Kelompok 5
Kelompok 5
BLOK 10 MODUL 1
PENYAKIT INFEKSI PROTOZOA
Tutor :
dr. Fransiska A. Sihotang, M.Res
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA
2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas berkah-Nya kami
selaku kelompok 5 telah menyelesaikan laporan hasil diskusi kelompok kecil
pada Blok 10 Modul 1 Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman 2019.
Dalam proses penyusunan laporan ini, kami mengucapkan terima kasih
kepada:
1. dr. Loly Rotua D. Siagian, M.Kes., Sp.PK sebagai Penanggung Jawab
Modul 1
2. dr. Fransiska A. Sihotang, M.Res selaku tutor kelompok 5 yang telah
membimbing kami selama menjalani diskusi kelompok kecil (DKK) I dan
diskusi kelompok kecil (DKK) II sehingga materi diskusi dapat mencapai
sasaran pembelajaran yang sesuai.
3. Rekan sekelompok yang telah mengkondusifkan suasana diskusi tutorial
dan bekerja sama dalam penyelesaian laporan ini
4. Dosen-dosen yang telah memberikan materi pendukung pada
pembahasan sehingga semakin membantu pemahaman kami terhadap
materi ini.
5. Kepada seluruh pihak yang turut membantu penyelesaian laporan ini,
baik sarana dan prasarana kampus yang kami pergunakan.
Kami mengharapkan agar laporan ini dapat berguna bagi penyusun
maupun bagi para pembaca di kemudian hari. Kami memohon maaf apabila
dalam penulisan laporan hasil diskusi kelompok kecil (DKK) ini terdapat kata
kata yang kurang berkenan dihati para pembaca. Kami mengharapkan kritik
dan saran yang membangun dari berbagai pihak. Semoga laporan kami ini
dapat mendukung pemahaman pembaca terhadap materi tersebut.
Kelompok 5
ii
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................................. ii
BAB I..................................................................................................................................... 4
PENDAHULUAN.................................................................................................................... 4
A. LATAR BELAKANG............................................................................................................4
B. TUJUAN...........................................................................................................................4
C. MANFAAT........................................................................................................................4
BAB II.................................................................................................................................... 5
A. SKENARIO.......................................................................................................................5
B. IDENTIFIKASI ISTILAH........................................................................................................6
C. IDENTIFIKASI MASALAH....................................................................................................6
D. ANALISA MASALAH..........................................................................................................6
E. SRUKTURNISASI KONSEP.................................................................................................8
F. IDENTIFIKASI TUJUAN BELAJAR.........................................................................................8
G. BELAJAR MANDIRI...........................................................................................................8
H. SINTESIS.........................................................................................................................9
BAB III................................................................................................................................. 35
PENUTUP............................................................................................................................ 35
A. KESIMPULAN.................................................................................................................35
B. SARAN..........................................................................................................................35
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................ 36
iii
BAB I
PENDAHULUAN
Negara tropis merupakan negara yang terdiri dari dua musim, yaitu
musim kemarau dan musim hujan, salah satunya adalah Indonesia yang
mana kadang perubahan musim ini berubah-ubah. Hal tersebut menjadikan
berbagai macam mikroorganisme dapat tumbuh dan berkembang dengan
baik di sebagian negara tropis. Bukan hanya mikroorganisme yang
menguntungkan, tetapi mikroorganisme yang merugikan pun juga banyak
dijumpai. Tidak heran jika banyak dijumpai kasus-kasus yang berhubungan
dengan infeksi mikroorganisme di Indonesia.
4
hal spesifik apa yang terdapat pada malaria sehingga dapat dibedakan
dengan penyakit lainnya.
1.3 Manfaat
5
BAB II
2.1 Skenario
6
kesehatan dari Poliklinik, Praktik dokter, Puskesmas dan sudah tersedia
fasilitas penunjang.
7
c) Berkeringat, yang disertai dengan tidur nyenyak, lemas.
8
sedang terinfeksi bakteri, virus, atau parasite. Kemungkinan terbesar Amir
didiagnosis mengidap malaria.
11. Vital Sign normal; suhu meningkat; Nilai Hct menurun (normal 40-45%);
Hb menurun (14-18 gr/dL); Jumlah Leukosit normal; Jumlah Trombosit
menurun (trombositopenia).
Pemeriksaan Penunjang
1. Malaria
2. Demam
Typhoid
Diagnosis Banding 3. Demam
Dengue
4. DBD
Pemeriksaan
Rujuk Penunjang: Widal,
Antibody Dengue,
DDR.
Tatalaksana
9
2.6 Learning Objective
Dalam tahap belajar mandiri ini, setiap individu kelompok melakukan kegiatan
belajar baik mandiri maupun kelompok dengan mempelajari semua hal yang
berkaitan dengan learning objectives dari berbagai sumber referensi yang bisa
didapat.
2.8 Sintesis
10
Kalimantan, Sulawesi dan Sumatera sedangkan di Jawa-
Bali masuk dalam stratifikasi rendah, meskipun masih
terdapat desa/fokus malaria tinggi.
API dari tahun 2008 – 2009 menurun dari 2,47 per
1000 penduduk menjadi 1,85 per 1000 penduduk. Bila
dilihat per provinsi dari tahun 2008 – 2009 provinsi dengan
API yang tertinggi adalah Papua Barat, NTT dan Papua
terdapat 12 provinsi yang diatas angka API nasional.
Plasmodium
Plasmodium penyebab malaria yang ada di Indonesia
terdapat beberapa jenis yaitu plasmodium falsifarum, plasmodium
vivax, plasmodium malariae, plasmodium ovale dan yang mix
atau campuran.
11
Pada tahun 2009 penyebab malaria yang tertinggi adalah
plasmodium vivax (55,8%), kemudian plasmodium falsifarum,
12
Menurut data statistik rumah sakit, angka kematian (CFR)
penderita yang disebabkan malaria untuk semua kelompok umur
menurun drastis dari tahun 2004 ke tahun 2006 (dari 10,61%
menjadi 1,34%). Namun dari tahun 2006 sampai tahun 2009 CFR
cenderung meningkat hingga lebih dua kali lipat.
Sedangkan untuk jumlah pasien rawat inap yang keluar
dari tahun 2004 - 2009 berfluktuatif dan pasien rawat inap laki-laki
lebih banyak dari perempuan.
13
Untuk karakteristik jenis kelamin, tempat tinggal,
pendidikan dan pekerjaan, point prevalensi dan period prevalensi
hampir sama.
Mass Blood Survei (MBS)
Pada tahun 2008 dilakukan Mass Blood Survei (MBS) di
14 provinsi yang menjadi wilayah kegiatan The Global Fund to
Fight AIDS, Tuberculosis and Malaria (GF ATM). Pada MBS
dilakukan pengambilan sediaan darah berdasarkan mikroskop
dan Rapid Diagnostic Test (RDT). Hasil MBS menunjukkan
bahwa Provinsi dengan kasus positif tertinggi adalah Nusa
Tenggara Timur (32.321 orang) dan Maluku (23.754 orang).
Vektor Malaria di Indonesia
Di Indonesia konfirmasi vektor telah dilakukan sejak tahun
1919 sampai tahun 2009, dan selama periode tersebut terdapat
25 spesies ditemukan positif membawa parasit malaria.
Menurut tempat berkembang biak, vektor malaria dapat
dikelompokkan dalam tiga tipe yaitu berkembang biak di
persawahan, perbukitan/hutan dan pantai/aliran sungai. Vektor
malaria yang berkembang biak di daerah persawahan adalah An.
aconitus, An. Annullaris, An. barbirostris, An. kochi, An karwari,
An.nigerrimus, An.sinensis, An.tesellatus, An.Vagus, An. letifer.
Vektor malaria yang berkembang biak di perbukitan/hutan adalah
An.balabacensis, An.bancrofti, An.punculatus, An.Umbrosus.
Sedangkan untuk daerah pantai/aliran sungai jenis vekor malaria
adalah An.flavirostris, An.Koliensis, An.ludlowi, An.minimus,
An.punctulatus, An.parangensis, An.sundaicus, An.subpictus.
Waktu aktivitas menggigit vektor malaria yang sudah
diketahui yaitu jam 17.00-18.00, sebelum jam 24 (20.00-23.00),
sete-lah jam 24 (00.00-4.00).Vektor malaria yang aktivitas
menggigitnya jam 17.00-18.00 adalah An.tesselatus, sebelum jam
24 adalah An.Aconitus, An.annullaris, An.barbirostris, An.kochi,
An.sinensis, An.Vagus, sedangkan yang menggigit setelah jam
24 adalah An.farauti, An.koliensis, An.leucosphyrosis,
An.unctullatus.
14
3. Patogenesis Malaria
Melalui gigitan nyamuk Anopheles, sporozoit masuk aliran darah
selama 1/2-1 jam menuju hati untuk berkembang biak. Selanjutnya
berpuluh-puluh ribu merozoit masuk ke dalam darah dan masuk ke dalam
eritrosit untuk berkembang biak menjadi tropozoit. Skizon eritrosit pecah
(disebut sporulasi), sambil membesarkan puluhan merozoit sebagian
skizon masuk kembali ke eritrosit baru dan sebagian lagi membentuk
mikro dan makro gametosit. Gametosit akan terisap oleh nyamuk
Anopheles saat menghisap darah penderita untuk memulai fase
sporogoni.
Dalam siklus hidupnya parasit malaria membentuk stadium sizon
jaringan dalam sel hati (stadium ekso-eritrositer). Setelah sel hati pecah,
akan keluar merozoit atau kriptozoit yang masuk ke eritrosit membentuk
stadium sizon dalam eritrosit (stadium eritrositer). Disitu mulai bentuk
troposit muda sampai sizon tua atau matang sehingga eritrosit pecah dan
keluar merozoit.
Sebagian besar Merozoit masuk kembali ke eritrosit dan sebagian
kecil membentuk gametosit jantan dan betina yang siap untuk diisap
nyamuk malaria betina dan melanjutkan siklus hidupnya di tubuh nyamuk
(stadium sporogoni).
Di dalam lambung nyamuk, terjadi perkawinan antara sel gamet
jantan (mikro gamet) dan sel gamet betina (makro gamet) yang disebut
zigot. Zigot berubah menjadi ookinet, kemudian masuk ke dinding
lambung nyamuk dan berubah menjadi ookista. Setelah ookista matang
akan pecah dan keluar sporozoit yang berpindah ke kelenjar liur nyamuk,
dan siap untuk ditularkan ke manusia. Khusus P. vivax dan P. ovale pada
siklus parasitnya, di jaringan hati (sizon jaringan) sebagian parasit yang
berada dalam sel hati tidak melanjutkan siklusnya ke sel eritrosit, akan
tetapi tertanam di jaringan hati -disebut hipnosit. Bentuk hipnosit inilah
yang menyebabkan malaria relapse. Pada penderita yang mengandung
hipnosoit, apabila suatu saat dalam keadaan daya tahan tubuh menurun,
misalnya akibat terlalu lelah, sibuk, stress atau perubahan iklim (musim
hujan), hipnosoit dalam tubuhnya akan terangsang untuk melanjutkan
15
siklus parasit dari sel hati ke eritrosit. Setelah eritrosit yang berparasit
pecah, akan timbul kembali gejala penyakit. Misalnya 1–2 tahun
sebelumnya pernah menderita P. vivax/ovale dan sembuh setelah diobati,
bila kemudian mengalami kelelahan atau stress, gejala malaria akan
muncul kembali, sekalipun yang bersangkutan tidak digigit nyamuk
anopheles. Bila dilakukan pemeriksaan, akan didapati SD positif P.
vivax/ovale.
Pada P. Falciparum serangan dapat meluas ke berbagai organ
tubuh lain dan menimbulkan kerusakan seperti di otak, ginjal, paru, hati
dan jantung, yang mengakibatkan terjadinya malaria berat atau
komplikasi. Plasmodium Falciparum dalam jaringan yang mengandung
parasit tua – bila jaringan tersebut berada di dalam otak- peristiwa ini
disebut sekustrasi. Pada penderita malaria berat, sering tidak ditemukan
plasmodium dalam darah tepi karena telah mengalami sekuestrasi.
Meskipun angka kematian malaria serebral mencapai 20-50 persen
hampir semua penderita yang tertolong tidak menunjukkan gejala sisa
neurologis (sekuele) pada orang dewasa. Malaria pada anak kecil dapat
terjadi sekuel.
Pada daerah hiperendemis atau immunitas tinggi apabila
dilakukan pemeriksaan SD sering dijumpai SD positif tanpa gejala klinis
pada lebih dari 60 persen penduduk.
Siklus Aseksual
Sporozoit infeksius dari kelenjar ludah nyamuk anopeles betina
dimasukkan kedalam hospes vertebra ( manusia ) melalui tusukan
nyamuk tersebut. Dalam waktu tiga puluh menit jasad tersebut memasuki
sel - sel parenkim hati dan dimulai stadium eksoeritrositik dari pada daur
hidupnya. Didalam sel-sel hati parasit tumbuh menjadi skizon dan
berkembang menjadi merozoit. Sel hati yang mengandung parasit pecah
dan merozoit keluar dengan bebas, sebagian di fagosit. Oleh karena
prosesnya terjadi sebelum memasuki eritrosit maka disebut stadium
preeritrosit atau eksoeritrositik. Siklus eritrositik dimulai saat merozoit
memasuki sel - sel darah merah . Parasit tampak sebagai kromatin kecil
dikelilingi oleh sitoplasma yang membesar , bentuk tidak teratur dan mulai
membentuk tropozoit. Tropozoit berkembang menjadi skizon muda
16
kemudian menjadi skizon matang dan membelah banyak menjadi
merozoit. Dengan selesainya pembelahan tersebut sel darah merah
pecah dan merozoit, pigmen, sisa sel keluar memasuki plasma darah .
Parasit memasuki sel darah merah lainnya untuk mengulangi siklus
skizogoni. Beberapa merozoit memasuki eritrosit dan membentuk skizon
dan lainnya membentuk gametosit yaitu bentuk seksual.
Siklus Seksual
Terjadi dalam tubuh nyamuk. Gametosit yang bersama darah
tidak dicerna oleh sel-sel lain. Pada makroganet (jantan) kromatin
membagi menjadi 6-8 inti yang bergerak kepinggir parasit, dipinggir ini
beberapa filamen dibentuk seperti cambuk dan bergerak aktif disebut
mirkogamet. Pembuahan terjadi karena masuknya mikrogamet kedalam
makrogamet untuk membentuk zigot. Zigot berubah bentuk seperti cacing
pendek disebut ookinet yang dapat menembus lapisan epitel dan
membran basal dinding lambung. Ditempat ini ookinet membesar disebut
ookista . Didalam ookista dibentuk ribuan sporozoit menembus kelenjar
dan masuk ke kelenjar ludah nyamuk dan bila nyamuk menggigit /
menusuk manusia maka sporozoit masuk kedalam darah dan mulailah
siklus preeritrositik
17
4. Manifestasi Klinis Malaria
Manifestasi klinis malaria tergantung pada imunitas penderita, dan
tingginya transmissi infeksi malaria. Berat/ringannya infeksi dipengaruhi
oleh jenis plasmodium, daerah asal infeksi, umur, ada dugaan konstitusi
genetik, keadaan kesehatan dan nutrisi, kemoprofilaksis dan pengobatan
sebelumnya.
Dikenal 5 jenis plasmodium (P) yang menginfeksi manusia yaitu P.
Vivax yang merupakan infeksi yang paling sering dan menyebabkan
malaria tertiana/ vivaks, P. falciparum, memberikan banyak komplikasi
mempunyai perjalanan klinis yang cukup serius, mudah resisten dengan
pengobatan dan menyebabkan malaria tropika/ falsiparum, P. malariae,
cukup jarang namun dapat menimbulkan sindroma nefrotik dan
menyebabkan malaria quartana/ malariae, P. ovale dijumpai pada daerah
Afrika dan Pasifik barat, memberikan infeksi yang paling ringan dan
sering sembuh spontan tanpa pengobatan, menyebabkan malaria ovale,
dan plasmodium ke-5 ialah P. knowlesi yang dilaporkan pertama kali di
serawak sering didiagnosa sebagai P. malariae dan dapat menyebabkan
malaria berat.
18
(PAPDI, 2014)
19
percobaan memperlihatkan limpa memfagosit eritrosit yang terinfeksi
melalui perubahan metabolisme, antigenik dan rheological dari eritrosit
yang terinfeksi.
(PAPDI, 2014)
20
periodik dari infeksi primer atau setelah periode yang lama dari
masa laten (sampai 5 tahun), biasanya terjadi karena infeksi tidak
sembuh atau oleh bentuk diluar eritrosit pada malaria vivaks atau
ovale.
(PAPDI, 2014)
21
sering terjadi karena keluarnya bentuk hipnozoit yang tertinggal di hati
apda saat status imun tubuh menurun. Malaria vivaks saat ini dapat juga
berkembang menjadi malaria berat dan memberikan komplikasi seperti
gagal pernapasan, malaria serebral, disfungsi hati dan anemia berat.
22
hampir sama dengan maria vivaks, lebih ringan, puncak panas lebih
rendah dan perlangsungan lebih pendek, dan dapat sembuh spontan tanpa
pengobatan. Serangan menggigil jarang terjadi dan splenomegali jarang
sampai dapat diraba.
23
gejala panas lebih dominan, dengan puncak panas tiap hari, kadang
dengna 2 puncak. Mempunyai siklus aseksual tiap 24 jam dan masa
inkubasi eksperimental 9-12 hari. Sering dijumpai gejala nyeri abdomen
dengan diarea. Parasitemia lebih tinggi dibandingkan oleh P. malariae.
Komplikasi malaria berat dapat terjadi berupa penurunan kesadaran,
hipotensi, gagal ginjal, ikterik, gagal pernapasan dan menyebabkan
kematian. Diagnosa pasi hanya dengan pemeriksaan analisis DNA dengan
PCR.
24
Keluhan: demam, menggigil, berkeringat dan dapat disertai sakit
kepala, mual, muntah, diare dan nyeri otot atau pegal-pegal.
Riwayat sakit malaria dan riwayat minum obat malaria.
Riwayat berkunjung ke daerah endemis malaria.
Riwayat tinggal di daerah endemis malaria.
Setiap penderita dengan keluhan demam atau riwayat demam harus
selalu ditanyakan riwayat kunjungan ke daerah endemis malaria.
B. Pemeriksaan Fisik
Suhu tubuh aksiler> 37,5 °C
Konjungtiva atau telapak tangan pucat
Sklera ikterik
Pembesaran Limpa (splenomegali)
Pembesaran hati (hepatomegali)
C. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan dengan mikroskop
Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis di lapangan/
rumah sakit/laboratorium klinik untuk menentukan:
Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif).
Spesies dan stadium plasmodium.
Kepadatan parasit/jumlah parasit.
Pemeriksaan dengan uji diagnostic cepat (Rapid DiagnosticTest)
Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit
malaria, dengan menggunakan metode imunokromatografi.
Sebelum menggunakan RDT perlu dibaca petunjuk penggunaan
dan tanggal kadaluarsanya. Pemeriksaan dengan RDT tidak
digunakan untuk mengevaluasi pengobatan.
25
Malaria berat adalah : ditemukannya Plasmodium falciparum atau
Plasmodium vivax stadium aseksual dengan satu atau lebih dari
manifestasi klinis sebagai berikut (WHO,2015):
Perubahan kesadaran (GCS<11, Blantyre <3)
Kelemahan otot (tak bisa duduk/berjalan)
Kejang berulang-lebih dari dua episode dalam 24 jam
Distres pernafasan (pada anak)
Edema paru (didapat dari gambaran radiologi atau saturasi
oksigen <92 % dan frekuensi pernafasan >30)
Gagal sirkulasi atau syok: pengisian kapiler >3 detik, tekanan
sistolik <80 mm Hg (pada anak: <70 mmHg)
Jaundice (bilirubin >3mg/dL dan kepadatan parasit >100.000 pada
Falcifarum)
Hemoglobinuria
Perdarahan spontan abnormal
Atau gambaran laboratorium sebagai berikut:
Hipoglikemi (gula darah<40 mg%)
Asidosis metabolik (bikarbonat plasma <15 mmol/L).
Anemia berat (Hb <5 gr% untuk endemis tinggi, <7gr% untuk
endemis sedang-rendah), pada dewasa Hb <7gr% atau
hematokrit<15%)
Hiperparasitemia (parasit>2 % eritrosit atau 100.000 parasit /μL di
daerah endemis rendah atau> 5% eritrosit atau 100.0000
parasit /μl di daerah endemis tinggi)
Hiperlaktemia (asam laktat>5 mmol/L)
Hemoglobinuria
Gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >3 mg%) atau urea
darah>20 mmol/liter
26
a) Skizontisid jaringan primer yang membasmi parasit pre-eritrosit :
progunil, pirimetamin
b) Skizontisid jaringan sekunder yang membasmi parasit
eksoeritrosit : primakuin
c) Skizontisid darah yang membasmi parasit fase eritrosit : kina,
klorokuin, amodiakuin
d) Gametosid yang menghancurkan bentuk seksual : primakuin
(untuk semua jenis Plasmodium) dan kina, klorokuin, amodiakuin
(tidak efektif untuk P.falciparum)
Malaria Falciparum
Saat ini khusus digunakan untuk daerah Papua.Obat ini dapat diberikan
pada ibu hamil trimester 2 dan 3. Dosis yang digunakan sesuai berat badan :
a) Dihidroartemisin = 2 – 4 mg/KgBB
b) Piperakuin = 16 – 31 mg/KgBB
27
c) Primakuin = 0,75 mg/KgBB
a) Kina
Tablet, 200 mg kina fosfat/sulfat.Diberikan per oral 3 kali/hari
dengan dosis 10 mg/KgBB selama 7 hari.
b) Doksisiklin
Kapsul/tablet 50mg atau 100mg doksisiklin HCl, diberikan 2
kali/hari dengan dosis anak 8-14 tahun 2 mg/KgBB/hari. Tidak
boleh diberikan pada umur dibawah 8 tahun dan ibu hamil.
c) Tetrasiklin
Kapsul @250mg atau @500mg tetrasiklin HCl, diberikan 4 kali/hari
selama 7 hari, dosis 4-5mg/kgBB/kali. Tidak boleh diberikan pada
anak umur dibawah 8 tahun dan ibu hamil.
d) Primakuin
Diberikan seperti lini pertama.
Dosis kina sama dengan untuk P.falciparum. Apabila dibawah 1 tahun, dosis
harus sesuai dengan berat badan. Dosis primakuin 0,25 mg/kgBB/hari
selama 14 hari dengan kontraindikasi yang sama. Pada malaria vivax relaps,
regimen yang digunakan sama hanya dosis primakuin ditingkatkan yaitu 0,5
mg/KgBB/hari selama 14 hari.
Malaria malariae
28
Pengobatan dengan ACT selama 3 hari serta primakuin pada hari pertama
dengan dosis 0,75 mg/KgBB dilanjutkan pada hari 2-14 dengan dosis 0,25
mg/KgBB.
Malaria Berat
a) Artesunat
Vial 60mg serbuk kering asam artesunik dan pelarut 0,6 ml natrium
bikarbonat 5%. Setelah dilarutkan ditambah dengan 3-5 ml Dekstrosa
5%. Bolus loading dose dilakukan 2,4mg/KgBBselama 2 menit dan
diulang setelah 12 jam. Selanjutnya diberikan 2,4mg/KgBB 1x/hari
sampai mampu minum obat.Pemberian IM dilakukan dengan dosis yang
sama .Bila sudah dapat diminum, dilanjutkan dengan regimen lini
pertama malaria falciparum tanpa komplikasi.
b) Artemeter
Ampul @80 mg dalam larutan minyak.Diberikan loading dose 3,2
mg/KgBB IM selanjutnya 1,6 mg/KgBB IM 1 kali/hari sampai mampu
minum obat.
Pencegahan Malaria
29
Obat yang digunakan untuk kemoprofilaksis adalah doksisiklin
dengan dosis 100mg/hari.Obat ini diberikan 1-3 hari sebelum bepergian
selama berada di daerah tersebut sampai 4 minggu dan setelah kembali.
Tidak boleh diberikan pada ibu hamil dan anak dibawah umur 8 tahun dan
tidak boleh diberikan lebih dari 6 bulan.
7. Komplikasi Malaria
Komplikasi pada malaria umumnya disebabkan oleh infeksi P.
falciparum dan sering disebut dengan pernicious manifestations. Hal ini
selaras dengan patogenesis dari P. falciparum itu sendiri di mana dapat
menyebabkan sitoadheren dan sekuestrasi dari eritrosit yang terinfeksi
sehingga terjadi hambatan (obstruksi) dari pembuluh darah itu sendiri.
Selain itu, faktor lain seperti TNF-a dan sitokin lainnya yang diproduksi
oleh parasit malaria juga diduga memiliki peranan dalam patogenesis
malaria berat ini.
Menurut WHO penderita malaria dikatakan terkomplikasi apabila
terdapat infeksi P. falciparum dengan satu atau lebih gejala klinis sebagai
berikut :
a) Malaria Serebral (koma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain
atau lebih dari 30 menit setelah serangan kejang; standar
penentuan penurunan kesadaran ini biasanya menggunakan
penilaian GCS (Glasgow Coma Scale)
b) Asidemia/Asidosis metabolik : dengan hasil pemeriksaan pH darah
< 7,25 atau bikarbonat plasma < 15 mmol/L, kadar laktat vena > 5
mmol/L, dan disertai klinis pernapasan dalam
c) Anemia berat : disebabkan oleh parasit yang menginvasi eritrosit
sehingga menyebabkan eritrosit mudah lisis. Hasil laboratorium
yang menandakan anemia berat adalah Hb < 5 gr/dL atau Hct <
15% pada keadaan parasit > 10.000/uL.
d) Hipoglikemi : kadar glukosa darah < 40 mg/dL; keadaan
hipoglikemi bisa disebabkan karena peningkatan konsumsi
glukosa oleh pejamu dan parasit, kegagalan glukoneogenesis
akibat dari terganggunya fungsi hati, serta penggunaan obat kina
30
e) Malaria biliosa (malaria dengan ikterus) : ikterus pada kasus
malaria beragam mulai dari ikterus hemolitik, ikterus obstruktif,
maupun gabungan dari hemolitik dan obstruktif. Dalam pedoman
WHO tahun 2010 adanya ikterus pada malaria terkomplikasi harus
disertai dengan kegagalan organ lain
f) Malaria Algid : yaitu terjadinya kegagalan sirkulasi atau syok yang
ditandai dengan hipotensi (tekanan sistol < 70mmHg), perubahan
tahanan perifer, dan berkurangnya perfusi jaringan. Keadaan ini
memberikan gejala klinik berupa perasaan dingin dan basah pada
kulit, suhu rektal tinggi, pucat, pernapasan dalam, dan tekanan
darah turun.
g) Malaria haemoglobinuria : merupakan suatu sindrom dengan
gejala karakteristik serangan akut, menggigil, demam, hemolisis
intravaskular, hemoglebinemi, hemoglobinuri, dan gagal ginjal.
h) Malaria gastrointestinal : manifestasi dari malaria gastrointestinal
sering dijumpai pada kasus malaria terkomplikasi dengan gejala-
gejala tak enak di perut, flatulensi, mual, muntah, diare, dan
konstipasi.
i) Gagal ginjal akut : disebabkan karena adanya anoksia karena
penurunan sirkulasi ke ginjal akibat dari sitoadheren dan
sekuesterasi eritrosit sehingga fungsi ginjal terganggu. Klinisnya
dapat terjadi oligouria maupun poliuria. Bila pemeriksaan urine
ditemukan peningkatan berat jenis urine > 1,015, rasio urea urine :
darah = 4 : 1, serta natrium urine < 20 mmol/L menunjukkan
keadan dehidrasi. sedangkan apabila hasil berat jenis urine <
1,010 maka menandakan nekrosis tubulus akut
31
Daftar Pustaka
Harijanto PN, Setiawan B, Zulkarnain I. 2014. Malaria Berat dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I Edisi VI. Jakarta : InternaPublisher. Hal 613-617.
32