mg/12 jam/Iv Farbion® 1 amp/12 jam/1V Ranitidine 1 amp/24 jamn/IV Rencana pemberian Herbesser® (penurun tekanan darah) iPenyebab Penurunan Kesadaran: ® irkulasi » stroke & penyakit jantung B nsefalitis Mfetabolik + hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum B lektrolit + diare & muntah @ eoplasma » tumor otak primer atau metastasis I ntoksikasi obat & bahan kimia © rauma = trauma kapitis B pilepsi ‘Ada 3 macam edema serebri, yaitu: a. Edema sitotoksik : kekurangan O2 dan glukosa akan menyebabkan deplesi ATP sehingga pompa Na-K-ATPase juga mengalami kegagalan. Hal ini akan menyebabkan depolarisasi membran sehingga terjadi Na influks. Na yang masuk ke Intrasel akan turut membawa masuk Cl- dan H20 sehingga sel akan mengalami pembengkakan. Edema vaskular ; terjadi akibat gangguan pada blood brain barrier sehingga terjadi kebocoran plasma lewat celah-celah endotel kapiler, . Edema intertitial : terjadi akibat timbunan cairan cerebrospinal di sela-sela sel, misal pada kasus hidrocephalus.DIAGNOSA TOPIS’” Diagnosa topis adalah diagnosis berdasarkan gejala dan tanda yang diperoleh dihubungkan dengan lokalisasi lesi di susunan sarat. e Les! struktural : - hemiparese / plegia tipika UMN - paraparese UMN : les! di falx cerebri = monoparese / plegia UMN - afasia motorik, sensorik, global dan gangguan fungsi luhur lainnya Lesi Iritatif : = kejang umum (tonik kionik) - kejang parsial (Jacksonian?s type) oe = Lesi kecil : pure moter hemiplegia tipika - Lesi besar ; hemiparese / plegia tipika + hemianestes! ° - Tanda umum : hemiparese / plegia alternans = Lokalisasi tergantung dari Nn. Cranial apa yang terlibat atau adanya tanda Jain yang menyertal sehingga kumpulan tanda-tanda yang ditemukan tergabung dalam apa yang disebut sindrom batang otak. a. Lesi di medulla oblongata 1. Sindrom Lateralis (Wallenberg Syndrome) = penyebab tersering ! trombosis pada PICA Posterlor Inferior’ ‘Cerebellaris Artery) - parese N IX, X homolateral = vertigo (gangguan vestibuter) - ataksia homolateral + hemihipestesia alternans 2. Sindrom Retro Olivar : parese (N.IX, X, XI, XII), hemihipestest kontralateral 3, Sindrom Pra Olivar : hemiplegia kontralateral, parese N XII hot / Ipsilateral, hemihipestesia kontralateral ™| b. Lesi di PONS 1. Sindrom Millard Gubler ; parese N VI dan VII homolatera! hemiparese / plegia kontralateral 2. Sindrom Raymond - Cestan - ataksia serebellar homolateral - hemihipestesia kontralateral = gangguan rasa sikap kontralateralc. Lesi di MESENSEFALON |@ LESI DI MEDULA SPINALIS 3, Sindrom Foville (lesi di paramedian PONS) - hemiparese / plegia kontraiateral = deviation conyaguee pontini - hemihipestesia kontralateral 1. Sindrom WEBER : disebut pula hemiparese / plegia alternans N Ili - hemiparese / plegia kontralateral - parese N III homolateral Penyebab tersering : strok, hematoma Epidural 2. Sindrom BENEDIKT - parese N III homolateral - hemimovement disorder kontralateral (hemichorea, hemiatetosis, atau hemiparkinson) 3. Sindrom CLAUDE - parese N III homolateral = hemiataksia kontralateral - hemihipestesia kontralateral A seooe segmen cervical (C1 - C3): tetraparese / plegia UMN - hip / anesthesia dari akral s/d distribusi segmental medulla spinalis yang terganggu = gangguan susunan saraf otonom (miksi, defekasi, fungsi seksual) 2.Setinggi segmen C4- Th.1 = tetraparese / plegia : setinggi lesi - LMN ; di bawah lesi—> UMN - hip / anesthesia setinggi segmen m.s yang terganggu > gangguan SS otonom 3.Setinggi Th.2 s/d bagian atas pleksus lumbosakral - paraparese / plegia UMN dan gangguan SS otonom - hip / anesthesia setinggi segmen m.s yang terganggu 4.Setinggi pleksus lumbosakral - paraparese / plégia LMN - hip / anesthesia setinggi segmen m.s yang terganggu - gangguan SS otonom5,.Setinggi konus medularis - anastesia selangkang ( saddle anaestesia) simetris - gangguan SS otonom . - refleks anus negative 6.Setinggi cauda equina - anastesia selangkang asimetris - gangguan SS otonom - tanda laseque positif (hemilesi di m.s) akan menimbulkan SINDROM BROWN ~ SEQUARD dengan tanda sbb: a. kelumpuhan extr. Sup dan atau extr, Inf. homolateral : disebabkan oleh terputusnya traktus piramidalis sesisi b. gangguan proprioseptif homolateral : disebabkan oleh terputusnya traktus Goll dan Burdach sesis! c. gangguan eksteroseptif kontralateral disebabkan oleh dari kontralateral contoh : hemilesi di m.s Th.4 kiri akan ditemukan kelainan sbb : ® motorik : monoparese inferior kiri * proprioseptif ; rasa sikap terganggu di kaki kiri * exteroseptif : hip / anestesi di extr inf kanan HERNIA NUKLEUS PULPOSUS ”* Patofisiologi + terjadi akibat trauma atau stres fisik 7.Lesi yang mengenai separuh potongan melintang medulla spinalis terputusnya traktus spinothalamikus yang membawa impuls + kebanyakan hernia terjadi pada arah posterolateral karena nukleus cenderung terletak lebih posterior dan adanya ligamentum longitudinalis posterior cenderung memperkuat annulus fibrosus di Posterior tengah + awalnya, nukleus puplosis mengalami herniasi melalui cincin konsentrik anulus fibrosus yang robek dan menyebabkan cincin lain di bagian luar yang masih intak menonjol setempat (fokal) © PROTUSIO + bila proses berlanjut, sebagian materi nukleus akan menyusup keluar dari diskus ke arah anterior ligamentum longitudinalis posterior atau terus masuk ke kanalis spinalis °EKSTRUSIO52 ‘natom| diskus intervertebralis normal gan cet He nerve root compressed by ‘hemieted dsc =r | Gejala kompresi saraf servikal dan lumbal: Segmen | Kempresi Defisit motorik Gangguen| Defisit sensorik cece [cs Kelemahan m.daltold Sisi lateral bahu Tengan bagian ates, c5-€6 ce Ketemanan miners (est | eisep | jar, baglan radial i lengan_bawah i Kelemahan m.trisep (ekstensi Jari If, TH, seluruh Oe | __aarr lengan bawah, wrist drop) | Tie? uujung jari C7-TL T1 Kelemahan jari-jari Jari IV,V_ ' Kelemahan m.quadrisep Maieolus medial dan Basia ni femoris (ekstensi lutut) Patella | ‘pagian medial pedis Kelemahan m.tibialis anterior ws 5 (dorsofieks! pergelangan asia ensts kaki), m.ekstensor halusis longus (ekstens! ibu jarl kak) Kelemahan m.gastroknemius wot | sk | eect | atte | Seemesiee Jongus (ekstensi ibu jari kaki) Hampir semua HNP pada servikal mnyebbkan ruang gerak leher terganggu. Nyeri makin berat bila gerak ekstensi atau fleksi leher. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan: + tanda Lhermitte : nyeri seperti disetrum yang menjalar dari tengkuk ke ekstremitas saat leher digerakkan) + tanda Spurting : nyeri pada penekanan ke bawah pada daerah vertex saat pasien menolehkan kepala ke sisi yang sakit (terjadi akibat penyempitan foramen intervertebralis dan penambahan penonjolan diskus)ee i eiegy edition 53 Gejala khas padaHNP lumbal adalah gejaia sensorik berupa nyeri pinggang bawah yang disertai ischialgia (nyeri menjalar ke ekstrernitas bawah sesuai distribusi saraf ischiadikus). Nyeri diperberat oleh faktorpencetus seperti gerak pinggang, batuk, mengedan, berdiri atau duduk lama. Nyeri diperingan oleh istrahat baring atau perubahan posisi, Keluhan parastesia dan baal sering dijumpai. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan: + tes Laseque positif (nyeri saat menganghat tungkal lurus ke atas) + tes kompresi poplitea positif (akibat peregangan sarafischiadikus) Untuk membedakan nyeri akibat kompresi serabut saraf dengan nyeri akibat penyakit sendi pinggul dilakukan tes Flexion Abduction External- Rotation (FABER) atau sering disebut tes Patrick. Tes patrick positif menandakan penyakit sen pinggul. TUMOR SISTEM SARAF**”* TUMOR SPINAL Umumnya tumor spinal melibatkan medula spinalis dan kolumna vertebra, dikelompokkan berdasar lokasinya menjadi: 1, tumor intrameduler: beresal dari medula spinalis 2. tumor intradural ekstramedular: lesi berada di dalam kantung duramater tetapidiluar medula spinalis 3, tumor ekstradural: berada di luar duramater yaitu berasal dari jaringan tulang vertebra, jaringan lunak paravetebra, dan metastasis dari organ lain. ERB Tumor medula spinalis (a,b) ekstradural: a. dorsal, b.ventral (c) intradural ekstramedular (d) intradural intramedularTUMOR INTRACRANIAL Defenisi . Massa tumor primer atau sekunder dalam rongga intracranial yang menimbulkan efek desak ruang akut atau kronis dan atau gejala fokal neurolagis tergantung dari letak massa tumor tersebut. Insidens | Insidens tumor metastase ke otak 15-20% berasal dari colon, ovarium, endometrium, dan tumor serviks biasanya soliter. Tumor yang berasal dari paru, mammae, melanoma biasanya multiple dan mempengaruhi sistem saraf dari jauh (remote effect) yang disebut sindrom paraneoplastik. Kriteria Diagnosis 1) Gejala tekanan intracranial yang meningkat - nyeri kepala kronik, tidak berkurang dengan analgesik - muntah tanpa penyebab gastrointestinal ~ papil edema (sembab papil atau “choked! disc”) - kesadaran menurun atau berubah 2) Gejala fokal ~ true location sign Gambar: Papi edema (choked osc) - false location sign - neighbouring sign 3) Tidak ada tanda radang sebelumnya 4) Pemeriksaan neuroimaging terdapat kelainan yang menunjukkan massa (SOL = space occupying lesion) Tatalaksana Kausal ~ operatif : bergantung letak tumor, dilakukan reseksi partial atau total - radioterapi:diberikan pasca reseksi partial atau total untuk tumor otak radiosensitif, tumor serebral yang letaknya dalam, tumor batang otak - kemoterapi - imunoterapi (imunomodulator) Obat-obat dan tindakan yang digunakan untuk menurunkan TIK: Dexamethasone dewasa; 4-10 mg IV (dosis awal): 4-16 mg/hari/PO/IV/IM dalam dosis terbagi untuk maintenance anak: 0.25-0.5 mg/kg/hari/PO/IV/IM dalam dosis terbagi Dosis awal 0.5-1 gramykg/IV. Maintenance: 0.25-0.5 gram/kg/IV tiap 4-6 jam i ikan 20-30 derajat Simptomatik (bila diperlukan): anti konvulsan, analgetik, antipiretik sedatif, antidepresan - Rehabilitas| medik55 Klasifikasi tumor intrakranial berdasarkan UICC (Unio Internationalis Contra Cancrum) BE 1415 Defenisi: penyakit peradangan akut SSP oleh virus rabies, bermanifestasi sebagai kelainan neurologi yang umunya berakhir dengan kematian. . anmal bie Etlologi: Virus rabies terdapat dalam Sen air liur binatang yang telah terinfeksi melalui gigitan, goresan, dan garukan yang masuk ke dalam tubuh manusia. un Kriteria Diagnosis: Anamnesa > pasien punya riwayat tergigit, tereakar, atau kontak dengan anjing, kucing, atau binatang /ain yang: 2. Positifrabies (hasil pmeriksaan otak hewan tersangka) b. Mati dalam waktu 5-10 hari sejak mengigit (bukan dibunuh) ¢, Tak dapat diobservasi setelan mengigit (hilang, dibunuh, lari, dsb) d. Tersangka rabies (hewan berubah sifat, malas makan,dll) Gambaran klinis: 1, Stadium prodromal : Sakit dan rasa kesemutan di sekitar luka gigitan, sakit kepala, lemah, anoreksia, demam, rasa takut, cemas, agitasi 2. Stadium kelainan neurologi: * Bentuk spastic: peka thp rangsangan ringan, kontraksi otot farings dan esophagus, kejang, aerofobia, hidrofobia, kaku kuduk, delier, semikoma, meninggal setelah 3-5 hari * Bentuk demensia: Kepekaan terhadap rangsangan bertambah, gila mendadak, dapat melakukan tindakan kekerasan, koma, mati * Bentuk paralitik 7-10 hari : Gejala tidak khas, penderita meninggal sebelum diagnosis tegak, terdapat monoplegi atau paraplegi flaksid, gejala bulbar, kematian karena kelumpuhan otot nafas.eee nid Masa Inkubasi: © Masa inkubasi: 10 hari sampai 1 tahun. Umumnya antara 1-3 bulan. * Masa inkubasi bisa lebih cepat jika terdapat banyak gigitan, gigitan terdapat pada wajah (karena dekat dengan m. oblongata & banyak mengandung serat saraf yang halus dan kecil), gigitan dalam. © Masa inkubasi juga bergantung pada daya tahan tubuh penderita dan virulensi virus rabies. Menunjang diagnosis bila ditemukan: Diagnosis banding: Darah: * Intoksikasi obat-obatan © Leukosit + 8.000 - 13.000 / mm? + Ensefalitis * Hematokrit — : berkurang © Tetanus * Hb : berkurang * Histerikal Urine : Albuminuria & Sedikit leukosit pseudorables CSF ; protein dan sel normal atau sedikit * Poliomyelitis meninggi ‘Terani: 1, Bila sudah timbul gejala prodormal prognosis infaust dalam 3 hari 2. Terapi hanya bersifat simptomatis dan suportif (infus dekstrose, anti kejang) 3. Vaksin anti rabies / serum anti rabies tidak diperiukan pada kasus rabies 1. Penyuntikan dilakukan secara lengkap bila: a. hewan atau anjing yang mengigit positif rabies b, hewan atau anjing liar atau gila yang tidak dapat diobservasi atau hewan tsbdibunuh 2. Penyuntikan vaksin anti rables tidak dilanjutkan bila hewan yang mengisit| tetap sehatselama observas! sampal 10 hari. ares (tenaga medis) harus memakal sarung tangan, pakalan, dan 4. Dobie freak harus berl penjelasan mengenai jumlah pemberian VAR / serum anti rabls (SAR), termasuk manfeat maupun efek samping yang mungkin timbul 5, Minta persetujuan tindakan sebelum pemberian VAR/ SAR 4x pemberian hart ke-O: 2x pemberian sekaligus (deltoid kanan & Kirt), hari ke-7 dan ke-21 masing-masingWaah parkinson CC" ma ce, toa kip, toting .~-Postur parkinson ‘badan condons ke Maifungsi dan kematian sel di SUBSTANSIA NIGRA (memproduksi DOPAMIN) *® Jumiah DOPAMIN menurun % Pesan deri ctak yang memerintahkan hagaimana can kapan tubuh bergerak dikirim lebih jambat Penderite tidak mampu memulai dan mengontrol gerakan tubuh GEJALA 1, Gejala motorik primer a. ‘Tremor istirahat: gejala awal, frekuensi sekitar 4-7gerakan permenit, Timbul seat istirahat dan biasa reda saat melakukan aktifitas. Pola: pin rolling tremor b. Bradikinesia ; gerakan menjadi lambat dan gerakan menjadi tidak lengkap, sulit memulai gerakan dan gerakan yang sedang berlangsung dapat berhenti tiba-tiba. Wajah topeng : bila bradikinesia dan kekakuan terjadi pada wajah sehingga ekspresi dan mimic berkurang. ¢. Rigiditas: disebabkan karena tonus otot meningkat. Otot biasa mengalami peregangan ketika bergerak dan relaksasi ketika istirahat. d, Instabilitas postural: tidak stabil saat berdiri atau gangguan keseimbangan dan koordinasi. Gejala ini dikombinasikan gejala lain seperti bradikinesia akan meningkatkan resiko jatuh. 2. Gejala motorik sekunder Tidak semua pasien dengan parkinson mengalami gejala motorik sekunder. a. Postur bungkuk, cenderung conding ke depan b. Distonia: nyeri saat kontraks! otot, sering terjadi pada pergelangan kaki dan kaki c. Fatique d. Gangguan ketangkasan motorik halus dan koordinasi motorik : salah satu yang khas adalah micrographia (tulisan tangan menjadi kecil dan rapat) e. Gangguan koordinasi motorik kasar: Ee Nelieioabv Edition = =—0 tt—‘its 5gf. Kemiskinan gerakan (penurunan swing arm) : berkurangnya kemampuan lengan membelok dan berayun g. Akatisia h. Masalah bicara: suara menjadi lembut, bicara cadel karena kontrol otot berkurang. i. Kesulitan menelan : dapat menyebabkan aspirasi dan pneumonia j. Drooling: mengeluarkan air liur, biasanya disebabkan oleh kelemahan, kesulitan menelan, dan postur tubuh yang membungkuk = Postural instability 4 | a = — : = Tremor waktu istirahat ° : : eee alert = Rigiditas atau 3 dari 3 gejalapertama yang = . Sone : Akinesia / bradikinesia + : : Terapi Terapi farmakologis : bersifat simptomatis untuk memperbaiki keseimbangan neurotransmitter asetitkolin dan dopamin. 1 Anti-kolinergik: triheksifenidil HCI 2 mg (Artane®, Hexymer®, Parkinal®) atau difenhidrinmin (benadryl) Dl Levodopa yang dikombinasiOcegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamine diluar otak. Beberapa contoh kombinast obat: ~ Benzerazide (Madopar® dispersible 125, Levazine® 100/25 : dosis awal ¥: tab 3-4 x/hari lalu ditingkatkan tiap minggu. Dosis pemelinaraan 2 tab 3x/hari) = C.O.M.T inhibitor (entacapone, tolcapane) : Stavelo® (levodopa 100/ carbidopa 25 mg, entacapone 200 mg) = Carbidopa : Sinemet® (Levodepa/carbidopa 100/10, 100/25, 200/50) - M.A.0.B inhibitor (Selegitine) Komplikas! pemberian levodopa® fenomena on-off ; mendadak penderita untuk beberapa saat menjedi immobile, gerakan seolah-olah membeku. Mendadak timbul perubahan dari mobilitas. ke imobilitas. Cl Agonis dopamin indikas!jika terapi dengan levodopa tidak berhasil atau terdapat fenomena on off = Bromokriptin (Parlodel® 2.5 dan 5 mq) adalah agonis depamin yang langsung menstimulast reseptor dopamin. ~ Apornorphine HC! (Apokyn® Injection 0.02-0.06 ml) = Rotigotine transdermal system (Neupro® 2 mag, 4mg, 6 mg) = Pramipexole (Mirapex®) : BPIS#tab ER 0.375 mg dan 0.75mg + Ropinirole (Requip®); BPS tab sal 2mg, 4 mg, 8g) 1D Glutamate antagonis (amantadine) 1 Antioksidan ( alfa tocoferol, asam ascorbat, beta caroten) 1D Praponalo! 10-30 mg perhar Terapl non farmakologik : Fsioterap! cqTETANUS *** Defenisi : penyakit sistem saraf yang periangsungannya akut dengan karakteristik spasme tonik persisten dan eksaserbasi singkat Penyebab : bakteri Clostridium Tetani = gram positif, anaerob, membentuk spora yg tahan thp panas dan sinar matahari, hidup di tanah. Clostridium Tetani menghasilkan eksotoksin 1, Tetanolisin =» secara lokal merusak jaringan yg masih hidup yg mengelilingi umber infeksi dan mengoptimalkan kendisi yg memungkinkan multiplikasi bakteri 2. Tetanospasmin Bekter! berorolferas tap! tetap berada of olus luka ‘dan memproduls!toksin EKSOTOKSIN --Menggangu kerja neuromuskular Menyebar ke saraf motorik secara sistemik Spasme rahang Konvuls! dengan s- spasm tock Jaw ; Risus t sardonicus) opisthotonus: Tetanospasmin Hambat pelepasan menuju subs. neurotansmiter Grisea medulla 5% inhibitorik (GABA SP meningxat Ay, 43lamn ‘spinal & glisin) poco Reaksi eksitasi a: Gejala __] T. Hipertoni dan spasme otot a. Trismus e.Dinding perut tegang / defans muscular b. Risus sardonikus f, Anggota gerak spastic ¢. Otot leher kaku dan nyeri —_g. Gejala lain: sulit menelan, asfiksia dan d. Opistotonus sianosis, nyeri pada atot sekitar Iuka 2, Kejang tonik dengan kesadaran tidak tergangou __3. Umumnya ada luka / riwayat luka 4, Retensi urine dan hiperpireksia S. Tetanus lokal Kriterla Trismus dan kejang Grade 1: trismus > 3 cm tanpa kejang tonik umum bila dirangsang Grade 2; trismus <3 em dengan kejang tonik umum bila dirangsang Grade 3; trismus < 1 cm dengan kejang umum spontan. Ingat: trimus diukur dari batas gingiva superior ke inferior. Bukan dari batas gigi! Terapi: 1. IVFD dekstrose 5%:RL = 1:1 = 28 tpm 2. Kausal : l¢ Serum Anti tetanus (SAT) ‘© Metronidazole dosis 20.000 iu/hari/i.m 500 mg/8 jam Cross insisi dan irigasi selama 3-5 hari drips Lv dengan H,0,= ubah Je HTIG (Human © Ampisillin dosis 1 | suasana luka dari Tetanolmunoglobulin). Dosis gr / 8 jam iv anaerob menjadi aerob 500 - 3000 iu/i.m single Dose 3. Simptomatik dan suportif a, Diazepam * Dosis 10 mg iv perlahan 2-3 menit dpt diulangi jika perlu Maintenance: 10 ampul per 500 mi calran infus. Kocok tiep 30 menit untuk cegah kristalisasi. « Setiap kejang =» bolus diazepam 1 ampul / I.v perlahan 3-5 menit + Jika bebas kejang selama 48 jam => turunkan dengan tapering. b.Oksigen c. Nutrisi =» TKTP lunak, saring, cair d.Hindari tindakan yg bersifat merangsang e.Bebaskan jalan nafas f. Ubah letak / posisi pasien Kateter TTT eon LUltt—“i‘its™S 61Prognosis =» sangat bergantung pada beberapa hal berikut ini, yaitu: * Usia: makin muda atau makin tua usia=> prognosis makin jelek * Masa inkubasi dan masa onset: makin cepat masa tersebut =» prognosis jelek. Periode inkubasi pada kasus tetanus berada dalam rentang 1-60 hari. ‘Onset bervariasi antara 1-7 hari. * Jenis luka, prognosis jelek pada luka kotor dan luka tusuk yang dalam * Derajat trismus. =» makin sempit jarak antara incicivus atas dan bawah, makin jelek prognosis CONTOH KASUS: ¢. 28 tahun. Keluhan utama tidak bisa membuka mulut dialami sejak 7 her yang lalu. Kefang seluruh badan apabila dirangsang. Demam + sejak 3 hari ‘SMRS. Terdapat uke pada telepak kek’ okibat tertusuk paku 3 bulan alu. Terapi © 032-3 liter permenit @ TVFD RL-Dex 5% 1:4 28 tetes / menit > Diazepam 10 amput tiep ganti calran=® 500 mg / 500 ml calran Infus. © HTIG 1500 iu /1.M dosis tunggal Ampicilin 1 gr / 8 jam / IV (skin test terlebih dahulu) © Metronidazole 500 mg / 8 jam / IN @ Pasang NGT «Cross insisi dan pembersihan tuko MIASTHENIA GRAVIS === Defenisi: penyakit autoimun dengan akibat ganaguan penghantaran impuls pada neuromuscular junction yang ditandai oleh kelemahan atau kelumpuhan otot-otot lurik setelah melakukan aktivitas dan membaik setelah istirahat, Normainya, impuls yang sampai di neuromuscular function (paut saraf otot) ‘akan melepas asetilkolin (ACh) dari vesikel saraf terminal. ACh kemudian akan menempel di reseptor motor end plate dan menimbulken kontraks! otot. Ikatan ACh SESS, yang kontinu diperlukan agar kontraksi otot dapat dipertahankan. Pada miastenia gravis, autoantibodi terhadap reseptor ACh menganggu proses ink, Reseptor ACh menurun jumlahnys sehingge terjadi kelumpuhan otot volunter yang meningkat setring aktifitas. Antibod! ditemukan pada 80-90% penderite miastenia gravis dimana 80% pasien memiliki hiperplasia atau tumor timus. aeKlasifikasi klinis miastenia gravis r Timbul Awitan Yang | minimal 2 cepat dengan ene oy sering | kelemahan aoe pace a"2 Ls otot rangka kel KI menyerang} dan lambat gejala dan bulbar celompo! otot aun ocular, lalu yang berat atau II. ocular, |menyebarke| berlanjut disertal mulai Kelemahan disertai_ | otot rangka | makin berat | jo ceran, gnya otot ptosis dan | dan bulbar. dengan otot Haas diplopia. Sistem terserangnya isertal Ptosis pernafasan | otot rangka pemafasan: dengan Biasa ah sering tidak dan bulbar. | yerembang | Paralisis otot- unilateral | terganggu, Respon és otot respon baik kurang eaana pernafasan c> terhadap terhadap bulan DARURAT obat obat a MEDIK Diagnosis: 1. Anamnesis 2. Pemeriksaanfisik adanya gambaran klinis 3. Tes Kliniksederhana: Tes wartenberg: memandang objek diatas bidang antara kedua bola mata selama > 30 detik, lama kelamaan akan terjadi ptosis oTes positif Tes Pita Suara: penderita disuruh menghitung 1-100, suara akan menghilang secara bertahap Tes Positif 4. Tes Farmakologik Tes Tensilon (Edrofonium)@sangat berguna pada kasus dimana pemeriksaan antibody negatif sedangkan gejala klinis diduga kuat mistenia gravis. Injeksi Edrofonium HCL 2 mg i.vetunggu hingga 1-3 ment. perbaikan gejala klinis positif Tes Prostigminginjeksi prostigmin 0,5-1 mg di campur dengan 0,1 atropin sulfat lalu disuntikan Intramuskular atau Subkutan perbaikan gejala klinis positif Tes antibody: Antibodi Anti-reseptor Asetilkolin (AB Anti ACh-R) Antibodi antit-oto skelet (Anti striate muscle antibody) Antistriatonal antibody Tes antibody anti-MuSk G. Repetitive Nerve Stimulation (RNS) 7. Single Fiber Electromyography (SFEMG)Kadang terdapat keadaan yang berkembang menjadi kelumpuhan otot aint carcernaca otot nafas, Hal ini adalah kasus darurat. Pada miastenia gravis dikatakan berada dalam krisis bila tidak dapat menelan, membersihkan sekret, atau bernafas secara adekuat tanpa bantuan alat. Ada dua jenis krisis, vyaitu: © KRISIS MIASTENIK Keadaan yang membutuhkan anti-kolinesterasi lebih banyak. Keadaan Ini dapat tejadi pada kasus yang tidak memperoleh obat secara adekuat dan dapat dicetus oleh infeksi, pasca bedah, partus, atau pengaruh obat. Tindakan yang diperlukan adalah kontrol jalan nafas, pemberian anti- kolinesterase, bila perlu obat imunosuprean dan plasmaferesis. * KRISISKOLINERGIK Keadaan yang diakibatkan kelebihan onat anti-kolinesterase. Gejala antara lain: bingung, pucat, berkeringat, pupil miosis spontan disertal kelemahan cotot progresif. Tindakan yang diperlukan: kontrol jalan nafas, penghentian obat anti-kolinesterase, beri atropin 1 mg IV (dapat diulang bila pelu), bila periu obat imunosupresan dan plasmaferesis. UNTUK MEMBEDAKAN KEDUA TIPE KRISIS TERSEBUT DAPAT DIBERIKAN TENSILON 2-5 mg INTRAVENA. PADA KRISIS MIASTENIK AKAN TERLIHAT PERBAIKAN SEDANG KRISIS KOLINERGIK TIDAK. Gambar: a) Sebelum injeks! Tensilon®, terdapat i injeksi tensiion®, terjadi purbalken (a Tension cece Eisen Edrophonium (Tensilon®) tersedia dalam sediaan injeksi 10 mg/ml 63(Oe ¥ muscle GULLAIN BARRE SYNDROME “*” Sete Defenist Penyakit akibat rusaknya selubung myelin di perifer akloat proses autoimun sehingga terjadi kelemahan asending disertal diskinesia, hiporefleksi, dan Mtor neuron parastesia, a Etiotogi Diduga kuat akibat infeksi virus yang memicu reaksl imun mediasi sel, Paling sering akibat infeksi Campylobacter jejuni, Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, “HIV, coxsackle virus, herpes simplex, hepatitis A virus, Mycoplasma pneumonia, Interval antara penyakit yang mendahulul dengan awitan biasanya antara 1-3 minggu. ol | * Kelumpuhan motorik jenis LMN bersifat akut progresif mengenal kedua tungkai atau keempat anggota gerak (biasanya kelumpuhan mulai dari kak! lalunaik ke tangan dan wajah) © Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat tetapi progresivitasnya akan berhenti setelah berjalan 4 minggu © Kelumpuhan terjadi simetris, lebih dari 1 anggota gerak, jarang asimetris. Gangguan sensorik eksteroseptif sangat minimal Hiporefieks / arefieks Hipotoni Dapat disertai gangguan nervus kranialis terutama n. VII sering bilateral, Dapat didahului oleh demam karena infeksi atau penyakit lainnya Fungsi ctonom dapat pula terganggu Proses penyembuhan biasanya mulai 2-4 minggu terhentinya progresivites kainic Pemeriksaan Penunjang + EMNG: kecepatan hantaran saraf menurun - Liquor serebrospinal: Disosiasi sitoalbumin - Antibodi glyclipid - Antibodi GMI ‘erapi - Farmakologis a.imunoglobulin IV dosis tinggi (0.4 gr/kgBB) selama 5 hari b. fresh frozen plasma exchange (bila sarana tersedia) c.kortikosteroid: dexametasone IV (dosis awal 8-10 mg, selanjutnya 4-5 mg/6 jam selama masa progresif, diberikan selama 7-14 hari lalu turunkan berangsur - Penanganan terhadap gagal nafas --> segera rawat ICU = Penanganan terhadap disfungsi otonom - Perawatan metabolik dan dukungan nutrisi ~ _ Rehabilitasi medik PTA lUlUClCCC—™~” -—-CAISSON’S DISEASE“ Defenisi Gaisson’s disease atau penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah / jaringan akibat penurunan tekanan sekitar Ketika seseorang menyelam dengan kedalaman letih dari 10 meter, tubuh menggunakan udara tekanan tinggi sebagai medium pernafasan dengan cara menghirup gas nitrogen dan oksigen, Makin tinggi penyelaman, makin tinggi tekanan dari medium pernafasan. * Pada permukaan laut hingga 10 meter & tekanan 1 atmosphere absolute (ATA) * Kedalaman > 10 m- 20 m2 ATA * Kedalaman > 20 m- 30 m3 ATA Makin dalam dan lama menyelam makin banyak nitrogen yang terlarut yang berada dalam jaringan. Ketike penyelam naik ke permukaan, Nitrogen perlahan-lahan akan dilepaskan, Tubuh membutuhkan beberapa menit hingga 24 jam untuk melepaskan nitrogen. Jka penyelam natk ke permukaan terlalu cepat maka: * Nitrogen tidak memiliki cukup waktu untuk keluar dari jaringan dan dareh * Tekenan dari medium pernafasan menururn secara mendadak, sehingga menyebabkan perubahan dari nitrogen terlarut menjadi gelembung gas nitrogen, /Adanya gas nitrogen dalam jaringan dan intravascular dapat menyebabkan: * Efek mekanis: robekan atau distorsi pada jaringan, gangguan Pada se! sekelilingnya, dan obstruksi aliran darah., * Efek non mekanis : peningkatan permeabilitas ka hipovolemia, edema paru, hiperkoagubili piler“*hemokonsentrasi /| Tipe 1: (pain only bends, joint bends, decom, Penyelaman yang dangkal dan lama * Nyeri terutama di daereh persendian anggota gerak atas dan atau bawah * Gatal-gatal dan bercak kemerahan pada kulit * Nyeri dan pembengkakan jaringan lunak setem Parotis, mamma + Rasa letih, malaise, anoreksia, ya pression athraigia) C> pada pat (obstruksi aliran limfe), ng tidak sesual dengan berat aktivitasTipe 2: (serious decompression sickness) pada penyelaman yang dalam dan cepat 1, Gejala neurologic Olesi serebrum ; afasia, gangguan penglihatan/lapangan pandang, gangguan saraf kranialis, hemiparese / hemiplegic, gangguan sensoris, sakit kepala, kejang, gangguan kesadaran Olesi Serebellum: ataksia, gangguan koordinasi, hipotoni, dismetri, asinergia, tremor, disdiadokinesis, nistagmus Dlesi Medulla Spinalis: parestesifhipestesi/anastesia kedua tungkai, paraparesis/paraplegia - tetraparesis / tetraplegia, retensi urin, alvi 2. Gejala jantung dan paru : rasa kurang enak dan nyeri substernal saat inspirasi maupun ekspirasi kemudian sesak nafas diikuti batuk kering 3. Gejala gastrointestinal : anoreksia, nausea, muntah, perut rasa kram, diare, hematemesis, melena 4. Gejala telinga dalam : tuli sensorineural, tinnitus, vertigo, mual-muntah 5. Syok setelah dekompresi (bends shack) : gelembung gas masuk ke seluruh pembuluh darahe arterial gas embolism (AGE)® kematian Teraph: = Kausal: segera terapi oksigen hiperbarik setelah diagnosa ditegakkan + Farmakologis: a.Koreksi cairan dan elektrolit b.Anti-platelet: aspirin 2x80 mg c. Kortikosteroid: dexametasone 2 ampul/IV lanjut 1 ampul setiap 6 Jam d.Gliserol (bila kontraindikasi dengan kortikosterold e. Digitalis (bila ada indikas!) f. Diazepam (bila ada indikasi) Penanganan awal di tempat kejadian: Posien Pasien bemofas dengan menggunakan Oz ‘oksigen 100% seiama 30 menit hinggamencopal {untuk kasus ringan) don 60 kedaioman? m. menit univk kosvs berat Pasien nak ke permukaan, secora Zg-tog dengan kecepalan fiop | meter 12Komplikasi ~ Osteonekrosis disbarik/ Dysbaric osteonecrosis (DCS) : Divers bone disease, Avascular necrosis of bone, Aseptic bone necrosis, Bone ot, Caison disease of bone) ~ Keracunan oksigen Follow up Untuk mencegah delayed form of DCS, dianjurkan untuk: a. screening x-ray 2-14 minggu setelah mengalami dekompresi b. penyelam beresiko tinggi dianjurkan screening x-ray interval 5 tahun Rekompresi bertujuan untuk menurunkan diameter gas nitragen sehingga menghilangkan nyerl dan mengurangi kerusakan jaringan.Lama kelamaan gelembung akan menjadi cair dan larut dalam plasma Pemberian 02 bertujuan untuk mempercepat larutnya nitrogen dan membantu oksigenasi dari jaringan yang iskemik Pembagian berdasar Intemational Ciassification Of Epileptic Seizures (1981): sederhana (kesadaran baik). = disertai gejaiamotorik = disertai gejala somato-sensorilc = disertai gejaia psikis — - disertai gejala otonom ‘Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) = disertai gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa automatism ~ parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa automatism ‘Serangan parsial sederhana yang berkembang jadi umum sekunder = Parsial sederhana menjadi umum tonik klonik. - Parsial kompleks menjadi umum tonik kionik ~ Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umurn tonikklonik. SERANGAN UMUM + Absence (lena / petit maf) = Mioklonik + Klonik > Tonik = Atonik SERANGAN YANG TIDAK TERKLASIFIKASIPembagian berdasar International Classification Of Epileptic Seizures (1989): Berkaltan denganletakfokus - Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik: benigna) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital Primary reading epilepsy Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis Kronik progesif parsialis kontinua Kriptogenik Umum Kejang neonatus familial benigna ~ Kejang neonatus benigna Kejang epilepsi miokionikpadabayi - _Epilepsi absans pada anak Epilepsi absans pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga. Epilepsi tonik kionik dengan serangan acak. Sindroma West (Spasmus infantil dan hipsaritmia). Sindroma Lennox Gastaut. Epilepsi mioklonik astatik Epilepsi absans mioklonik ‘Simptomatik = Etiologi non spesifik - Ensefalopati miokionik neonatal - Sindrom Ohtahara ~ Etiologi / sindrom spesifik. = Malformasi serebral - Gengguan Metabolisme. Epliepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum. = ‘Serangan neonatal + Epilepsi mickionik berat pada bayi - Sindroma Taissinare + Sindroma Landau Kleffner ‘Tanpa gambaran teoas fokal atau umum Kejang demam Berkaitan dengan alkohol Berkaltan dengan obat-obatan Eklampsi. Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epileps!)Penalaksanaan: ‘Obat Anti Epilepsi (OAE) diberikan bila: 1, Diagnosis epilepsi sudah dipastikan 2. Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun 3. Setelah pasien dan/atau keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan 4, Pasien dan/atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping ANTI KONVULSAN UTAMA Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama dibagi dalam 3 kategori yaitu: Defenitely treat (pengobatan perlu segera dilakukan) rdapatlesistruk i: Tumor otak, AVM, infeksi seperti abses, ensefalitisherpes Bila tidak terdapat lesi struktural: a. Terdapat riwayat epilepsi pada saudara kandung (bukan orang tua) b. EEG dengan gambaran epileptik yang jelas c. Riwayat bangkitan simptomatik d. Riwayat trauma kapitis, stroke, infeksi SSPreat e, Status e[iletikus pada awitan kejang Possibly treat (kemungkinan harus dilakukan pengobatan) Pada bangkitan yang tidak perlu diprovokasi atau tanpa disertal faktor resikodiatas Probably not treat (walau pengobatan jangka pendek mungkin diperiukan) a. Kecanduan alkohol b. Ketergantungan obat-obatan ¢.Bangkitan dengan penyakit akut (demam tinggi, dehidrasi hipoglikemia) . d. Bangkitan segera setelah benturan kepala e, Sindroma epilepsi spesifik yang ringan, seperti kejang demam f. Bangkitan yang diprovokasi oleh kurang tidur =WTR Naisiapyeaivion 70 Tipe bangic ‘OAE lini pertama ‘OAE ini kedua Bangkitan aa ee Fistozolamide, dobazam, clonazepam, parsial | phenitoin, carbamazepine , |“ ethosiximnide, felbamate, gabapentin, esl salproe lamatrigine, levetiracstam, rDamazepine , oxcarbazepine, Uagabin, topiramate, soe phentan, "valoroat vigabatrin, fenobarbital, pirimidone: ‘estozolamide, clobazam, clonazepam, carbamazepine , ‘ethosiximide, felbamate, gabapentin, Bangkitan umum | greniton, valproat, lamotrigine, levetiracetam, tom oe fenobarbital oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, vigabatrin, pirimidone Vaiproat, ethosuximide | acetazolamide, clobazam, clonazepam, “eure Cie corset Tematrigine, fenobarbital, pirimidone i Indonesia) Clebazam, Conazepam, ethosiximide, Bangin Valproat amotrigine, fenobarbital, pirimidone, ras pirocetam STATUS EPILEPTIKUS Defenisi bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit at dimana diantara bangkitan tidak terjadi pemulihan kesadaran. tau dua atau lebih bangkitan Stadium Penatalaksanaan i {0-10 menit) Perbaiki fungsi Kardio-respiratorik Perbaiki jalan nafas, beri oksigen, resusitasi (0-60 menit) ul (0-60-90 menit) eooloo Pasang infus pada pembuluh darah besar Ambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab Beri OAE emergensi: diazepam 10-20 mg iv (kecepatan pemberian <2-5 mg/menit atau via rectal, dapat diulang 15 menit kemudian Masukkan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa thiamin 250 mg iv Tangani asidosis Tentukan etiologi Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah pemberian diazepam pertama, beri phenitoin 15-18 mg/kgBB dengan kecepatan 50 mg/menit Mulai terapi dengan vasopresor bila diperlukan Koreksi komplikasi (30-90 menit) Bolo 0 Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, transfer ke ICU. Beri propofol (2 mg/kgBB/bolus iv, diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250 mg bolus iv dalam 20 menit, lanjut bolus 50 mg tiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu lakukan tappering off Monitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, mulal berikan OAE dosis maitenance