Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Mengulas artikel

Memar paru-paru

Szilard Rendeki1,2,3, Tamas F. Molnár2,4

1 Departemen Anestesiologi dan Terapi Intensif, Fakultas Kedokteran Universitas Pécs, Pécs, Hongaria; 2Departemen Kedokteran Operasional, Fakultas
Kedokteran, Universitas Pécs, Fakultas Kedokteran Universitas Pécs, Pécs, Hongaria; 3Pusat Simulasi Medis, Universitas Pécs MediSkillsLab, Pécs,
Hongaria; 4Unit Bedah Toraks St. Sebastian, Rumah Sakit Pendidikan Petz Aladár, GyHair, Hongaria
Kontribusi: (I) Konsepsi dan desain: S Rendeki; (II) Dukungan administratif: Tidak ada; (III) Penyediaan bahan studi atau pasien: Tidak ada; (IV)
Pengumpulan dan pengumpulan data: Semua penulis; (V) Analisis dan interpretasi data: S Rendeki; (VI) Penulisan naskah: Semua penulis; (VII)
Persetujuan akhir naskah: Semua penulis.
Korespondensi ke: Tamas F. Molnar, MD, PhD, DSc. Departemen Kedokteran Operasional, Fakultas Kedokteran Universitas Pécs, H-7625 Pécs, Szigeti u 12,
Hongaria. Email: tfmolnar@gmail.com.

Abstrak: Memar paru akibat trauma dada dapat menunjukkan berbagai gambaran klinis. Cukup sering tetap tidak dikenali dan hanya dicurigai kemudian ketika komplikasi parah telah berkembang. Memar paru-paru dapat hadir dalam

hubungan dengan trauma dada tetapi juga dapat terjadi sendiri. Harus ditekankan, bahwa memar paru sebagai identitas klinis tidak selalu memerlukan dada yang tumpul atau tembus untuk menjadi latar belakang. Saat ini, sebagai akibat

dari kecelakaan lalu lintas, setelah deselerasi energi tinggi, memar paru-paru dapat muncul tanpa kerusakan jaringan yang sebenarnya di dinding dada sebagai suatu kondisi yang memulai proses umum yang independen dan mengancam

jiwa. Meskipun kontusio paru menunjukkan kesamaan dengan cedera ledakan paru sehubungan dengan konsekuensi klinis, faktor lain berperan dalam etiologi dan patologinya. Deskripsi dan pengakuannya sebagai patologi independen

tidak sederhana. Ada beberapa pendekatan: trauma toraks, kontusio paru, laserasi paru, kontusio paru; meskipun ini mungkin menunjukkan tanda-tanda klinis yang serupa, bermanifestasi dalam patologi yang berbeda. Patologi dengan

arti yang sama dan perjalanan klinis yang mungkin serupa sebenarnya tidak dapat dibedakan; mereka mungkin menyertai cedera lain pada batang tubuh, tengkorak atau ekstremitas, yang, sendiri, berhubungan dengan morbiditas dan

mortalitas yang tinggi. Secara umum, dapat dinyatakan bahwa selain energi tinggi, cedera tumpul yang mempengaruhi batang tubuh, memar paru-paru, telah menjadi temuan radiologi tambahan yang sering diabaikan yang dilampirkan

pada laporan utama, meskipun faktanya, konsekuensinya yang terlambat sangat menentukan prospek cedera. Ada beberapa pendekatan: trauma toraks, kontusio paru, laserasi paru, kontusio paru; meskipun ini mungkin menunjukkan

tanda-tanda klinis yang serupa, bermanifestasi dalam patologi yang berbeda. Patologi dengan arti yang sama dan perjalanan klinis yang mungkin serupa sebenarnya tidak dapat dibedakan; mereka mungkin menyertai cedera lain pada

batang tubuh, tengkorak atau ekstremitas, yang, sendiri, berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Secara umum, dapat dinyatakan bahwa selain energi tinggi, cedera tumpul yang mempengaruhi batang tubuh, memar

paru-paru, telah menjadi temuan radiologi tambahan yang sering diabaikan yang dilampirkan pada laporan utama, meskipun faktanya, konsekuensinya yang terlambat sangat menentukan prospek cedera. Ada beberapa pendekatan:

trauma toraks, kontusio paru, laserasi paru, kontusio paru; meskipun ini mungkin menunjukkan tanda-tanda klinis yang serupa, bermanifestasi dalam patologi yang berbeda. Patologi dengan arti yang sama dan perjalanan klinis yang

mungkin serupa sebenarnya tidak dapat dibedakan; mereka mungkin menyertai cedera lain pada batang tubuh, tengkorak atau ekstremitas, yang, sendiri, berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Secara umum, dapat

dinyatakan bahwa selain energi tinggi, cedera tumpul yang mempengaruhi batang tubuh, memar paru-paru, telah menjadi temuan radiologi tambahan yang sering diabaikan yang dilampirkan pada laporan utama, meskipun faktanya,

konsekuensinya yang terlambat sangat menentukan prospek cedera. bermanifestasi dalam patologi yang berbeda. Patologi dengan arti yang sama dan perjalanan klinis yang mungkin serupa sebenarnya tidak dapat dibedakan; mereka

mungkin menyertai cedera lain pada batang tubuh, tengkorak atau ekstremitas, yang, sendiri, berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Secara umum, dapat dinyatakan bahwa selain energi tinggi, cedera tumpul yang mempengaruhi batang tubuh, memar paru-paru, telah menjad

Kata kunci: trauma tumpul toraks; memar paru; sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)

Dikirim 26 Apr 2018. Diterima untuk publikasi 09 Nov 2018.

doi: 10.21037/jtd.2018.11.53
Lihat artikel ini di: http://dx.doi.org/10.21037/jtd.2018.11.53

pengantar kerusakan menjadi kurang umum, sementara cedera yang

mengarah ke kerusakan subkapsular atau memar organ parenkim,
Memar paru adalah entitas klinis protean. Tergantung pada sifat
yang disebabkan oleh deselerasi, menjadi lebih sering.
dan tingkat keparahan trauma dan kondisi/cadangan pasien
Perang asimetris dan serangan teror pengeboman menyoroti
yang menderita cedera, hasilnya dapat berkisar dari konsekuensi dari cedera ledakan yang mengakibatkan memar paru-paru.
ketidaknyamanan sementara hingga kematian mendadak. Memar paru-paru yang muncul sebagai monotrauma dapat dengan
Perubahan mekanisme kecelakaan yang disebabkan oleh sendirinya berubah menjadi patologi yang mengancam jiwa, memar
perkembangan industri mobil telah bermanifestasi dalam paru-paru pada pasien politrauma memperburuk peluang bertahan
cedera yang mempengaruhi organ pengemudi/penumpang. hidup berlipat ganda. Meskipun mungkin tampak logis, bukan hanya
Sebagai hasil dari peningkatan sistem perlindungan aktif dan gangguan primer oksigenasi jaringan yang bertanggung jawab untuk
pasif kendaraan, cedera yang menyebabkan jaringan yang signifikan menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Beberapa

© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta. jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
S142
Faktor Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) yang
disebabkan oleh kontusio paru masih belum diketahui (1,2). Beberapa
tahun terakhir telah terlihat beberapa penelitian yang diterbitkan dalam
literatur yang menyelidiki hubungan antara tingkat keparahan memar
paru-paru dan penanda inflamasi yang bertanggung jawab atas
kegagalan organ multipel (3,4).
Trauma tumpul dada biasanya hasil dari benturan energi
tinggi yang mempengaruhi dinding dada. Pasien, paling sering,
terlibat dalam kecelakaan lalu lintas atau mengalami cedera
karena tekanan tinggi yang mempengaruhi dada. Tingkat
keparahan kerusakan organ tergantung pada beberapa faktor,
misalnya lokasi dan arah gaya, kecepatan, berat dan ukuran
impuls, fleksibilitas dinding dada, kondisi umum organ dada,
posisi tubuh dan apakah tubuh sedang bergerak. atau
diperbaiki pada saat kecelakaan terjadi. Meskipun energi tinggi,
cedera dada tumpul biasanya menyebabkan patah tulang rusuk,
pneumotoraks (PTX) dan hemotoraks (HTX) yang berkembang
secara akut dan berpotensi mengancam jiwa tidak selalu
bersamaan dengan patah tulang rusuk.
Mekanisme kontusio paru belum diketahui secara pasti.
Berdasarkan prinsip fisika, jelaslah bahwa percepatan atau
perlambatan tubuh manusia dapat menyebabkan kerusakan
jaringan paru-paru tanpa ada benturan yang cukup parah, mirip
dengan kompresi atau pukulan tiba-tiba pada dinding dada.
Beberapa penelitian, yang melibatkan eksperimen hewan dan
mayat, menemukan kecepatan impuls dan kompresi yang
dihasilkan menjadi faktor terpenting yang menyebabkan
kerusakan jaringan (5). Secara alami, viskoelastisitas organ
visceral dan kemampuannya untuk saling bergeser juga
mempengaruhi tingkat kerusakan jaringan (6).
Fakta bahwa cedera langsung pada jaringan paru tidak
hanya menyebabkan hematoma pada struktur alveolus, yaitu
permukaan pernapasan dan akibatnya pada atelektasis, tetapi
juga pada parenkim paru tidak cukup ditekankan. Cedera
kompleks, kerusakan alveolus, vaskular dan parenkim paru
merupakan kontusio paru yang dapat menjadi penyebab acute
respiratory distress syndrome (ARDS) (7).
Di latar belakang kematian cedera paru akut (ALI), lebih
tinggi dari 40% menurut beberapa penelitian, ada tanda-
tanda klinis yang tidak eksklusif khusus untuk patologi ini.
Dalam kasus yang progresif dan parah, hipoksia, penurunan
kepatuhan paru, kebocoran kapiler dan edema paru non-
kardiogenik dapat berubah menjadi gagal napas,
pengobatan yang efektif memerlukan terapi intensif dan
ventilasi (8).
Bab ini tidak membahas kerusakan pada tulang dan struktur
jaringan lunak dinding dada, yaitu cedera tembus dan
mengakibatkan perubahan pada paru-paru, pembuluh darah besar.
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
Rendeki dan Molnar. Memar paru-paru
di dada dan jantung atau cedera pada saluran udara utama.
Gejala kompleks, diagnostik dan kemungkinan terapeutik dari
trauma dada juga tidak termasuk dalam bab ini. Tujuannya,
secara eksklusif, adalah pemeriksaan memar paru-paru.
Meskipun memar paru-paru hanya dianggap sebagai patologi
individu dalam teori, konsekuensinya sangat menentukan
kelangsungan hidup korban kecelakaan lalu lintas.
Latar belakang sejarah
Menurut beberapa sumber, memar paru-paru sebagai
patologi pertama kali dijelaskan pada tahun 1761 oleh ahli
anatomi Italia, Morgagni (9). Istilah 'memar paru' diciptakan
oleh ahli bedah militer Prancis, Dupuytren, pada abad
kesembilan belas (10). Smith, pada tahun 1840, yang
pertama kali menggambarkan kerusakan parenkim paru-
paru sebagai penyebab kematian pada salah satu pasiennya
(11). Peningkatan jumlah kasus memar paru dapat dikaitkan
dengan semakin meluasnya penggunaan bahan peledak
yang dimulai terutama pada saat Perang Dunia Pertama,
ketika tentara menjadi korban pendarahan paru-paru, akibat
cedera ledakan, tanpa tanda-tanda eksternal di dada.
Hooker adalah orang pertama yang melaporkan pentingnya
klinis yang ditandai dari cedera paru-paru yang disebabkan
oleh ledakan (12). Selama Perang Dunia Kedua, sebagai
akibat dari serangan udara, jumlah kasus memar paru
meningkat, akibatnya memar paru mendapat perhatian
lebih. Investigasi dilakukan dengan menggunakan jaringan
paru-paru hewan yang ditempatkan pada berbagai jarak
dari lokasi ledakan. Terbukti, dengan memakai alat
pelindung, tingkat keparahan cedera dapat dikurangi, atau
bahkan cedera dapat dicegah (9). Perang Vietnam berfungsi
sebagai kesempatan lain untuk mempelajari cedera perang.
Ini adalah saat penggunaan sinar-X sebagai alat diagnostik
menjadi lebih luas dan ketika 'paru-paru basah' didefinisikan
sebagai kondisi yang terpisah. Itu juga selama tahun 1960-
an, ketika keuntungan dari ventilasi tekanan positif dalam
bentuk khusus dari cedera paru-paru ini diakui (9). Selama
dekade berikutnya, sebagai hasil dari penyelidikan memar
paru-paru,
Belakangan, menjadi jelas bahwa cedera memar paru-paru
dan cedera paru-paru ledakan memiliki patomekanisme dasar
yang berbeda, kombinasinya dapat berakibat fatal. Studi cedera
massal akibat perang dan serangan teror beberapa dekade
terakhir telah menimbulkan pertanyaan lebih lanjut. Dalam
perang modern, cedera dada tumpul dan cedera ledakan yang
menyebabkan sebagian besar pertempuran dada terkait
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 11, Suppl 2 Februari 2019
trauma.
Pelindung tubuh yang canggih, berteknologi tinggi, dan
individual telah mengubah karakter dan manifestasi klinis dari
trauma dada. Dalam keadaan lapangan, kejadian trauma
tumpul dada empat kali lebih tinggi daripada keadaan sipil,
dalam situasi tertentu, memar paru terjadi pada hampir 50%
kasus trauma tumpul dada. Meskipun pelindung tubuh modern
menutupi permukaan tubuh yang lebih besar dan memberikan
perlindungan menyeluruh dan dengan demikian, telah
mengakibatkan penurunan jumlah cedera perforasi,
konsekuensi dari cedera yang disebabkan oleh trauma tumpul
sering gagal mendapatkan perhatian yang memadai (14).
Dalam kasus memar yang lama, yang terluka, pada awalnya,
menunjukkan gangguan pernapasan minimal yang bagaimanapun,
dapat berkembang menjadi ARDS dan pneumonia yang bermanifestasi
dengan cepat. Kegagalan pernapasan jangka panjang mungkin memiliki
kematian 10-25% (1,15).
Definisi
Memar paru-paru adalah ketika, sebagai akibat dari trauma
dada, ada kerusakan langsung atau tidak langsung dari
parenkim paru-paru yang menyebabkan edema atau hematoma
alveolar dan hilangnya struktur fisiologis dan fungsi paru-paru
(16). Jenis cedera ini menyebabkan penurunan pertukaran gas,
peningkatan resistensi pembuluh darah paru dan penurunan
kepatuhan paru dalam waktu 24 jam. Dalam kasus pasien yang
terluka parah, respon inflamasi menghasilkan ARDS (7).
Mekanisme kontusio paru kemungkinan besar
merupakan akibat dari kerusakan alveolus dan regangan
alveolus yang disertai dengan robeknya alveolus dari
bronkus dan dislokasi yang menyebabkan berkurangnya
permukaan pernapasan (17).
Memar paru-paru adalah cedera pada jaringan paru-paru tanpa
kerusakan struktural yang sebenarnya. Akibatnya, darah dan cairan
lain menumpuk di dalam jaringan paru-paru. Kelebihan cairan
menyebabkan penurunan permukaan pernapasan yang
menyebabkan hipoksia. Patofisiologi kontusio paru meliputi
perubahan ventilasi dan perfusi, peningkatan pirau intrapulmonal,
peningkatan air paru, kerusakan paru segmental dan penurunan
komplians (12).
Murray Lung Injury Score (LIS) digunakan untuk menilai
tingkat keparahan ALI. Empat parameter diperiksa dan
dinilai berdasarkan tingkat keparahan dari 0 hingga 4. Ini
adalah:
- Atelektasis;
- Skor hipoksemia (PaO2/FiO2);
- skor PEEP;
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
S143
- kepatuhan paru-paru.
Penentuan parameter di atas memerlukan rontgen dada,
analisis gas darah, dan data lain yang ditampilkan pada
respirator.
Hasilnya adalah jumlah parameter yang diperiksa dibagi
dengan jumlah parameter yang diperiksa. Pada hasil 0: tidak
ada cedera paru-paru. Skor 0,1-2,5 menunjukkan cedera
ringan atau sedang. Jika skor di atas 2,5 ARDS hadir (18).
Definisi klinis pertama ARDS dimulai pada tahun 1967.
Definisi Berlin yang baru-baru ini diterima mendefinisikannya
sebagai berikut: Difus akut, cedera paru inflamasi,
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah
paru, peningkatan berat paru, dan hilangnya jaringan paru-paru
aerasi dengan hipoksemia dan kekeruhan radiografi bilateral,
terkait dengan peningkatan campuran vena, peningkatan ruang
mati fisiologis dan penurunan kepatuhan paru (19).
Sebuah penelitian yang menyelidiki 4.397 pasien trauma,
mengungkapkan, bahwa 4,5% dari kasus trauma tumpul dada
mengembangkan ARDS. Dalam patomekanisme ARDS pasca-trauma,
trauma dada tembus dan trauma tumpul menunjukkan insiden yang
hampir sama (9,20,21).
Etiologi
Menurut beberapa data, 7-10% pasien trauma mengembangkan ARDS
terlepas dari apakah mereka pernah mengalami kontusio paru primer
atau tidak. Rubenfelddkk., menemukan 38,5% kematian pada ALI, dan
41% kematian pada ARDS, dalam sebuah penelitian yang meneliti
populasi orang dewasa (22).
Berdasarkan mekanisme kecelakaan, kontusio paru
dapat terjadi akibat cedera tumpul atau tembus juga,
atau karena kombinasi keduanya.
Trauma tumpul dada menyumbang lebih dari 17% dari
penerimaan darurat. Memar paru-paru berkembang selama
24 jam pertama muncul di sekitar 20-22% dari yang terluka,
mengakibatkan kerusakan parenkim paru-paru, edema,
hematoma alveolar dan hilangnya struktur fisiologis dan
fungsi paru-paru.
Penyebab yang mendasari biasanya adalah perlambatan tiba-tiba
tubuh, sementara dada bertabrakan dengan benda tetap yang tidak
bergerak. Dalam kehidupan sehari-hari, ini biasanya terjadi selama
kecelakaan lalu lintas pada sekitar 70% pasien memar paru-paru.
Selain itu, jatuh dari ketinggian atau lebih jarang, ledakan atau
cedera olahraga juga dapat menyebabkan memar paru-paru (1).
Sebuah studi baru-baru ini menyelidiki kejadian trauma dada di
lingkungan perkotaan. Dari 1.490 penyintas trauma, sebagian besar
mengalami luka tumpul, 55% menunjukkan tanda-tanda kerusakan
jaringan lunak, 35% mengalami kerusakan.
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
S144
patah tulang rusuk, di mana 18% mengalami emfisema
subkutan dan 3% flail chest, dan 18% menunjukkan tanda-tanda
hemotoraks dan/atau pneumotoraks (23).
Studi lain yang menyelidiki 127 kasus cedera dada tumpul
tanpa patah tulang rusuk menemukan bahwa 16% pasien
mengalami kontusio jantung, 8% mengalami ruptur diafragma,
7% ruptur aorta, 3% ruptur jantung, 2% trakeobronkial, 1%
pembuluh darah besar, dan 2% paru. laserasi (24). Hanya
20-30% pasien yang memerlukan drainase toraks dan kurang
dari 10% membutuhkan pembedahan (25).
Merupakan fenomena yang sering terjadi dalam praktik klinis bahwa
cedera pada jaringan paru dengan ukuran yang sama dapat
bermanifestasi dalam kondisi dengan tingkat keparahan yang bervariasi.
Hal ini diduga hasil dari status imunologi dan mekanisme molekuler yang
bertanggung jawab atas respon inflamasi.
Cedera bersamaan memerlukan pembedahan dalam banyak
kasus, namun, karena pasien ini sering tidak stabil, operasi tidak
selalu memungkinkan. Oleh karena itu, menentukan waktu yang
paling tepat untuk intervensi bedah dapat menimbulkan
masalah bagi dokter. Saat ini, tidak ada nilai laboratorium atau
metode pemeriksaan yang tersedia yang dapat memberikan
panduan.
Mekanisme dan patofisiologi
Cedera dada tumpul dengan konsekuensi langsung dan tidak
langsung yang dihasilkan dapat menyebabkan gagal napas.
Kegagalan pernafasan dapat berkembang segera setelah trauma,
akut atau bahkan mungkin memakan waktu seminggu. Namun,
setelah jangka waktu yang lebih lama, lebih sulit untuk
mengungkapkan penyebab utama yang mendasarinya. Akibatnya,
faktor mekanik dan patofisiologi cedera harus didiskusikan bersama.
Robekan atau penetrasi pleura visceral, yang akibat hemo-
atau pneumotoraks mengarah ke kondisi yang mengancam
jiwa, merupakan konsekuensi sering dari cedera langsung yang
disebabkan oleh trauma tumpul atau tembus. Kekuatan cedera
yang ditransfer ke parenkim paru menyebabkan atelektasis
yang kemudian menyebabkan gagal napas.
Raghavendran dan rekan pada tahun 2008, menyelidiki faktor-
faktor yang memperparah memar paru-paru dengan percobaan
pada hewan. Mereka mengamati dalam beberapa kasus, bahwa
tingkat cedera paru-paru tidak berkorelasi dengan tingkat
keparahan hipoksia berikutnya. Dalam sejumlah besar model,
hipoksia yang disebabkan oleh kontusio paru terisolasi menetap
dalam waktu 48 jam.
Salah satu faktor yang mungkin berkontribusi pada
perkembangan kontusio dengan gagal napas berat dan
ARDS yang diakibatkannya adalah aspirasi asam lambung.
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
Rendeki dan Molnar. Memar paru-paru
Dengan demikian, penulis menyimpulkan, bahwa aspirasi asam
lambung bersamaan dengan peningkatan permeabilitas di paru-
paru dan peningkatan proses inflamasi dapat berkontribusi pada
perkembangan memar paru yang lebih serius (26,27).
Memar paru-paru berkembang sebagai akibat dari kerusakan
jaringan paru-paru terkompresi yang disebabkan oleh kekuatan
eksternal. Tiga mekanisme lebih lanjut disarankan untuk berada di
latar belakang: efek inersia, efek spalling dan efek ledakan.
- Efek inersia menyebabkan kerusakan aksonal yang serupa.
Jaringan alveolus yang lebih ringan mengalami cedera
akibat gaya geser struktur hilus. Ini adalah konsekuensi dari
fakta bahwa jaringan dengan kepadatan berbeda melambat
dan berakselerasi secara berbeda (28).
- Spalling: robekan terjadi di jaringan paru-paru di mana
gelombang tekanan bertemu permukaan perbatasan yang
berbeda, seperti misalnya dinding alveolar (29).
- Ledakan: terjadi pada peningkatan mendadak tekanan
jalan napas. Gelombang kejut memampatkan gas di
dalam jaringan yang mengandung gelembung udara,
setelah itu, gas mengembang berlipat ganda volume
aslinya menyebabkan ledakan mikro di dalam jaringan
aerasi (30). Memar biasanya berkembang di lokasi benturan.
Jarang, mirip dengan pasien trauma otak, melalui mekanisme
contrecoup, dapat bermanifestasi di jaringan paru kontralateral
dengan trauma langsung (31). Ini adalah fleksibilitas dinding
dada yang bertanggung jawab atas tingkat impuls energi yang
mempengaruhi jaringan paru-paru. Tulang rusuk fleksibel anak-
anak mampu mentransfer lebih banyak energi tanpa patah
tulang rusuk. Namun, tulang rusuk orang dewasa yang lebih
kaku mampu menyerap lebih banyak energi. Pasien dengan
fraktur disertai memar paru adalah anak-anak pada 62% dan
orang dewasa pada 80% kasus.
Sebagai akibat dari memar, alveoli dan kapiler robek,
darah dan cairan interstisial bocor ke dalam alveoli dan
jaringan. Pertama, hematoma muncul di area cedera,
kemudian, beberapa jam kemudian, edema berkembang
di dalam dan sekitar area yang terkena (9). Ventilasi lebih
lanjut terganggu oleh respon inflamasi yang
berkembang dan protein yang muncul di alveoli (32).
Terjadi penurunan jumlah surfaktan dan alveolus
akhirnya kolaps. Cairan patologis yang muncul di alveoli
menjadi semakin tebal, jaringan paru-paru kehilangan
elastisitasnya. Pada cedera hanya satu sisi dada, reaksi
inflamasi yang dihasilkan dapat memulai edema dan
reaksi inflamasi di sisi lain yang utuh juga.
Dalam kasus yang parah, cedera dapat menyebabkan perkembangan
ARDS (33).
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 11, Suppl 2 Februari 2019
Ventilasi daerah yang memar secara bertahap memburuk
karena udara beroksigen tidak dapat masuk ke alveoli
selama inspirasi, perfusi juga terganggu karena bagian paru
yang terkena hipoventilasi dikeluarkan dari sirkulasi oleh
refleks vasokonstriksi. Ini adalah proses hipoksemia sistemik
dan hiperkapnia yang dihasilkan (18,34,35). Beberapa
penelitian telah mengungkapkan bahwa, setelah memar
paru, aktivasi sistem kekebalan menciptakan peradangan
akut yang berkembang di dalam paru-paru. Akibatnya, di
paru-paru pasien yang mengalami cedera memar dada,
aktivasi sistem kekebalan menyebabkan akumulasi lokal
sejumlah besar berbagai sitokin dan kemokin diikuti oleh
infiltrasi granulosit neutrofil. Produksi sitokin yang berubah
dan proses apoptosis di dalam sel yang berkompeten imun
telah diamati di paru-paru dan juga di organ yang jauh.
Pembersihan bakteri yang kurang dan peningkatan
kerentanan terhadap sepsis juga telah dilaporkan (2).
Presentasi klinis
Tanda-tanda klinis bervariasi dalam skala besar. Memar ringan
mungkin tetap asimtomatik. Pada kasus kontusio paru yang
parah, gangguan pertukaran gas alveolus menurunkan
konsentrasi oksigen arteri. Hipoksia jaringan yang dihasilkan
menyebabkan dispnea, takipnea dan akibatnya takikardia.
Gejala klinis yang bermanifestasi tidak khas dan sering
berkembang secara perlahan. Auskultasi dapat
mengungkapkan suara pernapasan berkurang di atas daerah
yang terkena memar, kesulitan bernapas dan batuk juga dapat
diamati. Bronkorea berlebihan dan hemoptisis tidak khas, hanya
dapat muncul pada memar yang parah. Nyeri, patah tulang
rusuk, hematoma, dan emfisema subkutan dapat terjadi di area
dada yang terkena, di samping takikardia dan hipotensi (17).
Usia di atas 60 tahun, jatuh dari ketinggian lebih dari 6
meter, perlambatan dari kecepatan >65 km/jam, nyeri dada,
status mental abnormal, dinding dada nyeri pada pemeriksaan
fisik, cedera nyeri, intoksikasi, merupakan faktor dan tanda yang
mempengaruhi dada trauma (36).
Gejala dan tanda membutuhkan waktu untuk berkembang.
Cedera parah bermanifestasi dalam gejala lebih cepat, dalam
beberapa jam dan bahkan dapat menyebabkan kematian,
sedangkan cedera ringan menyebabkan penurunan bertahap status
pasien, gambaran klinis karakteristik muncul 24-48 jam setelah
mempertahankan cedera (35,37,38).
Untuk sampai pada diagnosis yang tepat, penilaian
status umum pasien dan mekanisme cedera,
pertimbangan hasil pemeriksaan fisik dan
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
S145
analisis hasil tes pencitraan dan tes laboratorium yang ditargetkan
diperlukan.
Parameter pernapasan yang diamati selama ventilasi
mekanis, jika diperlukan, dapat menambah informasi lebih
lanjut dan dengan demikian membantu dalam menetapkan
diagnosis definitif. Tergantung pada etiologi kecelakaan, memar
paru dapat disertai dengan cedera jaringan lunak, patah tulang
atau politrauma. Dengan demikian, trauma pada tengkorak,
memar jantung, ruptur limpa dan kerusakan usus tidak jarang
terjadi. Konsekuensi paling parah dari trauma dada tumpul
berdampak tinggi termasuk ruptur paru, ruptur trakeobronkial,
dan laserasi.
Konsekuensi umum dan langsung dari cedera adalah
berkembangnya hemo- dan pneumotoraks. Pada pasien muda,
trauma benturan tinggi pada dada yang lebih fleksibel dapat
menyebabkan kontusio difus yang parah tanpa cedera nyata
pada tulang dada. Fraktur tulang rusuk, bagaimanapun, adalah
temuan yang sangat umum pada pasien yang lebih tua dengan
struktur dada yang lebih kaku setelah mengalami trauma
tumpul dada (16). ARDS bermanifestasi pada 17% pasien yang
hanya mengalami kontusio paru dan 78% pasien dengan
politrauma. ARDS berkembang pada 82% pasien jika lebih dari
20% volume paru terpengaruh, dalam kasus di bawah 20%,
hanya 22% (18). Pneumonia berkembang pada 20% pasien. Pada
pasien yang terhirup, jumlah ini sebenarnya bisa lebih tinggi.
Tidak ada perbedaan sehubungan dengan perkembangan ARDS
atau pneumonia antara anak-anak dan orang dewasa (39).
Sangat sulit untuk menyelidiki memar paru-paru pada populasi
pasien manusia dan juga untuk memutuskan apakah komplikasi
parah akibat dari multi atau polytrauma, atau cedera paru terisolasi
karena mereka juga dapat menyebabkan patologi serupa. Rupanya,
kami membutuhkan model hewan yang dapat meniru cedera
memar paru-paru yang terisolasi.
Beberapa model hewan telah disebutkan dalam literatur untuk
penyelidikan trauma dada. John R. Border dan timnya sudah
melakukan eksperimen dengan anjing pada tahun 1968, menyelidiki
efek trauma dada pada paru-paru. Pemeriksaan patologis dengan
jelas menunjukkan cedera pada jaringan paru dan atelektasis (40).
Nicolsdkk. memodifikasi model Border dengan menambahkan pelat
logam yang mereka tempelkan di dada anjing. Mereka mengamati
bahwa puncak hipoksemia berkembang lebih dari 24 jam (41). Wang
dan rekan menyelidiki kombinasi memar paru-paru dan miokard
dengan bantuan pendulum pada tikus. Keuntungan dari metode
mereka adalah bahwa mereka dapat menerapkan energi yang
terdefinisi dengan baik untuk menyebabkan trauma, namun, cedera
miokard yang dihasilkan tidak diragukan lagi berkontribusi pada
hipoksia.
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
S146
dan sering membunuh tikus (42). Raghaendrandkk. adalah orang
pertama yang membuat model yang dapat menghasilkan kontusio
paru bilateral. Model sebelumnya hanya mampu menciptakan
trauma monolateral. Mereka menemukan bahwa seringkali, tidak
ada korelasi antara tingkat cedera paru yang diamati dan tingkat
keparahan hipoksemia berikutnya. Ada pasien dengan memar
panjang yang tidak mengalami hipoksia dan pasien lain dengan
defisit oksigen serius bersama dengan cedera paru yang hampir
tidak dapat dideteksi dengan computed axial tomography.
Karena memar paru itu sendiri merupakan faktor
risiko independen pneumonia, ALI dan ARDS, penting
untuk membuat model yang dapat membantu
menyelidiki patofisiologi cedera paru bilateral tanpa
menyebabkan cedera parah pada pembuluh darah besar
di jantung dan dada. Berbagai model tidak hanya dapat
meniru cedera yang diderita selama terlibat dalam
kecelakaan sepeda motor dan mobil, tetapi juga dapat
menunjukkan cedera akibat jatuh dari ketinggian.
Sampel jaringan diambil dari kontusio paru yang
diverifikasi; hematoma, monositik, limfositik, infiltrasi
granulositik neutrofil dapat diamati di ruang alveolar,
edema hadir di ruang interstisial. Hasilnya mengarah
pada kesimpulan bahwa ada hubungan terbalik antara
ukuran jaringan paru-paru yang rusak dan tekanan
oksigen parsial. Semakin besar area yang terluka,
semakin besar penurunan tekanan oksigen. Menurut
beberapa percobaan hewan yang menyelidiki respon
imun, ada hubungan antara tingkat kekuatan yang
menyebabkan trauma, ukuran permukaan yang terluka,
kerusakan jaringan yang dihasilkan dan respon imun
yang dipicu. Reaksi fase akut merupakan perubahan
fisiologis yang menyeluruh, timbul pada tahap awal
inflamasi akibat infeksi atau kerusakan jaringan akibat
trauma. Hal ini ditandai dengan demam, permeabilitas
pembuluh darah dan perubahan proses biosintetik,
metabolisme dan katabolik di berbagai organ. Reaksi
fase akut dipicu dan dikoordinasikan oleh sejumlah besar
berbagai mediator inflamasi—sitokin, anafilatoksin,
glikokortikoid.
Diagnosa
Algoritma diagnostik luka tembus energi tinggi yang menghancurkan
jaringan dada secara besar-besaran dan memiliki tanda-tanda klinis yang
nyata, sudah dikenal luas dan dapat memberikan panduan yang
berharga. Pengetahuan tentang mekanisme kecelakaan, manifestasi atau
tidak adanya gejala klinis yang khas,
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
Rendeki dan Molnar. Memar paru-paru
tidak memberikan bukti yang cukup untuk dapat menyingkirkan
atau mencurigai adanya kontusio paru dengan pasti (44).
Ketersediaan prosedur diagnostik klinis pasti tergantung pada
seberapa maju sistem perawatan kesehatan yang diberikan. Sinar-X
tradisional dan ultrasonografi dada mungkin cukup dalam
kekurangan CT untuk mendiagnosis studi PTX atau HTX yang
melibatkan 13.564 pasien yang terluka dibandingkan hasil CT
radiologis tradisional dan terfokus dengan CT seluruh tubuh. Penulis
menyimpulkan bahwa penggunaan rutin CT seluruh tubuh dalam
perawatan trauma mengubah akurasi diagnostik pada pasien
dengan trauma dada berat (45). Sebaliknya, bagaimanapun, akurasi
diagnostik dalam kasus cedera dada ringan meningkat secara
signifikan. Penurunan jumlah cedera parenkim paru dan
peningkatan jumlah cedera memar paru-paru hasil dari peningkatan
sensitivitas dan resolusi spasial metode pemeriksaan. Meskipun
demikian, tidak ada perbaikan yang ditemukan dalam kemungkinan
bertahan hidup (46).
Hasil pemeriksaan radiologis cedera dada tumpul
memiliki nilai diagnostik dan prognostik. Penting untuk
ditekankan, bahwa cedera dada tumpul tidak 'menghormati'
batas anatomi paru-paru, sehingga interpretasi gambar
sinar-X tradisional dapat menimbulkan kesulitan. Gambar CT
dada berlapis yang lebih rinci mungkin, bagaimanapun,
terbukti lebih informatif untuk pemeriksaan interstitium
paru dan pembuluh darah, dan dapat membantu
memprediksi konsolidasi daerah paru yang cedera.
Diagnosis banding kontusio paru dari penyakit paru
lain, atau pneumonia juga terbukti bermasalah. Memar
paru tampaknya merupakan akibat dari trauma
langsung. Namun demikian, sehubungan dengan
patomekanisme, munculnya cedera akibat gaya geser
tidak langsung juga harus diingat. Fleksibilitas parenkim
paru mampu menyerap dan mentransfer impuls energi,
sehingga tidak jarang gejala hanya muncul 48-72 jam
setelah cedera. Rontgen dada yang dilakukan setelah
cedera paru tidak cukup sensitif untuk menunjukkan
tanda-tanda memar paru, pemeriksaan CT lebih lanjut
diperlukan untuk sampai pada diagnosis yang lebih tepat
(47). Sensitivitas CT dada dibandingkan dengan X-ray
memberikan akurasi diagnostik 38-81% lebih tepat. Di
AS, trauma sipil menyumbang 25% dari kematian.
Dalam lingkungan militer modern, cedera parenkim paru
adalah yang paling umum, terjadi di hampir setengah dari
cedera dada. Tubuh generasi ketiga dan keempat
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 11, Suppl 2 Februari 2019
pelindung mengubah energi kinetik peluru sedemikian rupa
sehingga bahkan jika gelombang tekanan yang meluas merusak
struktur rangka dada, menyebabkan patah tulang, dampaknya tidak
menyebabkan kerusakan jaringan alveolar yang sebenarnya, hanya
hematoma alveolar (47). Paradoksnya, kerusakan jaringan paru
terbesar jika tidak ada kerusakan pada dinding dada itu sendiri,
seperti dalam hal ini, energi kinetik ditransfer ke paru-paru. Dalam
keadaan non-militer, cedera seperti itu terjadi dalam kecelakaan lalu
lintas dan jatuh dari ketinggian.
Manifestasi hipoksia klinis mungkin terjadi pada penurunan
permukaan pernapasan karena alveoli yang berisi darah,
peningkatan fraksi shunt, dan cedera langsung pada pembuluh
darah paru di latar belakang. Menariknya, reaksi respon inflamasi
yang timbul pada paru kontralateral yang utuh juga dapat
menyebabkan kerusakan parenkim, sehingga ARDS stadium klinis
dapat segera bermanifestasi (47).
Pertanyaannya mungkin, pada titik ini, muncul apakah mungkin
untuk kegagalan pernapasan yang relevan secara klinis, mortalitas
dan morbiditas tinggi untuk berkembang tanpa kerusakan jaringan
yang sebenarnya setelah dampak yang relevan.
Pada gambar X-ray, cedera akut muncul sebagai
konsolidasi yang tidak merata. Tepi area memar tidak
terdefinisi dengan baik dan non-segmental, mereka tidak
menghormati 'struktural, batas anatomis. CT lebih baik
daripada radiografi untuk diagnosis dan evaluasi kontusio
paru, namun cakupan yang tidak merata, perdarahan intra-
bronkial dan gambaran infark lobar mungkin tidak hanya
menjadi ciri kontusio paru. Dalam kasus trauma, aspirasi
asam lambung merupakan komplikasi umum dari
kehilangan kesadaran, presentasi radiologis yang
selanjutnya dapat memperumit interpretasi temuan
radiologi, menimbulkan tantangan besar dalam hal
diagnosis banding. Penting untuk ditekankan bahwa aspirasi
asam lambung dan cedera memar paru dapat
memperburuk statistik mortalitas dan morbiditas.
Presentasi radiologis kontusio paru tidak serta merta
segera terwujud, pada sekitar 47% pasien tertunda.
Radiologis yang sangat terdeteksi dalam 24 jam pertama
menunjukkan prognosis negatif. Tanda radiologis awal
tidak spesifik dan dapat merujuk pada pneumonia,
emboli lipid dan aspirasi juga (28,29,48).
Laserasi paru tidak dapat diidentifikasi pada foto rontgen
dada pada awalnya, karena fakta bahwa penyusutan elastis
dari parenkim paru normal mengelilingi laserasi. Tanda-
tanda radiologis awal muncul setelah 48-72 jam pertama.
Untuk diagnosis yang tepat, CT dada adalah langkah wajib
berikutnya. Presentasi kerusakan parenkim kurang khas di
paru-paru dibandingkan dengan organ lain,
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
S147
alasannya karena paru-paru, yang berisi udara, dapat
mengalami cedera dengan arah dan dimensi yang tidak dapat
diprediksi. Sebagai konsekuensi dari kompresibilitas udara, dan
jaringan paru menjadi elastis, cedera pada jaringan, hematoma,
dan gambaran radiologis rongga berisi udara tidak spesifik dan
seringkali tidak relevan dengan tanda klinis.
Terapi
Seperti halnya setiap penyakit, hal ini juga berlaku untuk memar paru-
paru, bahwa pencegahan memainkan peran penting. Perkembangan
industri mobil modern, alat pelindung yang dirancang untuk waktu luang
dan olahraga profesional, dan pelindung tubuh yang digunakan oleh
militer dan penegak hukum semuanya berfokus pada perlindungan
bagasi untuk mengurangi risiko cedera pada organ visceral. Harus
ditekankan, bagaimanapun, bahwa meskipun peralatan pelindung
berteknologi tinggi, setelah tabrakan berenergi tinggi, cedera coup-
contrecoup pada paru-paru tidak dapat sepenuhnya dihindari atau
dicegah dan ini mungkin tetap tersembunyi pada pemeriksaan awal.
Patologi memar paru yang bervariasi juga tidak membuat
tugas kita lebih mudah. Tantangan dan kesulitan diagnostik
tersirat, dan presentasi klinis non-spesifik dapat mengakibatkan
kecenderungan untuk over-atau under-triase pada tahap awal
perawatan di rumah sakit. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa
teknik pencitraan modern mampu mendeteksi bahkan memar
ringan, sehingga kasus yang didiagnosis tidak relevan dari
sudut pandang terapeutik.
Di sisi lain, berdasarkan pengalaman klinis kami,
tampaknya kontusio paru dapat hilang tanpa komplikasi
dalam 3-7 hari.
Ini adalah aturan dasar terapi awal bahwa yang terluka
harus duduk dalam posisi berbaring. Tujuan sebelumnya
adalah untuk menghindari kegagalan pernapasan dan untuk
memastikan oksigenasi jaringan yang memadai. Dalam
kasus yang tidak memerlukan ventilasi mekanis, dengan
menggunakan ventilasi non-invasif, lima hari pertama
pasca-trauma dihindarkan sampai perkembangan kontusio
paru yang diharapkan. Namun, ini membutuhkan sistem
pemantauan pasien yang tepat, analisis gas darah arteri,
dan ketersediaan cadangan radiologis, jika diperlukan. Hasil
diagnostik laboratorium umum dan khusus yang digunakan
dalam praktik klinis sehari-hari mungkin hanya secara tidak
langsung merujuk pada perkembangan yang cepat atau
eliminasi diam-diam dari kondisi tersebut. Tidak ada
pengobatan yang tersedia saat ini yang dapat memfasilitasi
pemulihan. Tujuan terapi suportif adalah untuk menghindari
insufisiensi pernapasan,
Tujuan pemberian oksigen dan penggunaan positif
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
S148
ventilasi tekanan adalah untuk mencapai oksigenasi darah
yang memadai (33). Landasan kedua dari terapi yang
memadai adalah penggantian cairan intravena. Sangat
penting untuk mengelola hipovolemia. Kelebihan cairan, di
sisi lain, harus dihindari karena hipervolemia meningkatkan
edema paru dan akibatnya memperburuk pertukaran gas.
Mengenai volume yang direkomendasikan untuk resusitasi
cairan, literatur menyarankan pemantauan tekanan arteri
pulmonalis, kisaran normalnya adalah 25-30/9-10 mmHg
(13). Dengan menggunakan efek venodilator furosemid, kita
dapat menurunkan resistensi pembuluh darah paru dan
tekanan intra-kapiler di paru-paru dan juga dapat diberikan
sebagai diuretik dalam kasus hipervolemia (13). Manajemen
nyeri yang memadai sangat penting. Nyeri dada yang
memburuk saat inspirasi menyebabkan hipoventilasi, jenis
nyeri lain menyebabkan hiperventilasi,
Tidak ada terapi khusus untuk gagal napas pasca-trauma
yang secara signifikan dapat menurunkan risiko
berkembangnya ARDS. Terapi antibiotik yang ditargetkan
atau ex juvantibus dapat meningkatkan hasil pneumonia.
Jika tidak, gagal napas dan potensi kegagalan organ multipel
harus ditangani sesuai dengan pedoman terapi intensif yang
diperbarui dan standar profesional (49). Beberapa penelitian
telah menyarankan penggunaan agen inhalasi, yang
efeknya, pada berbagai tingkat patologi alveolar pasca-
trauma, dapat meningkatkan jumlah hari bebas ventilator,
meskipun, efek positif langsungnya masih harus diverifikasi
(50,51). Demikian pula, beberapa penelitian sedang
menyelidiki efek statin dalam meningkatkan fungsi endotel,
dan peran aspirin dalam mengurangi jumlah mikro-trombus
di paru-paru, yang dengan demikian, berkontribusi untuk
mengurangi kejadian ARDS. Hasil penelitian ini, saat ini,
tidak memberikan bukti langsung untuk mendukung
relevansi klinisnya (52,53).
Komplikasi yang timbul dan cedera tambahan seperti hemo-,
pneumotoraks juga harus diobati. Dalam kasus pneumotoraks
skala kecil, observasi mungkin cukup karena dapat diserap
secara spontan. Namun, jika hal itu menyebabkan gangguan
pertukaran gas, atau jika ventilasi tekanan positif diterapkan,
drainase toraks mutlak diindikasikan. Tujuan sebelumnya
adalah untuk meningkatkan pertukaran gas dengan memilih
metode dukungan oksigen invasif atau non-invasif yang paling
ideal. Selain observasi status pasien, ventilasi non-invasif harus
diperpanjang, yang keberhasilannya dapat difasilitasi oleh
manajemen nyeri suportif, drainase posisional, dan fisioterapi
pernapasan.
Ventilasi tekanan positif non-invasif (NIPPV) dapat
mengurangi kebutuhan intubasi pada hemodinamik stabil
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
Rendeki dan Molnar. Memar paru-paru
pasien pasca-trauma tanpa gagal napas yang berkembang. Masalah
penting sehubungan dengan respirasi adalah menyesuaikan
tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) yang optimal, pencegahan
atelektotrauma dan pemeliharaan parameter ventilasi/perfusi
fisiologis. Saat ini, tidak ada konsensus langsung tentang PEEP yang
optimal, yang dengan memberikan oksigenasi terbaik, dapat
membantu menghindari hiperinflasi paru. Dalam perawatan pasien,
kita harus bertujuan untuk mencapai dan mempertahankan PEEP
yang optimal untuk masing-masing pasien (54). Meskipun demikian,
risiko ARDS masih dapat bertahan dan dapat terjadi bahwa bahkan
setelah pemasangan intubasi NIV, ventilasi invasif masih diperlukan
(55).
Konsekuensi dari ventilasi yang tidak memadai dapat mencakup
hipoksia dan hiperkapnia yang tidak teratasi. Over-ventilasi, di sisi
lain, dapat menyebabkan hiperoksia dan hipokapnia. Karena efek
hemodinamiknya dapat memperburuk insufisiensi pernapasan.
Penggunaan tekanan yang terlalu tinggi dapat menyebabkan
barotrauma, dimana volume yang terlalu tinggi menyebabkan
trauma volume. Ventilasi invasif dini pada pasien trauma lebih lanjut
dapat memperburuk status memar paru, sehingga merupakan
faktor risiko morbiditas dan mortalitas yang potensial.
Inti dari strategi pernapasan pada pasien pasca trauma
adalah memberikan pernapasan pelindung paru. Ini berarti
respirasi volume tidal rendah dihitung sebagai 6-8 mL/kg berat
badan ideal. Dengan cara ini, kita dapat mengurangi distensi
berlebihan dan kerusakan struktural alveoli (56).
Dengan mentitrasi parameter pernafasan yang ideal adalah
mungkin untuk menghindari trauma volume, barotrauma dan
atelecto-trauma, dan untuk mengurangi risiko ARDS, jumlah
hari ventilasi dan waktu rawat inap juga. Mode respirasi untuk
ventilasi mekanis yang saat ini dianggap ideal adalah ventilasi
wajib intermiten tersinkronisasi tekanan atau volume yang
ditargetkan dengan ventilasi dukungan tekanan SIMV + PSV).
Respirator modern memungkinkan beberapa kombinasi
pengaturan dengan tujuan untuk memberikan kenyamanan
pasien terbaik dan pertukaran gas yang paling optimal untuk
mencapai hasil terbaik. Manuver perekrutan alveolar telah
terbukti meningkatkan kepatuhan paru, oksigenasi, dan untuk
menurunkan atelektasis dan tingkat sitokin pro-inflamasi (57).
Pasien pernapasan dengan ARDS berat, berbaring dalam posisi
tengkurap, telah dilaporkan menunjukkan penurunan mortalitas yang
signifikan. Namun demikian, kami akan mempertanyakan kelayakan
metode ini pada pasien yang mengalami lesi thoraks struktural terisolasi
yang berkelanjutan. Penggunaan oksigenasi membran ekstra korporeal
dan CO . ekstra korporeal2 penghapusan tidak diragukan lagi menjanjikan
untuk masa depan (58,59). Hasil klinis dengan
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 11, Suppl 2 Februari 2019
kedua metode ini menjanjikan, tetapi tidak ada informasi
pasien yang cukup yang dapat mendukung mereka memiliki
manfaat langsung (58,59).
Prognosa
Melihat memar paru-paru sebagai patologi yang terpisah,
prognosisnya sangat ditentukan oleh tingkat keparahan
memar dan penyakit paru sebelumnya dalam sejarah (31).
Dalam kebanyakan kasus, sembuh secara spontan dalam 5-7
hari (32). Penurunan fungsi pernapasan dapat berkembang
sebagai komplikasi. Kelainan rontgen biasanya hilang dalam
10 hari, jika menetap, ini menunjukkan perkembangan
pneumonia (29). Pada lebih dari 90% pasien yang terkena,
sesak napas terjadi dalam enam bulan pertama setelah
kecelakaan. Dalam beberapa kasus, sesak napas ini
berlangsung sepanjang hidup pasien. Penyakit paru kronis
juga dapat berkembang sebagai akibat dari memar yang
parah. Empat tahun setelah cedera, kapasitas residu
fungsional paru-paru menurun pada sebagian besar pasien
memar. Fibrosis paru berkembang 6 tahun setelah cedera
(29,48). Munculnya komplikasi awal atau akhir,
bagaimanapun, tidak spesifik untuk cedera memar paru, ini
dapat terjadi terlepas dari memar paru sebelumnya.
Ringkasan
Memar paru pada pasien trauma meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Hal ini dapat dicurigai berdasarkan informasi
sehubungan dengan mekanisme kecelakaan, seperti pada tahap
awal rawat inap, gejala pasien dan temuan pemeriksaan fisik
mungkin tidak secara langsung menunjukkan memar paru-paru
yang mendasarinya. Hasil tes pencitraan mungkin menyesatkan,
tanda-tanda radiologis seringkali lebih serius daripada tanda-
tanda klinis yang sebenarnya, langkah-langkah terapi kami
sering tidak pasti dan tidak spesifik. Pengenalan memar paru-
paru merupakan landasan dalam pengobatan pasien
politrauma, terutama, karena kekuatan langsung yang
mempengaruhi paru-paru tidak hanya penting karena
pengurangan langsung pada permukaan pernapasan dan
mengakibatkan kerusakan jaringan hipoksia, tetapi juga karena
cedera parenkim paru dapat terjadi. langsung memicu respon
inflamasi. Patomekanisme konsekuen dapat, dalam interaksi,
menyebabkan kegagalan multi-organ yang fatal. Penyelidikan
reaksi inflamasi awal akan menjadi isu kunci untuk penelitian
masa depan dengan tujuan untuk mengidentifikasi biomarker
yang memadai yang dapat membantu dalam waktu operasi
kedua pada pasien trauma.
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
S149
Meskipun patologi kerusakan jaringan paru langsung dan
penurunan fungsi akibat cedera paru soliter didefinisikan dengan
baik, penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi
proses biokimia yang mendasari dan reaksi respon inflamasi. Untuk
lebih memperluas rangkaian pilihan terapi kami, tidak dapat
dihindari untuk mendapatkan pengetahuan lebih lanjut yang
berkaitan dengan mekanisme patofisiologis yang mendasarinya.
Saat ini, kapasitas terapeutik kami hanya mendukung, meskipun
demikian, kemajuan teknologi dan metodologi dalam terapi
pernapasan tidak diragukan lagi mengarah pada statistik morbiditas
dan mortalitas yang lebih baik.
Ucapan Terima Kasih
Tidak ada.
Catatan kaki
Konflik kepentingan: Para penulis tidak memiliki konflik kepentingan untuk
dideklarasikan.
Referensi
1. Ullman EA, Donley LP, Brady WJ. Evaluasi dan
manajemen gawat darurat trauma paru. Emerg Med
Clin North Am 2003;21:291-313.
2. Perl M, Gebhard F, Bruckner UB dkk. Memar paru
menyebabkan gangguan fungsi kekebalan makrofag
dan limfosit dan meningkatkan mortalitas yang terkait
dengan tantangan septik berikutnya. Crit Care Med
2005;33:1351-8.
3. Deshmane SL, Kremlev S, Amini S, dkk. Monocyte
chemoattractant protein-1 (MCP-1): gambaran
umum. J Interferon Sitokin Res 2009;29:313-26.
4. Hoth JJ, Wells JD, Brownlee NA, dkk. Respons yang bergantung pada
reseptor 4 seperti tol terhadap cedera paru-paru dalam model
murine memar paru. Kejutan 2009;31:376-81.
5. Viano DC, Lau IV. Kriteria toleransi kental untuk penilaian
cedera jaringan lunak. J Biomech 1988;21:387-99.
6. Viano DC. Pengujian kebakaran langsung: Menilai kerentanan
cedera akibat benturan tumpul dan percepatan. Mil Med
1991;156:589-95.
7. Bakowitz M, Bruns B, McCunn M. Cedera paru-paru akut
dan sindrom gangguan pernapasan akut pada pasien
yang cedera. Scand J Trauma Resusc Emerg Med
2012;10;20:54.
8. Zhou D, Qiu J, Liang Y, dkk. Analisis epidemiologis
9.596 pasien dengan cedera paru-paru akut di Militer China
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
S150
Rumah Sakit. Exp There Med 2017;13:983-8.
9. Cohn SM. Memar paru: Tinjauan entitas klinis, J
Trauma 1997; 42:973-9.
10. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ. Trauma dada tumpul. Curr
Masalah Surg 2004;41:211-380.
11. Balci AE, Balci TA, Eren S, dkk. Memar paru pasca-trauma
unilateral: temuan tinjauan. Surg Hari Ini
2005;35:205-10.
12. Simon B, Ebert J, Bokhari F, dkk. Kelompok kerja
manajemen praktik TIMUR untuk memar paru - flail
chest. Asosiasi Timur untuk Bedah Trauma, 18 Juni
2008.
13. Simon B, Ebert J, Bokhari F, dkk. Manajemen memar paru
dan flail chest: Asosiasi Timur untuk pedoman
manajemen praktik Bedah Trauma, Asosiasi Timur
untuk Bedah Trauma. J Trauma Akut Perawatan Surg
2012;73:S351-61.
14. Lichtenberger JP, Kim AM, Fisher D, dkk. Pencitraan Trauma
Thoracic Terkait Pertempuran - Trauma Tumpul dan Cedera
Paru Ledakan. Mil Med 2018;183:e89-e96.
15. Pfeifer R, Heussen N, Michalewicz E, dkk. Insiden sindrom
gangguan pernapasan dewasa pada pasien trauma:
Tinjauan sistematis dan meta-analisis selama tiga dekade. J
Trauma Akut Perawatan Surg 2017;83:496-506.
16. Zsolt C, László B. Terapi intensif dan perawatan bedah
memar paru difus bilateral. Dokter Militer (Hun)
2007;59:59-63.
17. Ganie FA, Lone H, Lone GN, dkk. Memar Paru: Entitas Klinik-
Patologis dengan Perjalanan Klinis yang Tidak Dapat
Diprediksi. Bull Emerg Trauma 2013;1:7-16.
18. Nikischin W, Gerhardt T, Everett R, dkk. Sebuah metode baru untuk
menganalisis kepatuhan paru-paru ketika hubungan tekanan-
volume nonlinier, Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1052-60.
19. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, dkk. Sindrom
gangguan pernapasan akut: Definisi Berlin. JAMA
2012;307:2526-33.
20. Cohn SM, Dubose JJ. Memar paru: pembaruan pada
kemajuan terbaru dalam manajemen klinis. World J Surg
2010;34:1959-70.
21. Onat S, Ulku R, Avci A, dkk. Torakotomi mendesak untuk
trauma tembus dada: analisis 158 pasien dari satu
pusat. Cedera 2011;42:900-4.
22. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, dkk. Insiden
dan Hasil Cedera Paru Akut. N Engl J Med
2005;353:1685-93.
23. Liman ST , Kuzucu A, Tastepe AI, dkk. Cedera dada akibat
trauma tumpul. Eur J Cardiothorac Surg 2003;23:374-8.
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
Rendeki dan Molnar. Memar paru-paru
24. de Lesquen H, Avaro JP, Gust L, dkk. Penatalaksanaan
bedah untuk 48 jam pertama setelah trauma tumpul
dada: mutakhir (tidak termasuk cedera vaskular).
Interact Cardiovasc Thorac Surg 2015;20:399-408.
25. Lerer LB, Knottenbelt JD. Kematian yang dapat dicegah setelah
trauma tembus dada yang tajam. J Trauma 1994;37:9-12.
26. Raghavendran K, Davidson BA, Huebschmann JC, dkk. Aspirasi
lambung yang ditumpangkan meningkatkan keparahan
peradangan dan cedera permeabilitas pada model tikus
memar paru-paru. J Surg Res 2009;155:273-82.
27. Raghavendran K, Davidson BA, Helinski JD, dkk. Model
tikus untuk memar paru bilateral terisolasi dari trauma
tumpul dada. Anesth Analg 2005;101:1482-9.
28. Boyd AD. Cedera paru-paru. Dalam: Hood RM, Boyd AD,
Culliford AT. editor. Trauma Toraks. Philadelphia:
Saunders, 1989:153-55.
29. Allen GS, Coates NE. Memar paru: Tinjauan kolektif. Am
Surg 1996;62:895-900.
30. Allen GS, Cox CS. Memar paru pada anak-anak:
Diagnosis dan manajemen, South Med J 1998;
91:1099-106.
31. Sattler S, Maier RV. Kontusio paru. Dalam: Karmy-Jones
R, Nathens A, Stern EJ. editor. Trauma Toraks dan
Perawatan Kritis. Berlin: Springer, 2002:159-60 dan
235-43.
32. Livingston DH, Hauser CJ. Trauma pada dinding dada dan paru-
paru. McGraw-Hill Professional, 2003:532.
33. Sutyak JP, Wohltmann CD, Larson J. Kontusio paru
dan manajemen perawatan kritis pada trauma
toraks. Thorac Surg Clin 2007;17:11-23.
34. Prentice D, Ahrens T. Komplikasi paru trauma. Crit Care
Nurs Q 1994;17:24-33.
35. Miller DL, Mansour KA. Cedera paru traumatis tumpul.
Thorac Surg Clin 2007;17:57-61.
36. Rodriguez RM, Langdorf MI, Nishijima D, dkk. Derivasi
dan Validasi Dua Instrumen Keputusan untuk CT Dada
Selektif pada Trauma Tumpul: Sebuah Prospektif
Multicenter. Plos Med2015;12:e1001883.
37. Yamamoto L, Schroeder C, Morley D, dkk. Trauma toraks:
Selusin yang mematikan. Crit Care Nurs Q
2005;28:22-40.
38. Gavelli G, Canini R, Bertaccini P, dkk. Cedera traumatis:
Pencitraan cedera dada, Eur Radiol 2002;12:1273-94.
39. Tovar JA. Trauma paru-paru dan anak. Semin Pediatr Surg
2008;17:53-9.
40. Border JR, Hopkinson BR, Schenk WG Jr. Mekanisme
trauma paru: studi eksperimental. J Trauma
1968;8:47-62.
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 11, Suppl 2 Februari 2019
41. Nichols RT, Pearce HJ, Greenfield LJ. Efek memar paru
eksperimental pada pertukaran pernapasan dan mekanik
paru-paru. Arch Surg 1968; 96:723-30.
42. Wang ND, Stevens MH, Doty DB, dkk. Trauma dada
tumpul: model eksperimental untuk memar jantung dan
paru-paru. J Trauma 2003;54:744-8.
43. Wang S, Ruan Z, Zhang J. Model tikus yang dimodifikasi dari
kontusio paru bilateral terisolasi, Exp Ther Med
2012;4:425-9.
44. Baca MC. Trauma Thoracic dan Manajemen Ventilasi pada
Pasien Cedera Kritis. Trauma dan Perawatan Kritis
Memerangi dalam Praktek Klinis 2016:189-224.
45. Staub LJ, Biscaro RR, Kaszubowski E, dkk. Ultrasonografi
dada untuk diagnosis darurat pneumotoraks traumatis
dan hemotoraks: Tinjauan sistematis dan meta-analisis.
Cedera 2018;49:457-66.
46. Lang P, Kulla M, Kerwagen F, dkk. Peran computed
tomography seluruh tubuh dalam diagnosis cedera toraks
pada pasien cedera parah - studi multisenter retrospektif
berdasarkan registri trauma dari masyarakat trauma
Jerman (TraumaRegister DGU®). Scand J Trauma Resusc
Emerg Med 2017;25:82.
47. Hoff SJ, Shotts SD, Eddy VA, dkk. Hasil memar paru
terisolasi pada pasien trauma tumpul. Am Surg
1994;60:138-42.
48. Wanek S, Mayberry JC. Trauma tumpul toraks: Flail chest,
kontusio paru, dan cedera ledakan. Crit Care Clin
2004;20:71-81.
49. Boyle AJ, Mac Sweeney R, McAuley DF. Perawatan
farmakologis pada ARDS; pembaruan mutakhir. BMC Med
2013;11:166.
50. Gao Smith F, Perkins GD, Gates S. dkk. Pengaruh
pengobatan agonis -2 intravena pada hasil klinis pada
sindrom gangguan pernapasan akut (BALTI-2):
multisenter, uji coba terkontrol secara acak. Lanset
Kutip artikel ini sebagai: Rendeki S, Molnar TF. Kontusio
paru. J Thorac Dis 2019;11(Suppl 2):S141-S151. doi: 10.21037/
jtd.2018.11.53
© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta.
S151
2012;379:229-35.
51. Miller AC, Elamin EM, Suffredini AF. Rejimen antikoagulan
inhalasi untuk pengobatan cedera paru akut terkait
inhalasi asap: tinjauan sistematis. Crit Care Med
2014;42:413-9.
52. McAuley DF, Laffey JG, O'Kane CM, dkk. Simvastatin untuk
mengurangi disfungsi paru pada pasien dengan sindrom
gangguan pernapasan akut: HARP-2 RCT. Southampton
(Inggris): Perpustakaan Jurnal NIHR; 2018 Januari
53. Truwit JD, Bernard GR, Steingrub J. Rosuvastatin untuk
sindrom gangguan pernapasan akut terkait sepsis. N
Engl J Med 2014;370:2191-200.
54. Walkey AJ, Del Sorbo L, Hodgson CL dkk. Strategi PEEP
Tinggi versus Strategi PEEP Rendah untuk Pasien
dengan Sindrom Gangguan Pernafasan Akut. Tinjauan
Sistematis dan Meta-Analisis. Ann Am Thorac Soc
2017;14:S297-303.
55. Duggal A, Perez P, Golan E, dkk. Keamanan dan kemanjuran
ventilasi noninvasif pada pasien dengan trauma dada tumpul:
tinjauan sistematis. Crit Care 2013;17:R142.
56. Curley G, Hayes M, Laffey JG. Dapatkah hiperkapnia 'permisif'
memodulasi keparahan ALI/ARDS yang diinduksi sepsis? Crit
Care 2011;15:212.
57. Hashimoto S, Sanui M, Egi M, dkk. Pedoman praktik
klinis untuk pengelolaan ARDS di Jepang. J
Perawatan Intensif 2017;5:50.
58. Sud S, Friedrich JO, Neill KJ, dkk. Pengaruh posisi
tengkurap selama ventilasi mekanis pada kematian di
antara pasien dengan sindrom gangguan pernapasan
akut: tinjauan sistematis dan meta-analisis. CMAJ
2014;186:E381-90.
59. Ried M, Bein T, Philipp A, dkk. Dukungan paru ekstrakorporeal
pada pasien trauma dengan cedera dada parah dan gagal
paru akut: pengalaman institusional 10 tahun. Crit Care
2013;17:R110.
jtd.amegroups.com J Thorac Diso 2019;11(Suppl 2):S141-S151