1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.
Badan dan jiwa yang sehat merupakan suatu anugerah yang luar
biasa. Dengan tubuh yang sehat kita dapat melakukan aktivitas sehari-
hari dengan baik. Kesehatan seseorang dipengaruhi oleh Iaktor
lingkungan, perilaku atau gaya hidup Iaktor genetik.
. Disamping itu pola makan juga yang telah bergeser dari pola
makanan tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari
sayuran, ke pola makan dengan komposisi yang terlalu banyak
mengandung protein, lemak, gula, garam dan mengandung sedikit serat.
Komposisi makanan seperti ini terutama terdapat pada makanan siap
santap yang akhir-akhir ini sangat digemari oleh banyak orang.
Salah satu penyakit degeneratiI atau penyakit yang tidak menular
yang jumlahnya akan meningkat dimasa yang akan datang adalah diabetes
melitus. Diabetes mellitus, cukup banyak diderita oleh masyarakat
hampir di seluruh dunia tanpa mengenal perbedaan suku, ras, agama dan
strata masyarakat. Diabetes melitus lebih sering disebabkan oleh pola
hidup yang tidak sehat terutama pola makan yang tidak sehat dan
kurangnya aktivitas Iisik.
Menurut organisasi kesehatan dunia(WHO) sedikitnya 171 juta
penduduk dunia saat ini menderita penyakit diabetes melitus.
Diperkirakan jumlah ini meningkat dua kali lipat pada tahun 2030,
khusus di negara berkembang, jumlah penderita DM meningkat 150
persen pada 25 tahun yang akan datang. Bila di negara maju penderita
2
DM berusia di atas usia pensiun, di negara berkembang berkisar usia 35
tahun sampai 64 tahun.

B. %::an Pen:lisan
dapun tujuan penulisan makalah ini adalah:
1. Meningkatkan pengetahuan tentang proses penyakit diabetes mellitus,
pengobatan dan pencegahan komplikasi.
2. Menambah pengalaman dalam memberikan asuhan keperawatan pada
penderita diabetes mellitus.
3. Untuk memenuhi persyaratan mengikuti ujian akhir mata ajar
Keperawatan Medikal Bedah V (DK 400).

C. Metode Pen:lisan
dapun metode penulisan yang digunakan dalam menyusun
makalah ini adalah Studi pustakadengan mempelajari buku-buku dan
membaca di internet mengenai penyakit diabetes mellitus.
.
D. Sistematika Pen:lisan
Dalam penulisan makalah ini, penulis mengawali dengan kata
pengantar, dan daItar isi, dilanjutkan dengan bab I Pendahuluan berisi
yaitu latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika
penulisan, kemudian bab II tinjauan teoritis yang berisi konsep dasar
medik dan konsep asuhan keperawatan serta patoIlowdiagram.
Dilanjutkan bab kesimpulan dan daItar pustaka.



3
BAB II
%IN1AUAN %EORI%IS


A. KONSEP DASAR MEDIK
1. Definisi
a. Diabetes melitus adalah suatu gangguan kronik metabolisme
karbohidrat dimana terjadi ketidakseimbangan antara suplai insulin
dan kebutuhan akan insulin. (Luckman and Sorensen`s, Medical
Surgical Nursing pproach. Hal. 1544).
b. Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik dimana terjadi
gangguan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan
berkembang menjadi komplikasi terhadap makrovaskular,
mikrovaskular, dan neurologis sebagai hasil dari kurangnya produksi
insulin. (Barbara, hal 904).
c. Diabetes melitus adalah bukan merupakan penyakit tunggal tetapi
gabungan dari penyakit keturunan dan heterogen. DimaniIestasikan
dengan ketidaknormalan hasil homeostasis glukosa (glukosa dalam
darah meningkat) yang disebut hiperglikemia. (Lewis, 2000, hal.
1367).
d. Kesimpulan:
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang tidak dapat
disembuhkan dimana terjadi gangguan metabolisme karbohidrat,
protein, dan lemak sebagai akibat ketidakseimbangan antara suplai
insulin dan kebutuhan akan insulin sehingga kadar glukosa dalam
darah meningkat.

2. Klasifikasi
a. DM tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Melitus)
Yaitu diabetes yang tergantung insulin dimana sel . pankreas yang
memproduksi insulin yang dalam keadaan normal dihancurkan oleh
suatu proses autoimun, sehingga glukosa yang seharusnya ditangkap
oleh sel untuk dimetabolisme tidak dapat masuk karena tidak ada
insulin. Penyebabnya juga mencakup Iaktor genetik, imunologi atau
lingkungan (virus).
4
DM tipe I ini biasa terjadi pada usia muda kurang dari 30 tahun.
Karena pada tipe ini terjadi kerusakan sel beta pankreas maka klien
akan memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup,
karena bila tidak akan sangat beresiko terjadinya ketoasidosis.
b. DM tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes Melitus)
Pada diabetes tipe ini terdapat dua masalah utama yang berhubungan
dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Jumlah sekresi insulin mencukupi tetapi jumlah yang disekresi tidak
seimbang dengan jumlah yang dibutuhkan, hal ini menyebabkan
produksi insulin menurun. Biasanya ditemukan pada klien usia lebih
dari 30 tahun, kadang dengan obesitas. Pada diabetes tipe ini
umumnya tidak terjadi ketoasidosis. Walaupun tidak tergantung pada
tambahan insulin dari luar, namun klien mungkin memerlukan untuk
mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada kasus ini
biasanya terjadi resistensi terhadap kerja insulin normal, karena
interaksi insulin dengan reseptor insulin pada sel kurang eIektiI,
sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.
c. Diabetes Gestational
Diabetes tipe ini terjadi pada masa kehamilan yang disebabkan oleh
sekresi hormon-hormon plasenta yang menghambat kerja insulin
sehingga terjadi intoleransi glukosa.
d. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
lain.
Diabetes melitus tipe ini didapat pada orang yang dengan kadar gula
darah post prandial lebih dari nilai normal. Nilainya berkisar lebih
dari atau sama dengan 140 mg/dl dan kurang dari 200 mg/dl, namun
pada golongan ini biasanya belum didiagnosa sebagai diabetes
melitus, hanya saja pada pasien ini dianggap sebagai golongan dengan
resiko tinggi terhadap diabetes.

3. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan salah satu bagian dari sistem endokrin yang
terletak di abdomen bagian tengah, di bawah dan di belakang lambung di
depan vertebra lumbal pertama. Panjangnya 15 cm, lebar 5 cm dari
duodenum sampai limpa, berat 60-90 gram terdiri dari 3 bagian : kepala
5
pankreas terletak di sebelah kanan abdomen di dalam lengkungan
duodenum, badan pankreas merupakan bagian utama pankreas yang
terletak di belakang lambung, di depan vertebra lumbalis pertama; bagian
yang runcing merupakan ekor pankreas yang terletak di sebelah kiri yang
sebenarnya menyentuh limpa. Struktur pankreas, merupakan kumpulan
kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran, saluran tersebut
bersatu menjadi duktus pankreatikus, duktus pankreatikus menjadi duktus
koledukus yang diteruskan ke duodenum di bawah pilorus. Pankreas
mempunyai dua Iungsi yaitu :
a. Fungsi eksokrin
Mensekresi enzim-enzim pencernaan yang mencakup enzim amilase
yang membantu pencernaan karbohidrat, tripsin yang membantu
pencernaan protein dan lipase yang membantu pencernaan lemak.
b. Fungsi endokrin
- Sel beta : memproduksi hormon insulin yang berIungsi
menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan memIasilitasi
masuknya glukosa ke dalam sel jaringan hati, otot dan jaringan
lain tempat glukosa disimpan sebagai glikogen atau dibakar untuk
menghasilkan energi.
- Sel alIa : memproduksi hormon glukagon (yang berlawanan
dengan eIek insulin) terutama adalah menaikkan kadar glukosa
darah melalui konversi glikogen menjadi glukosa dalam hati.
Glukagon disekresikan oleh pankreas sebagai respon terhadap
penurunan kadar glukosa darah.
- Sel delta : memproduksi hormon somatostatin yang menimbulkan
eIek hipoglikemik dengan menghambat pelepasan glukagon.

4. Etiologi
a. Diabetes melitus tipe I
- Faktor genetik: kecenderungan genetik ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen HL (Human Leucocyte ntigen)
yang spesiIik (DR3 atau DR40.
- utoimun: merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah
pada sel beta. Reaksi antigen (sel beta) dengan antibodi yang
ditimbulkannya menyebabkan hancurnya sel beta.
6
- Virus (rubela, mumps)
b. Diabetes melitus tipe II
- Obesitas
- Kurang aktivitas
- Keturunan
- Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia 65 tahun).

5. Patofisiologi
Insulin merupakan hormon yang diproduksi oleh sel beta pankreas,
insulin diproduksi terus menerus sesuai tingkat kadar glukosa dalam
darah. Pada penderita diabetes melitus produksi insulin terganggu atau
tidak diproduksi sama sekali. Glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati dan tetap berada dalam darah menimbulkan
hiperglikemia sesudah makan. Hiperglikemia puasa terjadi karena
produksi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar (~ 180 mg/dl), akibatnya
terjadi glukosuria. Ketika glukosa berlebihan diekskresi ke dalam urine
dan elektrolit yang berlebihan menyebabkan diuresis osmotik. Hal ini
akan mengakibatkan pasien mengalami poliuria dan polidipsi. DeIisiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan, pasien akan mengalami
peningkatan selera makan (poliIagia) akibat menurunnya simpanan
kalori, gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Pada penderita
diabetes melitus proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari asam-
asam amino serta substansi lain) terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
menimbulkan hiperglikemia. Di samping itu, terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton dan pemecahan
protein mengakibatkan peningkatan ureum. Ureum dan keton bersiIat
asam yang mengganggu keseimbangan asam basa, bila dalam jumlah
yang banyak menimbulkan ketoasidosis dengan tanda dan gejala seperti
nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, dan
bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma
bahkan kematian.

7
6. %anda dan Geala
a. Tanda dan gejala awal:
- Poliuria
- Polidipsi
- PoliIagia
- Berkurangnya berat badan
- Badan lemas dan lelah
b. Tanda dan gejala lanjutan
- Luka sulit sembuh
- Gangren
- Penglihatan kabur
- Gatal pada kulit
- Kesemutan/baal pada ekstremitas
- Mual dan muntah
- Membran mukosa mulut kering
- Turgor kulit tidak elastis
- PernaIasan bau aseton
- PernaIasan kusmaul
- Sakit pada abdomen
- Diare/konstipasi
- Kulit kering dan merah
- Ketidakmampuan berkonsentrasi
- Tremor
- Takikardi
- Palpitasi
- Kejang
- Koma

7. %est Diagnostik
a. Tes glukosa darah
- GDS : mengetahui kadar gula darah sewaktu, normal 70-110
mg/dl.
- NPP (Nuchter post prandial), normalnya 140 mg/dl.
Gula darah yang diperiksa dua kali yaitu sebelum makan dan dua
jam setelah makan dengan tujuan menegakkan diagnosa dan
8
ditunjukkan kepada klien yang sama sekali belum diketahui
adanya penyakit DM.
- KH (Kurva Harian)
Gula darah diperiksa sebanyak tiga kali yakni sebelum makan, jam
11.00 dan jam 16.00 yang dilakukan secara periodik yang
bertujuan untuk mengevaluasi terapi diabetikum.
- Hb1C, normalnya 4-6.
Nilai lebih dari 8 menunjukkan diabetes yang tidak terkontrol.
b. Pemeriksaan urin
Untuk mengetahui kadar glukosa dan keton dalam urin.
c. GD
Untuk mengetahui adanya asidosis metabolik.
d. Serum elektrolit : natrium mungkin normal, meningkat atau menurun;
kalium normal atau meningkat selanjutnya akan menurun; IosIor:
lebih sering menurun.

8. Komplikasi
a. Komplikasi jangka pendek
- Diabetik ketoasidosis (DK)
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah
insulin. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak, protein. Gambaran klinis yang penting dalam
diabetik ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit,
asidosis.
Penanganannya dengan periksa gula darah setiap jam, elektrolit,
GD, tekanan darah, nadi, pernapasan, suhu setiap jam, keadaan
hidrasi, balance cairan, pemberian oksigen bila PO
2
80 mmHg.
- Hipoglikemi (kadar gula darah 70 mg/dl)
Keadaan ini akibat pemberian insulin atau preparat oral
antidiabetik yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu
sedikit atau karena aktivitas Iisik yang berat. Gejala hipoglikemia
dapat terjadi mendadak dan tanpa diduga sebelumnya.
Hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun. Tanda-
tanda hipoglikemia ringan: tremor, takikardi, palpitasi,
kegelisahan dan rasa lapar. Hipoglikemia sedang : penurunan
9
glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup
bahan bakar untuk bekerja dengan baik, tanda-tanda: ketidak-
mampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konIusi, penurunan
daya ingat, mati rasa di daerah bibir serta lidah, gerakan tidak
terkoordinasi, perubahan emosional, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan. Sedangkan hipoglikemia berat; Iungsi
sistem saraI pusat mengalami gangguan yang sangat berat
sehingga pasien menunjukkan gejala perilaku yang disorientasi,
serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan
kehilangan kesadaran. Penanganan hipoglikemia: stadium awal:
pemberian gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop,
permen dan makanan yang mengandung hidrat arang. Stadium
lanjut (koma): berikan larutan glukosa 40 sebanyak Ilacon,
melalui intravena setiap 10-20 menit hingga sadar disertai
pemberian inIus dextrose 10 6 jam/kolI (20-21 tetes/menit). Bila
belum teratasi dapat diberikan antagonis insulin seperti adrenalin,
kortison atau glukagon 1 mg intravena.
- Sindrome Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK)
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolalitas,
hiperglikemi dengan disertai perubahan tingkat kesadaran.
keadaan ini paling banyak terjadi pada individu yang berusia 50-
70 tahun karena peningkatan usia yang khas pada penderita
SHHNK, maka pemantauan ketat terhadap status volume dan
elektrolit diperlukan untuk mencegah gagal jantung kongestiI dan
disritmia jantung.
b. Komplikasi jangka panjang
- Mikrovaskular
O NeIropati
Bila kadar glukosa darah meningkat maka mekanisme Iiltrasi
ginjal mengalami stres yang menyebabkan kebocoran protein
ke dalam urine, akibatnya tekanan dalam pembuluh darah ke
ginjal meningkat yang akhirnya kegagalan ginjal dapat terjadi.
O Neuropati
Neuropati periIer
10
Sering mengenal bagian distal serabut saraI, khususnya
saraI ekstremitas bawah.
Neuropati otonom
Organ-organ yang terkena neuropati otonom,
kardiovaskuler (takikardia, hipotensi ortostatik dan inIark)
dan gastrointestinal (pengosongan lambung ke duodenum
menjadi terhambat sehingga terjadi mual, muntah, makan
sedikit sudah kenyang.
Retinopati, menyerang pembuluh-pembuluh darah retina
sehingga mengalami kebutaan.
- Makrovaskular
Terjadi kerusakan makrovaskuler di arteri besar. Komplikasi
makrovaskular terjadi akibat penebalan membran basal pembuluh-
pembuluh besar. Penebalan makrovaskular menyebabkan iskemia
dan penurunan penyaluran oksigen ke jaringan. Komplikasi
makrovaskular timbul terutama akibat aterosklerosis yang
menyebabkan gangguan aliran darah, sehingga timbul penyakit
jangka panjang dan peningkatan mortalitas.

9. %erapi dan Pengelolaan Medik
Tujuan terapeutik pada diabetes melitus adalah untuk mencapai kadar
glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius
pada pola aktivitas pasien. da lima komponen dalam penatalaksanaan
diabetes:
a. Diet
Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk
memberikan semua unsur makanan esensial (vitamin, mineral),
mempertahankan berat badan yang sesuai, memenuhi kebutuhan
energi, mencegah Iluktuasi kadar glukosa darah mendekati normal
melalui cara-cara yang aman/praktis dan menurunkan kadar lemak
darah jika kadar ini meningkat.
Komposisi diet karbohidrat 60-70, protein 10-15, lemak 20-25,
tinggi serat, hindari alkohol.
b. ktivitas dan latihan
Latihan dilakukan 3-4 kali seminggu selama 30-60 menit.
11
Fungsi latihan :
- Menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress dan
mempertahankan kesegaran tubuh.
- Meningkatkan penggunaan glukosa oleh otot yang aktiI.
- Menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi Iaktor resiko
kardiovaskuler.
- Mencegah komplikasi.
Syarat latihan :
- Dilakukan setelah pemasukan karbohidrat 1-2 jam.
- Disesuaikan dengan kadar gula darah, tidak dilakukan bila kadar
gula darah ~ 250 mg/dl.
Pedoman untuk latihan :
- Hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin.
- Gunakan alas kaki yang tepat, dan bila perlu alat pelindung kaki
yang lainnya.

- Periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
- Hindari latihan saat pengendalian metabolik buruk.
c. Terapi Iarmakologik
- Insulin untuk DM tipe I.
- Obat anti diabetik oral untuk DM tipe II.
Fungsinya :
- Mengatur transpor glukosa dalam sel.
- Membantu menurunkan kadar glukosa darah mendekati nilai
normal.
d. Pemantauan/monitoring
Melakukan pemeriksaan kadar gula darah secara teratur dan menjaga
kadar HblC 7 yang merupakan indikator kontrol hiperglikemia.
e. Penyuluhan
Tujuan penyuluhan adalah meningkatkan pengetahuan, merubah
perilaku dan memperbaiki kualitas hidup, serta menghindari
komplikasi:
- PatoIisiologi sederhana yaitu deIinisi penyakit, batas-batas kadar
glukosa yang normal, eIek terapi insulin dan latihan, eIek
12
makanan dan stres yang mencakup keadaan sakit dan inIeksi dan
dasar pendekatan terapi.
- Cara-cara terapi yaitu pemberian insulin, dasar-dasar diet
(kelompok makanan dan jadwal), pemantauan kadar gula darah
dan keton urine.
- Pengenalan, penanganan dan pencegahan komplikasi akut yaitu
hipoglikemia dan hiperglikemia.
- InIormasi yang pragmatis yaitu dimana membeli dan menyimpan
insulin, alat-alat untuk memantau kadar gula darah, kapan dan
bagaimana cara menghubungi dokter.
- Perawatan yaitu : kaki, mata, higiene umum dan kebersihan kulit.
- Pengendalian Iaktor resiko yaitu mengendalikan tekanan darah
dan kadar lemak.


B. KONSEP ASUHAN KEPERAWA%AN
1. Pengkaian
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
- Riwayat penyakit pasien dan keluarga.
- Penggunaan obat seperti steroid, diurektik (tiazid), dilantin dan
Ienobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah)
- Usia ~ 30 tahun atau 30 tahun
- Tergantung pada insulin
- Obesitas
- Kurang latihan/aktivitas
- Ketaatan menjalankan terapi
b. Pola nutrisi metabolik
- PoliIagia
- Polidipsi
- Luka sulit sembuh
- Mual dan muntah
- Haus
- Berat badan menurun
- Turgor kulit berkurang
13
- Kulit kering
c. Pola eliminasi
- Poliuria
- Nokturia
- Diare/konstipasi
- Rasa nyeri/terbakar saat berkemih
- Bising usus lemah dan menurun, hiperaktiI (diare).
d. Pola aktivitas dan latihan
- Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
- Tonus otot menurun
- Kram otot
e. Pola tidur dan istirahat
- Sering terbangun karena nokturia
I. Pola persepsi kognitiI dan sensori
- Pusing/pening
- Sakit kepala
- Kesemutan
- Baal
- Kram otot
- Pandangan kabur
- Nyeri abdomen.
g. Pola persepsi dan konsep diri
- Harga diri rendah karena penyakit.
- Masalah Iinansial.
h. Pola peran dan hubungan dengan sesama
- Perubahan peran dalam keluarga/masyarakat.
i. Pola reproduksi seksual
- Impoten pada pria
- Penurunan libido
j. Pola mekanisme koping terhadap stress
- nsietas
- Peka rangsang
- patis.
14
k. Pola nilai dan kepercayaan
- Komitmen untuk merubah gaya hidup: diet, obat, aktivitas.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin .
b. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
c. Risiko tinggi terhadap inIeksi berhubungan dengan kadar glukosa
yang tinggi.
d. Intoleransi beraktivitas berhubungan dengan penurunan produksi
energi metabolik.
e. KetidakeIektiIan regimen terapeutik berhubungan dengan kurang
pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan.
I. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan
penekanan dari sepatu atau alas kaki yang tidak pas.
g. Peningkatan kadar glukosa darah berhubungan dengan resistensi/
ketidakcukupan produksi insulin.

3. Perencanaan Keperawatan
DP 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan,
ketidakcukupan nutrisi.
Tujuan:Kebutuhan nutrisi tetap terpenuhi yang ditandai BB stabil,
kebutuhan kalori terpenuhi, hasil gula darah dalam batas normal
(GDS 140 mg/dl) dalam waktu 5 hari.
Intervensi:
a. Timbang BB setiap 1 minggu sekali.
Rasional: Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
b. uskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung,
mual, muntah.
Rasional: Hiperglikemi dan gangguan keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat menurunkan motilitas/Iungsi lambung.
c. Pantau kadar gula darah.
Rasional: Kadar glukosa darah dapat mempengaruhi ambang batas
ginjal.
15
d. Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat
kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, cemas,
pusing.
Rasional: Jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemia mungkin
terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran.
e. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin secara teratur
dengan metode IV secara intermiten atau secara kontinyu.
Rasional: Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya
dengan cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa
ke dalam sel.

DP 2. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik.
Tujuan :Hidrasi adekuat yang ditandai oleh TTV stabil, nadi periIer dapat
diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, kadar elektrolit
dalam batas normal dalam waktu 3 hari.
Intervensi:
a. Monitor TTV, perhatikan perubahan tekanan darah.
Rasional: Hipovolemik dapat dilihat dengan adanya hipotensi dan
takikardia.
b. Kaji warna kulit, kelembaban, suhu tubuh.
Rasional: Demam dengan kulit yang kemerahan, kering sebagai
cerminan dari dehidrasi.
c. Kaji nadi periIer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran
mukosa.
Rasional: Indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang
adekuat.
d. Pantau masukan dan pengeluaran.
Rasional: Memberi perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti,
Iungsi ginjal, dan keeIektiIan dari terapi yang diberikan.
e. Beri cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat
ditoleransi jantung jika pemasukan cairan oral sudah dapat diberikan.
Rasional: Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi.
I. Kolaborasi dengan tim medik, pemeriksaan serum elektrolit dan terapi
cairan intravena.
16
Rasional: IdentiIikasi kekurangan elektrolit dan sebagai pemenuhan
cairan yang keluar.

DP 3. Resiko tinggi terjadi inIeksi b.d kadar glukosa tinggi.
tujuan: Klien tidak menunjukkan tanda-tanda inIeksi pada saat
peningkatan kadar glukosa yang ditandai dengan, suhu 36-37
o
C,
integritas kulit utuh, leukosit 10.000 u/L dalam waktu 3 hari.
Intervensi:
a. Observasi tanda-tanda inIeksi seperti demam, kemerahan, nyeri,
adanya pus pada luka.
Rasional: Pasien mungkin masuk dengan inIeksi yang biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami
inIeksi nosokomial.
b. Cuci tangan sebelum dan setelah melakukan tindakan pada pasien.
Rasional: Mencegah timbulnya inIeksi silang (inIeksi nosokomial).
c. Pertahankan tehnik aseptik pada prosedur invasiI (pemasangan inIus,
kateter Iolley, pemberian obat IV).
Rasional: Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media
terbaik bagi pertumbuhan kuman.
d. Bantu pasien untuk melakukan higiene oral.
Rasional: Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/gusi.
e. njurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan dan
cairan yang adekuat, kira-kira 3000 ml/hari jika tidak ada
kontraindikasi).
Rasional: Menurunkan kemungkinan terjadinya inIeksi.
I. Beri lotion pada kulit.
Rasional: Mengurangi kekeringan pada kulit dan memberi
kelembaban.
g. njurkan untuk selalu memakai alas kaki, menjaga ujung jari dan kaki
tetap kering.
Rasional: Mencegah terjadinya luka dan lecet pada kaki.

DP 4. Intoleransi beraktivitas b.d penurunan produksi energi metabolik.
Tujuan:Klien menunjukkan peningkatan energi yang ditandai dengan
mampu berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan dalam waktu
3 hari.
17
Intervensi:
a. Observasi nadi, pernapasan dan tekanan darah sebelum/sesudah
melakukan aktivitas.
Rasional: Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
secara Iisiologis.
b. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat
dan sebagainya.
Rasional: Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan
penurunan kebutuhan akan energi pada setiap kegiatan.
c. Beri aktivitas alternatiI dengan periode istirahat yang cukup.
Rasional: Untuk mencegah kelelahan yang berlebihan.
d. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
sesuai dengan tingkat yang dapat ditoleransi.
Rasional: Meningkatkan kepercayaan diri yang positiI sesuai tingkat
aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
e. Dekatkan alat-alat yang dibutuhkan pasien.
Rasional: Mengurangi kebutuhan energi.

DP 5. KetidakeIektiIan regimen terapeutik b.d kurang pengetahuan
tentang pengobatan dan perawatan.
Tujuan:Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit, pengobatan dan
potensial komplikasi dan berpartisipasi dalam pengobatan,
melakukan perubahan gaya hidup.
Intervensi:
a. Kaji pengetahuan klien tentang pengobatan dan penyakit.
Rasional: Menentukan inIormasi yang akan diberikan.
b. Ciptakan lingkungan saling percaya dengan mendengarkan penuh
perhatian dan selalu ada untuk pasien.
Rasional: Menanggapi dan memperhatikan perlu diciptakan sebelum
pasien bersedia mengambil bagian dalam proses belajar.
c. Diskusikan dengan pasien tentang kadar gula darah yang tinggi.
Rasional: Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat
membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.
d. Jelaskan pentingnya mempertahankan pemeriksaan gula darah setiap
hari, waktu dan dosis obat, diet, aktivitas.
18
Rasional: Membantu pasien untuk mengontrol penyakitnya dengan
lebih baik dan meningkatkan perawatan diri/kemandirian.
e. Jelaskan pengaruh rokok pada penggunaan insulin.
Rasional: Nikotin mengkonstriksi pembuluh darah kecil dan absorbsi
insulin diperlambat selama pembuluh darah yang
mengalami konstriksi.
I. Jelaskan gejala hipoglikemia (lemas, letargi, banyak keringat, pucat,
takikardia, tremor, sakit kepala dan perubahan mental).
Rasional: Dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan lebih awal dan
mencegah mengurangi kejadiannya.

DP 6. Peningkatan kadar gula darah b.d resistensi/ketidakcukupan
produksi insulin.
Tujuan:- Kebutuhan insulin terpenuhi.
- Gula darah stabi.
Intervensi:
a. Cek kadar gula darah sebelum pemberian terapi.
Rasional: Sebagai indikasi/data pemberian terapi.
b. Observasi tanda-tanda hipo/hiperglikemia.
Rasional: Reaksi insulin/terapi oral dapat mengakibatkan
hipoglikemia secara tiba-tiba.
c. Observasi tanda-tanda vital dan tingkat kesadaran.
Rasional: Hipo/hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan tanda-
tanda vital dan kesadaran.
d. Pertahankan pemberian cairan intravena.
Rasional: Mencegah peningkatan lebih lanjut kadar gula darah.
e. Observasi tanda-tanda ketoasidosis: mual, muntah, kulit kering,
membran mukosa yang haus, takikardia, napas bau aseton, hipotensi
dan nyeri abdomen.
I. Beri insulin atau obat hipoglikemi oral sesuai program medik.
Rasional: Menurunkan kadar gula darah.

DP 7. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d penekanan dari sepatu
atau alas kaki yang tidak pas.
Tujuan:Tidak terjadi kerusakan integritas kulit.
19
Intervensi:
a. Kaji adanya iritasi/kemerahan, lecet.
Rasional: MengidentiIikasi area masalah, kebutuhan evaluasi lanjut/
intervensi.
b. Bersihkan daerah kaki dengan air dan lap kering.
Rasional: Mempertahankan kebersihan/area kering membantu untuk
mencegah kemudahan gesekan atau trauma.
c. Berikan lotion pada kulit.
Rasional: Lotion membuat kulit tidak kering.
d. njurkan klien untuk menggunakan sepatu/alas kaki yang tidak
sempit
Rasional: Sepatu/alas kaki sempit mengakibatkan lecet dan luka pada
kaki.
e. njurkan klien untuk selalu menggunakan alas kaki.
Rasional: Mencegah terjadinya luka/trauma pada kaki.

4. Perencanaan P:lang
a. Jelaskan pentingnya mematuhi diit rendah lemak, tinggi serat.
b. Menganjurkan pasien untuk berolah raga.
c. Menjelaskan pentingnya perawatan kaki untuk mencegah luka.
d. Jelaskan pentingnya pemeriksaan mata untuk deteksi retinopati setiap
6-12 bulan.
e. Jelaskan tentang pentingnya kontrol gula darah secara rutin dan
teratur.
I. njurkan pasien untuk tidak memakai kaos kaki, sepatu, sandal yang
sempit untuk mencegah timbulnya luka.
g. Jelaskan pentingnya penggunaan terapi secara teratur.
h. Jelaskan tanda hipoglikemia dan hiperglikemia.
i. Jelaskan support system yang dapat digunakan.






20






























21
BAB III
KESIMPULAN


Diabetes Melitus merupakan penyakit kronis, penyakit ini ditandai
dengan tidak normalnya metabolisme glukosa yang menimbulkan
hiperglikemia. Pada DM tipe I, sel . pankreas tidak mampu
memproduksi insulin. Oleh karena itu, klien dengan DM tipe I sangat
tergantung pada pemberian insulin. Pada DM tipe II, kadar glukosa
darah sangat dipengaruhi oleh ketaatan menjalankan diet. Kesimpulan
yang diambil pada kasus Ny. T bahwa klien menderita DM tipe II,
dilihat dari usia klien ~ 30 tahun, mempunyai riwayat keturunan DM,
tidak pernah olahraga dan klien pernah mengalami berat badan
berlebih.
Petugas kesehatan khususnya perawat sangat berperan dalam
memberikan pengetahuan kepada pasien dan masyarakat dalam
penanganan diabetes melitus agar tidak terjadi komplikasi yang lebih
berat. Dan juga memberi motivasi pada penderita diabetes melitus
untuk melaksanakan diet, terapi, latihan, kontrol yang teratur agar
hidup lebih berkualitas. Bagi yang belum menderita diabetes melitus,
cara pencegahan dengan pola hidup yang sehat.



22
DAF%AR PUS%AKA

Barbara C. Long (1989). Medical Surgical Nursing. St. Louis. CV. Mosby
Company.
Doengoes, Marilynn E. (1999). Nursing Care Plans: Guidelines Ior Planning and
Documenting Patient Care.lih bahasa: I Made Kariasa. Edisi 3. Jakarta
EGC.
Guyteon, rthur (1997). Textbook oI Medical Physiology. lih bahasa: Irawati
Setiawan, Edisi 9. Jakarta EGC.
http://www.kompas.com/kompas.cetak/0403/01.
Ignatavicius, Donna D (1994). Medical Surgical Nursing. London WB. Saunders
Company.
Lewis, Sharon Mantik (2000). Medical Surgical Nursing: ssessment and
Management oI Clinical Problems. Philadelphia. Mosby Company.
Luckmann and Sorensen`s (1993). Medical Surgical Nursing
Psychophysiologi pproach. 4
th
edition.
Price, Sylvia nderson (1995). Pathophysiology: Clinical Concepts oI Disease
Processes. lih bahasa: Peter nugerah, Edisi 4. Jakarta EGC.
Sarwono, (1995). Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta: FKUI.
Smeltzer, Suzanne (2001).Brunner and Suddarth Medical Surgical Nursing. lih
bahasa: Monica Ester. Edisi 8. Jakarta. EGC.
4
C. PENYIMPANGAN KDM







































DP. Ketidak-
mampuan
beraktivitas


Lemas
Lelah
Genetik, autoimun virus


Destruksi sel . pankreas


DeIisiensi insulin


Obesitas, kurang aktivitas
umur ~ 30 tahun


Resistensi reseptor terhadap insulin


Kerja insulin tidak eIektiI

Metabolisme glukosa terganggu


Hiperglikemia


terosklerosis

Glukosa tidak dapat
masuk ke sel

Lipolisis


sam
lemak

Ketonemia


Ketoasidosis


- Mual
- Muntah
- Nyeri
abdomen
- NaIas bau
aseton
- Hiperven-
tilasi
- Koma
Pemecahan
protein


sam amino


Ureum


Kulit
-Uremic
Irost
-Gatal



DP. Gangguan
integritas
kulit

Retinopati


Pembuluh
darah rusak


Penglihatan
kabur


DP. Gangguan
persepsi
sensori


Ginjal


Keluar
melalui
urine

NeIropati


Kerusakan
neIron


Gagal
ginjal

Neuropati


Ekstremitas
bawah


- Baal
- Kesemutan
- Sulit
digerakkan

Pembuluh
darah
periIer


Pe G O
2

ke periIer


Luka sulit
sembuh


Gangren


mputasi

Koroner


liran darah
ke jantung
terganggu


MCI

Cerebral


Gangguan
aliran ke
otak


CVD

Glukosuria


Poliuria


Polidipsi

InIeksi
saluran
kemih

Dehidrasi ekstrasel








Dehidrasi
intrasel


Syok hipovolemik


sidosis metabolik

Koma

Kematian

DP. Kekura-
ngan volume
cairan

- TD turun
- Nadi cepat,
lemah
- Turgor kulit
tidak elastis
- Membran mu-
kosa kering

Mikroangiopati Makroangiopati
Osmotik diuresis m
DP. Perubahan pola
eliminasi
DP.
Nutrisi
keb. tubuh
DP. Kerusakan
integritas kulit
DP. Resti inIeksi
DP. Gangguan
body images
DP. Gangguan
perIusi jaringan
periIer
Stress


HipoIisis anterior
mengeluarkan CTH


Sekresi hormon glukokortikoid me


Glukoneogenesis

Sel keku-
rangan
glukosa

PoliIagia
5