Anda di halaman 1dari 65

CLINICAL SCIENCE SESSION SINDROMA DISPEPSIA

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF ILMU PENYAKIT DALAM

Disusun oleh: Dewi Ratna Komala Aries Hasan Basri Synthia Zaesalia Soetanto

Preceptor: Iwan S. Mertasudira, dr. Sp.PD

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER SMF ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG RS AL-ISLAM BANDUNG 2011

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah swt. karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan clinical science session (CSS). Tugas laporan ini dibuat dalam rangka memenuhi laporan clinical science session bagian Ilmu Penyakit Dalam RS Al-Islam Bandung Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung. Dalam penulisan laporan kasus ini penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan dan kelemahan yang disebabkan oleh keterbatasan pengetahuan dan pengalaman penulis. Oleh sebab itu, demi bertambahnya wawasan dan pengetahuan penulis dalam penyusunan laporan kasus dikemudian hari, penulis dengan lapang dada menerima segala kritik dan saran yang membangun dari semua pihak. Keberhasilan dalam penyusunan laporan kasus ini tidak terlepas dari bantuan, bimbingan, pengarahan baik moral maupun material yang tidak ternilai besarnya dari berbagai pihak. Dengan segala kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Iwan S. Mertasudira, dr. Sp.PD selaku perseptor yang telah banyak memberikan waktu, tenaga, bimbingan serta dorongan penuh kesabaran. Selain ucapan terima kasih, penulis juga ingin menyampaikan permohonan maaf kepada semua pihak apabila selama penulisan laporan kasus ini, penulis banyak melakukan sesuatu hal yang tidak berkenan.

ii

Semoga segala amal kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada penulis mendapatkan pahaya yang berlipat ganda dari Allah SWT. Akhirnya dengan segala kerendahan hati penulis berharap karya tulis ini dapat berguna bagi siapa saja yag membacanya. Wassalamuallaikum Wa Rahmatullahi Wa Barakatuhu.

Bandung, Agustus 2011

Penyusun

iii

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR..................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN .................................................................................1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA .....................................................................2 2.1 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.1.6 2.1.7 2.1.8 2.1.9 2.2 Sindroma Dispepsia ................................................................................2 Definisi ...................................................................................................2 Klasifikasi ...............................................................................................2 Etiologi ..................................................................................................3 Patofisiologi ...........................................................................................6 Manifestasi klinis ...................................................................................9 Diagnosis .............................................................................................10 Penatalaksanaan Umum .......................................................................15 Pencegahan ..........................................................................................21 Prognosis .............................................................................................22 Helicobacter pylori (Hp) .....................................................................22

2.2.1 Taksonomi ...........................................................................................22 2.2.2 Epidemiologi .......................................................................................23 2.2.3 Morfologi dan Identifikasi ..................................................................23 2.2.4 Patogenesis ..........................................................................................24 2.2.5 Diagnosis .............................................................................................25

2.2.6 Gambaran Klinik .................................................................................29 2.2.7 Terapi Eradikasi ..................................................................................29

2.3

Endoskopi ...........................................................................................31

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................60

BAB I PENDAHULUAN

Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam praktek praktis sehari-hari. Diperkirakan hampir 30% kasus pada praktek umum dan 60% pada praktek gastroenterologist merupakan kasus dyspepsia ini. Istilah dispepsia mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an, yang

menggambarkan keluhan atau kumpulan nyeri (sindrom) yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di epigastrium, mual, muntah, kembung, cepat kenyang, rasa cepat penuh, sendawa, regurgitasi, dan rasa panas yang menjalar di dada. Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami oleh seseorang. Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan bahwa 15-30% orang dewasa pernah mengalami hal ini dalam beberapa hari. Dari data di negara barat didapatkan angka prevalensinya berkisar 7-41%, tapi hanya 020% yang mencari pertolongan medis. Angka insidensi dyspepsia diperkirakan antara 1-8%. Belum ada data epidemiologis di Indonesia.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1 2.1.1 Sindroma Dispepsia Definisi Dispepsia merupakan kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia.

2.1.2

Klasifikasi Pengertian dispepsia tebagi dua, yaitu:

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya
2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus

(DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

Tabel 2.1 Diagnosis banding nyeri atau ketidaknyamanan abdomen atas Dispepsia organic Ulkus peptikum kronik (ulkus ventrikuli, ulkus duodeni) Gastroesophageal reflux disease (GERD), dengan atau tanpa esofagitits Obat: OAINS, aspirin Kolelitiasis simptomatik Pankreatitis kronik Gangguan metabolic (uremia, Dispepsia fungsional

Disfungsi sensorik motorik gastroduodenum Gastroparesis idiopatik atau hipomotilitas antrum Disritmia gaster Hipersensitivitas gaster atau duodenum Faktor psikososial Gastriris H. pylori

2.1.3

hiperkalsemia, gastroparesis DM) Keganasan (gaster, pancreas, kolon) Insufisiensi vaskular mesenteric Nyeri dinding perut Etiologi

Idiopatik

Etiologi sindroma dispepsi antara lain: 1. Obat-obatan Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Kortikosteroid, Theophiline 2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan) a. Alergi Susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahan b. Non-alergi

Besi,

KCl,

Digitalis,

Estrogen,

Etanol

(alkohol), Quinidine,

Levodopa,

Niacin,

Gemfibrozil,

Narkotik,

Produk alam: laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein, dll. Bahan kimia: monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit,

nitrat, dll. Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak, jeruk dengan PH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.

3. Kelainan struktural a. Penyakit oesophagus

Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa

hernia

Akhalasia Obstruksi esophagus

b. Penyakit gaster dan duodenum

Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS

dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock

Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster

c. Penyakit saluran empedu


Kholelitiaasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis

d. Penyakit pankreas

Pankreatitis Karsinoma pankreas

e. Penyakit usus

Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal

Karsinoma kolon

4. Penyakit metabolik / sistemik a. Tuberculosis b. Gagal ginjal c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar d. Diabetes melitius e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid f. Ketidakseimbangan elektrolit g. Penyakit jantung kongestif 5. Lain-lain a. Penyakit jantung iskemik b. Penyakit kolagen Dispepsia biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus menerus. Dispepsia disebabkan oleh : Menelan udara (aerofagi), Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung, iritasi lambung (gastritis), Ulkus gastrikum atau Ulkus duodenalis, kanker lambung, peradangan kandung empedu (kolesistitis), intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya), kelainan gerakan usus, pengeluaran asam lambung berlebih pertahanan dinding lambung yang lemah, infeksi Helicobacter pylori ( sejenis bakteri yang hidup di dalam lambung, dalam jumlah kecil ) ketika asam lambung yang dihasilkan keluar lebih banyak kemudian pertahanan dinding lambung menjadi lemah, bakteri ini bisa bertambah banyak jumlahnya, apalagi

disertai kebersihan makanan yang kurang, gangguan gerakan saluran cerna dan strees psikologis. 2.1.4 Patofisiologi Patofisiologi dari sindroma dyspepsia diantaranya: 1. Abnormalitas Motorik Gaster Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia fungsional mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejalagejala dyspepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dispepsia fungsional, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.

2. Perubahan sensitivitas gaster Lebih 50% pasien dispepsia fungsional menunjukkan sensitivitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi

gaster intestinum atau distensi dini bagian antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.

3. Stres dan faktor psikososial Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia fungsional dari pada subyek kontrol yang sehat. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster. Kepribadian dispepsia fungsional menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan nongastrointestinal seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran psikologik dispepsia fungsional ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik.

4. Gastritis Helicobacter pylori

Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastrtitis akibat infeksi

Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah: a. Erosi kronik di daerah antrum. b. Nodularitas pada mukosa antrum. c. Bercak-bercak eritema di antrum. d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus. Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia fungsional masih kontroversi. Pravelensi Helicobacter pylori pada pasien dispepsia fungsional tidak berbeda dengan kontrol. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia fungsional menderita infeksi Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori positif.

5. Kelainan fungsional gastrointestinal Dispepsia fungsional cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional gastrointestinal, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala ekstra gastrointestinal seperti migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi. Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defekasi, perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia,yaitu perut kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh kembung yang lebih parah. Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada semua penderita.

2.1.5

Manifestasi klinis Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan atau gejala yang

dominan, membagi dipepsia menjadi tiga tipe:


1. Dispepsia dengan keluahan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan

gejala: Nyeri epigastrium terlokalisasi

10

Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik

2. Dispepsia degan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejal: Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual Muntah Upper abdominal bloating Rasa tidak nyaman bertambah saat makan

3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas). Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

2.1.6

Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis dispepsia diperlukan data anamnesis yang

baik, pemeriksaan fisis yang akurat, disertai pemeriksaan penunjang untuk mengeksklusi penyakit organik/struktural. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan.

11

Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu. Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami-istri, pekerjaan dan pendidikan. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang. Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dyspepsia: i. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid.
ii.

Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum.

iii.

Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut.

iv.

Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma.

v.

Sebaliknya, bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum.

12

vi.

Pasien dispepsia fungsional lebih sering mengeluhkan gejala di luar gastrointestinal, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. Pemeriksaan fisik untuk menemukan organomegali, tumor abdomen, ascites, jaundice tetap penting dikerjakan untuk menyingkirkan penyakit organik.

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah:

CLO (rapid urea test) Patologi anatomi (PA) Kultur mikoorganisme (MO) jaringan PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian.

1. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, setidak-tidaknya perlu diperiksa darah, urine dan tinja secara rutin. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan kearah karsinoma pankreas perlu diperiksa CA

13

19-9 . Dan lain lain pemeriksaan laboratorium yang ada relevansi terhadap penyakit yang menimbulkan sindroma dispepsia. 2. Radiologi Pemeriksaan radiologi banyak menunjang diagnosis sesuatu penyakit di saluran makan. Setidak tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esophagus yang menurun terutama dibagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pylorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestine. Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya regular, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologi, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltic di daerah kanker, bentukdari lambung berubah. Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat ganda seperti terpotongnya usus besar, atau tampak dilatasi dari intestine terutama di yeyenum yang disebut Sentinel loops. 3. Endoskopi Pemeriksaan endoskopi dari saluran makan bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan ada tidaknya

14

kelainan di esofagus, lambung, dan duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa , lesi tumor jinak atau ganas. Kelainan di esofagus yang sering ditemukan dan perlu diperhatikan di antaranya ialah: esofagitis, tukak esofagus, varises esofagus, tumor jinak atau ganas yang umumnya lokasinya di bagian distal esofagus. Lokasi kelainan di lambung yang terbanyak ialah disekitar angulus, antrum, dan prepilorus, diantaranya berupa gastritis, tukak lambung, tumor jinak atau ganas. Kelaianan di duodenum yang sering ditemukan ialah tanda peradangan (duodenitis), tukak yang lokasinya terbanyak di bulbus dan pars desenden. Bila pada endoskopi ditemukan tukak baik di esofagus , lambung maupun di duodenum, maka dapat dibuat diagnosis dispepsi tukak. Sedangkan bila tidak ditemukan tukak tetapi hanya tanda peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia bukan tukak. 4. Ultrasonografi Ultrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang tidak invasif, akhir akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostic dari sesuatu penyakit. Apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien yang beratpun dapat dimanfaatkan. Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kearah kelainan di traktus biliaris , pankreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan tumor di esofagus dan lambung. 5. Sidik abdomen

15

Juga dipakai sebagai pemeriksaan untuk mengeksklusi penyebab organik. 6. Manometri Esofago-gastro-duodenum Sampai saat ini merupakan sarana penunjang diagnosis yang banyak dikembangkan. Dapat ditemukan kelainan manometrik berupa gangguan fase III migrating motor complex. Banyak ahli yang berpendapat bahwa saat ini dispepsia merupakan gangguan pengosongan lambung. 7. Waktu Pengosongan Lambung Dapat dilakukan dengan scintigrafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia terdapat perlambatan pengosongan lambung 30-40%.

2.1.7

Penatalaksanaan Umum Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori

1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.

16

Gambar 2.1 Skema penatalaksanaan pasien dispepsia di masyarakat

17

Gambar 2.2 Skema penatalaksanaan pasien dispepsia oleh gastroenterology/internis atau dokter anak dengan fasilitas endoskopi Pengobatan dispepsia antara lain:
1. Diet

Merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai adalah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippy Diet. Sekarang lebih dikenal dengan diit lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet ialah makan sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi kecil.

Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang

18

dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, masam, alkohol.
2. Antasida 20-150ml/hari

Antasida akan menetralisir sekresi asam HCl. Obat ini biasa digunakan untuk sindroma dyspepsia. Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. 3. Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.
4. Antagonis reseptor H2

Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

19

Tabel Golongan obat antagonis reseptor H2 Obat Indikasi Dosis Cara, waktu, dan lama pemberian Selama 4 minggu Efek samping

Simetidin

Tukak peptic akut san kronik Gastritis kronik dengan hipersekresi HCl

3x200 mg, ditambah 200mg sebelum tidur 200mg

Penekanan eritrospoesis, sampai pansitopenia atau neutropenia Gangguan SSP seperti konfusi mental, somnolen, letargi, halusinasi Gangguan endokrin yaitu impotensi, ginekomastia

Lanjutan, setiap malam

Roksatidin Gastritis akut dan kronik, dengan daya selektif reseptor H2 enam kali lebih baik daripada simetidin, setara ranitidine Ranitidin Dispepsia akut dan kronik, khususnya tukak duodenum aktif

75mg/hari, disesuaikan dengan bersihan kreatinin

Oral, malam hari, selama 1 minggu

2x150mg

Selama 4-6 minggu Malam hari

Lanjutan: 1x150mg

20

5. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)

Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

Tabel Golongan obat penghambat pompa proton Obat Omeprazol Indikasi Tukak peptik Dosis 1x20 mg/hari Pemberian Setiap pagi, selama 1-2 minggu, oral Selama 2-4 minggu, oral Efek samping Sakit kepala, nausea, diare, mabuk, lemas, nyeri epigastrik, banyak gas

Tukak duodenum Lansoprazol Pantoprazol Tukak peptik Tukak peptik, inhibitor pompa proton yang ireversibel

1x2050mg/hari 1x30mg/hari 1x40mg/hari

4 minggu, oral Idem Oral Idem

6. Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan

21

meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). 7. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)

2.1.8

Pencegahan Pencegahan dispepsia antara lain:

Atur pola makan seteratur mungkin. Olahraga teratur. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung (coklat, keju, dan lain-lain). Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis,

kentang, melon, semangka, dan lain-lain).

Hindari makanan yang terlalu pedas. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-

inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung.

22

2.1.9

Kelola stres psikologi se-efisien mungkin.

Prognosis Dyspepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan

penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.

2.3

Helicobacter pylori (Hp) Merupakan batang gram negatif yang berbentuk spiral. Berhubungan

dengan gastritis antral, penyakit ulkus duodenum (peptic), dan mungkin ulkus gaster dan karsinoma.

2.3.1

Taksonomi : Bacteria : Proteobacteria : Epsilon Proteobacteria : Campylobacterales : Helicobacteraceae : Helicobacter : H. pylori

Kingdom Phylum Class Order Family Genus Species

23

2.3.2 Epidemiologi

a.

H.Pylori terdapat pada mukosa lambung, kurang lebih 20% orang-orang berusia dibawah 30 tahun, prevalensi meningkat pada 40-60% orang-orang berusia 60 tahun, termasuk mereka yang asimptomatik.

b. Di negara berkembang , prevalensi infeksi mungkin 80% atau lebih pada

orang dewasa
c.

Penularan H.Pylori dari orang ke orang sering terjadi karena terdapatnya pengelompokan infeksi dalam keluarga. (oral-oral, fekal-oral, sanitasi lingkungan, sumber air minum)

2.3.3 Morfologi dan Identifikasi

a.

Ciri-ciri organisme:

basil spiral gram negatif, memiliki flagel pada satu

ujung, dan bergerak dengan aktif. H.pylori mengalami adaptasi untuk dapat hidup dalam mukus (lendir) lambung yang menutupi selaput lendir (mukosa) lambung yang bersuasana asam kuat. Kuman ini bersifat pleomorfik artinya dapat dijumpai dalam beberapa bentuk. Dalam keadaan normal kuman ini berbentuk spiral atau batang bengkok, tetapi dalam keadaan tertentu yang kurang baik akan merubah dirinya menjadi bentuk kokoid yang merupakan bentuk pertahanan yang resisten. Kuman ini termasuk kuman mikroaerofilik artinya hanya tumbuh dalam suasana dimana didapatkan oksigen dalam kadar rendah. Kuman ini mati

24

pada suasana dengan kadar oksigen normal, dan mati dalam keadaan anaerobik sempurna.
b. Biakan : tumbuh dalam waktu 3-6 hari bila diinkubasi pada suhu 37oC, dalam

lingkungan mikroaerofilik. Perbenihan untuk isolasi primer: perbenihan skirrow dengan vancomisin, polimiksin B, dan trimetoprim, perbenihan cokelat, perbenihan selektif dengan antibiotik (contoh: vankomisin, asam nalidiksat,amfoterisin). Koloni bersifat translusen dan bergaris tengah 1-2 mm.
c.

Sifat-sifat pertumbuhan : bersifat oksidase positif dan katalase positif, memiliki sifat morfologi yang khas,dapat bergerak dan penghasil urease yang kuat.

2.3.4 Patogenesis

H.Pylori tumbuh secara optimal pada pH 6,0-7,0 dan akan mati/tidak tumbuh pada pH di dalam lumen lambung. Pada sisi lambung yang menghasilkan lendir, pH nya rendah (1,0-2,0) sedangkan pada sisi epitel pH nya kurang lebih 7,4. H.Pylori ditemukan di bagian dalam lapisan lendir di dekat permukaan epitel yang memiliki pH fisiologis. H.pylori juga menghasilkan bisa menurunkan kemampuan asam sehingga bisa berdifusi melewati lendir. H.Pylori menimbulkan aktivitas urease yang poten, yang menghasilkan ammonia dan kemudian pendaparan asam. H.Pylori bergerak lambat, sekalipun dalam lendir, dan mampu menemukan jalan menuju permukaan epitel.

25

Faktor Bakteri H.pylori memiliki kemampuan untuk memfasilitasi menetap di lambung, gastric, menginduksi injuri mukosa dan menghindari defense mekanisme. Perbedaan strains dari H.Pylori menghasilkan perbedaan factor virulensi. Suatu region spesifik dari genom bacterial yaitu pathogenecity island, mengkode factor virulensi Cag A dan pic B. Vac A juga berperan dalam pathogenesis, meskipun tidak dikode dalam pathogenecity island. Factor virulensi tersebut, berhubungan dengan penambahan unsur bakteri yang menyebabkan mucosal damage. Enzim urease akan mengubah urea yang ada dalam cairan lambung menjadi amoniak CO2. Tubuh kuman Helicobacter selalu diliputi oleh awan amoniak ini, dan karenanya dapat bertahan terhadap asam lambung.
-

Surface factor, sebagai chemotactic untuk neurophil dan monosit, yang berkontribusi dalam epithelial cell injury.

Protease dan phospholipase yang memecah glycoprotein lipid complex dari mucous gel, yang menurunkan efikasi dari 1st line musical defense.

Adhesion (BabA), yang memfasilitasi penempelan bacteria ke gastric epithelial cell.

Factor Individu
-

Respon inflamasi terhadap H.Pylori meliputi : recruitment nutrophil, lymphocyte (T dan B), makrofag dan plasma sel.

26

Pathogen berikatan dengan MHC class II pada gastric epithelial cell menyebabkan local injury.

Bacterial strain yang mengkode Cag PAI dapat mengenalkan Cag A ke host cell, menyebabkan cell injury dan menaktifkan cellular pathway meliputi cytokine pathway.

Peningkatan konsentrasi multiple cytokine ditemukan pada gastric epithelium yang terinfeksi H.Pylori meliputi : IL-1 / , IL-2, IL-6, IL-8, TNF- dan IFN- . Mekanisme tambahan H.Pylori menyebabkan epithelial cell injury : (1) teraktifasinya produksi reactive oxygen or nitrogen species melalui neutrophil-mediated dan meningkatkan epithelial turnover, (2) apoptosis berhubungan dengan interaksi dengan T cell (T helper 1) dan IFN- . Setelah berhasil menembus asam lambung dan masuk ke dalam habitatnya

maka kuman H. pylori dapat bertahan hidup dan mengadakan multiplikasi. Kuman H. pylori mengadakan kontak dengan epitel mukosa lambung melalui bagian kuman yang disebut adhesin. Melalui adhesin H. pylori berikatan dengan suatu gliserolipid yang didapatkan pada epitel lambung. Kuman H. pylori menghasilkan berbagai enzim misalnya urease, catalase, protease dan fosfolipase dll. Protease dan fosfolipase dapat merusak mukus lambung. Disamping itu H. pylori juga memproduksi beberapa macam toksin. Toksin-toksin ini akan menyebabkan reaksi keradangan dan kerusakan jaringan dan menyebabkan gastritis kronik. Demikian pula reaksi imun serta reaksi radang lokal akan menambah beratnya gastritis.

27

Adanya infeksi H. pylori kronik menimbulkan gangguan fungsi sekretorik lambung misalnya terjadinya hipergastrinemia dll. yang menyebabkan

hiperasiditas dalam lambung dan duodenum. Adanya hiperasiditas dalam duodenum merupakan salah satu keadaan yang memungkinkan hidupnya sel-sel mukosa lambung dalam duodenum. Pindahnya sel-sel mukosa lambung ke dalam duodenum disebut metaplasia gastrik dalam duodenum. Dengan adanya pulaupulau sel mukosa lambung dalam duodenum maka kuman H. pylori dapat pula hidup dalam duodenum. Adanya kuman-kuman tersebut dalam dodenum akan menyebabkan duodenitis dan akhirnya terjadi ulkus di daerah tersebut

Secara histologik Adanya infiltrasi sel PMN dan MN terlihat dalam epitel dan lamina propria, vakuola dalam sel seringkali terlihat jelas, dan sering terjadi penghancuran epithelium dan atrofi kelenjar.

2.3.5

Diagnosis Ada 2 macam cara diagnosa infeksi H. pylori yaitu diagnosa invasif yang

memerlukan endoskopi dan biopsi mukosa lambung, dan diagnosa noninvasif yang tidak memerlukan endoskopi dan biopsi. Diagnosa invasif meliputi :
-

Deteksi kuman H. pylori dengan cara pemeriksaan histopatologik Tes urease cepat yang mendeteksi adanya enzim urease dalam spesimen biopsi lambung. Salah satu kit untuk deteksi urease cepat adalah CLO

28

(Campilobacter Light Organism). dinamakan tes CLO.


-

Karena itu tes urease cepat sering

Pembiakan kuman H. pylori dari spesimen biopsi lambung. Pemeriksaan PCR spesimen biopsi lambung

Bahan: biopsi lambung untuk pemeriksaan histologik dan pembiakan. Sedian apus: diagnosis gastritis dan infeksi H.pylori dapat dibuat secara histologik. Pewarnaan rutin memperlihatkan gastritis dan pewarnaan giemsa atau perak khusus dapat memperlihatkan organisme berbentuk spiral atau melengkung. Tes khusus: bahan biopsi lambung dapat ditanam ke dalam perbenihan mengandung urea dengan penunjuk warna. Jika terdapat H.pylori aktivitas urease akan secara cepat menguraikan urea dan menghasilkan perubahan pH yang menimbulkan perubahan warna dalam perbenihan. Diagnosa noninvasif meliputi :
-

Tes Nafas Urea (Urea Breath Test) untuk mengukur enzim urease yang ada dalam lambung yang diproduksi oleh kuman H. pylori.

Tes Immunoserologic untuk deteksi antibodi (IgG, IgA anti Hp) terhadap kuman H. pylori dalam darah penderita.

Deteksi antigen fekal untuk mendeteksi fragmen kuman H. pylori yang didapatkan dalam tinja.

Bahan: Darah untuk pemeriksaan serologis Tes khusus: tes in vivo untuk aktivitas urease dapat dilakukan. Urea berlabel 13C atau 14C dimakan oleh pasien. Jika terdapat H.pylori, aktivitas urease akan

membentuk CO2 berlabel, yang dapat dideteksi dalam hembusan napas pasien.

29

2.3.6 Gambaran Klinik

Sebagian besar individu yang terkena infeksi H. pylori tidak mengalami keluhan walaupun pada pemeriksaan biopsi mukosa lambung pada kasus-kasus asimptomatik sebagian besar didapatkan gambaran gastritis kronik aktif. Dapat timbul dispepsia dengan gambaran endoskopik yang bermacam-macam, mulai dari normal sampai dengan ulkus lambung atau ulkus duodeni, gastritis, duodenitis, gastritis atrofik, gastritis hypertrofik. Bisa terjadi MALT (Mucosal Associated Lifoid Tissue) limfoma dan kanker lambung di bagian distal (tipe intestinal).

2.2.5

Terapi Eradikasi

Indikasi Sangat dianjurkan Ulkus duodeni, ulkus, ventrikuli, MALT Lymphoma gaster derajat keganasan rendah, riwayat kanker lambung di keluarga, gastritis kronis aktif (gambaran PA), pasca reseksi kanker lambung dini, gastritis atropik. Dianjurkan Keinginan pasien untuk diobati setelah mendapat penjelasan yang memadai, dispepsia fungsional (tidak ditemukan kelainan perendoskopi, biokimia

30

ataupun laboratorium), Gastropati obat NSAID, GERD yang memerlukan terapi antisekresi asam jangka panjang. Terapi lini pertama/terapi tripel Urutan prioritas : 1. PPI+Amoksisilin+Klaritromisin 2. PPI+Metronidazol+Klaritromisin 3. PPI+Metronidazol+Tetrasiklin Pengobatan dilakukan selama 1 minggu Dosis 1. PPI Omeprazole 2x20 mg Lansoprazole 2x30 mg Rabeprazole 2x10 mg Esomeprazole 2x20 mg 2. 3. 4. 5. Amoksisilin : 2x1000 mg/hari Klaritromisin : 2x500 mg/hari Metronidazol : 3x500 mg/hari Tetrasiklin : 4x250 mg/hari

Terapi lini kedua/terapi kudripel Dilakukan bila terdapat kegagalan pada lini pertama Kriteria gagal : 4 minggu pasca terapi, kuman H.pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan UBT, HpSA atau histopatologi Urutan prioritas

31

1. 2. 3. -

Colloidal bismuth subcitrate+PPI+Amoksisilin+Klaritromisin Colloidal bismuth subcitrate +PPI+Metronidazol+Klaritromisin Colloidal bismuth subcitrate +PPI+Metronidazol+Tetrasiklin

Pengobatan dilakukan selama 1 minggu Dosis colloidal bismuth subcitrate 4x120 mg Bila terapi ini gagal sangat dianjurkan melakukan pemeriksaan kultur dan tes resistensi H.pylori dengan media transport MIU.

Regimen Antibiotika yang Baru Pada pasien-pasien yang gagal dengan regimen terapi berbasis klaritromisin, regimen kombinasi terdiri dari lansoprazol 2x30 mg, amoksisilin 2x1 gram, dan levofloxacin 2x200 mg yang dapat pula diberikan 1x500 mg. Kombinasi lain yang dilaporkan efektif adalah PPI bid, Rifabutin 300 mg qd (1xsehari) dan amoksisilin 2x1 gram. Kriteria Keberhasilan Terapi Eradikasi Empat minggu setelah terapi selesai, dilakukan pemeriksaan UBT/HpSA atau histopatologi. Jika UBT negatif atau histopatologi negatif terapi dianggap berhasil (sembuh).

2.3

Endoskopi

Definisi dan Prinsip Dasar Endoscopi

32

Endoscopi ialah suatu tindakan untuk melihat kedalam saluran atau bagian dalam tubuh, melakukan proses pemeriksaan terhadap struktur internal dengan menggunakan suatu alat yang fleksibel. Secara harfiah Endoscopi artinya adalah melihat kedalam, yang dalam hal ini berarti melihat kedalam tubuh manusia untuk suatu alasan medis. Endoscopi adalah suatu alat yang menggunakan sistem fiberoptik dengan sistem pencahayaan yang memungkinkan visualisasi kedalam bagian tubuh tertentu. Endoscopi modern dimulai dengan dikembangkannya Endoscop

Fiberoptic dan pada perkembangan selanjutnya dengan munculnya Video Chip Endoscope. Prinsip dasar secara umum Endoscope Flexible ialah meliputi : Control Head Flexible Shaft yang dilengkapi denngan manoeverable tip. Head sendiri yang dihubungkan dengan sumber cahaya via umbilical cord

dan melalui saluran yang lain akan mengalirkan udara / air, Suction dan sebagainya Saluran suction juga bisa dipakai untuk memasukkan alat diagnostic seperti forsep biopsy dan alat- alat perlengkapan terapeutic yang lain. Prinsip dasar dari Endoscop fibre-optic ialah merupakan kumpulan serat fibre-optic yang berdiameter 2-3 mm dan berisi sekitar 20.000 - 40.000 fibre-glass yang halus dengan diameter 10 micro meter. Sinar yang berasal dari sumber cahaya ditransmisikan melalui refleksi internal secara sempurna sampai kebagian distal sampai ke obyek yang akan dilihat. Masing-masing fibre-optic masih diliputi lapisan glass dengan optical density yang lebih rendah sehingga dapat

33

menghindari kerusakan akibat sinar yang melewati bagian dalam fibre tapi lapisan ini tidak menghantarkan sinar disamping itu masih ada ruang antar fibre yang memberikan bayangan gelap yang menyerupai jala kecil-kecil yang biasa muncul pada gambar. Hal ini agak berbeda dengan bayangan dari lensa yang rigid. Suatu keuntungan fibreoptic ini adalah sangat fleksible walaupun alat dalam keadaan membelok maksimal tanpa mengurangi kualitas gambar. Pada instrumen modern lensa bagian distal yang terfokus pada obyek betul-betul terfixasi. Kedalaman fokus obyek yang dapat diamati ialah 3mm sampai dengan 10-15cm. Bayangan gambar ini direkonstruksi pada ujung distal alat dan diteruskan kemata melalui suatu lensa yang dapat diatur menyesuaikan individu masing-masing. Prinsip dari Video Endoscope menyerupai fibre-endoscope tapi disini menggunakan CCD(Charged Couple Device)Chip dan elektronik pembantu yang diletakkan Diujung distal(tip). CCD Chip tersusun oleh 33.000-100.000 buah photo Cell (pixel) sebagai penerima photon yang dipantulkan kembali dari permukaan mukosa. CCD yang biasa hanya bisa memberikan respon tentang derajat gelap-terang belum bisa memberikan respon terhadap warna, sedangkan CCD Colour mempunyai extra pixel yang bisa menyerap spectrum warna sehingga pixel hanya berespon terhadap sinar dari warna tertentu. Sistem CCD ini dapat dibuat lebih kecil dengan kemampuan resolusi yang tinggi sehingga memberikan gambar yang lebih baik.

Perbandingan antara Video-Endoscope dengan Fibre-Endoscope

34

Kualitas gambar dari Video-Endoscope dibanding dengan FibreEndoscope saat ini adalah sebanding baik dalam hal warna maupun resolusinya. Namun demikian teknologi fiberoptik sudah mencapai titik maksimal karena diameter fiber yang lebih kecil dari 6-8m. Akan menyebabkan kehilangan transmisi sinar secara massive, tapi dengan sistem pixel yang berukuran 10m seperti pada CCD saat ini apabila diameter bisa diturunkan lagi yang berarti jumlah pixel bisa ditingkatkan maka akan meningkatkan resolusi.

Teknik Endoscopi Teknik Endoscopi dibagi menjadi 2 kelompok besar, yaitu diagnostik dan Terapeutik. Pemeriksaan Saluran Cerna Bagian Atas disebut esofago Gastro Duodenoscopi (EGD) dan Saluran Cerna Bagian Bawah disebut kolonoscopi.

Esofagogastroduodenoscopi (EGD) a. Diagnostik

Esofagogastroduodenoscopi (EGD) dan biopsi b. Terapeutik: Skleroterapi dan ligasi varises esofagus Skleroterapi histoacryl varises esofagus Pemasangan stent esofagus Pemasangan flowcare Pemasangan Percutaneus Endoscopic Gastrostomy(PEG) Dilatasi esophagus dengan busi Savary-Guillard

35

Polipektomi polip esofagus, gaster dan duodenum Hemostatis endoscopi (perdarahan non varises : adrenalin + aethoxysclerol,

berryplast endoclip dll). Endoscopic Mucosal Resection(EMR) Terapi laser pada tumor, perdarahan dll.

c. -

Indikasi Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) Dispepsia Disfagia Odinofagia Nyeri Epigastrium Kronis Kecurigaan Obsruksi Outlet Survey Endoscopi curiga keganasan Nyeri dada tak khas

d. -

Kontra Indikasi Absolut: Tidak kooperatif Psikopat Alergi obat premedikasi Syok Infark miokard akut Respiratori distress

36

Perdarahan masif

e. -

Kontra indikasi Relatif Kelainan kolumna vertebralis Gagal jantung Sesak nafas Gangguan kesadaran Infeksi akut Aneurisma aorta torakalis Tumor Mediastinum Stenosis esofagus Gastritis korosif akut Gastritis flegmonosis

f. -

Persiapan Pasien Pendekatan dan motivasi pasien sekaligusInformed

Consent, sambil diterangkan mengenai kegunaan pemeriksaan,jenis pemeriksaan yang akan dikerjakan, serta keadaan-keadaan yang mungkin dirasakan pada waktu diperiksa seperti kembung, mual, sedikit rasa tak nyaman dsb. Diterangkan kemungkinan terjadi komplikasi meskipun jarang. Puasa tidak makan tetapi dapat minum obat yang diperlukan, paling tidak 6 jam sebelum pemeriksaan. Gigi palsu dan kacamata dilepas.

37

Dilakukan penyuntikan xylocain spray pada tenggorokan. Bila perlu dilakukan penyuntikan obat. Cara menelan dan bernafas panjang diampilkan pada waktu pemeriksaan. Berbaring dengan posisi miring kekiri,tangan kiri dibawah bantal dan tangan kanan diatas paha kanan.

g. -

Premedikasi Tidak selalu diberikan dan hanya diberikan pada pasien yang sensitif.

Sedasi diberikan diazepam 5-10mgiv/im atau midazolam 2,5mgiv Dapat juga diberikan pethidin 0,5-1mg/kg bb iv 30 menit sebelum pemeriksaan Gascon 15cc peroral 5-10 menit sebelum tindakan Sprai xilocain 10% merata keseluruh faring,uvula dan hipofaring 5-10 menit sebelum pemeriksaan.

h. -

Penyulit Perforasi Perdarahan Gangguan kardio pulmoner Reaksi obat-obatan Penularan infeksi Pneumonia aspirasi Instrument Impaction

i.

Perawatan Pasca Endoscopi

38

Pasien boleh makan dan minum setelah 1-2jam pasca endoscopi untuk

menghindari aspirasi Bila pasien diberi sedasi diobservasi diruang pemulihan sampai sadar Pasien rawat jalan tidak boleh membawa kendaraan sendiri. Bila dilakukan biopsi,dianjurkan makan makanan cair atau bubur saring

selama beberapa waktu tergantung apa yang ditemuka dan berapa banyak biopsi dilakukan. Bila ada perdarahan pasien diminta menghubungi dokter.

j. -

Teknis Pemeriksaan EGD Penderita berbaring miring kekiri menghadap pemeriksa. Kepala agak

menunduk,dengan alas handuk kecil. Tangan kiri dibawah bantal dan tangan kanan bebas diposisikan diatas paha kanan. Posisi kaki seperti memeluk guling. Scope dipegang dengan benar, tangan kiri memegang pangkal scop sekaligus mengendalikan angulasi, menekan tombolair water feeding, tombol penghisap dan freezing. Sedangkan tangan kanan memegang ujung scop, kira-kira 15-18 cm dari ujung.

Terdapat 3 macam cara insersi scop yaitu: Memasukkan scop secara membuta (Blind Tip Manipulation). Memasukkan scop dituntun penglihatan (Driving Down Undervision). Memasukkan scop dituntun dengan jari (Finger Guidance).

39

Cara yang digunakan dalam pelatihan adalah dengan memasukkan scop

dituntun penglihatan (DDU). Penglihatan langsung dapat melalui monitor. Selanjutnya insersi scop dapat dilakukan sesuai dengan urutan berikut ini :

Langkah EGD

Lidah dan Palatum durum

Penyangga mulut (mouth piece) dipasang dan difiksasi oleh seorang perawat. Ujung scop dimasukkan dengan tangan kanan diposisikan diatas bagian tengah lidah sehingga akan terlihat lidah dan palatum durum. Uvula

Scop didorong halus dengan sedikit up ward sehingga akan terlihat uvula.

40

Epiglotis

Selanjutnya akan terlihat epiglotis dengan bagian belakang hipofaring.

Glotis dan Rima Glotis

Ujung scop diangulasikan kebawah secara halus, didorong, akan terlihat jelas Glotis dan Rima Glotis.

Sfingter Krikofaring

41

Dengan sedikit angulasi kebawah akan terlihat fossa priformis Dan Sfingter Krikofaring yang biasanya tertutup. Ujung dari scop diarahkan kekanan atau kekiri menuju Sfingter Krikofaring.

Sfingter Krikofaring terbuka

Pasien diminta untuk menelan agar Sfingter Krikofaring terbuka, bersamaan dengan itu scop didorong masuk esofagus dan penderita diminta bernafas lewat hidung. Kadang sulit untuk mendapatkan Sfingter Krikofaring dalam keadaan terbuka, maka scop dapat didorong/sliding untuk masuk esofagus.

Esofagus

42

Scop masuk ke esofagus yang merupakan pipa tubuler dengan diameter 1,5 - 2 cm,mulai dari pinggir bawah otot krikofaringus kebawah melalui mediastinum dan berakhir pada Sfingter esofagus bawah dengan pajang 2,5 cm. Panjang dari gigi insisivus 40cm.

Z-line

Mucosa Esofagus tampak merah muda, licin mengkilap dengan lipatan mucosa yang halus memanjang sampai esofagogastric junction. Tampak Z Line, suatu garis yang tak teratur dengan merupakan pertemuan mucosa esofagus dan gaster.

Corpus-Antrum-Pilorus

Scop masuk kegaster, tampak mucosa kemerahan, rugae gaster, cairan lambung, kurvatura mayor-minor. Scop didorong lebih lanjut, diposisikan bentuk J untuk

43

mengevaluasi corpus tengah dan bawah, kurvatura minor, angulus, antrum pilorikum dan pilorus. Scop masuk Canalis piloricum (sepanjang sekitar 1cm) dan masuk bulbus duodenum.

Duodenum

Scop masuk duodenum bagian 1. tampak mucosa bulbus duodenum licin, lebih muda dari mucosa lambung. Scop dirotasikan kekanan, angulasi kanan dan angulasi atas, akan terlihat bagian kedua duodenum (pars desenden duodeni), dengan mucosa terlihat seperti lipatan sirkuler. Dengan endoskop pandang depan, dinding medial pars desenden duodeni terlihat secara tengensial sehingga papilla vateri tidak dapat diamati secara seksama.

Cardia/Fundus

44

Setelah selesai mengamati duodenum. Scop ditarik keluar sampai dibatas akhir fold gaster dekat angulus, dilakukan U turn stop (U turn panjang), angulasi kekiri maksimal dan badan scop dirotasi kekiri/kekanan. Kadang scop perlu didorong atau ditarik untuk memperjelas pandangan ke cardia dan fundus. Dapat pula dilakukan U turn pendek. Setelah masuk gaster dekat LES baru dilakukan U turn.

Colonoscopy

Coloscopy merupakan sarana diagnostic yang penting untuk dilakukan pada penyakit colon. Dengan pemeriksaan ini memungkinkan pengamatan seluruh colon,rectum serta ileum terminalis. Pengamatan ditujukan untuk mencari kelainan yang ada secara menyeluruh pada mucosa, lumen serta isinya dan motilitas dari saluran cerna. Dapat diamati pula adanya kompresi dari luar colon. Disamping prosedur diagnostik juga bisa dipakai sebagai prosedur terapeutik terhadap polip, dilatasi, mengambil benda asing serta tindakan lain.

a. -

Indikasi Hematemesis melena yang belum diketahui dengan jelas.

45

Hematoskesia Penyakit inflamasi usus kronis hubungannya dengan survailen kanker

kolorektal. Diare kronis Nyeri perut yang belum jelas kausanya. Evaluasi abnormalitas pada pemeriksaan barium enema. Riwayat sindroma poliposis. Survailen kanker,Colitis Ulseratif,Sindrom Poliposis. Penelitian penyakit colon pada penderita tua & penurunan berat badan

yang tak jelas penyebabnya. Terapeutik, polipektomi, perdarahan, mengambil benda asing,

dekompensasi megakolon atau vovulus dan dilatasi stenosis.

b. -

Kontra Indikasi Pasien tidak kooperatif. Perforasi usus. Peritonitis. Hamil trimester ke 3.

c. 1. -

Kontra Indikasi Relatif Kelainan integritas usus: Kolitis akut berat Obstruksi intestinal

46

2. 3. 4. -

Baru menjalani anastomosis usus. Visualisasi terganggu Persiapan tidak baik Perdarahan akut saluran cerna masif Kelainan Organ sekitar Aneurisma aorta atau arteri iliaka Baru menjalani operasi. Faktor penyakit dasar Koagulopati Penyakit berat.

d.

Persiapan penderita

Sebelum pemeriksaan colonoscopy dilakukan, colon harus dibersihkan dari Feses dan kotoran lain. Pasien memakai celana yang mempunyai lobang cm untuk jalur scop. berukuran 13

Persiapan pemeriksaan colonoscopy tersebut adalah: Makan bubur saring/sumsum tanpa santan sejak 2 hari sebelum tindakan

Colonoscopy. Minum air putih sebanyak 2-3 liter sehari, makanan lain tidak

diperbolehkan. Bila pasien susah buang air besar,diberikan sirup laxadin 3x1sendok

makan atau minum laxadin 3x1 tablet.

47

Malam terakhir sebelum hari pemeriksaan colonoscopy, pasien makan

bubur sumsum terakhir jam 19:00 setelah itu pasien puasa tetapi boleh minum. Pada jam 20:00 diberikan garam inggris 30 gr dalam gelas air hangat. Usai minum garam inggris biasanya pasien akan sering BAB. Minum air

putih yang banyak. Pagi jam 05:00 saat sebelum colonoscopy, masukkan dulcolax supp 1

buah kedalam anus atau obat-obatan cair yang lain (misalnya : fosen, yal, dll) sehingga beberapa saat setelah dimasukkan lewat anus akan BAB lagi. Jika pasien dirawat dilakukan klisma tinggi, tak usah diberikan dulcolax supp/obat laksan yang lain. Datang keruang prosedur Endoscopy pada hari H, sesuai perjanjian

e. -

Strategi Pemeriksaan Colonoscopy Perhatikan kata kunci, rotasi, tarik, luruskan, suction/hisap. Meniup udara seminimal mungkin. Sedapat mungkin harus melihat lumen colon dengan baik memutar Scop

(rotasi) kekanan atau kekiri, menarik scop atau meluruskannya untuk menghindari terbentuknya loop, saat-saat tertentu (misalnya saat lumen lurus dapat dilakukan suction, colon akan masuk scop sendiri seperti memasukkan kolor pada celana. Kadang alat perlu didorong menyusuri dinding colon tanpa melihat

lumennya, hal ini dapat dilakukan tanpa resiko selama alat tersebut menyusur dengan mudah tanpa paksaan. Bila ada tahanan (terlebih bila penderita kesakitan) sebaiknya alat ditarik mundur.

48

Rasa sakit merupakan suatu tanda bahwa harus hati-hati. Menarik alat dan memendekkan colon dengan menghisap (suction)

merupakan salah satu cara mencapai sekum.

f.

Langkah demi langkah Colonoscopy Anus

Sebaiknya dilakukan pemeriksaan anus dengan teliti. Fisura dan hemoroid merupakan salah satu penyebab hematoskesia. Masukkan scop ke anus secara membuta, tiup udara secukupnya dan posisikan ujung scop disfingter ani. Lakukan evaluasi menyeluruh kadang akan ditemukan hemoroid interna, polip.Guna evaluasi hemoroid interna alat dapat dilakukan manuver U turn, tetapi U turn disini tidak selalu dianjurkan.

Rectum dan Sigmoid

Scop didorong masuk, directum terdapat 3 buah vulvula Houston yang dapat menghalangi pandangan. Setelah evaluasi rectum secara menyeluruh, lanjutkan ke sigmoid. Lumen diusahakan ditengah. Hati-hati kemungkinan divertikel, bila

49

salah masuk dapat terjadi perforasi. Perlu diingat bahwa sigmoid dan colon transversum terletak di intra peritoneal dan kurang terfiksasi, sedangkan rectum, colom desenden dan asenden lebih terfiksasi diretroperitoneal. Disigmoid dapat membentuk loop. Untuk menghindarinya selain teknik Rotaluhi (rotasi, tarik, luruskan, hisap/tiup) rubah posisi pasien dari posisi miring kiri; pasien

diposisikan telentang atau miring kekanan atau dengan bantuan asisten menekan perut bagian bawah dari luar. Bila terjadi loop dapat dilakukan alpha manuver. Alat ditarik 25cm dari sfingter ani dan dikaitkan di sigmoid. Kemudian dibuat rotasi berlawanan dengan arah jarum jam, sehingga ujung alat menunjukkan kearah secum. Kemudian alat didorong hingga melintasi Fleksura Lienalis dan ditarik perlahan-lahan sehingga menjadi lurus. Perhatikan ciri rectum, highly vascular, bluish vessels (banyak pembuluh darah dan berwarna kebiruan). Colon Desenden

Haustra colon desenden berbentuk sirkuler dengan ciri colon desenden narrow and tubuler. Melewati fleksura lienalis kelokan tajam. Untuk mengatasi ini dilakukan pengisapan sehingga kolon transversum ditarik ke arah alat dan dengan mudah alat menyusur melalui belokan tersebut

50

Flecsura Lienalis

Melewati colon desenden ditemui ditikungan fleksura lienalis dengan tanda adanya kebiruan dimucosa sebagian bayangan dari lien. Kelokan ini kadang tajam sehingga sulit dilalui. Ada kondisi disebut reserved splenic flexure, suatu kondisi lampu tidak terlihat ditengah tapi agak kebelakang pinggang kiri. Untuk mengatasi ini scop diputar bertentangan arah jarum jam, maka fleksura lienalis kembali ke bentuk klassik sebagai question mark appearance. Colon Tranversum

Colon Tranversum mudah diidentifikasi karena haustranya berbentuk segitiga. Biasanya scop mudah melewati colon tranversum sampai flecsura hepatica.

51

Flecsura Hepatica

Tanda bila scop sampai di Flexura Hepatica adalah tampak pada dinding colon bayangan kebiruan pada mucosa colon, yang merupakan bayangan hati, lumen pada posisi tegak dan tidak bergerak seiring dengan pernafasan. Melewati flecsura hepatica sering tidak mudah dan posisi pasien bila merlu dimiringkan kekanan.

Colon Asenden

Melewati colon asenden scop sering tidak mengalami kesulitan. Colon asenden ditandai dengan haustra berbentuk semiluner walau kadang dapat ditemukan haustra berbentuk segitiga.

52

Secum

Bayangan secum ditandai adanya valvula Bauhini, gambaran jangka daun serta muara apendic yang berbentuk semiluner. Dari luar lampu Endoscop terlihat difossa iliaka kanan.

Ileum Terminalis Secum ditimang-timang. Valvula Bauhini dicermati, dibawahnya terdapat muara ileum terminalis. Bila dilakukan penghisapan sering terlihat gelembung udara keluar dari ileum. Scop diarahkan dengan angulasi, perlahan didorong masuk ke ileum terminalis, mucosa normal tampak halus seperti beludru/handuk. Setelah masuk ileum terminalis, usai sudah colonoscopy. Scop ditarik dengan pelan untuk mencermati ulang colon. Kadang kelainan akan ditemukan saat bergerak mundur, dimana saat maju dapat terlewatkan.

ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography)

ERCP adalah pemeriksaan yang ditujukan untuk visualisasi dengan bahan kontras secara retrograd dan secara langsung saluran empedu eferen dan ductus pancreaticus dengan memakai endoscop yang mempunyai pandangan samping.

53

ERCP dapat dipakai untuk pemeriksaan diagnosis maupun terapeutic. Diagnosis untuk melihat dan mengidentifikasi kelainan pada ductus bilier, sisticus, kandung empedu dan ductus pankreaticus. Sedangkan untuk terapeutic antara lain untuk : Pemasangan stent bilier dan stent pancreas. Sfingterotomi atau papilotomi Endoscopic. Ekstrasi batu dan cacing dari Saluran Empedu. Pemasangan nasal biliary drainage(NBD).

a. hati. -

Indikasi Ikterus obstruktif Batu saluran empedu Keganasan pada sistem hepatobilier dan pancreas Pancreas dan kista pancreas Divertikel duodenum sekitar papil Metastase tumor kesistem bilier dan pancreas. Nyeri perut bagian atas tanpa kelainan pancreas, lambung, duodenum dan

Gallstone dan Pancreatitis.

b. -

Kontra Indikasi Semua kontra indikasi Endoscopi SCBA Riwayat alergi kontras yodium

54

c. -

Persiapan Penderita Puasa 6 jam sebelum pemeriksaan ERCP terapeutik perlu pemeriksaan hemostosis Selang infus dipasang pada lengan/tangan kanan. Penderita tidur dimeja radiologi dengan lengan kiri dibelakang punggung

untuk memudahkan merubah keposisi telungkup.

d.

Premedikasi Sebelum pemeriksaan diberikan diazepam iv 5-10 mg atau midazolam iv 5 mg.

Gascon 15cc peroral 5-10 menit sebelum pemeriksaan. Spray xilocain 10% merata keseluruh faring,uvula dan hipofaring 510menit sebelum pemeriksaan

Buscopan 20-40 mg.

e.

Persiapan alat Gastroduodenoscop side view, beserta monitornya. Fluoroscop dengan monitor. Asesoris peralatan yang diperlukan, antara lain : Kateter kanulasi papil dari teflon dengan ujung metal ukuran 5 Fr. Papilotom/Sfingterotom Basket Balon Kateter

55

Litotriptor Dan lain-lain(sesuai yangdibutuhkan) Urografin 60% diencerkan sampai 30%.

f.

Komplikasi

Pemeriksa yang sudah berpengalaman mendapatkan adanya komplikasi berat pada 1-2% dari pasien.Yang dilakukan ERCP,terutama pancreatitis necrotic hemoragis akut dan kolangio sepsis.Pada 0,5-1% komplikasi ini fatal.Pada 50% penderita terdapat peningkatan amylase darah/urin dan lipase serum.Sekitar 10% penderita mengeluh gangguan abdominal yang berarti.

g.

Teknik ERCP Posisi telungkup atau sedikit miring kekanan menghadap pemeriksa. Masukkan scop pandang samping menuju esofagus-lambung. Dengan sedikit angulasi scop menyusuri kurvatura minor sampai pylorus

masuk bulbus dan pars desendens duodenum, scop perlahan diputar arah jarum jam sambil ditarik. Biasanya berangsur-angsur lumen duodenum pars desendens terlihat jelas dengan papilla vateri berada didinding medial. Cara ini disebut metode pendek karena scop didorong menyusuri curvature minor lambung. Teknik ini lebih mudah tapi tidak nyaman bagi pasiennya. Apabila papila vateri terletak dekat sekali dengan bulbus duodeni, metode

panjang lebih baik untuk melakukan kanulasi. Muara papila vateri diusahakan ditengah lapang pandang. Diposisikan jam 6, sehingga kanal ERCP dapat

56

dimasukkan dengan tepat dan zat kontras dapat mengisi lumen sistem bilier dan saluran pancreas dengan baik. Setelah dilakukan ERCP diagnosis,dapat langsung dikerjakan ERCP

terapeutic sesuai indikasi yang ada. Papilotomi/Sfingterotomi, penghancuran batu (dengan Lito triptor), ektraksi batu, pemasangan stent dll.

h. -

Perawatan pasca ERCP Pasien boleh makan dan minum setelah 2 jam pasca ERCP untuk

menghindari aspirasi,dimulai makan cair atau lunak selama 24-48 jam. Bila pasien diberikan sedasi,harus diawasi diruang pemulihan sampai

sadar,untuk mengawasi kemungkinan komplikasi. Pasien rawat jalan tidak diperbolehkan membawa kendaraan sendiri. Penderita diberikan antibiotika secara selektif utuk mencegah infeksi

akibat gangguan drainase. Bila ada perdarahan,hubungi dokter.

Biopsi

Biopsi Endoscopik adalah suatu tindakan pengambilan contoh jaringan untuk pemeriksaan histopatologi dan microbiologi dengan meggunakan alat biopsi panendoscopik dikerjakan bersamaan dengan pemeriksaan Edoscopi.

a.

Indikasi

57

Perubahan gambaran mucosa saluran cerna disertai keluhan-keluhan yang

berlangsung lama dan menahun seperti dispepsia, diare, konstipasi. Ulkus pada saluran cerna bagian atas dan bawah terutama pada usia tua. Polip/tumor saluran cerna bagian atas atau bawah Penyakit Celiak, colitis ulseratif, corhn atau infektif.

b. -

Kontra Indikasi Esofagus pasca dilatasi 1 minggu Ulkus bulbus duodeni, kecuali dicurigai massa tumor/limforma.

c.

Persiapan alat dan teknik

Forsep biopsi dimasukkan melalui saluran instrumen endoscop menuju organ target/sampel. Usahakan posisi sampel pada jam 6 dan dengan teknik aiming forsep dibuka-jepit dan ditarik (oleh asisten). Jaringan yang didapat dimasukkan kedalam formalin 10%. Pada keadaan tertentu biopsi dilakukan dengan brush cytologi atau hot biopsi pada lesi polipoid.

d.

Perawatan pasca biopsi sesuai dengan perawatan pasca biopsi, dapat

dilakukan penyemprotan air es atau adrenalin 1:10.000 dalam NaCl 0,9% melalui Endoscop.

Dilatasi Esofagus

58

Merupakan teknik atau tindakan untuk melebarkan penyempitan esofagus.

a. -

Indikasi Struktur Esofagus Terapi paliatif pada carsinoma esofagus Upper esophageal web dan lower esophageal ring. Spasme esofagus dengan disfagia. Akalasia

b. -

Kontra Indikasi Kelainan hemostatis Pasca biopsi esofagus 10-14 hari. Diverticel esofagus. Infark miocard akut. Atritis servical berat. Varises esofagus. Esofagitis. Tidak cooperatif.

c.

Persiapan pasien sesuai dengan tindakan SCBA

d.

Teknik dilatasi esofagus

59

Penyempitan esofagus biasa diatasi dengan businasi, terdapat 4 jenis : HURST (Round-ended) rubber mercury-filled dilator; MALONEY (Tapered end) diameter 16-60 french (1 french = 3 mm) SAVARY (Hollo-Centered polyvinyl dilator) GRUENTZIG (Wire guided ballon dilator)

1.

Busi Mercury

Busi Mercury diolesi jelly secukupnya, busi dimasukkan kedalam mulut (pasien pada posisi duduk)sampai orofaring. Pasien disuruh menelan sambil alat didorong hati-hati. Sesudah sampai distal esofagus sepanjang 40cm sesuai garis batas busi, pasien diminta menggigit busi. Businasi dilakukan mulai busi ukuran terkecil sampai ukuran terbesar. Setiap kali pelaksanaan rata-rata 30 menit. Businasi dapat diulang seminggu sekali atau sesuai dengan kebutuhan.

2.

Dilator Savary Gilliard

Dilakukan endoscopy (esofagoscopy) guide wire dimasukkan lambung, posisi dipertahankan dengan fluoroscop. Scop ditarik dan guidewire dipertahankan. Dilator Savary Gilliard dimasukkan dengan tuntunan guidewire didorong melalui penyempitan sampai ujung dilator terlihat pada fluoroscop. Perlu dicermati tanda ujung dilator telah melewati diafragma. Dilatasi dilakukan mulai dari dilator terkecil sampai terbesar yang masih bisa melalui penyempitan.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2009. Rani A, Soegondo S, Nasir A, Wijaya I. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing ; 2009. Mansjoer, Triyani, Savitri, Wardhani, Setiowulan. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ke-3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1999. Jawetz, Melnick, Adelbergs. Medical Microbiology. Edisi ke24. United States of America : McGraw-Hill ; 2007.

2.

3.

4.

60