40 years old man went to the dentist, his anterior teeth was

luxation.Intraoral examination the generalised inflammation,

abnormal gingival anatomy owing to tissue destruction, gingival
recession, swelling and inflammation, spontaneous bleeding
and abundant plaque deposits. The periodontal tissues around
the lower incisors are particulary severely affected and bleeding
on probing positif. Anterior mandibula teeth were luxation two
degree, probing depth were 6 mm. The dentist adviced him to
check his blood to the medical laboratory. The medical
laboratory result was the glucose test 300 mg/dl. Than the
dentist give treatment to him.

Klarifikasi istilah
Luxation : kegoyahan gigi
Menentukan masalah
1. Apa yang dialami pasien (diagnosis) ?
Dx : periodontitis kronis et causa DM

- Kurang dari 35 tahun(biasa terjadi pada usia muda, tapi

tidak selalu dibawah usia 35. Disebabkan karena bakteri,
biasanya tanpa gejala seperti periodontitis biasanya) :
periodontitis agresif
- Lebih dari 35 tahun : periodontitis kronis
 - Tulang alveolar teresorpsi secara vertikal : periodontitis
agresif

- Tulang alveolar teresorpsi secara horizontal :

periodontitis kronis

2. Tanda dan gejala kasus tersebut

Secara umum :
1. Pembentukan kalkulus akibat dari plak supragingiva
dan subgingiva
2. Adanay inflamasi
3. Pembentukan poket kedalaman 3-4 mm
4. Adanya resesi gingiva
5. Kehilangan perlekatan jar.perio
6. Warna merah pucat
7. Tdk ada stippling
8. Margin gingiva membulat
9. Interdental menjadi datar
10. Terjadi perdarahan

Periodontitis kronis
1. Gigi luxation biasanay pada gigi yg periodontitis
saja
2. Mudah terkena infeksi
3. Disertai rasa nyeri
 4. Gingiva membengkak
5. Warna gingiva mjd merah keunguan
6. Ada resorpsi tlg alveolar
7. Destruksi pada PDL
Gambaran klinis :
1. Early periodontitis :
-mulai terlepas gingiva dari permukaan gigi
- perdarahan, pembengkakan dan inflamasi mula
terlihat
- nafas berbau dan rasa tdk enak dalam mulut
- hilangnya sedikit perlekatan tulang
- terbentuk poket sedalam 3-4 mm antara gigi dan
gingiva pada stau daerah atau lebih
2. moderate periodontitis
- abses pada gingiva mulai terbentuk
- gigi terlihat lb panjang akibat gingiva resesi
- gigi depan mulai bergeser dan terbentuk diastema
- poket antara gigi dan gingiva kira-kira sedalam 4-6
mm
3. advanced periodontitis
-gigi goyang bahkan tanggal
- nafas berbau
- akar gigi tebuka dan sensitif trhdp panas dan
dingin
 - poket antaa gigi dan gingiva mencapai 6 mm

3. Apa etilogi dari kasus tersebut?

1. Mikroorganisme dan produknya bisa dari plak
supragingiva dan subgingiva
2. Sistemik, DM
3. Tekanan oklusal yg berlebihan

4. Macam” dari klasifikasi dari kasus tersebut

Menurut AAP
1. Periodontitis kronis
a. Berdasarakan jumlah permukaan
- Lokalisata, sebanyak 30% atau kurang dari gigi yg ada
- Generalisata, lebih dari 30% dari gigi yang ada
b. Berdasarkan keparahannya
-ringan. CAL(clinical attachment loss) 1-2 mm
-sedang. CAL 3-4 mm
-parah. Lebih dari 5 mm

2. Peridontitis agresif
3. Periodontitis sbg manifestasi penyakit sistemik

5. Sebutkan derajat kegoyahan gigi

 1. Kegoyahan gigi sedikit lbh besar dari normal
2. Kegoyahan gigi sekitar 1 mm
3. Kegoyahan gigi lbh dari 1 mm pada segala arah atau
dapat ditekan kearah apikal

1. Gigi dpt digerakkan tetap pada aksinya, pd pergerkan buko

lingulal atau mesio distal kurang dari 1mm
2. Gigi dpt digerakkan 1 mm atau lebih kearah apikal
3. Gigi dpt digerakkan lbh dari 1 mm kearah keduanya, buko
lingual atau mesio distal atau kearah apikal

0. Tidak ada kegoyahan

1. Gigi bergerak kearah horizontal blm lbh dari 1mm
2. Gigi bergerak kearah horizontal sampai 1mm
3. Gigi beregarak kearah horizontal melebihi 1 mm
4. Gigi bergerak kearah vertikal dan horizontal

6. Glukosa normal
Puasa : <128mg/dl
Sewaktu : <200 mg/dl

7. Jelaskan mekanisme dari setiap gejala (Kenapa dia

mengalami perdarahan spontan)
Secara umum :

Plak  kalkulus  gusi turunbakteri masuk lagi 

resorpsi tlg alveolar  gigi goyah

1. Luxation
Periodontitis  jaringan penyangga gigi inflammasi 
kegoyahan, bisa karena plak, AGE, AGE yg menempel di
monosit menginduksi sitokin proinflamatori spt IL1 dll
 merusak jaringan

2. Generalised inflammation

Karena dm ada bbrp sel yg berperan dalam imun yg

mengalami deffect shg jaringan penyangga gigi mudah
menglami kerusakan ketika ada bakteri yg masuk karena
sistem imunnya, ada bbrp sel imunnya ada yang
mengalami kerusakan

3. Spontaneous bleeding
Dikarenakan periodontitits dan DM. pada dm ada
penyumbatan di pembuluh darah karena plasma protein
eksudat keluar dari pembuluh darah shg tjd
stagnan(aliran darah lambat, kental), adanya
 kehancuran tulang krn AGE dan RAGE, rusaknya
periodontalnya krn bakteri periodontitis, lama kelamaan
tiga penyebab itu akan menyebbakan pembuluh darah
pecah  spontaneous bleeding

4. Gingival recession
Kalkulus  gingival recession
AGE, ada reseptor di fibroblast dan kolagen, AGE dan
fibroblast akan menganggu remodelling jar.ikat. AGE
dan kolagen akan menurunkan solubilitas dan
pembaruan kolagen.

8. Mekanisme periodontitis

9. Hubungan yang dialami pasien (periodontitis) dg penyakit

sistemik (DM)
DM sbg faktor predisposisi dari periodontitis karena DM
kadar gula darah meningkat  pembentukan kalkulus
lebih cepat

(Penjelasan arina di papan tulis)

10. Sebutkan indeks kedalaman poket periodontal

 11. Perawatan dan pencegahan dari kasus tsb

Perawatan pada kasus

1. Inisial fase terapi, scalling dan root planning. Scalling
didaerah sementum(pada bagian supragingiva).
2. Kuratif terapi, kuretase jika luxation derajat 2 atau 3,
pengambilan jar.infeksi atau nekrotik pada poket
periodontal. Jika setelah kuret sdh tdk ada kegoyahan
tdk usah dilakukan splinting
3. Post fase terapi, splinting yang biasanya dikombinasikan
dgn bone graft.
Pada penderita dm
1. Scalling pada supragingiva, seminggu kemudian kontrol
untuk cek lab

Ada resesi gingiva, bisa diambil dari epitel jaringan lain

tapi perhatikan estetiknya.

Pencegahan
1. Kontrol plak
2. Kontrol gula darah
LO :
1. Mekanisme periodontitis
 Plak (ada mikroba) menginduksi limfosit, makrofag
Komponen mikroba : LPS  Mengaktifkan makrofag
untuk mensintesis dan mengeluarkan molekul
proinflamasi termasuk IL 1, TNF, dan prostaglandin
PG2. Sitokin proinflamasi memecahkan jar.perio
melalui enzim kolagenolitik seperti metaloproteinase.
Enzim ini, mengaktifkan kolagen di gingiva yang
meradang, pada saat host tdk tahan dia akan terjadi
kerusakan tlg alveolar shg terjadi tidak keseimbangan
pada osteoclast dan osteoblast. Ini yang menandai
transisi dr gingivitis ke periodontitis
2. Sebutkan indeks kedalaman poket periodontal

CPITN
Skor 0 : di poket paling dalam pada suatu sektan area
berwarna pada probe masih terlihat lengkap, gingiva
sehat, tdk ada perdarahan
Skor 1 : area berwarna probe masih terlihat lengkap,
terdapat perdarahan, tidak terdapat kalkulus
Skor 2 : trdpt perdarahan, terdapat kalkulus
supragingiva dan subgingiva
Skor 3 : terdapat poket dangkal 3.5-5,5 mm
Skor 4 : terdapat poket lebih dari 5,5 mm
3. Pelajari penyakit sistemik bagaimana bisa
mempengaruhi jar.perio, penyakit sistemik apa saja,
mekanisme bagaimana, gejalanya bagaimana
1. Hipertiroidisme
Kondisi hormon tiroid dlm darah tinggi, dpt
mengakibatkan tjd bone loss, mekanisme : tjd
pelepasan kalsium dari tlg, kalsium ini masuk ke
darah, shg akan meningkatkan kadar kalsium
dalamn darah disebut hiperkalsemia, akan
menurunkan hormon paratiroid, dapat
mengganggu konversi vit d, akan menyebbakan
penurunan absorbsi vit d dalam usus. Akan
menyebabkan eksresi kalsium melalui urin, shg
mengakibatkan pengoroposan tulang (tlg alveolar)
2. Hemofilia
Penyakit gangguan pembekuan darah, ditandai dg
perdarahan spontan yg berat pada gusi dan sukar
dihentikan
3. Leukimia
Pembesaran gingiva yg disebabkan leukimia, terdiri
dari infiltrasi dasr gingiva oleh sel leukimia shg
menambah ketebalan gingiva dan menciptakan
sulkus gingiva pada plak dpt berakumulasi, gingiva
merah kebiruan, dan tjd pembulatan dan
ketegangan dari margin gingiva. Semua leukimia
 cenderung menggantikan komponen normal
elemen sumsum tulang dengan sel leukimia shg
mengakibatkan berkurangnya sel darah merah dna
trombosit yg mengarah pada anemia dan
trombositopenia. Trombositopenia menyebabkan
kecenderungan perdarahan yg dpt tjd pada
jaringan apapun ttpi scr khusus mempengaruhi
rongga mulut terutama sulkus gingiva. Karakteristik
: gingiva bengkak, lunak, rapuh, dan perdarahan
spontan yg sulit dikendalikan.

Manifes oral leukimia ;

Infiltrasi leukimia, pendarahan, ulserasi oral,
infeksi, enlargement gingiva dikarenakan rusaknya
pembentukan kolagen karena rusaknya produksi
darah disumsum belakang . Tanda tanda ini sering
tjd pada akut dan subakut leukimia drpd dalam
bentuk kronis. Sel sel leukimia dpt menyusup pd
gingiva dan tlg alveolar. Infiltrasi gingiva
menyebabkan pembesaran gingiva. Secara klinis :
gingiva merah kebiruan dan sianosis dengan
pembulatan dan ketegangan margin gingiva, maka
peningkatan ukuran paling sreing tjd pada papilla
interdental dan sebagian menutupi mahkota gigi.
4. HIV
 Mempengaruhi sistem imun (limfosit T),
mengakibtkan sel imun lain mengalami gangguan,
sel B mengalami disregulasi, terjadi perubahan pd
neutrofil. Lebih mudah terserang infeksi.
Bisa idsebut hiv periodontitis. Ciri: ada eritema
gingiva bebas, ada gingival attach dan mukosa
alveolar, ada ulserasi berat pd jar.lunak, dan
kerusakan berat pada periodontal attachment
beserta tulang.
5. Leukosit disorder
Yang terganggu terutama neutrofil, mengakibatkan
jumlah dan fungsi neutrofil mjd inadekuat. Leukosit
disorder :
a. Neutropenia
Di dalam pembuluh darah kita, levelnya rendah
b. Lazy leukosit syndrome
Ditandai dg neutropenia. Adanya abnormalitas
respon inflamasi dan kelemahan utk melawan
infeksi mikroba berat
6. Down syndrome
Pada orang dengan DS, neurtofilnya mengalami
gangguan dlm kemotaksis dan fagositosis,
contohnya pada saat gingivitis, si neutrofl akan
menuju tempat infeksi dan makan bakteri. Pada
anak DS itu prevotella intermedia(bakteri yg ada
 pada plak, bakteri gram - ) jumlahnya
meningkat.Bisa juga disebbakan krn maloklusi,
kebersihan mulut yang uruk dan penurunan sistem
imun serta pada ds memiliki palatum yg tinggi shg
mengakibatkan terdapatnya retensi plak dan sulit
membersihkan gigi secara maksimal
7. Penyakit jantung
Mekenisme : bakteri berkoloni (ada
mikroorganisme patogen spt porphyromonas
gingivalis) akan menembus dan melisis kedalam sel
epitel gingiva dan jalan kearah jaringan pengikat.
Akan tjd invasi bakteri di jar.pengikat dan tjd
inflamasi pada jar.perio. secara intermitten
mencapai alirahn darah dan menginduksi
bakteremia, menyebabkan penimbunan plak
dialiran darah dan tjd penyakit jantung.

4. Dari dm apakah ada penyakit lain yg bisa

memperngaruhi jar perio
5. Bedanya periodontitis dan gingivitis
Gingivitis : radang Cuma sampai gusi, tdk terjadi loss
attachment, belum terbentuk poket krn infeksi baru
smapai gusi. Bersifat reversible stlh penyebabnya
hilang.
 Peridontitis : radang pada jar.periodontal. terjadi loss
attachment karena pdlnya turun maka tebentuk
poket gingiva. Bersifat irreversible krn sudah
melibatkan proses kerusakan tulang.

6. Gambaran radiograf pada periodontitis

1. Peridontitis ringan : kpelebaran ligamen perio dan
kehilangan korteks alveolar crest
2. Perio sedang : tjd kehilangan tlg alveolar scr
horizontal
3. Perio berat : tjd kehilangan tlg alveolar scr
horizontal dan menyeluruh disertai keterlibatan
furkasi
4. Perio parah : disertai kehilangan tulang alveolar
sampai apeks gigi  perio-endo lesi

1. Kekaburan dan putusnya kontinuitas lamina dura

2. Tinggi tulang septum interdental berkurang scr
progresif akibat perluasan inflamasi dan resorbsi
tulang
3. Kehilangan tlg alveolar scr vertikal.  periodontitis
agresif

Klasfikasi periodontitis scr radiograf

 1. Early stage, ditandai ada kehilangan tlg alveolar
sampai 15 % dari panjang akar
2. Stage dua,kehilangan tulang alveolar 15-33%
3. Stage tiga dan empat : kehilangan tlg alveolar 2/3
dari panjang akar.

7. Yg bisa disebabkan penyakit sistemik itu periodontitis

yg mana
Periodontitis kronis, terutama pada penyakit
kardiovaskuler, telah dibuktikan adanya bakteri gram
negatif yg terlibat, kadar sitokin proinflamsi yg
terdeteksi, infiltrasi inflamsi dan beratnya pertahanan
tubuh yg terlibat, hubungan dengan tingginya kadar
fibronegen perifer, dan angka sel darah putih.

8. Dari dm ke periodontitis selain dari imunnya

- Perubahan metabolisme, misal fibroblast yg merupakan
sel reparatif primer pada jar periodonsium penderita
dm, tidak berfungsi dgn baik. Sel fibroblast
memproduksi kolagen shg sintesis kolagen rendah,
kolagen yg dibentuk mudah terdegradasi oleh enzim
matriks metaloproteinase.

9. Perawatan perkunjungan
 1. KIE dan menganjurkan periksa lab(HbA1c untuk
mengetahui kadar gula selama 3 bulan) jika masih
6,5% keatas bbrti tidak terkontrol, dianjurkan
untuk konsultasi lagi
2. Initial therapy: scaling jika kalkulus dibersihkan
dibagian supra gingiva, jika di subgingiva dilakukan
root planing, dilakukan kuretase jika parah
kuretase tdk bisa dilakukan dianjurkan diberi obat
antiinfeksi jika ringan kuretase dpt dilakukan hari
itu jga
3. Diperiksa poket yg ada di pasien, jika poket masih
ada tidak berkurang dr kunjungan sebelumnya, bisa
dikonsultasikan ke dokter spesialis untuk dilakukan
bone graft
4. Pemasangan splinting dan kontrol terhadap pasien

Prognosis perawatan:
Baik : karena kondisi tulang alveolar masih memadai,
kerusakan blm parah, faktor etiologi dpt dihilangkan,
pasien kooperatif, tdk disertai kondisi sistemik dan
kebiasaan buruk
Sedang : apabila gigi goyang, tjd kelainan furkasi derajat
1, tdk disertai kondisi sistemik dan tdk memiliki
kebiasan buruk
Buruk : bila telah kehilangan tlg berat, gigi goyang,
kelainan furkasi sampai derajat 2, pasien tdk koopertif,
dan kondisi sistemik sulit dikendalikan.

10. Edukasi pasien

1. Edukasi cara menyikat gigi yg baik dan benar
2. Menggunakan dental floss
3. Diinstruksikan melakukan kontrol plak secara
berkala
4. Diinstruksikan makan makanan yang berserat dan
berair
5. Menghilangkan kebiasaan buruk seperti merokok
dan minum kopi
6. Pada pasien DM, melakukan aktivitas fisik 150
menit perminggu
7. Kontrol gula darah