Terjemahan Inggris Indonesia

 Terjemahan

Situs web resmi pemerintah Amerika Serikat Inilah cara Anda mengetahuinya

Gabung

Rak buku Buku Mencari

Telusuri Judul Canggih Membantu

StatPearls [Internet].
Tampilkan detail
Tampilan
Cari buku ini
PubReader

Tampilan Cetak

Meningioma Kutip Halaman ini

Asayel A. Alruwaili ; Orlando De Jesus .

Informasi Penulis dan Afiliasi Di Halaman ini

Pembaruan Terakhir: 12 Februari 2023 . Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Perkenalan
Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan Pergi ke:
Etiologi
Meningioma adalah tumor sistem saraf pusat jinak yang diketahui umumnya timbul dari
Epidemiologi
meninges otak dan sumsum tulang belakang. Tingkat kekambuhan dan risiko transformasi
Patofisiologi
menjadi keganasan tergantung pada tipe histopatologi meningioma. Meningioma
diklasifikasikan menjadi tiga tingkatan, menurut Organisasi Kesehatan Dunia. Diagnosis yang Histopatologi
cepat, serta memahami tingkat keparahan tumor, akan membantu pengelolaan pasien yang lebih Sejarah dan Fisik
baik di masa depan. Karena sebagian besar pasien dengan meningioma tidak bergejala,
Evaluasi
penatalaksanaan biasanya dilakukan dengan observasi ketat dan tindak lanjut dengan pencitraan
serial. Namun, pasien yang bergejala biasanya memerlukan pembedahan untuk menurunkan Pengobatan / Penatalaksanaan

risiko kekambuhan dan keparahan penyakit. Kegiatan ini menyoroti pentingnya tim Perbedaan diagnosa
interprofessional dalam pengelolaan pasien yang menderita meningioma.
Prognosa
Tujuan: Komplikasi

Mengetahui etiologi meningioma. Pencegahan dan Pendidikan Pasien

Meningkatkan Hasil Tim Perawatan Kesehatan

Jelaskan tanda-tanda fisik yang umum terlihat pada pasien dengan meningioma.
Tinjau Pertanyaan
Garis besar pilihan manajemen untuk pasien dengan meningioma.
Referensi
Jelaskan pentingnya tim interprofessional dalam pengelolaan pasien yang menderita
meningioma.
Unduh Massal
Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini. Unduh massal data StatPearls dari FTP

Perkenalan Pergi ke:

Informasi terkait
Meningioma adalah tumor sistem saraf pusat primer yang paling umum terhitung sekitar 37,6%
PMC
dari mereka; dan sekitar 50% dari semua tumor otak jinak. [1] [2] [3] Meningioma berasal dari
lapisan meningeal otak atau sumsum tulang belakang. [4] Tumor ini diklasifikasikan menjadi PubMed

tiga tingkatan, menurut Organisasi Kesehatan Dunia (WHO). [4] Sebagian besar meningioma
bersifat jinak dan dianggap grade 1. [1] [2] Sekitar 1 hingga 3% meningioma dapat berubah
Artikel serupa di PubMed
menjadi tumor ganas dengan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 32 hingga 64%.
Analisis hasil meningioma intrakranial berulang yang
[2] Beberapa faktor predisposisi meningkatkan risiko terjadinya, termasuk kelainan genetik diobati dengan radiosurgery
[Clin Neurol
ulang. Bedah Saraf. 2017]
seperti neurofibromatosis tipe 2, paparan radiasi, terapi hormonal, dan riwayat keluarga. [3]
Tinjau Meningioma: tidak selalu merupakan tumor
Manifestasi klinis tergantung pada lokasi dan ukuran meningioma. [4] Oleh karena itu, beberapa jinak. Tinjauan kemajuan dalam pengobatan
[SSP Oncol. 2021]
meningioma.
pasien dapat asimtomatik, sementara yang lain mungkin mengalami defisit neurologis. Tinjauan diagnosis dan penatalaksanaan meningioma.
Pencitraan resonansi magnetik otak (MRI) adalah pemeriksaan radiologi standar emas untuk [Bedah Saraf J Mesir. 2023]
mendiagnosis meningioma. [4] Meningioma asimptomatik dan tumbuh lambat biasanya Meningioma intrakranial dan neurofibromatosis tipe 2.
dikelola dengan observasi bersama dengan pencitraan rutin. [4] Namun, untuk tumor yang [Acta Neurochir (Wien). 2013]
tumbuh cepat, tumor besar, atau pasien bergejala, pembedahan tetap merupakan pilihan Tinjau Meningioma tulang belakang, dari biologi
manajemen terbaik. Ulasan ini terutama akan membahas meningioma intrakranial. hingga manajemen - Tinjauan literatur.
[Oncol depan. 2022]

Lihat ulasan...
Etiologi Pergi ke:
Lihat semua...
Sebagian besar meningioma berasal dari sporadis, tetapi beberapa dikaitkan dengan kondisi dan
faktor risiko tertentu. Faktor lingkungan seperti obesitas, alkoholisme, paparan radiasi pengion,
Aktivitas Terbaru
radioterapi, faktor hormonal seperti paparan hormon eksogen, terapi penggantian hormon,
Matikan Jernih
penggunaan pil kontrasepsi oral, dan kanker payudara dapat meningkatkan risiko kejadian
Meningioma - StatPearls
meningioma. [3] [4] [5]

Meningioma mengekspresikan reseptor progesteron, estrogen, dan androgen pada membrannya. Lihat lainnya...
[6] Reseptor progesteron dapat ditemukan hingga 72% tumor. [7] Penelitian telah menunjukkan
bahwa mereka menunjukkan perubahan ukuran selama kehamilan dan fase luteal dari siklus
menstruasi. Insiden yang lebih tinggi pada wanita disebabkan oleh faktor hormonal. Insiden ini
juga sangat terkait dengan kerabat tingkat pertama yang terkena meningioma, sindrom genetik
seperti neurofibromatosis tipe 2, penyakit von Hippel Lindau, neoplasia endokrin multipel tipe
1, Li-Fraumeni, penyakit Cowden, dan sindrom Gorlin. [3] [4]

Epidemiologi Pergi ke:

Insiden tumor otak primer di seluruh dunia pada tahun 2015 diperkirakan 10,82 per 100.000
orang per tahun. [8] Antara tahun 2010 dan 2014, insidennya adalah 8,3 per 100.000 orang; oleh
karena itu, telah meningkat. [4] Usia rata-rata presentasi adalah 66 tahun, dengan rasio wanita-
ke-pria 2,3:1. [1] [7] [9] Ada insiden yang lebih tinggi di Afrika-Amerika, dengan rasio wanita-
ke-pria 2,27 banding 1. [1] [4]

Meningioma yang dikonfirmasi secara histologis menyumbang 37,6% dari semua tumor sistem
saraf pusat primer dan 50% dari semua tumor sistem saraf pusat primer jinak. Ini mempengaruhi
sekitar 1,8 hingga 13 per 100.000 orang per tahun. [10] Prevalensi di Amerika Serikat adalah
97,5/100.000 orang, dengan lebih dari 170.000 orang didiagnosis menderita meningioma. [3]

Meningioma lebih sering terjadi pada orang dewasa dibandingkan pada anak-anak, dengan
kejadian 37,75 per 100.000 pada kelompok usia 75 sampai 84 tahun. Sedangkan 0,14 per
100.000 pada anak usia 0 sampai 19 tahun. Neurofibromatosis tipe 2 dikaitkan dengan sekitar
1% dari meningioma. [4]

Menurut grade WHO untuk meningioma, 80-81% dianggap tipikal atau grade 1. Sementara 17
sampai 18% di antaranya atipikal atau grade 2, dan 1,7% adalah meningioma anaplastik atau
grade 3. [1] [4] Tingkat kekambuhan meningioma pada sepuluh tahun dapat mencapai 20%.
[11] Tingkat kekambuhan yang tinggi telah dilaporkan pada meningioma tingkat tinggi. Di
kelas 3, tingkat kekambuhan sekitar 50 hingga 94%. Sedangkan di kelas 1 dan 2, tingkat
kekambuhan masing-masing adalah 7 sampai 25%, dan 29 sampai 52%. [12]

Meningioma tulang belakang mencapai 30,7 hingga 38,8% dari semua tumor tulang belakang
intradural primer di Amerika Serikat pada pasien berusia 20 tahun ke atas, dengan insiden yang
disesuaikan dengan usia sebesar 0,193 per 100.000 populasi. [1] Meningioma ini terjadi pada
frekuensi 80,3% pada wanita. [13]

Patofisiologi Pergi ke:

Meningioma umumnya berasal dari sel cap meningothelial arachnoid. Kebanyakan meningioma
bersifat sporadis, jinak, dan tumbuh perlahan. Mereka biasanya menunjukkan satu atau lebih
penghapusan kromosom fokal; namun, meningioma maligna seringkali memiliki banyak mutasi
kromosom. Lebih banyak mutasi genetik dikaitkan dengan percepatan pertumbuhan dan
peningkatan derajat tumor. [3]

Mutasi genetik pada kromosom 22 pada neurofibromatosis tipe 2 adalah salah satu kondisi
predisposisi paling umum yang terlihat pada meningioma sporadis. Mutasi kromosom lain yang
dilaporkan pada meningioma adalah 1p, 6q, 14q, dan 18q. Ada juga gen yang ditemukan pada
meningioma yang diwariskan seperti CREB binding protein, protein patched homolog 1,
phosphatase dan tensin homolog, cyclin-dependent kinase inhibitor 2A, Von Hippel–Lindau, dan
neurofibromatosis 1.

Histopatologi Pergi ke:

Sistem grade WHO didasarkan pada fitur histologis meningioma. [14]

Grade 1 merupakan lebih dari 80% meningioma, termasuk sembilan varian histologis, dan tidak
memiliki gambaran anaplastik yang dapat dilihat pada grade lainnya. Varian ini termasuk subtipe
meningotelial, fibroblastik, transisi atau campuran, psammomatous, angiomatous, microcystic,
secretory, lymphoplasmacyte-rich, dan metaplastic. [4] [12] Lebih dari 70% meningioma positif
untuk reseptor progesteron. [4] [7] Salah satu karakteristik histopatologi meningioma adalah
pertumbuhan sel meningotelial yang akhirnya termineralisasi membentuk badan psammoma.
Hiperostosis tulang yang berdekatan dengan tumor terkadang dapat diidentifikasi.

Grade 2 adalah lesi atipikal yang ditandai dengan tiga atau lebih hal berikut: nekrosis,
pertumbuhan seperti lembaran, nuklei yang menonjol, peningkatan seluler, atau rasio
nukleus/sitoplasma yang tinggi. Aktivitas mitosis yang meningkat (4-19 mitosis per 10 bidang
daya tinggi) juga akan menunjukkan tumor atipikal. Variasi histologis yang termasuk dalam
kelas ini meliputi subtipe sel atipikal, jelas, dan koroid. Meningioma dengan invasi otak
sekarang dianggap sebagai tumor grade 2. [12] [14]

Grade 3 adalah anaplastik, lesi ganas yang mirip dengan sarkoma, karsinoma, atau melanoma
grade tinggi dengan tingkat metastasis jauh yang tinggi. Aktivitas mitosis yang tinggi (20
mitosis atau lebih per 10 bidang berkekuatan tinggi) juga akan menunjukkan lesi tingkat 3.
Variasi histologis kelas ini termasuk subtipe papiler dan rhabdoid. [12]

Meningioma kistik merupakan meningioma dengan kista intratumoral atau peritumoral. Ini
menyumbang sekitar 4 sampai 7% dari meningioma. [15] Meningioma kistik mungkin
menantang untuk dibedakan dari tumor glial atau metastatik intra-aksial. Ada beberapa hipotesis
tentang bagaimana meningioma kistik terbentuk. [16]Degenerasi tumor atau nekrosis
menjelaskan bahwa pembentukan kistik disebabkan oleh kavitasi makro. Fenomena ini
dihasilkan dari patogenesis molekuler tumor karena proses regresif intraseluler. Fenomena oasis
adalah penjelasan lain yang terjadi akibat perkembangan hialinisasi arteriolar di rongga
intratumoral yang menyebabkan nekrosis iskemik. Hipotesis lain termasuk bahwa pembentukan
kistik mungkin disekresi langsung dari meningioma atau berasal dari kista arachnoid perifer
yang mengandung CSF. Meningioma kistik intrakranial diklasifikasikan menjadi empat jenis,
menurut klasifikasi Nauta. [17]

Tipe 1 merupakan kista intratumoral tunggal atau multipel yang terletak terpusat, terutama di
dalam tumor. Tipe 2 mewakili satu atau beberapa kista intratumoral yang terletak di perifer
meningioma dan dikelilingi oleh sel tumor. Tipe 3 mewakili kista peritumoral tunggal atau
multipel yang terletak di perifer meningioma yang terletak berdekatan dengan parenkim. Tipe 4
merupakan kista peritumoral tunggal atau multipel dengan dinding yang dibentuk oleh arachnoid
yang terletak di antara meningioma dan parenkim otak yang berdekatan. Klasifikasi lain, el-Fiki,
menjelaskan hubungan antara isi kista dan lokasi yang dikategorikan menjadi empat jenis. [18]

Tipe A merupakan meningioma kistik yang mengandung CSF atau cairan bening yang terbagi
menjadi dua lokasi, A1 dan A2. A1 mewakili meningioma kistik ekstratumoral yang
mengandung CSF dan dikelilingi oleh membran arachnoid. A2 merupakan meningioma kistik
ekstratumoral yang berisi cairan bening tidak dikelilingi oleh membran arachnoid. Tipe B
merupakan meningioma kistik yang mengandung cairan xanthochromic dibagi menjadi dua
lokasi, B1 dan B2. B1 merupakan meningioma kistik ekstratumoral yang tidak dikelilingi oleh
dinding. B2 mewakili meningioma kistik intratumoral yang dikelilingi oleh pinggiran tipis tumor
yang membesar. Tipe C adalah meningioma kistik yang berisi cairan kekuningan atau coklat tua
yang terletak intratumoral. Tipe D adalah meningioma kistik yang mengandung cairan bening
dari kista peritumoral atau ekstratumoral dan kista kecil intratumoral berwarna coklat tua.

Meningioma en plaque (MEP) adalah jenis meningioma lain yang digambarkan sebagai lesi
seperti karpet atau lembaran. Ini dapat menyebabkan invasi angio yang luas ke tulang, dura, dan
jaringan lunak. Tumor ini tumbuh di sepanjang permukaan dural dan secara signifikan dapat
melibatkan struktur tulang seperti sphenoid ridge dan tulang calvarial sehingga menyebabkan
infiltrasi intraosseous. MEP diklasifikasikan sebagai WHO grade 1, terhitung 2 sampai 9% dari
semua meningioma, terutama terjadi intrakranial dan jarang ditemukan di tulang belakang. [19]
[20] Hyperostosis ditemukan pada 13 sampai 49% kasus MEP. [20] [21] Evaluasi histopatologi
hiperostosis pada MEP biasanya mengandung lingkaran dan syncytia sel meningotelial. Sel-sel
ini dapat menyerang ruang medula dan menyebabkan infiltrasi intraosseous.[20] [22]
Klasifikasi oleh Kim et al. didasarkan pada karakteristik hiperostosis yang ditemukan di kepala
computed tomographic (CT) scan. Karakteristik hiperostosis meliputi adanya pola homogen,
periosteal, tiga lapis, dan diploik. [23]

Meningioma yang diinduksi radiasi (RIM) adalah tumor yang memiliki kejadian laten dan
berkembang sebagai komplikasi dari iatrogenik atau paparan radiasi lingkungan. Insiden RIM
belum diketahui dengan baik dalam literatur; namun, tumor ini memiliki periode latensi yang
panjang dari 2 hingga 63 tahun, dengan rata-rata sekitar 38 tahun setelah paparan radiasi.
Paparan radiasi dosis tinggi dikaitkan dengan tingkat RIM yang tinggi dan kekambuhan tumor
yang lebih tinggi. [24] Berbeda dengan meningioma spontan, RIM cenderung multipel dan
agresif dengan tingkat kekambuhan yang tinggi, dengan beberapa tumor yang mengandung fitur
ganas patologis. [24] [25] Tumor ini menunjukkan indeks pelabelan penanda MIB-1 proliferatif
tinggi lebih dari 10%, dengan kekambuhan tumor terjadi dalam satu tahun setelah reseksi bedah.
[25] RIM dapat terjadi intrakranial atau di tulang belakang, tergantung pada lokasi paparan
radiasi. [26] Peningkatan tingkat faktor pertumbuhan endotel vaskular dan ekspresi mRNA
adalah penanda molekuler lain yang dilaporkan dalam RIM bermutu tinggi. [24]

Ossified meningioma adalah tumor yang tumbuh lambat yang ditandai dengan pengerasan atau
kalsifikasi lengkap. Osifikasi berbeda dari yang terlihat pada meningioma psammomatous. [27]
Meningioma osifikasi dapat terletak di intrakranial atau di tulang belakang, terhitung sekitar 1
sampai 5% dari semua meningioma tulang belakang. [27] Menurut klasifikasi WHO,
meningioma keras dianggap sebagai subtipe meningioma metaplastik grade 1. [27] Mekanisme
pengerasan belum dipahami dengan baik; Namun, disarankan bahwa itu bisa terkait dengan
metaplasia sel arachnoid dan interstitial. [27] [28]

Sejarah dan Fisik Pergi ke:

Manifestasi meningioma intrakranial tergantung pada lokasi yang terkena. [4] Kebanyakan
meningioma intrakranial terletak supratentorial. Mereka biasanya terlihat di parasagital,
konveksitas otak, sphenoid ridge, area parafalcine anterior dan posterior, dan olfactory groove.
Lokasi meningioma intrakranial lain yang dilaporkan termasuk suprasellar, fossa posterior
(cerebellopontine), intraventrikular, dan area intraorbital. [29]

Tanda-tanda neuron motorik atas biasanya dilaporkan pada meningioma intrakranial, termasuk
hipertonia atau klonus, hiperrefleksia, tanda Babinski dan Hoffman positif, paresis, atau
kelumpuhan. Gejala lain yang dilaporkan termasuk anosmia, sakit kepala, pusing, gangguan
penglihatan, kejang, papilledema, dan perubahan perilaku. Pasien dengan meningioma
parasagital dan konveksitas otak dapat hadir dengan paresis atau kelumpuhan anggota tubuh
kontralateral yang terkena. Pasien dengan meningioma sphenoid ridge dengan keterlibatan fisura
supraorbital atau sinus kavernosus dapat muncul dengan kelumpuhan saraf kranial dan kejang.
[4] Meningioma alur penciuman dapat menyebabkan sindrom Foster-Kennedy. Sindrom ini
menghasilkan anosmia, papilledema kontralateral, dan atrofi saraf optik ipsilateral. [30] [31]

Meningioma sinus kavernosa dapat muncul dengan defisit saraf kranial dari saraf optik,
okulomotor, trochlear, trigeminal, dan abducens. [32] Pasien dengan meningioma suprasellar
atau frontal dapat mengalami perubahan mental, kognitif, dan perilaku. [4] Fossa posterior dan
meningioma foramen magnum dapat menyebabkan kelumpuhan bulbar, gejala serebelar, paresis,
kelumpuhan wajah, defisit pendengaran, kelumpuhan saraf kranial bawah, dan nyeri leher. [33]
[34] Meningioma intraventrikular dapat menyebabkan hidrosefalus obstruktif. [35] Parasellar,
sinus kavernosa, dan meningioma orbital dapat menyebabkan kehilangan penglihatan dan
proptosis. [36]

Gejala paling umum yang dialami pada meningioma tulang belakang adalah nyeri dan
radikulopati, diikuti oleh defisit neurologis. Defisit neurologis dapat berupa gejala neuron
motorik atas atau neuron motorik bawah tergantung pada lokasi dan kompresi akar saraf. Gejala
neuron motorik bawah meliputi kelemahan, hipotonia, fasikulasi otot, dan hiporefleksia.
Kelembutan tulang belakang lokal kadang-kadang ditemukan selama pemeriksaan fisik. [37]
[38]

Evaluasi Pergi ke:

Diagnosis meningioma ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

radiologis. CT scan kepala dengan kontras dapat berguna untuk pasien yang tidak cocok untuk
MRI, untuk memvisualisasikan hiperostosis, atau dalam kasus meningioma kalsifikasi. [4] [39]
Seringkali meningioma pada CT scan kepala non-kontras tampak sebagai lesi berbasis dura
yang hiperdens atau isodens. Sementara pada CT scan kepala dengan kontras, sebagian besar
meningioma muncul sebagai lesi berbasis dural padat yang homogen dengan atau tanpa edema
otak. Kehadiran kalsifikasi tumor dan hiperostosis, seperti yang terlihat pada kasus meningioma
yang mengeras dan MEP, lebih baik dinilai dengan CT scan kepala. [4] [21]

Metode radiologi terbaik untuk mendiagnosis meningioma adalah MRI otak dengan kontras. Ini
dapat membantu untuk membedakan lesi ekstra-aksial dari intra-aksial karena memiliki
peningkatan homogen dengan fitur yang disebut ekor dural. MRI otak juga membantu
mengevaluasi keterlibatan sinus vena. MRI otak juga membantu menemukan lesi kistik pada
meningioma, yang mungkin menunjukkan tanda penampilan seperti jamur. Tanda ini
menjelaskan invaginasi tumor di parenkim otak. [15] Pada MRI otak tanpa kontras, meningioma
biasanya muncul sebagai lesi hypointense pada T1-weighted imaging dan hyperintense pada T2-
weighted imaging. Beberapa meningioma mungkin tampak sebagai isointense pada MRI otak
non-kontras pada gambar dengan bobot T1 dan T2. Tanda lain yang dapat dilihat adalah celah
vaskular CSF. Celah adalah jebakan dari CSF atau pembuluh kortikal serebral yang ditemukan
antara meningioma dan korteks yang mendasarinya dan digunakan untuk membedakan
meningioma ekstra-aksial dari lesi intra-aksial. [39]

Kalsifikasi dan edema otak peritumoral, yang biasanya tipe vasogenik, mungkin ada. Edema
otak umumnya terjadi karena gangguan pada sawar darah otak. Ini menyebabkan cairan kaya
protein ekstraserebral menumpuk di parenkim serebral yang menyebabkan edema vasogenik.
[40] MRI otak menunjukkan edema dengan jelas sebagai hiperintensitas pada gambar berbobot
T2. Penyebab pasti edema peritumoral belum ditetapkan dalam literatur. Namun, beberapa fitur
atau faktor prediktif dapat mempengaruhi pembentukan edema peritumoral. Ini termasuk tidak
adanya bidang arachnoid pada MRI otak, indeks pelabelan antigen Ki-67 tingkat tinggi, serta
adanya margin tumor yang tidak teratur. [41] Faktor lain termasuk pelepasan faktor pertumbuhan
endotel vaskular oleh sel tumor, akhirnya mempengaruhi penghalang tumor-otak dan
menyebabkan efek edema. [40]

Tanda tekuk materi putih adalah salah satu fitur yang berguna untuk membedakan lesi ekstra-
aksial dari lesi intra-aksial. Hal ini dapat dilihat pada CT scan kepala atau MRI otak dan
ditunjukkan sebagai kompresi ke dalam atau tekukan materi putih, pelestarian persimpangan
abu-abu putih bahkan dengan adanya edema. Tanda white matter buckling biasanya
berhubungan dengan pengumpulan cairan ekstraserebral pada lesi ekstraaksial seperti
meningioma. [42]

Spektroskopi MRI dapat digunakan untuk mendeteksi meningioma ganas. Ini membandingkan
kandungan metabolisme dan kimia dari jaringan saraf yang sehat dengan tumor ganas.
Spektroskopi MRI mengukur fitur biokimia yang terkait dengan tumor dengan menganalisis
berbagai metabolit. Beberapa meningioma menunjukkan peningkatan kadar kolin dan penurunan
kadar kreatinin. [39]

Pengurangan digital angiografi (DSA) digunakan untuk menunjukkan arteri makan dari
meningioma dan untuk membedakan antara pasokan darah pial dan dural. [43] [44] Sinus
pericranii biasanya ditemukan pada meningioma parasagital. Ini adalah anomali vaskular yang
menyebabkan hubungan abnormal antara sinus dural intrakranial dan vena ekstrakranial. [43]
Gambaran sunburst, celah vaskular CSF, dan tanda ibu mertua adalah temuan lain yang dapat
ditemukan pada meningioma hipervaskular. [15] [45] Pada tanda ibu mertua, meningioma
menunjukkan peningkatan dini pada fase arteri dan tetap opasitas selama fase vena. [15] DSA
bermanfaat untuk operasi pada pasien dengan meningioma raksasa. Embolisasi tumor feeder pra
operasi selama DSA dapat membantu reseksi bedah dengan mengurangi perdarahan intraoperatif
dan membuat tumor menjadi lebih lunak.

Pemindaian tomografi emisi positron adalah metode radiologi lain yang dapat digunakan untuk
perencanaan bedah dan tindak lanjut pasca operasi. Ini dapat membantu membatasi dan
menentukan pembuluh darah dan antarmuka tumor-otak. [46] [47]

Beberapa kelainan sitogenetik molekuler dapat dideteksi melalui studi kariotipe genetik. Mutasi
pada kromosom 22 untuk neurofibromatosis 2, serta tidak adanya salinan pada kromosom 1,10,
dan 14, diidentifikasi pada beberapa kasus meningioma. Perubahan genetik lain yang dilaporkan
dalam literatur termasuk SUFU, AKT1, PIK3CA, SMO, TRAF7, KLF4, PRKAR1A, dan
POLR2A. [47]

Tanda yang dapat membedakan meningioma tulang belakang dari schwannoma adalah tanda
daun ginkgo. Tanda ini lebih baik dilihat dengan MRI otak dengan kontras pada pencitraan T1-
weighted. Daun, yang melambangkan sumsum tulang belakang, terdistorsi dan terdorong ke satu
sisi oleh meningioma, dengan garis yang melambangkan ligamen dentikulat yang meregang.
[48]

Pengobatan / Penatalaksanaan Pergi ke:

Pengamatan

Tumor berukuran kecil tanpa gejala, serta pasien dengan meningioma sinus kavernosus, dapat
ditindaklanjuti dengan observasi ketat setiap tahun atau dua tahun sekali. Tindak lanjut harus
mencakup pencitraan serial, biasanya dengan MRI otak.

Operasi

Lesi simtomatik dan lesi dengan pertumbuhan yang dipercepat terutama diobati dengan reseksi
bedah total bruto maksimum. Ini dapat memberikan 90% dari tingkat kelangsungan hidup bebas
perkembangan 5 tahun. Tingkat reseksi bedah tumor merupakan faktor yang signifikan untuk
kekambuhan. [49] [50] [51] Sistem penilaian Simpson, didirikan pada tahun 1957, digunakan
untuk mengukur kekambuhan tergantung pada sejauh mana reseksi bedah. [52] Sistem ini
memiliki lima tingkatan; grade 1 adalah ketika ada pengangkatan makroskopis atau total kotor
lengkap dengan dura yang melekat dan tulang abnormal yang terlibat. Grade 2 adalah
pengangkatan total makroskopis atau total kotor lengkap dengan koagulasi perlekatan dural.
Grade 3 adalah pengangkatan total makroskopik atau total tanpa reseksi atau koagulasi dura
yang melekat atau ekstensi ekstradural, seperti tulang abnormal yang terlibat. Grade 4 adalah
reseksi sebagian tumor. Tingkat 5 hanyalah dekompresi tumor sederhana dengan atau tanpa
biopsi. Untuk meningioma akibat radiasi, lebih baik dan lebih aman untuk melakukan reseksi
bedah lengkap. Faktor prognostik untuk komplikasi parah setelah operasi meliputi operasi yang
berlangsung lebih dari 4 jam, lebih dari 70 tahun, dan skor skala kinerja Karnofsky kurang dari
70.[53]

Radiasi

Radioterapi sinar eksternal atau brachytherapy setelah reseksi bedah dapat digunakan pada
meningioma grade II dan III. Radiasi sinar eksternal dapat meningkatkan kelangsungan
hidup secara keseluruhan dan tingkat kelangsungan hidup bebas perkembangan pada
pasien dengan meningioma. [4] [54] Radioterapi adjuvan untuk meningioma atipikal dan
ganas meningkatkan kontrol lokal dengan kelangsungan hidup bebas perkembangan yang
lebih lama dan kelangsungan hidup secara keseluruhan. [55] [56] Radioterapi adjuvan
setelah reseksi total meningioma atipikal dapat menurunkan risiko kekambuhan dan
meningkatkan kontrol lokal. [55] [57] [58]

Radiosurgery stereotactic (SRS) adalah metode terapi lain yang dapat digunakan untuk
pasien yang tidak layak untuk operasi. SRS dapat digunakan untuk meningioma dasar
tengkorak, meningioma rekuren atau reseksi tidak lengkap. Itu dapat diberikan dengan
menggunakan berbagai teknologi radio-bedah. Penggunaan SRS tidak dianjurkan dalam
pengaturan oklusi atau keterlibatan sinus vena, edema peritumoral, meningioma berukuran
besar, dan tumor yang sangat berdekatan dengan batang otak atau saraf kranial karena
berhubungan dengan hasil yang lebih buruk. [24] Beberapa meningioma intrakranial
(primer atau berulang) diobati dengan SRS memiliki tingkat kelangsungan hidup 3 tahun
secara keseluruhan sebesar 95% dan tingkat kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 90%.
[59] [24] Bahkan dengan penggunaan radiosurgery dengan dosis marjinal median 13,1Gy
untuk meningioma atipikal dan anaplastik, tingkat kontrol tumor dan kelangsungan hidup
secara keseluruhan tetap buruk. [60] Perawatan yang lebih agresif menggunakan dosis
marjinal yang lebih tinggi dapat meningkatkan hasil.

Kemoterapi

Terapi adjuvan mungkin diperlukan untuk mengurangi tingkat kekambuhan pada meningioma
yang diangkat secara tidak sempurna dan meningioma atipikal atau ganas. Penggunaan
bevacizumab, sejenis kemoterapi untuk menargetkan perubahan molekuler dari faktor
pertumbuhan endotel vaskular pada pasien dengan meningioma anaplastik setelah reseksi bedah
dan radioterapi, telah menunjukkan hasil regresi tumor yang berhasil. [61]

Perbedaan diagnosa Pergi ke:

Diagnosis banding meningioma termasuk lesi yang berbasis dural, memiliki ekor dural, dan
memiliki peningkatan homogen. [62]

Tumor Berserat Soliter Sistem Saraf Pusat

Mereka berasal dari mesenkim dural dan dapat terjadi pada organ apa saja dan pada usia berapa
pun. Mereka terdiri dari sel gelendong, pita kolagen, dan saluran pembuluh darah, dan sebagian
besar sel mengekspresikan CD34 pada membrannya. Pada MRI otak, mereka sebagian besar
muncul sebagai lesi berbasis dural ekstra-aksial yang dibatasi dengan baik. Pada CT scan kepala,
mereka sebagian besar muncul sebagai lesi hyperdense terkalsifikasi.

Hemangiopericytoma intrakranial

Salah satu tumor paling agresif dengan tingkat kekambuhan dan metastasis yang tinggi. Mereka
berasal dari pericytes meninges dan dapat terjadi pada usia muda. Mereka terutama terdiri dari
perisit sudut dan saluran vaskular dengan seluleritas tinggi, yang dikenal sebagai vaskularisasi
staghorn. Pada MRI otak, sebagian besar tampak sebagai lesi heterogen, isointense dengan
peningkatan dural yang sempit atau luas yang dapat menunjukkan tanda ekor dural. Pada CT
scan kepala, mereka muncul sebagai lesi hyperdense berbasis dural dengan peningkatan
heterogen. Tumor ini umumnya tidak terkait dengan kalsifikasi.

Gliosarkoma

Ini adalah salah satu tumor paling langka, sebagian besar terdiri dari astrosit anaplastik atau sel
glial dengan elemen sarkoma. Tumor ini dapat bermetastasis dan biasanya dianggap sebagai
varian dari multiform glioblastoma. Pada MRI otak, mereka biasanya muncul sebagai lesi kistik
atau inhomogen yang terdefinisi dengan baik dengan edema vasogenik. Pada CT scan kepala,
tampak sebagai lesi isodense atau hiperdens dengan cincin atau peningkatan heterogen yang
biasanya terletak di perifer.

Leiomyosarcoma

Ini adalah salah satu tumor sistem saraf pusat paling langka yang biasanya terlihat pada individu
dengan gangguan kekebalan, seperti pasien yang terinfeksi virus human immunodeficiency.

Tumor Metastatik Dural

Tumor metastatik yang paling umum muncul dari payudara, prostat, adenokarsinoma paru, dan
karsinoma sel ginjal. Pada MRI otak, mereka dapat muncul sebagai lesi heterogen dengan tanda
ekor dural.

Limfoma Hodgkin intrakranial

Tumor ini dapat menyebar ke kulit kepala, ruang epidural, dan jaringan subkutan. Ini dapat
melibatkan tulang tengkorak tetapi biasanya terlihat pada stadium akhir penyakit. Hal ini
dijelaskan pada CT scan kepala sebagai lesi hyperdense. Pengaturan jendela tulang dapat melihat
adanya destruksi tulang atau lesi litik. Pada MRI otak dengan kontras, tumor ini muncul sebagai
lesi padat homogen dengan peningkatan ekor dural dan edema materi putih.

Plasmacytoma

Salah satu tumor ekstra aksial yang biasanya timbul dari sel plasma dan dapat dilihat pada
pasien dengan multiple myeloma. Tumor ini pada CT scan kepala sering muncul sebagai lesi
padat. Pada MRI otak dengan kontras, mereka muncul sebagai lesi homogen yang intens dengan
dural tail sign yang disempurnakan.

Penyakit Rosai-Dorfman atau Sinus Histiocytosis

Penyakit jinak yang berasal dari proliferasi histosit di kelenjar getah bening. Biasanya, penyakit
sistem saraf pusat Rosai-Dorfman mempengaruhi leptomeninges. Pada CT scan kepala dengan
kontras atau MRI otak, mereka digambarkan sebagai lesi homogen, berbasis meningeal, ekstra-
aksial yang kadang-kadang dikaitkan dengan edema vasogenik.

Neurosarkoidosis

Insiden neurosarkoidosis pada pasien dengan sarkoidosis sistemik adalah sekitar 5%. Tumor ini
adalah lesi berbasis dural yang ditandai dengan adanya granuloma epiteloid. Pada MRI otak
dengan kontras, mereka muncul sebagai massa parenkim homogen yang ditingkatkan dengan
leptomeningeal atau keterlibatan saraf kranial dan edema vasogenik.

Tumor Melanosit

Mereka dapat diklasifikasikan menjadi lesi ganas atau jinak. Mereka sering memiliki
keterlibatan leptomeningeal dan dapat ditemukan di fossa posterior atau sumsum tulang
belakang. Pada CT scan kepala dengan kontras, mereka tampak sebagai tumor yang jelas, ekstra-
aksial yang ditingkatkan secara homogen.

Granuloma Sel Plasma

Mereka digambarkan sebagai pseudotumor inflamasi, dengan penyebab masih belum diketahui.
Ini mungkin berasal dari dura atau leptomeninges. Pada CT scan kepala dengan kontras, tumor
ini muncul sebagai lesi yang sangat jelas. Pada MRI otak dengan kontras, mereka muncul
sebagai lesi heterogen dengan atau tanpa keterlibatan parenkim. Pada pencitraan berbobot T2,
mereka menunjukkan intensitas sinyal yang rendah, sedangkan pada T1, mereka menunjukkan
intensitas sinyal yang tinggi.

Prognosa Pergi ke:

Kelangsungan hidup bebas perkembangan 5 tahun untuk kelas 1 adalah 95,7%, untuk kelas 2
adalah 81,8%, dan untuk kelas 3 adalah 46,7%, sedangkan kelangsungan hidup bebas
perkembangan 10 tahun untuk kelas 1 adalah 90,4,7%, dan untuk kelas 2 sebesar 69,4%. [51]
Prediktor untuk kelangsungan hidup bebas perkembangan meliputi derajat reseksi, indeks
mitosis <5%, derajat histologis, ukuran tumor 6 cm atau kurang, multiplisitas tumor, dan lokasi
tumor. [51] Kekambuhan dikaitkan dengan tingkat histologis; grade 1 memiliki 4,9%, grade 2
memiliki 18,4%, dan grade 3 memiliki kejadian kekambuhan 27,3%. [51] Kelangsungan hidup
10 tahun untuk meningioma ganas telah meningkat karena modalitas terapi baru yang tersedia.
[1] [63] [64] Reseksi tumor parsial menawarkan 85% kelangsungan hidup keseluruhan 5 tahun
dengan meningioma jinak; namun, berkurang menjadi 58% dengan meningioma ganas. [63]

Derajat tumor pada meningioma dianggap sebagai faktor prognostik yang signifikan pada pasien
yang menjalani pengobatan radiasi setelah operasi. [65] Kelangsungan hidup keseluruhan 3
tahun yang lebih tinggi dikaitkan dengan grade 1 dan 2. Kelangsungan hidup keseluruhan 5
tahun setelah penggunaan radioterapi adalah sekitar 81% terkait dengan grade 1, sedangkan 53%
dengan meningioma grade 2 dan 3.

Tingkat kekambuhan meningioma dikaitkan dengan tingkat operasi pengangkatan.

Menggunakan sistem penilaian Simpson asli, tingkat kekambuhan keseluruhan untuk kelas 1, 2,
3, dan 4 masing-masing adalah 9%, 19%, 29%, dan 40%. [52] Tingkat kekambuhan yang rendah
berkorelasi dengan reseksi bedah lengkap tumor, eksisi dura yang menempel, dan tulang
abnormal yang terlibat. Sebuah penelitian yang dilakukan pada tahun 2017 menunjukkan tingkat
kekambuhan yang sangat mirip untuk meningioma kelas 1, 2, 3, dan 4 masing-masing sebesar
5%, 22%, 31%, dan 35%. [50] Kelangsungan hidup keseluruhan 5 tahun untuk pasien dengan
meningioma atipikal dan ganas juga dipengaruhi oleh luasnya reseksi; pengangkatan total kotor
memberikan 91,3% untuk meningioma atipikal dan 64,5% untuk meningioma ganas, sedangkan
pengangkatan subtotal memberikan 78,2% untuk meningioma atipikal dan 41,1% untuk
meningioma ganas. [66]

Komplikasi Pergi ke:

1. Non-bedah: risiko kekambuhan, peningkatan ukuran, dan percepatan pertumbuhan.

Beberapa meningioma dapat mengalami kalsifikasi atau berkembang menjadi derajat 2
atau 3 dengan kecenderungan keganasan, invasi otak, dan jarang bermetastasis.

2. Bedah dan medis: hematoma, infeksi, trombosis vena, kebocoran CSF, risiko cedera pada
struktur anatomi di sekitarnya, dan memburuknya defisit neurologis. [67] Komplikasi
medis lainnya termasuk pneumonia aspirasi, trombosis vena dalam, emboli paru, iskemia
miokard, dan stroke. [68]

3. Pasca radiosurgery: risiko defisit saraf kranial, seperti cedera saraf optik pada meningioma
intrakranial. Ada peningkatan risiko toksisitas akibat radioterapi. [69]

Pencegahan dan Pendidikan Pasien Pergi ke:

Meningioma adalah tumor yang tumbuh dari lapisan meningeal, yang menutupi dan melindungi
otak dan sumsum tulang belakang. Sebagian besar tumor ini adalah kelas 1, yang berarti jinak.
Beberapa meningioma tidak menimbulkan gejala, dan banyak di antaranya ditemukan secara
kebetulan selama studi pencitraan. CT scan kepala atau MRI otak digunakan untuk
mendiagnosis meningioma. Tanda dan gejalanya tergantung pada lokasi tumor di otak. Gejala
seperti sakit kepala, pusing, gangguan penglihatan, kelemahan, kejang, bicara, atau perubahan
kepribadian dapat terjadi. Tidak ada penyebab meningioma yang spesifik, tetapi faktor risiko
tertentu telah diidentifikasi.

During pregnancy, meningiomas can grow in size because female hormones influence them.
Moreover, other factors such as female hormones, exposure to radiation, use of oral
contraceptive pills, hormonal replacement therapy, certain cancers such as breast cancer, some
genetic diseases such as neurofibromatosis, von Hippel-Lindau disease, multiple endocrine
neoplasias, Li-Fraumeni, Cowden disease, and Gorlin syndrome have been associated.[3]
[4] These conditions may increase the risk of having meningioma but not necessarily cause it to
occur. Once someone is diagnosed with meningioma, it is necessary to have follow-up
evaluations and serial imaging for observation.

Small-sized or asymptomatic meningiomas can be managed with observation and regular head
CT or brain MRI scans. However, large-sized, symptomatic, or fast-growing meningiomas are
usually treated by neurosurgical removal. The recurrence rate of meningioma depends on the
histological grade and degree of resection.[9] Other management options include fractionated
radiotherapy and stereotactic radiosurgery. As a result, radiation slows tumor growth and may
reduce its size.

Unfortunately, there is no primary prevention of meningiomas has been identified yet. Although
meningioma can occur in any individual, some might be at higher risk of developing
meningioma. Medical history and neurological examination should be obtained to look for the
commonly associated risk factors, including continuous estrogen therapy, exposure to radiation,
first-degree relatives with meningioma, and patients with genetic syndromes such as
neurofibromatosis type 2. In those high-risk groups of individuals, counseling should be given.
Physicians should inform the patients about the chances of developing a meningioma. After the
diagnosis of asymptomatic meningioma, regular neurosurgical follow-ups and radiological scans
are essential to address the prognosis and outcomes.

One of the risk factors of meningioma, which can be prevented, is obesity. A large prospective
cohort study showed a positive association between meningioma and a higher body mass index
of greater than or equal to 30, as well as increased waist circumference, both in men and women.
Accordingly, prevention can be done by maintaining an adequate weight with exercise and diet.
Furthermore, obesity can alter the levels of sex steroid hormones, insulin, insulin-like growth
factors 1, and inflammatory response proteins such as interleukin-6 and tumor necrosis factor. At
the same time, there has been no specific association identified between meningioma and altered
immunity. Nevertheless, overexpression of insulin growth factor and decreased serum level of
immunoglobulin E in patients with allergies had been identified in those with meningioma.
Therefore, early secondary prevention can be done by measuring the levels of serum biomarkers.
[5][70][71]

Enhancing Healthcare Team Outcomes Go to:

Most meningiomas are benign and asymptomatic. Hence, many of them require close
observation along with serial radiological imaging. However, complicated or symptomatic
meningiomas should require immediate intervention. Accordingly, to enhance patients’
outcomes, multidisciplinary healthcare management from different specialties other than
neurosurgery may be required, depending on the type and the complexity of the tumor.

Usually, multidisciplinary management is involved in complex meningiomas. The neurosurgery

team often manages benign symptomatic and asymptomatic meningiomas. Atypical and
malignant meningiomas necessitate comprehensive healthcare management from different
specialties. With multidisciplinary management, medical treatments can be provided according
to the patient’s needs and demands. Consequently, it is essential to address the medical problems
that can occur in those patients to improve their prognosis. Meningiomas involving the paranasal
sinuses or the temporal bone may require an otorhinolaryngologist or a craniomaxillofacial
surgeon.[72] Moreover, since temporal bone meningiomas can cause hearing deficits, it is
crucial to evaluate auditory function. The involvement of a comprehensive oncology team is
necessary for malignant meningiomas to provide essential and amenable chemotherapies and
radiation treatments.

Review Questions Go to:

Access free multiple choice questions on this topic.

Comment on this article.

Figure

Convexity meningioma. Cotributed by Orlando De Jesus

Figure

Psammoma bodies. Contributed by Orlando De Jesus, MD

Figure

Frontal meningioma with hyperostosis. Contributed by

Orlando De Jesus

Figure

Multiple meningiomatosis. Contributed by Sunil Munakomi,

MD

Figure

Hyperostotic bone in meningioma. Contributed by Sunil

Munakomi, MD

References Go to:

1. Ostrom QT, Cioffi G, Gittleman H, Patil N, Waite K, Kruchko C, Barnholtz-Sloan JS.

CBTRUS Statistical Report: Primary Brain and Other Central Nervous System Tumors
Diagnosed in the United States in 2012-2016. Neuro Oncol. 2019 Nov 01;21(Suppl 5):v1-
v100. [PMC free article] [PubMed]
2. Lim YS, Kim MK, Park BJ, Kim TS, Lim YJ. Long term clinical outcomes of malignant
meningiomas. Brain Tumor Res Treat. 2013 Oct;1(2):85-90. [PMC free article] [PubMed]
3. Wiemels J, Wrensch M, Claus EB. Epidemiology and etiology of meningioma. J
Neurooncol. 2010 Sep;99(3):307-14. [PMC free article] [PubMed]
4. Buerki RA, Horbinski CM, Kruser T, Horowitz PM, James CD, Lukas RV. An overview of
meningiomas. Future Oncol. 2018 Sep;14(21):2161-2177. [PMC free article] [PubMed]
5. Shao C, Bai LP, Qi ZY, Hui GZ, Wang Z. Overweight, obesity and meningioma risk: a meta-
analysis. PLoS One. 2014;9(2):e90167. [PMC free article] [PubMed]
6. Gurcay AG, Bozkurt I, Senturk S, Kazanci A, Gurcan O, Turkoglu OF, Beskonakli E.
Diagnosis, Treatment, and Management Strategy of Meningioma during Pregnancy. Asian J
Neurosurg. 2018 Jan-Mar;13(1):86-89. [PMC free article] [PubMed]
7. Connolly ID, Cole T, Veeravagu A, Popat R, Ratliff J, Li G. Craniotomy for Resection of
Meningioma: An Age-Stratified Analysis of the MarketScan Longitudinal Database. World
Neurosurg. 2015 Dec;84(6):1864-70. [PubMed]
8. de Robles P, Fiest KM, Frolkis AD, Pringsheim T, Atta C, St Germaine-Smith C, Day L,
Lam D, Jette N. The worldwide incidence and prevalence of primary brain tumors: a
systematic review and meta-analysis. Neuro Oncol. 2015 Jun;17(6):776-83. [PMC free
article] [PubMed]
9. Hortobágyi T, Bencze J, Varkoly G, Kouhsari MC, Klekner Á. Meningioma recurrence.
Open Med (Wars). 2016;11(1):168-173. [PMC free article] [PubMed]
10. Shibuya M. Pathology and molecular genetics of meningioma: recent advances. Neurol
Med Chir (Tokyo). 2015;55(1):14-27. [PMC free article] [PubMed]
11. Varlotto J, Flickinger J, Pavelic MT, Specht CS, Sheehan JM, Timek DT, Glantz MJ, Sogge
S, Dimaio C, Moser R, Yunus S, Fitzgerald TJ, Upadhyay U, Rava P, Tangel M, Yao A,
Kanekar S. Distinguishing grade I meningioma from higher grade meningiomas without
biopsy. Oncotarget. 2015 Nov 10;6(35):38421-8. [PMC free article] [PubMed]
12. Backer-Grøndahl T, Moen BH, Torp SH. The histopathological spectrum of human
meningiomas. Int J Clin Exp Pathol. 2012;5(3):231-42. [PMC free article] [PubMed]
13. Westwick HJ, Shamji MF. Effects of sex on the incidence and prognosis of spinal
meningiomas: a Surveillance, Epidemiology, and End Results study. J Neurosurg Spine.
2015 Sep;23(3):368-73. [PubMed]
14. Louis DN, Perry A, Reifenberger G, von Deimling A, Figarella-Branger D, Cavenee WK,
Ohgaki H, Wiestler OD, Kleihues P, Ellison DW. The 2016 World Health Organization
Classification of Tumors of the Central Nervous System: a summary. Acta Neuropathol.
2016 Jun;131(6):803-20. [PubMed]
15. Sotiriadis C, Vo QD, Ciarpaglini R, Hoogewoud HM. Cystic meningioma: diagnostic
difficulties and utility of MRI in diagnosis and management. BMJ Case Rep. 2015 Mar
26;2015 [PMC free article] [PubMed]
16. Mittal A, Layton KF, Finn SS, Snipes GJ, Opatowsky MJ. Cystic meningioma: unusual
imaging appearance of a common intracranial tumor. Proc (Bayl Univ Med Cent). 2010
Oct;23(4):429-31. [PMC free article] [PubMed]
17. Nauta HJ, Tucker WS, Horsey WJ, Bilbao JM, Gonsalves C. Xanthochromic cysts
associated with meningioma. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1979 Jun;42(6):529-35.
[PMC free article] [PubMed]
18. el-Fiki M, el-Henawy Y, Abdel-Rahman N. Cystic meningioma. Acta Neurochir (Wien).
1996;138(7):811-7. [PubMed]
19. Simas NM, Farias JP. Sphenoid Wing en plaque meningiomas: Surgical results and
recurrence rates. Surg Neurol Int. 2013;4:86. [PMC free article] [PubMed]
20. Basu K, Majumdar K, Chatterjee U, Ganguli M, Chatterjee S. En plaque meningioma with
angioinvasion. Indian J Pathol Microbiol. 2010 Apr-Jun;53(2):319-21. [PubMed]
21. Baek JU, Cho YD, Yoo JC. An osteolytic meningioma en plaque of the sphenoid ridge. J
Korean Neurosurg Soc. 2008 Jan;43(1):34-6. [PMC free article] [PubMed]
22. Matschke J, Addo J, Bernreuther C, Zustin J. Osseous changes in meningioma en plaque.
Anticancer Res. 2011 Feb;31(2):591-6. [PubMed]
23. Kim KS, Rogers LF, Goldblatt D. CT features of hyperostosing meningioma en plaque.
AJR Am J Roentgenol. 1987 Nov;149(5):1017-23. [PubMed]
24. Mansouri A, Badhiwala J, Mansouri S, Zadeh G. The evolving role of radiosurgery in the
management of radiation-induced meningiomas: a review of current advances and future
directions. Biomed Res Int. 2014;2014:107526. [PMC free article] [PubMed]
25. Goto Y, Yamada S, Yamada SM, Nakaguchi H, Hoya K, Murakami M, Yamazaki K, Ishida
Y, Matsuno A. Radiation-induced meningiomas in multiple regions, showing rapid
recurrence and a high MIB 1 labeling index: a case report and review of the literature.
World J Surg Oncol. 2014 Apr 26;12:123. [PMC free article] [PubMed]
26. Oikonomou A, Birbilis T, Daskalogiannakis G, Prassopoulos P. Meningioma of the conus
medullaris mimicking neurofibroma--possibly radiation induced. Spine J. 2011
Feb;11(2):e11-5. [PubMed]
27. Murakami T, Tanishima S, Takeda C, Kato S, Nagashima H. Ossified Metaplastic Spinal
Meningioma Without Psammomatous Calcification: A Case Report. Yonago Acta Med.
2019 Jun;62(2):232-235. [PMC free article] [PubMed]
28. Kitagawa M, Nakamura T, Aida T, Iwasaki Y, Abe H, Nagashima K. [Clinicopathologic
analysis of ossification in spinal meningioma]. Noshuyo Byori. 1994;11(1):115-9.