LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. Definisi
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008).
Ketoasidosis diabetikum adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas
berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American
Diabetes Association, 2004).
Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan perburukan semua
gejala diabetes, ketoasidosis diabetik merupakan keadaan yang mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan
cairan dan elektrolitnya (Corwin, 2012).

B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh
:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and
adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008).

C. Anatomi fisiologis
Pankreas adalah suatu organ yang berbentuk pipih terletak di belakang rongga abdomen dan
di bawah lambung yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin (Sloane, 2004). Bagian
eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui duktus
pankreatikus kedalam lumen saluran pencernaan tepatnya di ampula vateri. Diantara sel-sel
eksokrin pankreas tersebar kelompok-kelompok atau pulau-pulau sel endokrin yang juga dikenal
sebagai pulau-pulau langherhans (islets of langerhans). Jenis sel endokrin pankreas yang paling
banyak dijumpai adalah sel beta dimana pada sel beta ini merupakan tempat sintesis dari hormon
insulin. Selain itu terdapat juga sel alfa yang menghasilkan glukagon dan sel delta adalah sel
untuk mensintesis somatostatin sedangkan sel endokrin yang paling jarang yang ada pada
pankreas adalah sel PP ,sel ini berfungsi untuk mengeluarkan polipeptida pankreas. Hormon
pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme tubuh adalah insulin dan glukagon
(Sherwood, 2007).
Fungsi fisiologis hormon insulin adalah sebagai berikut:
1. Insulin menyediakan glukosa untuk sebagian besar sel tubuh, terutama untuk otot dan
adiposa, melalui peningkatan aliran glukosa yang melewati membrane sel dalam
mekanisme carier
2. Insulin memperbesar simpanan lemak dan protein dalam tubuh pertama dengan cara
meningkatkan transport asam amino dan asam lemak dari darah kedalam sel yang kedua
meningkatkan sintesis protein dan lemak, serta menurunkan katabolisme protein dan
lemak
3. Insulin meningkatkan penggunaaan karbohidrat untuk energy
(Sloane, 2004).

D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang
paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark
miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan
elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking
vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor
ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan
elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500
mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolic.
 E. WOC
Asupan insulin tidak cukup
↓
Sel β tidak mampu menghasilkan insulin
↓
↓ produksi insulin
↓
Glukagon ↑
↓
Hiperglikemi
↓
Metabolisme sel ↓
↓
Asam lemak
↓
Badan keton↑
↓
Asidosis metabolik
↓
Ketoasidosis diabetikum

B1 Breath B2 Blood B3 Brain B4 Bladder B5 Bowl B6 Bone

PCO2 Insulinn ↓ ↓ Perfusi Diuresis Lipolisis Metabolis

meningkat jaringan osmotik me sel ↓
Sel injury serebral Ketosis
Frekuensi Kehilangan
ATP
napas ↑ cairan
Ulkus Penurunan Mual,
Sesak kesadaran Dehidrasi muntah
MK: infeksi Kerja
MK: Resiko metabolime
MK: cidera MK: Defisit MK: Nutrisi
Ketidakefektifsn volume kurang dari
pola napas cairan dan kebutuhan Kelemahan
elektrolit

MK:
Intoleransi
aktivitas
F. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari KAD adalah :
1. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus).
2. Penglihatan yang kabur.
3. Kelemahan.
4. Sakit kepala.
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri).
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat.
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9. Mengantuk (letargi) atau koma.
10. Glukosuria berat.
11. Asidosis metabolik.
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13. Hipotensi dan syok.
14. Koma atau penurunan kesadaran.

G. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar
glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap
100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh
sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.
EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.
4. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
5. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran
kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6. Gas darah arteri (AGD)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD.
7. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
8. ß-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik
(KAD).
9. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
10. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
11. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis),
maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13. Kadar kreatinin
 Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis laktat
ketoacidosis non ketoticcoma
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma

Ketone Ada Tidak ada Bervariasi

Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat

Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi

Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis
6. Aseton plasma: Positif secara mencolok
7. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
12. Ureum/creatinin: meningkat/normal
13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut.
H. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:
1. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 %
diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik
(0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau
hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan
kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam
selanjutnya.
2. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila
pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak
anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa
yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu (
misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam
cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari
penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
3. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD
mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Input saline
fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan
elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan
menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen
cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis
diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.

I. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan
cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
 Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa
nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma
dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga
lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
tekanan darah.
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. Pengkajian
1. Data umum
1) Identitas klien
2) Keluhan utama
Biasanya pasien dalam keadaan tidak sadar.
3) Riwayat penyakit sekarang
Klien mengalami penyakit saat ini yang di derita yaitu ketoasidosis diabetik
4) Riwayat penyakit dahulu
Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat
Diabetes Mellitus (DM)
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya keluarga juga mempunyai riwayat dengan diabetes mellitus

2. Pemeriksaan ABC
1) Airway dan Breathing
Oksigenasi/ ventilasi: alan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien
dengan kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada
pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's
saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker
jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien
muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat
kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
2) Circulation
Penggantian cairan: Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang
menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu,
cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi
hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam
beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi
Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit.
Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan
mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan
volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid
dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%)
yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8
jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya. Hati-hati pemantauan status
hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi
 ginjal, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari
overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

3. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
Buruk
2) Tanda-tanda vital
Pernafasan abnormal, nadi meningkat,suhu hipotermi
3) B1: Breathing
Frekuensi pernafasan meningkat, pernafasan kusmaul, menggunakan otot bantu nafas
tambahan, batuk dengan/ tanpa sputum
4) B2: Blood
Hipotermi, tekanan darah dan nadi takikardi, diaritmia. Akral biasanya dingin basah
pucat. Pusing, sakit kepala
5) B3: Brain
Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia,
disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), kacau mental, aktifitas
kejang (tahap lanjut dari KAD).
6) B4: Bladder
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri, protein urine tinggi
7) B5: Bowel
Distensi abdomen, bising usus menurun
8) B6: Bone
Penurunan kekuatan otot, kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur,
lemah, letih, sulit bergerak/berjalan

4. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan pola nafas b.d kompensasi asidosis metabolik
2) Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau
mental
3) Potensial obstruksi jalan nafas b.d jatuhnya lidah kebelakang akibat penurunan
kesadaran
4) Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
5) Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa.
 5. Itervensi Keperawatan

Perencanaan
No Diagnosa Tujuan dan Tindakan
. Keperawtan Kriteria Hasil Keperawatan Rasionalisai
1 Ketidakefektif Tujuan: setelah dilakukan 1. Bebaskan jalan 1. Untuk membebaskan
an pola nafas tindakan keperawatan nafas jalan nafas dan
b.d 1x24 jam diharapkan klien memudahkan klien
kompensasi tidak mengalami gangguan bernafas
asidosis pola napas 2. Berikan posisi 2. Agar klien mudah
metabolik Kriteria hasil: head up 30 – 450 untuk bernafas
 Respirasi rate (RR) 3. Monitor tanda- 3. Untuk mengetahu
dalam batas normal 16- tanda vital tanda-tanda vital
20x/ menit 4. Kolaborasi dengan 4. Agar O2 klien
 Tekanan darah (TD) dokter dalam terpenuhi dan tidak
dalam batas normal pemberian terapi terjadi sesak napas
110-130 mmHg oksigen
 Nadi (N) dalam batas 5. Kolaborasi dalam 5. Untuk mengetahui
normal 60-100x/ menit pengambilan hasil BGA

 Tidak ada otot bantu sampel darah

nafas laboratorium

 Tidak ada pernafasan

cuping hidung
 pH dalam batas normal
7,35-7,45
 HCO3 dalam batas
normal 22-26 mmol/l

2 Defisit volume Tujuan: setelah dilakukan 1. Pasang infus 1. Untuk segera

cairan tindakan keperawatan double iv line dilakukan rehidrasi
dalam 1x24 jam 2. Kaji tingkat 2. Untuk mengetahui
diharapkan klien tidak dehidrasi tingkat dehidrasi
kekurangan volume cairan klien
Kriteria hasil: 3. Kaji tanda-tanda 3. Untuk mengetahui
 Tekanan darah dalam vital tanda-tanda vital
batas normal 110-130 klien
mmHg 4. Observasi 4. Untuk mengetahui
 Nadi dalam batas intake dan intake dan output
 normal 60-100x/ menit output klien
 Suhu dalam batas 5. Kolaborasi 5. Untuk rehidrasi
normal 36,5-37,50C dengan dokter cairan klien agar
 Intake dan output dalam tidak mengalami
seimbang pemberian dehidrasi yang lebih
 Membran mukosa terapi cairan berat
normal 6. Kolaborasi 6. Untuk mengetahui

 Crt dalam batas normal dalam elektrolit, BUN dan

<2 detik pengambilan kreatinin

 Kadar elektrolit normal sampel darah

 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall.2000.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.EGC: Jakarta

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Samijean Nordmark.
Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in elderly. Med Cli
N Am 88: 1063-1084, 2004.
Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes Association.
Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.
Nuratif ,Amin Huda.2015.Aplikasi dan Diagnosa Proses Keperawatan NANDA, NOC &NIC.
Yogyakarta: mocaMedia.

Smeltzer, Suzanne C.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Jakarta
: EGC.
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIAGNOSA
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD) DI RUANG
RESUSITASI IGD LT.1 RSUD DR. SOETOMO

Tanggal Pengkajian : 10 Desember 2017 Tgl MRS : 10 Deseember 2017

Jam Pengkajian : 16.00 WIB
Nama Mahasiswa : Brainia Logi Anshari
NIM : P27820714034
1. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. M
Umur : 46 Tahun
Agama : Islam
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pendidikan : MTS
Pekerjaan : Tidak bekerja
Suku Bangsa : Jawa - Indonesia
Alamat : Sampang- Madura
No. Register : 12.63.5X.XX
Diagnosa : Diabetes Mellitus T2 + Ketoasidosis diabetikum (KAD) + Asidosis
metabolik berat + Hiperkalemi + Aki dd ACKD + Sepsis

Status Kesehatan
1) Keluhan Utama (Saat MRS dan saat ini)
Penurunan kesadaran
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Keluarga klien mengatakan klien mengalami luka di bawah lutut ± 1 minggu yang lalu
tanggal 3 Desember 2017 berawal dari bisul hinggan menjadi luka, klien juga
mengalami demam ± 4 hari yang lalu tanggal 6 Desember 2017 dan mengalami
kelemahan anggota tubuh. Sejak kemarin malam tanggal 09 Desember 2017 klien
mengalami penurunan kesadaran dan baru dibawa ke puskesmas siang hari ini tanggal
10 Desember 2017, oleh petugas puskesmas klien dipasang infus RL 500ml dan dirujuk
ke RSUD. Dr. Soetomo. Sampai di RSUD. Dr.Soetomo pukul 15.45 wib di ird medik
lt.1 diapsang masker oksigen 8 lpm dan dipindah ke ruang resusitasi setelah mengalami
penurunan kesadaran pukul 16.00 wib.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga klien mengatakan orangtua klien tidak memiliki riwayat diabetes mellitus,
hanya sepupu klien dan klien yang memiliki riwayat diabetes. Suami klien juga
memiliki riwayat diabetes mellitus, namun suami klien sudah meninggal.
 4) Riwayat Penyakit Dahulu
Keluarga mengatakan klien menderita diabetes sejak ± 6 tahun yang lalu namun klien
jarang kontrol ke puskesmas. Klien tidak memiliki bpjs jadi klien hanya ke dokter bila
klien mengalami luka yang tak kunjung sembuh dan klien tidak meminum obat diabetes
secara rutin.
5) Keadaan Kesehatan Lingkungan
Klien tinggal dengan anak dan santrinya, 1 lantai dengan perkarangan yang luas
6) Upaya Yang Telah Dilakukan
Keluarga klien mengatakan klien dibawa ke dokter terdekat bila mengalami luka yang
tak kunjung sembuh.
7) Terapi/ Operasi Yang Pernah Dilakukan
Keluarga klien mengatakan bahwa klien tidak pernah operasi dan keluarga klien tidak
tahu nama obat yang di konsumsi klien selama sakit diabetes.
Alat bantu yang dipakai
Gigi palsu : ( ) Ya ( √ ) Tidak
Kacamata : ( ) Ya ( √ ) Tidak
Pendengaran : ( ) Ya ( √ ) Tidak

2. PENGKAJIAN FISIK
1) Keadaan Umum : Cukup
2) Tanda-tanda Vital
TD: 92/64 mmHg
( )Lengan Kiri ( √ ) LenganKanan ( ) Duduk ( ) Berbaring
N: 128 x/menit
( √) Teratur ( ) TidakTeratur ( ) Kuat ( ) Lemah
RR: 28 x/menit
( )Normal ( ) Cyanosis ( ) Chaynestoke ( ) Kusmaul
S: 37,8 ˚C
( √ ) Axilla ( ) Rectal ( ) Oral
BB : 60 kg TB: 158 cm CRT:< 2 detik

Review of System
1) B1 (Breathing) :
Airway bebas, spontan, terpasang O2 masker 6 Lpm, RR 28x/menit, SpO2 97%, tidak
ada retraksi dada, tidak terdengar suara nafas tambahan
2) B2 (Blood) :
Perfusi jaringan HKP (Hangat Kering Pucat), CRT < 2 detik, irama jantung reguler, tidak
ada edema, TD 92/64 mmHg, nadi 128x/ menit, suhu: 37,8 0C.
3) B3 (Brain):
Penurunan kesadaran, apatis, conjugtiva tidak anemis.
4) B4 (Bladder):
Pasien terpasang iv line ditangan kanan , intake cairan Nacl 1500ml sisa Nacl dari vk
medik ± 350 ml, terpasang syringe pump 3,5ml/ jam, pasien terpasang NGT, pasien
terpasang kateter urine, produksi urine pukul 16.00 1300ml warna kuning, bau khas urine
5) B5 (Bowl)
Abdomen tidak ada kelainan, bising usus 20 x/ menit, tidak ada pembesaran pada
abdomen, tidak ada nyeri pada daerah abdomen
6) B6 (Bone)
Terdapat selulitis pada bawah lutut sekitar 3 cm berwarna merah, terdapat luka yang
mengering pada jempol kanan dan kiri dan bekas luka pada daerah kaki kiri dan kanan,

PemeriksaanPenunjang
1) Data laboratorium (Tgl: 10 November 2017 Pukul 16.13 WIB)
Kimia Klinik
No Tindakan Hasil Satuan Nilai Rujukan
1 Glukosa 752 mg/Dl Normal < 100
DM > 126
2 BUN 36 mg/Dl 10 – 20
3 Kreatinin Serum 2,05 mg/Dl 0,50 – 1,20
4 SGOT 15 U/L < 41
5 SGPT 12 U/L P: 0 – 35
6 Albumin 3,83 g/Dl 3,40 – 5,00

Elektrolit
No Tindakan Hasil Satuan Nilai Rujukan
1 Natrium 132 mmol/l 136 – 144
2 Kalium 7,0 mmol/l 3,8 – 5,0
3 Klorida 101 mmol/l 97 – 103

Analisa Gas Darah

No Tindakan Hasil Satuan Nilai Rujukan
1 pH 6,973 7,35 – 7,45
2 PCO2 17,1 MmHg 45 – 35
3 PO2 158,8 mmHg 80 – 107
4 HCO3 4,0 mmol/l 22 – 26
5 TCO2 4,5 mmol/l
7 BEecf -27,9 mmol/l -2 - +2
8 SO2 98,0
9 PO2/FIO2 760,0 mmHg
 Hematologi

No Tindakan Hasil Satuan Nilai Rujukan

1 WBC 29,40 10^3/uL 3,37 – 10,0
2 RBC 4,68 10^6/uL 3,60 – 5,46
3 HGB 13,2 g/dl P: 11,0 – 14,7
4 HCT 43,8 % P: 35,2 – 46,7
5 MCV 93,6 fL 86,7 – 102,3
6 MCH 28,2 Pg 27,1 – 32,4
7 MCHC 30,1 g/dl 29,7 – 33,1
8 PLT 575 10^3/uL 150 - 450
9 PPT 11,4 detik 9 – 12
10 APTT 39,4 detik 23 - 33

Urine lengkap

No Tindakan Hasil Satuan Nilai Rujukan

1 GLU 3+ negatif
2 BIL 1+ negatif
3 KET 4+ negatif
4 SG 1,025 1010 – 1015
5 BLD 1+ negatif - positif
6 pH 5,5 6-8
7 PRO 2+ Negatif

Terapi:

1. Nacl 2000ml/ 2 jam

2. Syringe pump insulin 3,5ml/ jam
3. O2 masker 6 lpm
4. Drip nabic 50mg/ 8 jam
5. Injeksi ceftriaxone 2mg iv
6. Peroral paracetamol 3x500 mg
 ANALISA DATA

Hari,
Kemungkinan Masalah
Tanggal Pengelompokan Data
Penyebab Keperawatan
Dan Jam
Minggu, 10 DO :- Asupan insulin tidak cukup Ketidakefektifan
Desember pola napas
DS : ↓
2017
Jam 16.00  Nafas spontan ↓ produksi insulin
 Terpasang 02 masker 6
Lpm ↓
 RR 28x/menit Glukagon ↑
 Tidak ada suara nafas
tambahan ↓
 Tidak ada otot bantu
pernafasan Lipolisis ↑
↓
Asam lemak bebas ↑
↓
Ketonemia
↓
ketoasidosis
↓
Asidosis metabolik
↓
CO2 meningkat
↓
pCO2 meingkat
↓
Nafas cepat
↓
Ketidakefektifan pola napas
Minggu, 10 DO :- Asupan insulin tidak cukup Gangguan
Desember pertukaran gas
DS : ↓
2017
 HKP (Hangat Kering Pucat) ↓ produksi insulin
 Pernafasan abnormal 28x/
menit ↓
 Takikardi (N: 128x/ menit) Glukagon ↑
 pH abnormal (pH: 6,973)
↓
Lipolisis ↑
↓
Asam lemak bebas ↑
↓
Ketonemia
↓
ketoasidosis
↓
Asidosis metabolik
↓
CO2 meningkat
↓
Pertukaran O2 dan CO2 terganggu
↓
Gangguan pertukaran gas

Minggu, 10 DS :- Asupan insulin tidak cukup Defisit volume

Desember cairan
DO : ↓
2017
Jam 16.15  TD: 92/64 mmHg Penurunan produksi insulin
 nadi 128x/ menit
↓
 suhu: 37,8 0C
 CRT < 2 detik Diuresis osmotik
 Membran mukosa kering
↓
 Produksi urine 1300ml
 Intake 1150ml Poliuri
↓
Hasil Laboratorium:
Dehidrasi
- Kreatinin serum 2,05 mg/dl
- BUN 36 mg/dl ↓
Defisit volume cairan
 DIAGNOSA KEPERAWATAN

Ditemukan Masalah Masalah Teratasi

No. Diagnosa Keperawtan Tanggal Paraf Tanggal Paraf
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d Minggu, 10
kompensasi asidosis metabolik Desember
2017

BLA
2 Gangguan pertukaran gas b.d Minggu, 10
ventilasi-perfusi Desember
2017

BLA
3 Defisit volume cairan b.d diuresis Minggu, 10
osmotik akibat hiperglikemia Desember
2017

BLA
 ITERVENSI KEPERAWATAN

Perencanaan
No Diagnosa Keperawtan Tujuan dan Tindakan Keperawatan
.
Kriteria Hasil Rasionalisai
1 Ketidakefektifan pola Tujuan: setelah dilakukan tindakan 6. Bebaskan jalan nafas 6. Untuk membebaskan jalan nafas dan
nafas b.d kompensasi keperawatan 1x30 jam diharapkan klien memudahkan klien bernafas
asidosis metabolik tidak mengalami gangguan pola napas 7. Berikan posisi head up 30 – 45 0
7. Agar klien mudah untuk bernafas
Kriteria hasil: 8. Monitor tanda-tanda vital 8. Untuk mengetahu tanda-tanda vital
 Respirasi rate (RR) dalam batas normal 9. Kolaborasi dengan dokter dalam 9. Agar O2 klien terpenuhi dan tidak terjadi
16-20x/ menit pemberian terapi oksigen sesak napas
 Tekanan darah (TD) dalam batas 10. Kolaborasi dalam pengambilan sampel
10. Untuk mengetahui hasil BGA
normal 110-130 mmHg darah laboratorium
 Nadi (N) dalam batas normal 60-100x/
menit
 Tidak ada otot bantu nafas
 Tidak ada pernafasan cuping hidung
 pH dalam batas normal 7,35-7,45
 HCO3 dalam batas normal 22-26
mmol/l
2 Defisit volume cairan Tujuan: setelah dilakukan tindakan 7. Pasang infus double iv line 7. Untuk segera dilakukan rehidrasi
keperawatan dalam 1x1 jam diharapkan 8. Kaji tingkat dehidrasi 8. Untuk mengetahui tingkat dehidrasi klien
klien tidak kekurangan volume cairan
9. Kaji tanda-tanda vital 9. Untuk mengetahui tanda-tanda vital klien
Kriteria hasil:
10. Observasi intake dan output 10. Untuk mengetahui intake dan output klien
 Tekanan darah dalam batas normal
11. Kolaborasi dengan dokter dalam 11. Untuk rehidrasi cairan klien agar tidak
110-130 mmHg
pemberian terapi cairan mengalami dehidrasi yang lebih berat
 Nadi dalam batas normal 60-100x/
12. Kolaborasi dalam pengambilan 12. Untuk mengetahui elektrolit, BUN dan
menit sampel darah kreatinin
 Suhu dalam batas normal 36,5-37,5 C0

 Intake dan output seimbang

 Membran mukosa normal
 Crt dalam batas normal <2 detik
 Kadar elektrolit normal
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Diagnosa
Tanggal Jam Tindakan Paraf
Keperawatan

Minggu, Ketidakefektifan 16.01 - Meberikan posisi head up 300

10 pola nafas b.d - Memberikan O2 masker 8 lpm
Desember kompensasi
2017 asidosis - Melakukan suctioning pada mulut
metabolik - Melakukan pengukuran vital TD, Nadi,
Suhu, RR
Ttv:
TD: 92/64 mmHg
N: 128x/ menit
RR: 28x/ menit
S: 37,70C
SPO2: 99%
- Mengambil sampel darah arteri dan vena
untuk pemeriksaan laboratorium
- Menunggu konsulan untuk dilakukan
16.06 intubasi
- Menunggu persetujuan keluarga untuk
dilakukan intubasi
R: keluarga menyetujui dilakukan
intubasi pada pukul 17.00
- Melakukan pengukuran vital TD, Nadi,
Suhu, RR
Ttv:
TD: 129/82 mmHg
N: 129x/ menit
RR: 28x/ menit
17.00 S: 37,60C
SPO2: 100%
- Induksi fentanyl 80 meg, propafol 30
meg, atra 20 meg
- Intubasi menggunakan ett 7.0 batas bibir
19 cm
Rate: 20
17.30 Pc 11
PEEP 5
Fr 2
- SPO2 100%

Minggu, Defisit volume 16. 05 - Memasang double iv line pada tangan

10 cairan b.d kiri
Desember diuresis osmotik
2017 - Memberikan terapi cairan pada iv line
akibat
hiperglikemia kiri Nacl 500ml
- Menambahkan insulin menjadi 6 ml/ jam
- Melakukan pengukuran vital TD, Nadi,
24
 Suhu, RR

16.06 - Mengambil sampel darah arteri dan vena

untuk pemeriksaan lab
16.12 - Melakukan pengukuran glukosa darah
acak menggunakan GDA stick
R: 752mg/ dl
- Memonitor produksi urine
R: 1300ml
- Memberikan NE syringe pump 1,8 ml/
17.00 jam

18.00 - Menambahkan dosis NE syringe pump

3,6 ml/ jam
- Mengganti cairan yang habis dengan
NACL 500ml
18.20 - R: total input 1017,4ml
- Melakukan pengukuran glukosa darah
acak menggunakan GDA stick untuk
mengevaluasi
R: 512mg/ dl
- Memonitor produksi urine
20.00 R: 75ml. Total output 1605ml
- Melakukan pengukuran glukosa darah
acak menggunakan GDA stick untuk
mengevaluasi
R: 442mg/ dl
- Mengganti cairan yang habis dengan
NACL 500ml
R: total input 2036,6ml
- Memonitor produksi urine
R: 75ml. Total output 1805ml

Senin, 11 Ketidakefektifan 07.00 - Klien terpasang cvp

Desember pola nafas b.d R: cvp 8mmHg
2017 kompensasi - Mempertahankan posisi head up 300
asidosis
metabolik - Melakukan pengukuran vital TD, Nadi,
Suhu
Ttv:
TD: 114/76 mmHg
N: 113x/ menit
S: 36,60C
SPO2: 100%
- Memonitor ventilator
R: psimv pins 12, peep 6, O2 30%
- Memberikan nidazolam syringe pump
1cc/ jam

Senin, 11 Defisit volume 07.00 - Terpasang syringe pump insulin 6ml/

Desember cairan b.d
25
2017 diuresis osmotik jam
akibat - Melakukan pengukuran vital TD, Nadi,
hiperglikemia
Suhu
Ttv:
TD: 114/76 mmHg
N: 113x/ menit
S: 36,60C
SPO2: 100%
- Melakukan pengukuran glukosa darah
acak menggunakan GDA stick untuk
mengevaluasi
R: 229mg/ dl
- Mengganti cairan yang habis dengan
NACL 500ml dengan 1000ml/ 24 jam
09.00
R: total input 83ml/ jam
10.00 - Memonitor produksi urine
R: 75ml. Total output 75ml

- Memberikan metamizole 1gr/ 8 jam

- Melakukan pengukuran glukosa darah
acak menggunakan GDA stick untuk
mengevaluasi
10.30 R: 154mg/ dl
- Mengganti cairan yang habis dengan
13.00
NACL 500ml dengan 1000ml/ 24 jam
R: total input 249ml/ jam
- Memonitor produksi urine
R: 50ml. Total output 200ml

- Mengambil sampel darah untuk

pemeriksaan laktat
- Memberikan dobutamin syringe pump
3mg/ jam
- Memberikan injeksi ranitidin 50mg

26
 EVALUASI KEPERAWATAN

Tanggal Diagnosa
Catatan Perkembangan
dan Jam Keperawatan

Minggu, Ketidakefektifan pola S: -

10 nafas b.d kompensasi
O:
Desember asidosis metabolik
2017 - Klien tersedasi
Jam 21.00 - Terpasang ventilator
Rate: 20
Pc 11
PEEP 5
Fr 2
- Terpasang monitor dengan ttv
TD: 112/70 mmHg
N: 112x/ menit
S: 36,80C
SPO2: 99%
- Hasil laboratorium:
pH 6,95
PCO2 30,8 mmHg
HCO3 6,9 mmol/l

A: masalah keperawatan Ketidakefektifan pola nafas b.d

kompensasi asidosis metabolik teratasi sebagian

P: intervensi dilanjutkan

Minggu, Defisit volume cairan S: -

10 b.d diuresis osmotik
O:
Desember akibat hiperglikemia
2017 - Klien tersedasi
Jam 21.00 - Terpasang ventilator
Rate: 20
Pc 11
PEEP 5
Fr 2
- Terpasang monitor dengan ttv
TD: 112/70 mmHg
N: 112x/ menit
S: 36,80C
SPO2: 99%
- Membran mukosa kering
- Total output 7 jam 18050ml
- Total input 7 jam 2036,6ml
- Hasil GDA stick terakhir 154mg/ dl
- Hasil laboratorium:
Na: 137

27
 K: 5,7
Cl: 108

A: masalah keperawatan Defisit volume cairan b.d diuresis

osmotik akibat hiperglikemia teratasi sebagian

P: intevensi dilanjutkan

Senin, 11 Ketidakefektifan pola S: -

Desember nafas b.d kompensasi
O:
2017 asidosis metabolik
- Klien tersedasi
Jam 14.00
- Terpasang cvp 10 mmHg
- Terpasang ventilator
MV/ EMV 11,8 – 12,2
TV/ ETV 449 - 520
Rate: 24
Inspirasi press 12
PEEP/ expirasi press 6
FiO2/ O2 30%
- Terpasang monitor dengan ttv
TD: 118/72 mmHg
N: 118x/ menit
S: 37,50C
SPO2: 100%
- Hasil laboratorium:
pH 7,27
PO2 50,2
PCO2 23,8 mmHg
HCO3 11 mmol/l

A: masalah keperawatan Ketidakefektifan pola nafas b.d

kompensasi asidosis metabolik teratasi sebagian

P: intervensi dilanjutkan

Senin, 11 Defisit volume cairan S: -

Desember b.d diuresis osmotik
O:
2017 akibat hiperglikemia
- Klien tersedasi
Jam 14.00
- Terpasang cvp 10 mmHg
- Terpasang ventilator
Rate: 20
Pc 11
PEEP 5
Fr 2
- Terpasang monitor dengan ttv
TD: 118/72 mmHg
N: 118x/ menit
S: 37,50C
SPO2: 100%

28
 - Membran mukosa kering
- Total output 18050ml
- Total input 2036,6ml
- Hasil GDA stick terakhir 442mg/ dl

A: masalah keperawatan Defisit volume cairan b.d diuresis

osmotik akibat hiperglikemia teratasi sebagian

P: intevensi dilanjutkan

29