Kejang adalah abnormalitas sinkronisasi aktivitas listrik yang terjadi di sistem saraf pusat

Penyebab dari kejang untuk gampang mengingatnya adalah vitamin D dan E

1. Vaskular ; stroke iskemik, perdarahan intraserebral ( ICH ), SAH ( perdarahan subarachnoid,

posterior reversible encephalopathy sindrom( hipertensi encephalopathy ( penyebab edema
vasogenic di dalam teritori cerebral yang dapat dilihat dalam MRI dan terjadinya hipertensi ),
anoxic brain injury ( dimana terjadi kadar oksigen yang sangat rendah di dalam otak )
2. Infeksi : meningitis, encephalitis ( infeksi di jaringan otak ), abses otak ( kantung pus di otak )
3. Penyebab traumatis : epidural hematom( robekan arteri meningea media ), subdural hematom (
robekan pada vena )
4. Autoimun seperti systemic lupus erithematosus, perineoplastik sindrom ( neoplasma yang
membuat antibodi menyerang jaringan otak dan ini juga mengakibatkan encephalitis atau
kanker paru
5. Metabolic : vitamin tiamin ( B1 ) berperan dalam aktivitas listrik yang dapat mengakibatkan
wernicke encephalopathy dan alkoholisme, hipoglikemia, hiperglikemia, hiponatremia,
hipernatremia, hipokalsemia, hipomagnesium, hipophospatemia, uremicum, ammonia dari hati,
hiperthiroid
6. Idiopatik bisa disebut epilepsy ( kejang yang tidak dicetuskan oleh apapun dalam waktu kurang
24 jam ) dan tidak meminum obat antiepilepsi, sindrom epilepsy seperti west sindrom, lennox
ges taut sindrom, juvenile myoclonic epilepsy sindrom
7. Neoplasia seperti glioblastoma multiform, meningioma tumor di meninges yang menekan otak,
metastasis dari kanker lain
8. Obat obatan opioid seperti tramadol dan meperidin, amitriptilin, izoniasid, asam asetilsalisilat
( aspirin, kokain, cefepim, amphetamine, metronidazol, penisilin, benzodiazepine withdrawal,
buproprion, lithium ( OTIS CAMPBELL)
9. Penyakit degenerative seperti multiple sclerosis dan Alzheimer
10. Ecclampsia
11. Demam pada anak akibat virus
12. Genetic

Patofisiologi

Penurunan inhibitory pathway pada GABA dan peningkatan stimulasi pathway pada glutamate

Dan terjadi peningkatan glutamate pada post synaptic neuron dan ada 2 reseptor yaitu NMDA dan
AMPA yang membuat kation seperti kalsium, natrium dan magnesium masuk ke dalam sel yang
membuat sel menjadi super positif yang membuat sel menjadi depolarisasi sehingga terjadi aksi
potensial
Dan terjadi di tempat lain juga yaitu Gaba R reseptor menjadi tidak respon terhadap GABA dan
normalnya harusnya ion negative seperti klorida bisa masuk ke dalam sel yang harusnya bisa
menginhibisi aktivitas aksi potensial dan ini disebut hiperpolarisasi yang membuat semakin negative dan
masalah yang terjadi adalah terjadi penurunan pemasukan dari ion klorida sehingga terjadi penurunan
hiperpolarisasi sel

Dan jika aktivitas listrik yang terjadi pada satu sisi hemisfer disebut sebagai kejang fokal pada satu sisi
dan jika terjadi di semua bagian hemisfer otak disebut generalized seizure

Gejala klinis kejang

Kejang fokal

Fokal motorik yaitu di lobus frontal

Fokal sensorik yaitu lobus parietal, occipital dan temporal

Gejala autonomic dan psikologikal di bagian lobus temporal dan insula

Pencetus kejang adalah kurang tidur, stress berat, cahaya yang terang atau suara

Dan pada kejang fokal biasa terjadi yang namanya aura yaitu ( DÉJÀ VU ) berupa rasa takut yang akan
datang, rasa ingin muntah, automatisme ( mata yang berkedut cepat ) atau gerakan mengunyah atau
gerakan menggigit lidah jadi aura ini adalah penanda bahwa kejang akan datang hal ini yang disebut
phase iktal nah di fase iktal ini bisa terjadi kejang fokal dan kejang generalisata setelah itu masuk ke fase
phost ictal dan di fase post iktal bisa terjadi fokal dengan gangguan ( impairment ) atau full generalized
dan fokal sekunder generalized

Gejala fokal pada phase post iktal biassanya yang disertai kehilangan kesadaran Biasanya gejalanya
adalah bingung, lethargi , amnesia , mengantuk dan gejala khas pada kejang fokal disertai gangguan
adalah todd paralisis ( yaitu kelemahan pada salah satu sisi tubuh )

Sekarang focus ke kejang fokal motorik

- Atonic dimana otot menjadi lemas sehingga bisa terjatuh

- Tonic kaku dari semua otot
- Clonic otot semua menjadi menyentak
- Myoclonic merupakan asinkronisasi pergerakan yang cepat dari otot
- Jacksonian march mulai dari jari- jari menjalar sampai ketangan yang berasal dari distal ke
proksimal

Kejang fokal sensorik

 - Perasaan nyeri dan atau parastesia ( nyeri abnormal dan rasa tersengat listrik dan mati rasa di
jari-jari bisa juga terjadi pada jaksonian march yang bisa juga menyebar dari proksimal ke distal
- Dan jika terjadi di lobus occipital maka akan terjadi halusinasi visual
- Dan jika terjadi di lobus temporal maka akan mendengar suara abnormal
- Dan terkena pada bulbus olfaktorius sehingga bisa tercium bau abnormal seperti tercium roti
bakar
- Dan abnormal dari indra pengecapan dari mulut seperti rasa besi

Gejala autonomic

- Meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah

- Mengakibatkan inkontinensia urin
- Hipersalivasi dan keringat yang meningkat
- Gangguan emosi seperti marah kerusakan di lobus temporal
- Hiperseksual
- Dejavu ( seperti rasa ingin mati )
- Depersonalisasi
- derealisasi

1. pada kejang fokal bisa terjadi gangguan kesadaran atau tidak terjadi gangguan kesadaran
a. kejang fokal disertai gangguan kesadaran

jika kejang fokal mengenai thalamus dan formasio reticularis ( sebagai pusat kesadaran ) bisa
mengakibatkan gangguan kesadaran

lalu gejala aura muncul

dan pada fase post iktal biasanya ada terjadi bingung atau todds pharalisis

b. kejang fokal tanpa disertai gangguan kesadaran

tidak ada gangguan kesadaran
tidak ada aura dan
tidak ada kejang fase post iktal

2. pada kejang fokal yang disertai gangguan kesadaran bisa berkembang menjadi generalized
seizure

pada kejang tersebut terjadi di 2 hemisfer melewati corpus callosum inilah nanti topic yang menjadi
kejang tonik klonik

gejalanya aura
otomatisme

gejala fokal seperti bangkitan unilateral, mata deviasi dan todd paralisis

3. kejang generalisata

kehilangan kesadaran

fase phos iktal yang berupa gejala motorik yang terdiri dari 2 tipe

tipe 1 yaitu generalized motorik dan yang tipe ke 2 yaitu non motorik seperti absence seizure

4. selanjutnya generalize motorik

atonik

klonik

tonic

myoclonic

tonic klonik ( grand mal yang berupa tipe kaku dan gerakan menyentak dari aspek bilateral tubuh )

dan jika menyentak pada bagian paru- paru menyebabkan pasien bisa menangis dan berteriak

dan jika mengenai otot ekstra ocular maka mengakibatkan mata keatas atau berputar

dan jika mengenai otot orofaring dan busa yang keluar dari mulut dan kontraksi otot mulut dan lidah
tergigit dan mengenai otot sphincter sehingga inkontinensia urin dan feses keluar,

dan jga peningkatan detak jantung dan meningkat otot jantung

dan setelah itu masuk dalam fase post iktal berupa amnesia, bingung dan todd paralisis

5. Absence seizure ( petit mal seizure )

Seperti menatap kosong

Tidak kehilangan dari tonus otot jadi tidak jatuh

Automatisme

Bisa terjadi ratusan kali dan tidak terjadi fase post iktal
Pada gambaran EEG pada absence seizure yaitu 3 HZ spike wave

Diagnosis

Riwayat kejang atau riwayat epilepsy

Kurang dosis obat antiepilepsi dinaikkan dosisnya atau jika normal dosisnya maka diganti dengan obat
yang lain

Jika kejang terjadi waktu pertama kali maka harus dicari penyebabnya

Jika vascular maka lakukan pemeriksaan ct/ mri, lumbal punksi

Jika infeksi sama dengan vascular dan ditambah cbc

Jika trauma ct scan dilakukan

Jika autoimun tanyakan riwayat lupus dengan antinuclear antibody

Jika terjadi paraneoplastik sidnrom yaitu ct abdomen atau pelvis

Metabolic cek level vitamin b1, cek glukosa, cek BMP untuk magnesium dan phosphate, cek level
ammonia, cek fungsi tiroid berupa tsh

Idiopatik berupa epilepsy

Neoplasia cek dengan ct scan, MRI dengan kontras

Obat evaluasi penggunaan obat dengan screening toksikologi

Eklampsia berupa urine dan beta hcg, cek temperature

Lab tambahan creatinin kinase, laktat ( asidosis laktat ), prolaktin ( mengakibatkan pseudoseizure ),
troponin yang meningkat , membutuhkan EEG

Pengobatan kejang

1. Obat yang digunakan untuk memblock gate sodium channel atau natrium channel blocker
Seperti asam valproat, phospenitoin, topiramat, lamotrigin, fosphenitoin, carbamazepin
( VPTLFC ) menurunkan glutamate di NMDA dan AMPA reseptor

Selain itu ada mekanisme lain yaitu kalsium channel yang masuk dan berikatan dengan SV2 a
reseptor dan maka diberikan calcium channel bloker yaitu, gabapentin, etoksusimid
2. Obat SV2a bloker levetiracetam ( kepra ) menghambat kalsium berikatan dengan SV2a reseptor
 3. Ketamin yang memblok glutamate untuk berikatan dengan NMDA reseptor dan AMPA
4. Obat yang meningkatkan GABA yaitu mengubah GABA masuk kembali menjadi SSA ( suksinil
semialdehide ) yang disebut gaba transaminase. Benzodiazepine ( GABA a agonist ) lorazepam,
diazepam dan midazolam, propofol, Phenobarbital yang menstimulais Gaba R reseptor agar ion
natrium masuk ke dalam untuk membuat hiperpolarisasi
5. Lalu ada obat yang menghambat agar Gaba tidak jadi untuk direuaptake kembali masuk tetapi
dia berusaha untuk masuk yaitu tiagabin ( GABA reuptake inhibitor )
6. Gaba transaminase inhibitor yaitu vigabatrin dan valproate yaitu untuk mencegah gaba menjadi
bentuk inaktif dan mencegah agar gaba tidak jadi di resikle kembali

Status epileptikus = lebih dari 5 menitt dan kejang berulang tanpa kembali normal

1. Terapi ABC
- Hipoksia lakukan intubasi

2. Penanggungalan penyebab hipoglikemia D50

Alcohol menyebabkan penurunan vitamin B1 berikan tiamin

Magnesium jika ada eclampsia

3. Berikan benzodiazepine IV acces lorazepam 4 mg , midazolam 10 mg im

Masih kejang maka loading obat anti epilepsy

Dan biasanya terjadi Tonic clonic pilih salah satu

Levetiracetam 60 mg

Phenitoin

Fosphenitoin

Valproate

locosamide

setelah itu nilai lagi jika masi kejang maka intubasi pasiennya dan mulai obat iv aed yaitu propofol dan Iv
midazolam, ketamin, ( pentobarbital untuk meningkatkan GABA ) dan dosis maintenance 1000 mg

lakukan diet keton dan cari penyebabnya

Sakit kepala

Penyebab sakit kepala yaitu

Pembuluh darah berada di duramater yang berjalan bersama di bervus 5 dan pembuluh darah di leher
yang ketika terjadi iritasi dan stimulasi atau otot yang berada di kepala dan leher yang bisa mencetuskan
sakit kepala

2 tipe sakit kepala

Sakit kepala primer

Sakit kepala sekunder punya mnemonic SNOOPPPP

S = tanda tanda sistemik seperti demam, berat badan turun, nyeri otot, disertai faktor risiko sekunder
seperti HIV, malignancy, immunosupresan

Neurologic defisit : aphasia, hemipareses,

Old > 50 tahun

Onset sakit kepala yang mendadak atau akut, contoh yang mendadak yaitu sakit kepala thunder clap
pada perdarahan subarachnoid

Papillaedema adanya peningkatan inttrakranial karena penekanan pada nervus optic dan pembengkakan
di optic tersebut

Posisional yaitu nyeri bertambah hebat jika saat berbaring dan membaik saat duduk seperti penanda
tumor

Perubahan pola seperti tertusuk

Dicetuskan oleh manuver valsava ( presipitasi ) ketika manuver valsava maka akan menurunkan aliran
darah ke dada dan terjadi penurunan drainase vena di kepala dan terjadi peningkatan tekanan
intrakranial

Dan ada massa occupyng lesion ( yang terdiri dari darah, CSF, jaringan otak )

Akumulasi darah akibat trauma seperti epidural hematom, SDH, hematom intraparenkim dan bukan
cuman trauma bisa juga hipertensi atau aneurisma

Sakit kepala thunderclap yaitu perdarahan subarachnoid

Tanda meninges bisa positif : fotofobia, muntah, kaku kuduk, phonophobia

Disertai defisit neurologis

- Pituitari tumor seperti Adenoma mengakibatkan sakit kepala

Gejalanya : bitemporal hemianopia

Peningkatan prolaktin ( prolactinoma ) gejalanya ginekomastia, penurunan libido, gangguan mens dan
galactorea

- abses otak = demam, defisit neurologis,

- tumor otak = glioblastoma multiform, meningioma, metastasis dari tempat lain dan tanda khasnya
yaitu nyeri saat berbaring atau bangun pagi dan membaik dengan posisi duduk, dan bisa terjadi risiko
kejang, dan gejala sistemik seperti demam, penurunan berat badan

- Hidrosefalus mengakibatkan peningkatan CSF, yaitu terjadi pelebaran ventrikel dan berisi cairan
serebrospinal

- meningitis = inflamasi pada meninges, encephalitis, inflamasi pada parenkim otak gejalanya sakit
kepala, demam, fotophobia dan fonophobia, tanda meningeal positif, gangguan mental, neurologis
defisit

- trombosis sinus venosus akibat trombosis atau sumbatan yang mengakibatkan peningkatan
intrakranial seperti mual, muntah proyektik, papiledema, penurunan kesadaran, kejang bisa terjadi dan
biasa terjadi pada wanita yang bisa terjadi peningkatan koagulabilitas seperti penggunaan kontrasepsi
oral, sindrom anti phospholipid

- faktor trauma bisa merusak pembuluh darah seperti pembuluh darah vertebra atau carotis dan
biasanya ada saraf simpatis yang menekan pada bagian mata mengakibatkan anhidrosis, miosis dan
ptosis yang disebut sindrom horner, nyeri leher dan tinitus

- idiopatik intrakranial hipertensi ( pseudotumor cerebri ) terjadi peningkatan tekanan intrakranial dan
gejalanya muntah proyektil, papiledema dan penurunan kesadaran dan mengakibatkan penekanan
nervus 6 mengakibatkan diplopia dan dicetuskan oleh valsava manuver dan lebih serang mengenai
wanita yang obes dan penggunaan oral kontrasepsi dan gambaran imaging normal dan pada LP normal

Penyebab eksternal dari sakit kepala

Sinusitis : demam, rhinore yang purulent, nyeri palpasi pada sinus

Dari mata yaitu mata yang kemerahan yaitu acute angle closure glaucoma, gejalanya yaitu ocular
hyperemia, pupil mid fix dilatasi

- Giant cell arteritis ( temporal arteritis ) yaitu inflamasi pembuluh darah yaitu nyeri klaudikasi berasal
dari arteri temporal yang menjalar ke otot mengunyah dan disertai nyeri kepala sebelah dan rasanya
seperti mau menyikat di daerah kepala dan perubahan visual menyebabkan kebutaan dan berhubungan
dengan polymyalgia rheumatica . diagnosisnya dengan peningkatan CRP

Neuralgia trigeminal : nyeri kepala unilateral yang tertusuk, atau seperti disambar petir, dan biasanya
pemeriksaan normal dan nyerinya dicetuskan seperti sentuhan atau mengunyah dan biasa 10- 100 kali
terjadi biasanya disebut tic doloreux. Diagnosis dengan MRI dan penekanan nervus trigeminal

Sakit kepala primer

Migrain

Genetik akibat disregulasi channel kalsium

Faktor makanan, coklat, keju, anggur merah, kontrasepsi oral, stress

Patofisiologi belum jelas diketahui diduga cortico spreading depression yaitu terjadi penyebaran
aktivitas depolarisasi dari satu bagian dan menyebar kebagian otak lainnya dan terjadi hiperaktivitas
depolarisasi dan biasanya akan terjadi aura yaitu penanda akan terjadi migrain. Dan biasanya terjadi
skotoma yaitu berupa objek putih yang berkilauan dan mengaktivasi nervus 5 dan mengeluarkan
substansi vasoaktif peptide, CGRP ( calcitonin gen related peptide ), dan substansi P dan ketiga substansi
ini mengaktifkan mast cell dan mengeluarkan mediator inflamasi berupa histamin dan prostagladindan
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan mengakibatkan pembuluh darah kebocoran plasma
protein dan mengakibatkan inflamasi neurogenic yaitu nosiseptor yang berikatan dengan nervus
cranialis 5 dan mengirimkan signal ke nukleus trigeminus ke thalamus lalu korteks serebri sensoris

Dan mekanisme lain dari migrain adalah rendahnya kadar dari 5 hidroxitriptamin ( serotonin ) yang
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah

Sakit kepala cluster

Faktor pencetusnya adalah merokok, anggur merah, dan laki-laki, faktor stress

Patofisiologinya karena hipotalamus yang teraktivasi dan mengaktifkan saraf parasimpatis menujuk ke
ganglion sphenopalatina yang menuju ke kelenjar lakrimalis dan kelenjar dari hidung yang
mengakibatkan keluarnya air mata dan sekresi dari hidung dan menyebabkan hiperemia konjungtiva dan
inflamasi neurogenic dan mengaktivasi nervus kranialis 5 dan mengakibatkan inflamasi pada sinus
kavernosus dan ada pleksus simpatis yang melewati sinus kavernosus yang mensuplai bola mata dan
mengakibatkan miosis dan mengakibatkan ptosis

Tension tipe headache

Akibat dari otot yang menegang, dehidrasi, stress, kurang tidur, otot yang mengenai yaitu di leher, otot
menegang menekan pembuluh darah dan mengaktifkan nervus cranial 5
Manifestasi klinis dari sakit kepala

Gejala klinis Migrain

POUND

P merasa berdenyut ( pulsatil , phonophobia, photophobia

O one day durasi (4-72 jam )

U unilateral

N nausea dan muntah

D disability ( ketidakmampuan untuk aktivitas )

Dan berada di dekat mata

Dan pada migrain bisa terjadi aura

Dan jika terjadi di bagian occipital akan terjadi scotoma atau melihat garis zigzag

Dan jika aura terjadi di bagian sensoris berupa parastesia

Dan jika aura terjadi di cortex motorik berupa kelemahan pada sisi tubuh, hemiplegia migrain dan
berlangusng 72 jam

Jika terjadi di batang otak ( aura batang otak / basilar migrain ) berupa diplopia, vertigo, penurunan
pendengaran, disarrthria

Dan bisa mengenai retina disebut aura retina/ atau ocular migrain

Sakit kepala cluster

Lokasinya unilateral, di orbital dan supra orbital atau regio frontal

Rasa sepertinya tertusuk, terbakar, dan tajam

Dan durasinya 5 menit - 3 jam dan biasanya dalam 1 hari ada 8 episode dan bisa terjadi sampai 12 bulan
dengan remisi

Gejala parasimpatis berupa rhinorhea, lakrimasi , kemerahan pada konjungtiva akibat vasodilatasi
pembuluh darah

Dan parsial sindrom horner, berupa miosis dan ptosis

Tidak bisa istirahat dan tidak bisa diam

Tension tipe headache

Bilateral bagian frontal dan temporal

Nyerinya tidak berdenyut, seperti mengikat

Dan durasinya lebih 30 menit dan berlangsung 4-6 jam

Tidak ada muntah, fotofobia dan phonophobia

Diagnosis

Tidak perlu imaging

Migrain dengan aura

Gejala aura ada dan disertai skotoma, gejala motorik, sensorik dll

Dan terjadi lebih dari 2 serangan yang didahului aura

Migrain tanpa aura

Serangan lebih dari 5x

Dan mnemonic POUND

Memburuk dengan aktivitas

Cluster headache

Lebih dari 5 serangan

Lebih dari sama dengan 1 gejala sistem saraf autonom

Sulit untuk istirahat dan sulit untuk diam untuk meredakan nyeri kepalanya

Tension tipe headache

Lebih dari sama dengan 2 yaitu

Nyeri tidak berdenyut, tidak ada muntah, tidak ada photophobia dan phonophobia
Tidak memburuk dengan aktivitas

Peningkatan sensitivitas dari cahaya tapi tidak ada aura

Pengobatan

Pada migrain tempatkan di area yang tenang tanpa cahaya dan suara yang berisik

Pengobatan abortif

Cairan normal saline

Anti emetik metoclopramid, prochlorazin

NSAID - Ibuprofen, Naproksen, ketorolac

Triptan - seperti mirip serotonin, mengakibatkan vasokonstriksi pd sumatriptan, zolmatriptan

Ergotamin, dihidroergotamin yang meningkatkan serotonin reseptor

Dexamethason untuk mengurangi inflamasi

Pengobatan profilaksis

1. Beta blocker pada pembuluh darah propanolol, metoprolol

2. Antik konvulsan : valproat diduga memblok CGRP, seperti topiramat

3. Antidepresan triciclic : amitriptilin

4. Untuk menginhibis CGRP dengan CGRP antagonis seperti ERENZUMAB

5. Injeksi toksin botulinum tipe A untuk memblok nyeri dari nervus trigeminal

Cluster headache

Pengobatan abortiv

1. Oksigen dengan NRM 6-12 lpm yang membuat vasokonstriksi dan menginhibisi ganglion
sphenopalatina

2. Triptan seperti sumatriptan melalui intranasal, IM, IV dengan meningkatkan vasokonstriksi PD

3. Ergotamin caffein, IV, IM, subkutaneus meningkatkan vasokonstriksi PD

4. Intranasal lidocain
Terapi profilaksis

1. Verapamil sebagai calcium channel blocker yang menginhibisi CGRP

2. Anti konvulsif topiramat atau valproat

3. Prednison

Tension tipe headache

Terapi episodik kurang dari 14 kali dalam sebulan

NSAID

Acetaminophen

Caffein

Kronik tipe headache

Antidepresan trisiklik

Mirtazapin, venaflaksin

Cognitif behavioural therapi, terapi fisik

Sindrom stroke

Sindrom MCA ( arteri cerebri media )

Arteri cerebri media memperdarahi lobus frontal, lobus parietal dan lobus temporal

Bagian medial dari lobus frontal diperdarahi oleh anteri cerebri anterior sedangkan lateral dari lobus
frontal diperdarahi oleh arteri cerebri media

Di depan sulcus terdapat primary motor cortex dan jika mengenai arteri cerebri media maka akan terjadi
kelumpuhan sisi kontralateral

Dimana perjalanannya dari corona radiata, capsula interna, crus serebri, pons dekusasio di piramid dan
menuju ke medulla spinalis

Dan ingat bagian dari homunculus jadi jika mengenai arteri cerebri media dari bagian lateral maka letak
homunculus adalah wajah dan ekstremitas atas lebih dominan dibanding ekstremitas bawah

Kehingalan fungsi sensoris dari sisi kontralateral di bagian wajah dan ekstremitas atas lebih dominan

Dan divisi dari arteri cerebri media terdiri dari 2 bagian yaitu divisi superior dan divisi inferior bagian
divisi superior mensuplai bagian atas yaitu primary motor cortex dan primary sensori cortex

Dan ketika mengenai bagian lapangan penglihatan di bagian depan maka akan terjadi deviasi ipsilateral
pada penglihatan dan ketika yang kena bagian kanan normalnya mata bergerak ke kiri tapi karena
kelumpuhan sebelah maka mata akan bergerak ke kanan karena tidak mampu menggerakkan mata ke
sebelah kiri ke arah kontralateral

Area wernicke normalnya untuk mengetahui bahasa yang stimulusnya masuk ke korteks auditory dan
ketika melihat akan masuk juga ke daerah occipital dan masuk ke area wernicke

Sedangkan arteri cerebri media memperdarahi yang bagian divisi inferior yaitu daerah wernicke jika
terjadi sumbatan maka akan terjadi aphasia wernicke atau reseptif aphasia

Sedangkan pada bagian superior yaitu bagian area broca disebut aphasia broca

Dan jika mengenai bagian radiasi optik pada lesi bagian inferior maka akan terjadi contralateral
homonymous hemianopia

Jika mengenai hemisfer non dominant yaitu arteri cerebri media kanan

Apraxia ketidaktahuan untuk melakukan sesuatu jika terjadi apraxia

Hemineglect visual adalah ketidak mampuan untuk melihat dari sisipandang sebelah atau tidak
mengetahui ada orang disebelah dalam satu ruangan, dan hemineglect sensoris adalah
ketidakmampuan mengenal sensoris ketika kita menyentuh kedua badan secara bersamaan maka tidak
akan terasa di sebelah kiri

Sindrom arteri cerebri anterior

Yang memperdarahi medial frontal lobe dan medial parietal lobe

Jadi jika mengenai bagian primari motor cortex dan homunkulus bagian medial adalah ekstremitas
bawah lebih dominan sisi keluhmpuhannya dan kehilangan fungsi sensoris dari ekstremitas bawah

Dan struktur berikutnya adalah struktur paracentral lobulus yang berada di atas korpus kallosum yang
mengatur fungsi sensoris, motoris dari kandung kemih dan usus dan jika mengenai bagian ini akan
terjadi inkontinensia urin dan alvi

Dan bagian arteri cerebri anterior juga mempedarahi bagian prefrontal cortex dimana bagian ini
mengatur bagian pengambilan keputusan, sikap dan perilaku, emosi, memori

Dan jika mengenai struktur prefrontal cortex maka akan terjadi abulia dan akinetik mutism

Abulia adalah penurunan motivasi yang siginifikan atau keinginan untuk melakukan sesuatu secara
verbal dan motorik misalnya ditanya kamu dimana ? tapi pasien malas atau tidak ingin berinteraksi
dengan si pemeriksa sedangkan jika mengenai bagian bilateral arteri cerebri anterior maka aka terjadi
akinetic mutism dimana sama sekali tidak ada keinginan untuk melakukan apapun

Dan selain itu bisa terjadi trancortical motor aphasia yaitu terjadi penurunan dalam produksi bicara,
tetapi untuk memahami masih intak, dan masih bisa mengulangi kata-kata yang dikatakan pemeriksa
jadi kalau sudah tidak bisa mengulangi kata-kata maka disebut aphasia broca

Watershed Zone

Yang berada di antara arteri cerebri media dan arteri cerebri anterior yang berada ditengah tengah dan
rentan untuk terjadi hipoperfusi atau global hipoperfusi

Maka akan terjadi kelumpuhan pada bagian proksilmal ekstremitas atas dan bawah dan fungsi sensoris
dari proksimal atas dan bawah

ICA sindrom ( arteri karotis interna )

Bisa bercabang menjadi MCA sindrom, dan ACA sindrom dan sindrom PCA
Posterior cerebral arteri berasal dari arteri vertebralis dan mengenai 5 % pasien

Dan jika mengenai arteri retina maka akan mengakibatkan amaurosis fugax / transient mono ocular
vision loss

MCA / PCA watershed

Akan mengakibatkan disfungsi visual yaitu prosopagnosia adalah ketidak mampuan menganalisa dan
mengenali objek benda tersebut

Dan manifestasi kedua yaitu baliant sindro bisa mengakibatkan simultagnosia contoh misalnya ishihara
test yang berisi nomor 4 dan gabungan dari warna warna tersebut tetapi pada simultagnosia tidak bisa
melihat warna yang membentuk nomor 4

Optic ataxia yang berbeda dengan cerebellar ataxia yaitu dimana tangan si pasien gemetar ketika ke
tangan pasien tetapi ketika kembali ke tanggannya sendiri tidak ada masalah.

Dan oculomotor apraxia dimana ketika menggerakkan otot bola mata bisa tetapi tidak tahu cara
menggerakkan bola mata

Stroke circulasi anterior mengenai 70 % dari stroke ( ACA, MCA, ICA )

Stroke circulasi posterior 30 % PCA, arteri basilar, arteri vertebra

Sindrom PCA

Jika mengenai cortex visual primer dan asosiasi kortex maka akan mengakibatkan contralateral
homonymous hemianopia

Dan jika mengenai midbrain pada nervus 3 pada traktus kortikospinal sehingga terjadi kelumpuhan
ipsilateral nervus 3 dan contralateral hemiplegia disebut sindrom weber

Sindrom claude yaitu terjadi kelumpuhan ipsilateral nervus 3 dimana kerusakan terjadi pada nukleus
merah dan juga bisa terjadi dilatasi pupil ( kontraksi pupil ) jika mengenai saraf parasimpatis . dimana
nukleus merah masuk dalam traktus rubrospinal yang termasuk dalam distal fleksi dan bisa
berkomunikasi dengan contralateral cerebellum dan bisa mengakibatkan ataxia pada sisi ipsilateral
serebellum yang terkena

Sindrom benedikt

Yang mengenai nukleus merah, nervus 3 dan traktus corticospinal gabungan sindrom weber dan claude

Sindrom arteri basilaris

Arteri basilaris mensuplai pons, superior dan inferior cerebellum

Arteri basilaris yang merupakan percabangan arteri vertebralis yang mensuplai pons

Arteri cerebri posterior merupakan cabang kedua setelah arteri basilaris yang mensuplai midrain, lobus
occipital, thalamus

Superior cerebellar arteri yang mensuplai cerebellum

Anterior inferior cerebellar arteri yang mensuplai lateral pons dan anterior porsi inferior cerebellum

Dan jiika mengenai medial dari pons

Kita bahas dari dorsal ke ventral

Dan ada nukleus nervus 6 jika mengenai struktur tersebut maka lumpuh nervus 6 yang membuat mata
menjadi abduksi jadi kalau lumpuh maka tidak bisa membuat mata abduksi

Dan struktur yang kedua adalah fasikulus longitudinalis medial, yaitu mengkoordinasikan nervus 3,4,6
untuk posisi bola mata dan jika terkena maka akan terjadi yang disebut internuclear opthalmoplegia

Struktur ketiga yaitu PPRF paramedian pontine reticular formation yang berperan dalam konjugasi bola
mata

Struktur keempat yaitu medial leminiscus tempatnya fungsi sensoris berupa discriminatif dan
proprioseptif , vibrasi pada sisi kontralateral

Struktur kelima yaitu traktus kortikospinal sehingga kontralateral hemiplegia/ hemiparesis

Lalu pada bagian lateral pons

Struktur yang pertama yaitu pedunculus cerebellar medial yang fungsinya mengkomunikasikan pons dan
cerebellum dan terjadi pada bagian sisi ipsilateral dimana fungsinya adalah meneriman informasi
proprioseptif dan koordinasi

Struktur yang kedua yaitu vestibulocoklear nukleus yang bertanggungj jawab dalam equilibrium dan jika
mengenai struktur ini maka akan terjadi vertigo, dan menyentuh chemo triggerzone yang membuat
muntah dan mual dan merangsang sistem VOR yang membuat seseorang menjadi nistagmus dan jika
mengenai nukleus koklea dimana bertanggung jawab dalam pendengaran dan ketika terjadi kerusakan
maka akan terjadi gangguan pendengaran dan tinitus

Struktur yang ketiga yaitu traktus simpatis descendent yang bisa mengakibatkan sindrom horner pada
satu sisi ptosis pada otot levator palpebra, anhidrosis dari kelenjar keringat dan normalnya dilatasi
( pelebaran pupil ) pada sistem simpatis tapi karena rusak jadinya konstriksi ( miosis ) pupil
Struktur keempat yaitu nukleus trigeminal dimana jika rusak maka akan terjadi kelumpuhan otot
mastikasi pada sisi ipsilateral dan kehilangan fungsi sensoris dari sisi ipsilateral

Struktur kelima yaitu traktus spinotalamikus yang normalnya untuk sensasi nyeri, temperatur yang jika
mengalami kerusakan maka akan terjadi kehilangan sensasi dari sisi kontralateral

Struktur keenam yaitu nukleus nervus facialis yang mengakibatkan ipsilateral kelemahan pada sisi wajah
bagian bawah

Arteri superior cerebelli yang memperdarahi cerebellum superior

Dan AICA yang memperdarahi anterior dan inferior dari cerebellum

Dimana fungsi cerebellum yang mengatur koordinasi dan postur dan jika terjadi kerusakan maka akan
mengakibatkan dismetria yaitu dimana ketika tangan pasien tidak mengenai tangan pemeriksa tetapi
melewati tangan pemeriksa, ataxia dan disdiadokokinesia

Sindrom arteri vertebra

Arteri vertebra memperdarahi medulla dan posterior inferior dari cerebellum

Arteri vertebra kiri dan kanan memperdarahi medulla bagian medial

Dan percabangan dari arteri vertebra yaitu arteri spinal anterior yang mensuplai bagian medial medulla

Dan posterior inferior cerebellar arteri yang mensuplai lateral medulla dan posterior inferior cerebellum

Dan jika terjadi kerusakan di medial medulla

Yaitu di nukelus hipoglossus yang berfungsi sebagai pergerakan lidah jika terjadi kerusakan disebelah kiri
maka lidah akan menunjuk ke sisi yang sakit yaitu sebelah kiri

Yang struktur kedua yaitu medial leminiscus yang bertanggung jawab untuk, sentuhan dan akan terjadi
kerusakan di bagian sisi kontralateral

Yang struktur ketiga yaitu traktus kortikospinal mengakibatkan kontralateral hemiplegia

Jika terjadi kerusakan di lateral medulla ( sinrom wallenberg )

Kerusakan struktur pertama yaitu pedunculus serebellar inferior yang mengakibatkan ataxia ipsilateral
Kerusakan struktur kedua yaitu nukleus ambiguus pada nervus 9, 10 dan 11 yang normalnya untuk
produksi bicara, menelan yang disebut sebagai bulbar palsy ipsilateral yang berupa disfagia kerusakan
pada pharynx, disphonia akibat kerusakan pada larynx, penurunan gag refleks ( refleks batuk ) kerusakan
pada nervus 10, kontralateral uvulla deviasi

Dan jika terjadi kerusakan pada nukleus vestibular mengakibatkan vertigo, nistagmus, nausea dan
vomitus

Dan struktur ketiga yaitu traktus simpatis mengakibatkan sidnrom horner yaitu ptosis, anhidrosis dan
miosis

Struktur keempat yaitu nukleus trigeminal yaitu berupa kehilangan ipislateral pain atau temperatur dari
wajah

Struktur kelima yaitu traktus spinotalamikus yaitu dari sisi kontralateral pain dan temperatur

Dan jika terjadi kerusakan pada cerebellum maka akan terjadi ataxia, disdiadoko kinesia dan dismetria
Akut iskemik stroke

Etiologi dan patofisiologi

Global hipoperfusi akibat,

1. cardiogenik seperti henti jantung, atau gagal jantung sehingga aliran darah tidak sampai akibatnya
iskemik dan hipoperfusi terjadi

2. Yang kedua penyebabnya adalah gagal nafas akut akibat rendahnya oksigen dan iskemik

3. Stenosis arteri karotis interna akibat plak

4. Tekanan darah yang rendah akibat terlalu banyak menggunakan obat anti hipertensi

5. Kardiogenik syok, dan syok sepsis yang membuat tekanan darah rendah

Thrombus

1. Trombus yang bisa terjadi di pembuluh darah besar yaitu ICA dan MCA, PCA yaitu vertebra dan basiler

2. Trombus di pembuluh darah kecil arteri lenticulostriata yang jika tersumbat akan mengakibatkan
penymbatan di ganglia basalis

3. Small pontine branches

Penyebab terbentuk thrombus : hipertensi, diabetes tipe 1 dan tipe 2, hiperlipidemia, smoking, obesitas

Dimana faktor risiko tersebut akan membentuk atherosclerosis di PD dan bila terjadi hipertensi akan
membuat plak ruptur dan membuat agregasi trombosit berkumpul di PD dan fibrin

Emboli arteri

1. ICA plak

2. Arkus aorta plak

Emboli dari jantung

1. Trombus atrium kiri : atrial fibrilasi, katup mekanik, penyakit jantung rematik, infektif endocarditis

2. Trombus ventrikel kiri : aneurisma ventrikel kiri, infark anterior atau lateral, heart failure

Paradoksikal embolus

1. Atrial septal defek, paten foramen ovale

2. Atrial septal aneurisma

3. DVT

Lokasi emboli

1. MCA m1

2. PCA

3. Segmen kecil M2/ M3, P1/P2

Penyebab yang jarang

1. Vasculitis seperti penyakit autoimun seperti takayashu, giant cell arteritis, infeksi, CNS vasculitis

Patofisiologinya akibat patogen atau antibodi akan merusak PD dan membuat inflamasi dan membuat
pembuluh darah terbentuk clotthing

2. Diseksi seperti trauma, akibat pemasangan kateter atau iatrogenik

3. Kelainan hipercoagulable seperti faktor 5 leiden, defisiensi protein c, anti trombin 3 defisiensi ,
mutasi protrombin, anti phospholipid sindrom, polisitemia , heparin induced trombositopenia

Manifestasi klinik

Tergantung arteri yang kena

Diagnosis

1. CT Scan

2. Ct angiogram dapat dilihat filling defek

3. MRI dengan DWI menunjukkan gambaran yang terang disebut hiperintense atau ADC dengan
gambaran hipointense

4. Trans thoracic echo atau trans e E untuk melihat trombus, dilatasi atrium, trombus dari LA, LV atau
melihat ejeksi fraksi yang rendah

5. EKG ada atrial fibrilasi, atrial flutter, NSTEMI

6. Gula darah untuk mengetahui hipoglikemi atau hperglikemia yang mirip menggambarkan sperti
stroke
7. Cek PT. PTT, INR > 1,7

8. CBC dan check apakah ada anemia, polisitemia, low trombosit

9. BMP check creatinin

10. Cek TRoponin, CK MB, Cek TSH untuk mengetahui thyrotoksikosis yang bisa mengakibatkan atrial
fibrilasi

11. Cek TD, HBA1c, check lipid, peningkatan LDL,

12. Cek laju endap darah ( ESR/ CRP ), cek ANA antibodi, Cek VDRL untuk sifilis, cek PCR, TB

Pengobatan

1. TPA : plasminogen adalah enzim yang bersikulasi di dalam darah dan TPA merubah plasminogen
menjadi plasmin untuk menghancurkan fibrin dan pembekuan

Kapan pemberian TPA ketika terjadi defisit neurologis tergantung NIH stroke scale dan nilainya lebih dari
4 agar bisa dilakukan R TPA dan adanya defisit neurologis, dan tidak ada ICH atau SAH, dan kurang dari 3
jam boleh diberi TPA ,akan tetapi jika 3- 4,5 jam maka syaratnya adalah tidak ada riwayat diabetes atau
riwayat stroke, dengan usia lebih dari 18 tahun, NIH stroke score kurang dari 25, dan kurang dari 1/3
MCA teritori yang tersumbat

Dan jika ada hipoglikemi berikan dekstrose, dan jika ada perdarahan lain berikan anti perdarahan, dan
jika tekanan darah harus dibawah 185/ 110

Dosis 0,9 mg/kgbb

Dan setelah 24 jam post TPA dilakukan Ct SCAN

2. Mechanical trombektomi yaitu dengan kateter lalu diambil trombusnya

Indikasinya adanya nerulogis defisit, tidak adanya post ICH, SAH, dalam waktu kurun 6-24 jam

Untuk menyelamatkan penumbra

3. ABC

Dengan GCS kurang dari 8 untuk intubasi

4. Post TPA

Bagaimana jika tidak ada TPA ? jadi tekanan darah harus kurang dari 220 dan jika dapat TPA harus
kurang dari 185/110 atau 180/105

Obat yang diberikan adalah nicardipin, IV labetalol, Hidralazin

5. Antikoagulasi

Diberikan jika berasal dari cardioembolic mungkin AFIB, ventrikel aneurysm, bisa diberikan heparin,
rivaroxaban, atau warfarin

6. Pada foramen ovale diberikan warfarin atau aspirin

7. Carotis revaskularisasi jika ada carotis stenosis

8. Pemberian statin, antiplatelet berupa aspirin atau clopidogrel

Jika terjadi transformasi perdarahan maka langsung stop lakukan TPA dan fibrinogen , dengan
pemberian asam traneksmat, criopresipitat

Atau bisa saja setelah POST TPA bisa terjadi cerebral edema berupa bengkak di wajah dan diberikan
antihistamin, difenhidramin, benadryl, metilprednisolon 1 mg

Citotoxic edema akibat sel yang mati maka cairan yang keluar mengakibatkan midline shift dan
membutuhkan hemicraniotomi

Dan obat yang digunakan untuk edema otak, dengan hipertonic salin natrium dan manitol

Kejang terjadi ketika infark bisa terjadi kejang fokal, generalized, non konvulsif status epileptikus,
sedatif, propofol

Aspirasi pneumonia akibat disphagia, berikan atau pasang NGT dan berikan antibiotik
Perdarahan intraserebral

Etiologi

1. Hipertensi mengakibatkan ruptur pembuluh darah yang paling banyak bisa terjadi adalah ganglia
basal, globus palidus, pons, cerebellum, cortical lobar pada usia kurang dari 60 tahun

2. Cerebral amyloid angiopathy . beta amiloid peptida yang deposit di pd yang melemahkan pd dan
mengakibatkan hemoragik perlahan yang bisa terjadi cerebrum, cerebellum yang paling sering
mengenai usia lebih dari 60 tahun yang merupakan bagian demensia komponen

3. Koagulopathy dengan pemberian antikoagulan seperti warfarin, heparin, TPA, aspirin dan clopidogrel
untuk menurunkan koagulasi cascade yang menurunkan hemostasis dan kegagalan hepar bisa juga
mengakibatkan koagulopathy

4. Transformasi hemoragik yaitu pasien yang mempunyai iskemik infark yang mberubah jadi ICH dan
biasanya karena TPA yang membuat PD menjadi rentan, trauma reperfusi

5. Malignancy yaitu kanker papilary tiroid , kanker paru paru, renal cell carcinoma, melanoma,
choreocarcinoma dimana tumor ini merusak blood brain barrier

6. Trombosis sinus venosus cerebral yaitu bentuk DVT otak akibat terbentuknya pembekuan di otak
akibat hiperkoagulable, akibat faktor 5 yang bermasalah, anti phospho lipid sindrom, defisiensi anti
trombin 3, penggunaan oral kontrasepsi, kehamilan

7. Abnormalitas pembuluh darah berupa AVM pada usia muda berupa tekanan pada pembuluh darah
akibat hubungan vena dan arteri, dan yang kedua yaitu aneurysm microtic yang berasal dari endocarditis

Gejala klinis

1. Sakit kepala akibat iritasi pada meninges mengaktifkan sistem sensoris dan mengaktifkan nervus
trigeminal

2. Defisit neurologis fokal berdasarkan sindrom stroke

3. Peningkatan tekanan intrakranial yaitu muntah, mual, penurunan level kesadaran, defisit neurologis
fokal contoh pupil tidak reaksi, posturing seperti deserebrasi dan dekortikasi

4. Cushing triad : peningkatan TD, penurunan nadi, dan penurunan nafas

Diagnosis

1. CT SCAN untuk melihat adanya ICH dan midline shift, hidrosephalus/ IVH

2. CT angiographi
3. MRA untuk melihat abnormalitas vaskular

4. MRI/ MRV

SWI untuk melihat partikel darah dan besi dalam otak yang menunjukkan black holes yang menunjukkan
ada perdarahan

MRV untuk melihat sinus venous trombosis

5. CT Scan dari thorax

6. CT Scan dari abdomen,

7. CT Scan dari pelvis

8. Transechocardiografi untuk melihat septic dan emboli seperti endokarditis

Lab

CBC : Anemia, Trombositopenia,

CMP : untuk melihat fungsi hati, fungsi ureum dan kreatinin

Cek PT, APTT, INR

Penggunaan cocain, alkohol,

Hipoglikemia atau hiperglikemia

Hipercoagulable work up untuk faktor 5, anti trombin 3

Untuk vasculitis cek CRP, ESR, ANCA dan ANA

Infeksi cek untuk TB, sifilis,

Cek untuk vasculitis sistem saraf pusat

Pengobatan

1. Intubasi karena penekanan menyerang nervus phrenicus dan nervus vagus yang mengatur
pernapasan dengan sedasi dengan propofol

2. Atur tekanan darah dengan tekanan darah kurang dari 160 mmHG dengan nicardipin, labetolol,
enalapril, furosemid,

Obat anti hipertensi ace inhibitor, CCB, Beta blocker, alfa 2 agonist seperti clonidin
3. Melawan koagulopathy

Apakah mengkonsumsi warvarin dan dibalik dengan menggunakan vit k , PCC protrombin complex
concentrat, FFP

Apakah mengkonsumsi heparin berikan protamin sulfat

DOAC’s sperti menggunakan apixaban atau rivaroxaban yaitu PCC, andexanat alfa

Dibagataran trombin inhibitor

Penggunaan TPA dilawan dengan asam tranexamat ditambah cryopresipitat

Antiplatelet seperti aspirin dan clopidogrel

SAH