LAPORAN KASUS

Hemiparese Sinistra ec Stroke Non Hemoragik

(SNH)

Oleh:
dr. Annisa Sarining Puspa

Pendamping:
rrrrr. Trieko Stefanus Larope

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP INDONESIA

RSUD TORABELO
2023
PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit pada otak berupa gangguan fungsi syaraf lokal
dan/atau global, munculnya mendadak, progresif, dan cepat. Gangguan
fungsi syaraf pada stroke disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak non traumatik. Gangguan syaraf tersebut menimbulkan gejala antara
lain: kelumpuhan wajah atau anggota badan, bicara tidak lancar, bicara tidak
jelas (pelo),mungkin perubahan kesadaran, gangguan penglihatan, dan lain-
lain.
Didefinisikan sebagai stroke jika pernah didiagnosis menderita penyakit
stroke oleh tenaga kesehatan (dokter/perawat/bidan) atau belum pernah
didiagnosis menderita penyakit stroke oleh nakes tetapi pernah
mengalamisecara mendadak keluhan kelumpuhan pada satu sisi tubuh atau
kelumpuhan pada satu sisi tubuh yang disertai kesemutan atau baal satu sisi
tubuh atau mulut menjadi mencong tanpakelumpuhan otot mata atau bicara
pelo atau sulit bicara/komunikasi dan atau tidak mengerti pembicaraan.1

Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan

sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau gejala sebesar
12,1 per mil. Prevalensi Strokeberdasarkan diagnosis nakes tertinggi di
Sulawesi Utara (10,8%), diikuti DI Yogyakarta (10,3%).Bangka Belitung
dan DKI Jakarta masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke
berdasarkan terdiagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi
Selatan (17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti
Jawa Timur sebesar 16 per mil.1

1
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Ny. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 79 tahun
Pendidikan : SMA

I. Anamnesis
Keluhan Utama : Lemah tubuh sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien rujukan dari puskesmas gimpu dgn keluhan kram dan lemah separuh badan
di tangan kiri dan kaki kiri dan wajah sebelah kiri sejak tadi malam. Awalnya sakit
kepala dan pusing lalu lemah separuh badan di rasa. Nyeri ulu hati (+) Bicara pelo (-)
Muntah (-). Demam (-). Batuk (-).
Riwayat HT (+) riw. Minum obat penurun tekanan darah tidak teratur
Riwayat DM tdk diketahui
Riw. Penyakit jantung tiap bulan sering kontrol jantung dan mengkonsumsi obat
jantung pasien : ISDN 5mg, miniaspi 80mg, dan concor 2,5mg.

II. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

 Keadaan umum : tampak sakit sedang

 GCS : E4V5M6 = 15, Compos Mentis
 Tekanan darah : 139/92 mmHg
 Nadi : 117 x/menit
 Pernafasan : 22 x/menit,
 Suhu : 37,2 0C
 Saturasi O2 : 91%

2
Status Internus

 Kepala : normocephali, ukuran normal. Massa (-). Kulit kepala

normal
 Mata : skelra ikterik (-/-), konjungtiva anemis (-/-), pupil bulat,
isokor 3mm/3mm. Refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak
langsung (+/+).
 Hidung : bentuk normal, deviasi (-), liang hidung lapang, mukosa
hiperemis (-/-), sekret (-/-), massa (-)
 Telinga : bentuk normal, liang telinga lapang, sekret (-/-)
 Mulut : mukosa bibir cukup, lidah kotor (-), karies (-). Tonsil T2-
T2, hiperemis (-)
 Leher : trakea di tengah, deviasi (-), pembesaran kelenjar getah
bening (-)
 Thoraks:
o Paru-paru:
- Inspeksi : bentuk dada normal, simetris (+/+), retraksi
dinding dada (-/-), gerak dinding tertinggal (-)
- Palpasi : stem fremitus sama kuat. tidak teraba massa (-),
krepitasi (-)
- Perkusi : sonor di seluruh lapang paru, batas paru normal
- Auskultasi : suara nafas vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing
(-/-)
o Jantung :
- Inspeksi : pulsasi ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : pulsasi ictus cordis teraba di ICS IV MCL sinistra
- Perkusi : pekak, batas jantung dalam batas normal
- Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, gallop (-),
murmur (-)
 Abdomen :
- Inspeksi : tampak darar, tidak tampak benjolan, striae (-)
- Auskultasi : bising usus (+) normal

3
 - Palpasi : hepar dan lien tidak teraba membesar,
nyeri tekan epigastrium(+), defans muskular (-)
- Perkusi : pekak hepar (+), timpani pada seluruh kuadran.
Shifting dullness (-)
 Anus dan genitalia : tidak diperiksa
 Ekstremitas dan tulang belakang: akral hangat, CRT < 2” . Tulang
belakang dalam batas normal
 Kulit : hangat, kering.
 KGB : tidak teraba pembesaran KGB

Status Neurologis

 Fungsi Luhur
 Kesadaran : compos mentis
 Orientasi : orientasi tempat, waktu, dan situasi baik
 Kognitif : tidak ada gangguan kognitif
 Gerakan abnormal : tidak ditemukan gerakan abnormal
 Saraf Kranialis

Pemeriksaan Dextra Sinistra

Nervus Olfactorius (N. I)

Daya Penghidu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus Opticus (N.II)

Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Lapang pandang Penyempitan (-) Penyempitan (-)

Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus Occulomotor (N.III)

Ptosis Negatif Negatif

4
Gerak mata ke superior Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Gerak mata ke inferior Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Gerak mata ke medial Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Pupil (bentuk & ukuran) Bulat, 3 mm Bulat, 3 mm

Refleks cahaya langsung Positif Positif

Refleks cahaya tak langsung Positif Positif

Strabismus divergen Negatif Negatif

Nervus Trochlearis (N.IV)

Gerak mata ke medioinferior Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Strabismus konvergen Negatif Negatif

Nervus Trigeminus (N.V)

Sensorik
 Cabang Oftalmikus Sama kuat Sama kuat
 Cabang Maxillaris Sama kuat Sama kuat
 Cabang Mandibularis Sama kuat Sama kuat

Motorik
Dapat dilakukan Dapat dilakukan
 Membuka mulut
Dapat dilakukan Dapat dilakukan
 Menggerakkan rahang
Dapat dilakukan Dapat dilakukan
 Menggigit

Nervus Abducens (N.VI)

Gerak mata ke lateral Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Strabismus konvergen Negatif Negatif

Nervus Fascialis (N.VII)

Lagophtalmus Negatif Negatif

5
Kerutan kulit dahi Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Mengangkat alis Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Sulcus nasolabialis Tidak ada yang Tidak ada yang

tertinggal tertinggal

Menggembungkan pipi Tidak ada kebocoran Tidak ada kebocoran

Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Mencucukan bibir

Menyeringai Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Nervus Vestibulocochlearis (N.VIII)

Tes pendengaran Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes Romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukaan

Nistagmus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus Glossopharyngeus (N.IX)

Pallatum molle Normal

Arcus faring Simetris

Uvula Di tengah

Disfagia Negatif

Disfonia Negatif

Nervus Vagus (N.X)

Arcus faring Simetris

Bersuara Normal

Menelan Normal

Nervus Accessorius (N.XI)

6
Menoleh kanan-kiri Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Mengangkat bahu Dapat dilakukan Dapat dilakukan

Nervus Hypoglossus (N.XII)

Tremor lidah Negatif

Atrofi papil lidah Negatif

Pergerakan lidah Simetris

Fasikulasi Negatif

Kedudukan lidah (di dalam mulut dan

dijulurkan) Simetris

 Pemeriksaaan Motorik
 Trofi otot : Eutrofi Eutrofi
Eutrofi Eutrofi
 Tonus otot : Normotonus Hipotonus
Normotonus Hipotonus
 Kekuatan : 5555 0000
5555 0000

Resume
Telah diperiksa seorang wanita berusia 79 tahun dengan keluhan utama lemah
tubuh sebelah kiri. Pasien rujukan dari puskesmas gimpu dgn keluhan kram dan lemah
separuh badan di tangan kiri dan kaki kiri dan wajah sebelah kiri sejak tadi malam.
Awalnya sakit kepala dan pusing lalu lemah separuh badan di rasa. Nyeri ulu hati (+)
Bicara pelo (-) Muntah (-). Demam (-). Batuk (-). Riwayat HT (+) riw. Minum obat
penurun tekanan darah tidak teraturRiwayat DM tdk diketahui

Riw. Penyakit jantung tiap bulan sering kontrol jantung dan mengkonsumsi obat jantung
pasien : ISDN 5mg, miniaspi 80mg, dan concor 2,5mg.

7
III. Diagnosis
 Diagnosis Kerja
 Diagnosa Klinis : Hemiparesis Sinistra
 Diagnosa Topis : Hemisfer Cerebri Kanan

a. Terapi Farmakologi
 IVFD NaCl 0,9% loading 300 cc lanjut 14 tpm
 Inj. Piracetam 2x3 gr/IV
 Inj. Citicolin 2x500 mg/IV
 Inj Megabal 1x1 ampl/IV
 Inj. Omeprazole 3x1 amp
 Amlodipine 1x10 mg PO

IV. Prognosis
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia
 Ad sanationam : dubia

8
Pembahasan

Pasien wanita berusia 79 tahun, Pasien rujukan dari puskesmas gimpu dgn keluhan
kram dan lemah separuh badan di tangan kiri dan kaki kiri dan wajah sebelah kiri sejak
tadi malam. Awalnya sakit kepala dan pusing lalu lemah separuh badan di rasa. Nyeri ulu
hati (+) Bicara pelo (-) Riw. Penyakit jantung tiap bulan sering kontrol jantung dan
mengkonsumsi obat jantung pasien : ISDN 5mg, miniaspi 80mg, dan concor 2,5mg.
Stroke menurut WHO adalah tanda-tanda klinis gangguan otak fokal atau
global yang berkembang dengan cepat dimana gejalanya berlangsung 24 jam atau
lebih atau menyebabkan kematian tanpa penyebab jelas selain dari vaskular.1
Stroke iskemik adalah stroke yang terjadi akibat adanya oklusi pembuluh darah
serebral dan menyebabkan infark serebral.2
Etiologi dari stroke iskemik adalah kejadian trombotik atau embolik yang
menyebabkan penurunan aliran darah ke otak.5 Pada kejadian trombotik, aliran
darah ke otak mengalami obstruksi pada pembuluh darah yang diakibatkan
disfungsi dari pembuluh itu sendiri, dan penyebab sekunder lainnya adalah
aterosklerotik, diseksi arteri, displasia fibromuskuler, atau inflamasi.3,4
Pada kejadian emboli, debris dari bagian tubuh lainnya memblokade aliran
darah pada pembuluh darah sehingga menyebabkan gangguan aliran darah ke
otak.
Stroke iskemik diklasifikasikan berdasarkan penyebab yang mendasari
terjadinya oklusi vaskular, yaitu:1,2,6
1. Infark serebral trombotik
Terjadi akibat dari obstruksi aterosklerosis di arteri besar di servikal
dan arteri serebral dengan iskemi di seluruh atau sebagian wilayah arteri
yang tersumbat. Hal ini dapat terjadi karena oklusi di lokasi utama
aterosklerotik atau dari emboli dari distal arteri serebral.
2. Infark serebral emboli
Terjadi akibat emboli dari bekuan di arteri lain yang menyumbat arteri
serebral. Contohnya, lesi di jantung, baik di katup atau rongga jantung
(defek pada septum atrium dan ventrikel) atau akibat gangguan irama

9
 jantung (fibrilasi atrial) dengan darah yang stasis, sehingga
memungkinkan terbentuknya bekuan darah seperti pada fibrilasi atrial.
3. Infark serebral lakunar
Adalah infark yang kecil di wilayah arteri penetrasi kecil, dapat
diakibatkan dari kelainan lokal dari pembuluh darah tersebut, biasanya
berhubungan dengan hipertensi kronis. Stroke jenis ini biasanya
terjadinya pada ganglia basalis, kapsula interna, talamus, dan pons.

Faktor resiko untuk stroke terbagi menjadi dua jenis, yaitu yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.4
 Tidak dapat dimodifikasi
Penambahan usia, jenis kelamin laki-laki, berat badan lahir rendah, etnis
Afrika-Amerika, dan riwayat keluarga dengan stroke
 Dapat dimodifikas - Vaskular (darah tinggi, stenosis karotis, penyakit arteri
perifer), Jantung (fibrilasi atrial dengan atau tanpa kelainan katup, penyakit
jantung kongesti, penyakit arteri koroner), Endokrin (diabetes mellitus, terapi
hormon pasca menopause, penggunaan kontraseptif oral), Metabolik
(dislipidemia, obesitas), Hematologi (anemia sel sabit), Gaya hidup (inaktivitas
fisik)

Pada dasarnya infark serebral terjadi karena dua proses patofisiologi, yaitu
kehilangan aliran oksigen dan glukosa secara sekunder sehingga menyebabkan
oklusi vaskular, dan penyebab lainnya yang menyebabkan terjadinya perubahan
metabolisme seluler yang mengganggu proses produksi energi sehingga terjadi
disintegrasi dari struktur sel dan membrannya dan disebut dengan nekrosis.2
Pusat terjadinya stroke iskemik adalah zona infark. Jaringan yang nekrosis
membengkak dengan cepat, terutama karena kadar air intraseluler yang berlebihan
(edema sitotoksik). Anoksia juga menyebabkan nekrosis dan pembengkakan
jaringan serebral. Efek dari iskemia baik fungsional dan revesibel atau struktural
dan ireversibel bergantun pada derajat dan durasi.2
Dalam 12 jam pertama, tidak ada perubahan makroskopik yang signifikan.
Terdapat edema sitotoksik yang berhubungan dengan kegagalan produksi energi

10
dengan pembengkakan sel neuron. Kondisi infark awal seperti ini dapat dilihat
melalui MRI difus yang menunjukkan adanya restriksi difusi sebagai akibat dari
pembengkakan sel neuron. Enam hingga dua belas jam setelah stroke, akan
terbentuk edema vasogenik. Fase ini dapat dilihat melakui MRI flair. Edema
sitotoksik dan vasogenik menyebabkan pembengkakan pada daerah yang terkena
infark dan peningkatan tekanan intrakranial. Hal ini menyebabkan infasi dari sel
fagosit yang berusaha untuk membersihkan sel-sel mati. Pengeluaran sel fagosit
yang berlebihan menyebabkan pelunakan dan likuinefaksi dari jaringan otak yang
bersangkutan, dengan puncak likuifaksi adalah 6 bulan setelah stroke. Beberapa
bulan setelah stroke, astrosit membentuk jaringan padat serat glial yang dicampur
dengan kapiler dan jaringan ikat.6

Sindrom stroke secara klinis akan menunjukan defisit neurologis yang terjadi
secara mendadak. Gejala yang muncul tergantung pada regio otak yang terkena
yang menentukan di arteri yang terlibat. Walaupun ada beberapa tanda dan gejala
yang cukup khas untuk membedakan stroke iskemik dan hemoragik, tapi tidak ada
yang cukup diskriminatif untuk menegakkan diagnosis jenis stroke.Maka dari itu,
pencitraan otak dan neurovaskular pada fase akut diperlukan untuk semua jenis
stroke.7
Tanda yang umum muncul pada stroke di hemisfer kiri adalah afasia,
hemiparesis kanan, hemianopia kanan sedangkan stroke di hemisfer kanan adalah
gangguan hemispasial kiri, hemiparesis kiri, dan hemianopia kiri. Gangguan pada
sirkulasi posterior adalah diplopia, gangguan pada nervus 9,10,11,12 (bulbar
palsy), disfagia, dismetria unilateral, dan inkoordinasi, dan dapat juga terjadi
penurunan kesadaran.7 Selain itu ada pula tanda dan gejala lain, yaitu defisit
sensorik dan kelemahan pada wajah atau facial droop.6

Tujuan utama terapi pada stroke iskemik adalah untuk ameliorasi dari defisit yang
sudah ada dan pencegahan untuk stroke yang akan datang. Pencegahan terjadinya
insiden stroke sudah menjadi tujuan utama dengan cara mengontrol faktor resiko
yang dapat dimodifikasi sebagai prevensi primer. Tatalaksana stroke dapat dibagi
menjadi tiga bagian, yaitu:2

11
 1. Manajemen fase akut untuk mengembalikan sirkulasi dan
menghentikan proses patologis yang terjadi
2. Terapi fisik dan rehabilitasi
3. Pencegahan stroke di kemudian hari dan perbaikan progress kelainan
vaskular

Pada manajemen fase akut walaupun tanda dan gejala sudah tetap, beberapa
bagian jaringan mungkin masih dapat mengalami kerusakan yang ireversibel dan
dapat diselamatkan jika perfusi dikembalikan (zona penumbra). Jika pasien
mendapat terapi 4,5 jam setelah onset pertama kali gejala muncul, dan waktu ini
dapat dipastikan, maka terapi trombolitik dengan tissue plasminogen activator
(tPA) dapat diberikan. Tissue plasminogen activator (tPA) mengubah plasminogen
menjadi plasmin.2

Kesimpulan

Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang diakibatkan oleh banyak faktor.

12
Faktor resiko terjadinya stroke dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.
Stroke iskemik sendiri terbagi menjadi beberapa jenis sesuai dengan
penyebabnya. Untuk menegakkan diagnosis stroke iskemik, perlu dilakukan
pemerikaan CT-Scan Kepala tanpa kontras.
Tatalaksana dari stroke iskemik disesuaikan dengan kondisi pasien dan
temuan pemeriksaan penunjangnya. Semakin awal penegakkan diagnosis maka
akan semakin cepat pula penanganannya dan maka akan semakin baik pula
prognosisnya karena time is brain.

Daftar Pustaka

1. Truelsen T, Begg S, Mathers C. The global burden of cerebrovascular disease

13
[Internet]. WHO. 2020 [cited 16 March 2020]. Available from:
https://www.who.int/healthinfo/statistics/bod_cerebrovasculardiseasestroke.pdf
2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Cerebrovascular Diseases. Adams and Victor's
Principles of Neurology. 10th ed., United States: McGraw-Hill; 2014.
3. Setyopranoto I, Bayuangga HF, Panggabean AS, Alifaningdyah S, Lazuardi L, Dewi
FST, et al. Prevalence of Stroke and Associated Risk Factors in Sleman District of
Yogyakarta Special Region, Indonesia. Stroke Research and Treatment 2019;2019:1–8.
doi:10.1155/2019/2642458.
4. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon RP. Stroke. Clinical Neurology. 9th ed., United
States: McGraw-Hill; 2015.
5. Hui C, Tadi P, Patti L. Ischemic Stroke. [Updated 2020 Feb 10]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499997/
6. Tadi P, Lui F. Acute Stroke (Cerebrovascular Accident) [Updated 2020 Feb 21]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535369/
7. Musuka TD, Wilton SB, Traboulsi M, Hill MD. Diagnosis and management of acute
ischemic stroke: speed is critical. CMAJ. 2015;187(12):887–893.
doi:10.1503/cmaj.140355
8. Kurniawan M, Suharjanti I, Pinzon RT, editors. Stroke Iskemik. In: . Panduan Praktis
Klinis Neurologi, Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia; 2016, p. 150–3.
9. Warner JJ, Harrington RA, Sacco RL, Elkind MS. Guidelines for the Early
Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018
Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke. Stroke 2019;50:3331–2.
doi:10.1161/strokeaha.119.027708.
10. Stroke Information Page. National Institute of Neurological Disorders and Stroke.
https://www.ninds.nih.gov/Disorders/All-Disorders/Stroke-Information-Page (accessed
March 16, 2020).
11. Ebell MH. Predicting Prognoses in Patients with Acute Stroke. American Family
Physician 2008;77:1719–20.

14