Anda di halaman 1dari 22

CASE REPORT SESSION (CRS) VARICELLA

Diajukan untuk memenuhi tugas Program Pendidikan Profesi Dokter (P3D) SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Disusun oleh: Dewi Ratna Komala Delia Rasmawati 12100109020 12010011002

Partisipan: Irwan Setiadi Aries Hasan Basri Annisa Kartika F Synthia Zaesalia Imas Vivih F 12010011059 12010011052 12010011031 12010011032 12010011003

Preseptor:

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG
2011

STATUS PASIEN

I.

KETERANGAN UMUM Nama Usia Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Suku Bangsa Agama Tanggal Pemeriksaan : An. G : 10 tahun : Laki-Laki : Baleendah : Pelajar : Sunda : Islam : 7 November 2011

II.

ANAMNESIS Keluhan Utama Bruntus-bruntus berisi cairan berwarna jenih sampai putih di seluruh tubuh yang terasa gatal.

Anamnesa Khusus Pasien datang ke poliklinik kulit dan kelamin dengan keluhan beruntusberuntus berisi cairan berwarna jernih sampai putih di seluruh badan yang terasa gatal sejak 7 hari SMRS. Kelainan kulit berupa bercak kemerahan disertai bruntus-bruntus yang gatal di daerah dada, yang kemudian lama kelamaan bertambah banyak dan menyebar ke seluruh tubuh. Selain itu, kelainan kulitnya berubah menjadi bruntus-bruntus yang berisi cairan berwarna jernih sampai putih. Keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan pasien. Pasien juga memiliki keluarga yang mempunyai keluhan serupa. Awalnya keluhan didahului dengan adanya demam yang tidak terlalu tinggi sekitar 2 hari sebelum keluhan bruntus dan gatal muncul.

Pasien diketahui tidak memiliki kelainan kulit yang pertama kali timbul di telapak tangan dan kaki. Pasien diketahui tidak memiliki kelainan kulit berupa lepuhan kulit yang berisi nanah dan berkeropeng. Pasien juga diketahui mandi 2x sehari dan mengganti bajunya setiap kali selesai mandi. Pasien diketahui tidak memiliki riwayat timbulnya bruntus-bruntus setelah mengoleskan bahan kosmetik atau memakai bahan logam. Pasien diketahui tidak memiliki riwayat mengkonsumsi jamu atau antibiotik sebelum timbulnya keluhan. Pasien diketahui tidak memiliki riwayat tergigit serangga sebelum timbulnya keluhan. Pasien belum melakukan pengobatan untuk keluhan yang dialaminya. Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap obat-obatan tertentu.

III.

PEMERIKSAAN FISIK Status generalis Keadaan umum Kesadaran Tanda-tanda Vital Tekanan Darah Respirasi Nadi Suhu : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak dilakukan : konjungtiva tidak anemik, sklera tidak ikterik, : pasien terlihat sakit ringan : kompos mentis

Kepala conjunctival injection (-) KGB

: terdapat pembesaran KGB di submandibular

dextra dan axilla dextra dengan diameter 1cm, konsistensi kenyal, mobile, dan nyeri tekan (-). Thorax Abdomen Eksteremitas Kulit : tidak dilakukan : tidak dilakukan : tidak ada kelainan : lihat status dermatologikus

Status Dermatologikus Distribusi Lokasi : Generalisata : Seluruh tubuh

Karakteristik Lesi : Multipel, diskret, berbentuk bulat dan oval seperti tetesan embun (tear drops), berukuran 0.3 x 0.4 x 0.2 cm sampai dengan 0.5 x 0.8 x 0.3 cm dan 0,1 x 0,2 cm sampai dengan 0,3 x 0,3 cm, berbatas tegas, sebagian menimbul dari kulit disekitarnya dan sebagian tidak, lesi berisi cairan jernih sampai kuning berada diatas permukaan yang eritema, kering.

Efloresensi eritema.

: Vesikel, pustula, dan krusta yang dikelilingi makula

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan hapusan yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak.

V.

RESUME Seorang An. G usia 10 tahun mengeluhkan adanya bruntus-bruntus berisi cairan berwarna jenih sampai putih di seluruh tubuh yang terasa gatal sejak 7 hari SMRS. Kelainan kulit berupa bercak kemerahan disertai bruntus-bruntus yang gatal di daerah dada, yang lama kelamaan bertambah banyak dan menyebar ke seluruh tubuh, berisi cairan berwarna jernih sampai putih. Pasien juga memiliki keluarga yang mempunyai keluhan serupa. Awalnya keluhan didahului dengan adanya demam yang tidak terlalu tinggi sekitar 2 hari sebelum keluhan bruntus dan gatal muncul. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya pembesaran KGB di submandibular dan axilla dextra dengan diameter 1cm, konsistensi kenyal, mobile, dan nyeri tekan (-). Selain itu ditemukan lesi yang generalisata di seluruh tubuh dengan karakteristik multipel, diskret, berbentuk bulat dan oval seperti tetesan embun (tear drops), berukuran 0.3 x 0.4 x 0.2 cm sampai dengan 0.5 x 0.8 x 0.3 cm dan 0,1 x 0,2 cm sampai dengan 0,3 x 0,3 cm, berbatas tegas, sebagian menimbul dari kulit disekitarnya dan sebagian tidak, lesi berisi cairan jernih sampai kuning serta putih berada diatas permukaan yang eritema dan kering. Eflouresensi berupa vesikel, pustula, dan krusta yang dikelilingi makula eritema.

VI.

DIAGNOSA BANDING 1. Varisela (Chicken Pox) dengan infeksi sekunder 2. Herpes Zoster 3. Variola

VII.

DIAGNOSA KERJA Varisela (chicken pox) dengan infeksi sekunder

VIII.

PENATALAKSANAAN Umum : Menerangkan tentang penyakit dan pengobatannya. Menjelaskan bahwa penyakit ini bisa menular lewat droplet dan kontak dengan bruntus nya langsung sehingga pasien sebaiknya dijauhkan daro orang-orang sekitarnya hingga sembuh. Menganjurkan penderita untuk menjaga beruntus beruntus yang masih utuh agar tidak pecah dan menghindari penggarukkan. Mengkonsumsi makanan yang bergizi seimbang untuk memperkuat imunitas tubuh.

Khusus : Topikal Bedak salicyl 2% untuk menghindari pecahnya vesikel Gentamycin cream

Sistemik Acyclovir : 4x200 mg selama 5 hari Amoxycillin: 3x250 mg selama 5 hari

IX.

PROGNOSIS Quo ad Vitam Quo ad Functionam Quo ad Sanationam : ad bonam : dubia ad bonam : ad bonam

VARICELLA

Varicella Zoster Virus (Vzv) Termasuk ke dalam herpes virus family Family : herpesviridae Subfamily : alphaherpesviridae

Gambar Varicella-Zoster Virus (VZV) Jenis lain yang pathogen terhadap manusia : HSV 1 (Herpes Simplex Virus type 1) HSV 2 CMV (Cytomegalovirus) Epstein Barr Virus (EBV) Human Herpesvirus 6 (HH6) HHV 7 HHV 8 menyebabkan : Roseola & Kopois Sarcoma Morphology Semua jenis hampir sama. Bentuk spherical, dengan diameter 150-200 nm. Mempunyai envelope (selubung) dari lipd dan glycoprotein (gB, gC, gE, gH, gI, gK, gL) di dalamnya terdapat capsid icosahedral. Di dalam capsid terdapat DNA bentuk : single, linear doublestranded (dsDNA), panjang 125.000 nt.

Icosahedral merupakan nucleocapsid dari 162 capsomer yang tersusun. Protein yang mengelilingi capsid berperan dalam mengawali reproduksi virus pada sel yang terinfeksi. Letak protein : pada exterior viirion. Virus ini susceptible terhadap disinfektan terutama sodium

hypoclorite.

Definisi Varicella (Chickenpox) Infeksi akut primer disebabkan oleh virus varisela-zoster. Menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh, dengan karakteristiknya cutaneous vesicular rash. Epidemiologi Varisela merupakan penyakit yang berdistribusi luas di seluruh dunia. Di Eropa dan Amerika Utara kasus terjadi 90% pada anak dengan usia < 10 tahun dan sebesar 5% pada individu >15 tahun dan untuk daerah tropis lebih sering menyerang remaja. Varisela sangat menular dan memiliki attact rate 87% pada orang yang serumah dengan penderita. Transmisi penyakit ini secara aerogen ( kontak langsung dengan lesi dan dengan rute pernafasan atau cairan vesicular) dengan replikasi virus terjadi di nasofaring dan konjungtiva. Masa penularannya 7hari dihitung dari timbulnya gejala kulit (biasanya 1-2 hari sebelum muncul rash sampai 6 hari berikutnya), dapat memanjang pada keadaan imunodefisiensi.

Etiologi Varicella disebabkan oleh virus, yakni Varicella-Zoster-Virus (VZV) Virus ini mampu mengkode thymidine kinase, yang rentan terhadap obat antiviral VZV ini dapat menginfeksi sel epidermal, sel neuron, sel T, dan fibroblas.

Gambar Varicella Zoster Virus Patogenesis VZV , masuk via inhalasi atau kontak langsung terjadi infeksi awal di mukosa saluran napas virus bereplikasi di paru-paru lalu virus akan ke nodus limfatikus virus ke sirkulasi pembuluh darah (Primary Viremia) Selanjutnya akan bereplikasi pada sel-sel di RES (reticulo endothelial system) seperti liver dan spleen Virus akan ke aliran darah (Secondary Viremia) Virus menyebar ke seluruh tubuh

Demam

Kulit

Membran Mukosa

Neuron

Manifestasi Klinis Periode inkubasi : sekitar 14 hari (10-20 hari) Gejala prodromal : anak-anak (jarang) dewasa : demam, sakit kepala, mialgia Gejala dan Tanda : demam papule vesicle in erythematous base pustule krusta

Gambar Lesi Pada Varisela

lesi kulit diatas dapat menyebar ke seluruh tubuh akan tetapi paling banyak pada daerah trunk, dan pada daerah ekstrimitas akan lebih tersebar. Selain itu lesi dapat muncul di membran mukosa, seperti pada mulut, konjungtiva dan vagina. Infeksi primer varisela ini akan lebih berat jika terjadi pada dewasa dibanding anak-anak. Pada dewasa bisa terjadi Intestitial pneumonia sekitar 20-30% yang bersifat fatal. Pasien akan bersifat menular (infectious) pada 1-2 hari sebelum eksantem (kemerahan) muncul dan 4-5 hari setelah exanthema hingga vesikel mengering. Jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital pada umur 5-19 hari. Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu maupun fetus. Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk menderita herpes zoster dibawah 2 tahun.

Perjalanan Penyakit Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 12-24 hari dengan rata-rata 15-18 hari. Gejala prodromal (jarang pada anak-anak) biasanya pada dewasa: demam yang tidak terlalu tinggi, malaise dan nyeri kepala. Gejala awal adalah timbulnya erupsi kulit makula, kemudian papul eritematosa dan dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel jernih yang berbentuk oval, tetesan embun (tear drops) pada dasar eritema, berubah menjadi pustule opaque, kemudian dapat menjadi krusta. Sementara proses perubahan berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi. Lesi tidak menimbulkan scar, tapi lesi yang besar dan yang menjadi infeksi sekunder dapat sembuh dengan karakteristik bulat dan scar yang melekuk. Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata (konjungtiva), mulut (bucal mucosa), mukosa intestinal, paru-paru dan saluran napas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder, maka terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Biasa disertai dengan rasa gatal. Terdapat fase viremia antara hari ke 4 dan 6 yang menuju hati, spleen, paru dan organ lain. Secondary viremia terjadi pada hari ke 11-20, menyebabkan infeksi pada epidermis dan munculnya lesi kulit. Lebih parah pada bayi <2 minggu, dewasa dan pada pasien immunosuppressed. Pada pasien immunosuppressed (post-transplantation, terapi

kostikosteroid, HIV/AIDS), varisela dapat menyebabkan penyakit

klinis yang serius dengan extensive cutaneous dan manifestasi sistemik. Varisela dapat diikuti beberapa tahun kemudian dengan Herpes zoster biasanya pada pasien yang imunosupresi.

Patologi Lesi papular : epitel akan naik, akibat adanya sel-sel epitel yang membengkak, edema dan adanya kongesti vaskular Pada dermis superfisial akan terlihat pembengkakan pada sel endotel kapiler dan pada nuclei nya terdapat inklusi intranuklei.

Gambar Intranuclei inclusion

Pada epidermis di lapisan germinal terdapat ballooning degeneration dengan terlihat hilangnya jembatan interselular (intercellular bridges) acantholysis-

Selanjutnya papule akan menjadi vesikel, dimana terdapat degenerasi epitel yang lebih banyak dengan adanya adanya influks cairan edema, sehingga lapisan korneum naik.

Cairan di vesikel mengandung fibrin, sel epitel yang degenerasi atau yang mengalami ballooning, dan sel-sel lain. Lalu vesikel akan menjadi pustule ketika PMN dan makrofag invasi ke bagian dermis sehingga cairan di vesikel menjadi keruh. Menjadi krusta ketika cairan di absorpsi sehingga lesi menjadi datar.

Diagnosis Anamnesis: Gejala prodormal: demam, mialgia, atralgia, malaise, gatal. Eksantem mulai pada kulit kepala berambut atau badan berupa makula eritem yang berkembang cepat menjadi vesikel. Lesi menyebar secara sentrifugal dari sentral ke seluruh bagian tubuh.

Pada kasus ini, diagnosa varicella ditegakan karena dari anamnesa yang dilakukan, sesuai dengan teori yang ada, yaitu pasien mengeluhkan adanya bruntus berisi cairan dengan dasar kemerahan yang terasa gatal. Sesuai dengan karakteristik pasien dengn varicella, bruntus ini muncul diawali dari daerah dada yang lama kelamaan menyebar hingga ke wajah, perut, punggung dan kedua ekstremitas. Sebelum keluhan ini muncul, pasien pun mengalami beberapa gejala prodromal sesuai dengan teori yang ada, yaitu adanya demam, myalgia,arthalgia, dan malaise

Pemeriksaan fisik: Pada seluruh tubuh tampak vesikel dikelilingi halo macula eritem, pustul, umbilikasi dan menjadi krusta.

Dari hasil pemeriksaan fisik yang dilakukan pada seluruh bagian tubuh pasien, ditemukan vesikel dengan penyebaran generalisata (hampir mengenai seluruh bagian tubuh namun masih terdapat kulit yang sehat). Beberapa vesikel masih tampak utuh, namun beberapa lagi tampak terkelupas, cairan keluar dan basah. Beberapa bagian tampak cairan vesikel yang kerluar dan telah mengering membentuk crusta

Pemeriksaan penunjang: 1. Tzanck smear Tzanck test disebut juga tzanck smear atau chickenpox skin test atau hepers skin test. Tzacnk smear ini adalah suatu test dengan cara men

scraping dasar dari ulcer untuk melihat tzanck cell (multinucleated cell) atau pemeriksaaan sitologi pada bula yang intact untuk melihat acantholytic cells. Tzanck cell ini biasanya pada: Herpes Zoster Herpes simplex Varicella Pemhigus vulgaris Cytomegalovirus

Tzanck smear ini mengambil bahan dari kerokan dasar vesikel dan akan didapatkan sel datia berinti banyak. Tzanck smear ini mahal, membutuhkan waktu yang lama, dan merupakan suatu prosedur yang invasive. Indikasi diakukannya tzanck smear ini adalah untuk mendeteksi proses inflamasi/proses infeksi kulit, khususnya infeksi hepes.

Prosedur Apusan Tzanck Dibutuhkan 2 atau lebih objek glass yang bersih fixative (95% ethyl alcohol), skin scraping, spatula, lembaran formulir cytology. a. Slide/glass object yang telah disediakan diberi label nama, tanggal lahir, asal specimen dengan menggunakan pensil, letakan ke dalam container yang berisi larutan ethanol 95% b. Ambil specimen, scraping di daerah dasar bula, jika lesi kulit itu vesikel, hancurkan dan scrap semua dasar vesikel. c. Pindahkan salah satu slide dari larutan fixative, dan fiksasi.lakukan secara cepat dan smear dilakukan pada satu glass object. d. Celupkan kembali slide pada larutan fixative, ulangi proses ini pada slides yang kedua.Jika ingin memperoleh hasil diagnostic yang baik. e. Setelah pengkoleksian specimen, tinggalkan slides pada larutan alcohol 95% selama 10 menit dan tunggu hingga kering. f. Menyerahkan specimen dan mengisi lembaran formulir ke laboratorium cytopathology.

2. Direct Fluorescent Assay (DFA) Preparat diambl dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah berbentuk krusta pemeriksaan menjadi kurang sensitif Hasil pemeriksaan cepat Membutuhkan mikroskop fluorescence Test ini dapat menemukan antigen virus zoster Pemeriksaan ini dapat membedakan VZV dengan herpes simpleks virus

3. Polumerase Chain Reaction (PCR) Sangat cepat dan sensitif Dapat digunakan berbagai spesiemen baik dsar vesikel, krusta mapupun CSF Sensitivitas 97-100% Dapat menemukan nucleic acid virus varicella zoster

4. Biopsi Kulit Tampak vesikel intraepidermal dengan gedenerasi sel epidermal dan acantholisis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate

Diagnosis Banding Variola Lebih berat, memberi gambaran monomorf dan penyebarannya dimulai dari bagian akral tubuh (telapak tangan dan telapak kaki) Herpes zoster diseminata Herpes simpleks diseminata

Varicella dan Kehamilan Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela kongenital pada neonatus

Komplikasi Chickenpox pneumonia DIC (Disseminated Intravascular Coagulation) Fungsi liver dan ginjal abnormal Infeksi sekunder (Streptococcus & Staphylococcus)

Penatalaksanaan Umum: untuk mencegah penularan kepada teman atau rekan kerja sebaiknya penderita tidak masuk sekolah atau tidak kerja selama lima hari. Khusus: Topikal: lotion antipruritus, salep antibiotik (gentamycin), bedak salisil (asam salisilat 2%). Sistemik: antihistamin, antipiretik bila ada demam, antivirus yang dapat digunakan: Asiklovir 5 x 800 mg/hari selama 7 hari (dewasa) Asiklovir 4 5 x 200 mg (max 800 mg/hari) untuk anak-anak Valasiklovir 3 x 1 g/hari (dewasa) selama 7 hari Famsiklovir 3 x 200 mg / hari selama 7 hari (dewasa). Pemberian varicella-zooster immuno globulin (VZIG) diberikan kurang dari 96 jam setelah terpapar, yaitu pada : o o o o Wanita dengan kehamilan Anak dengan gangguan sistem pertahanan tubuh Bayi baru lahir dengan ibu tertular varicella dalam 5 hari sebelum melahirkan atau 48 jam setelah melahirkan Bayi prematur usia 28 minggu atau lebih muda dengan orangtua tanpa riwayat cacar air sebelumnya.

Asiklovir Asiklovir [9-(2-hidroksietoksimetilguanin)] merupakan obat sintetik jenis analog nukleosida purin. Sifat antivirus asiklovir terbatas pada kelompok virus herpes.

Mekanisme Kerja Asiklovir diambil secara selektif oleh oleh sel yang terinfeksi virus herpes. Untuk mengaktifkan asiklovir, obat ini harus diubah dahulu ke bentuk monofosfat oleh timidin kinase milik virus tersebut. Afinitas asiklovir terhadap timidin kinase asal virus herpes ini 200 kali lebih besar dari yang asal sel manusia atau mamalia. Setelah terbentuk asiklovir monofosfat (asiklo-GMP), fosforilasi berikutnya dilakukan dengan enzim dari sel hospes menjadi asiklo-GDP dan terakhir asiklo-GTP. Bentuk akhir inilah yang secara selektif menghambat DNA-polimerase virus dengan

berkompetisi terhadap desoksiguanosin-trifosfat. Selain itu asiklo-GTP juga dapat mengakibatkan terminasi biosintesis rantai DNA virus.

Farmakokinetik Kadar puncak dalam plasma dapat dicapai setelah pemberian oral 200 mg dan 600 mg. Pada pasien dengan fungsi ginjal normal, waktu paruh eliminasi kira-kira 2 jam pada orang dewasa dan 4 jam pada neonates serta 20 jam pada pasien anuria. Kadar obat juga dapat diukur di saliva, cairan lesi dan secret vagina. Kadar di cairan serebrospinalis mencapai setengah kadar plasma. Di ASI kadarnya lebih tinggi. Lebih dari 80% dosis obat dieliminasi melalui filtrasi glomerulus ginjal dan sebagian kecil melalui sekresi tubuli. Hanya sekitar 15% dosis obat yang diberikan dapat ditemukan kembali di urin sebagai metabolit inaktif.

Efek Samping Dalam penggunaan asiklovir perlu diperhatikan karena Efek samping asiklovir yang digunakan secara oral dan injeksi meliputi pusing, mual, diare, sakit kepala, serta reaksi pada lokasi injeksi. Pernah pula dilaporkan adanya kerusakan ginjal apabila asiklovir digunakan secara injeksi intravena dalam dosis besar, akibat adanya pembentukan kristal asiklovir di ginjal.

Bila digunakan secara topikal (obat luar), efek samping yang biasanya terjadi adalah kulit terasa kering dan terbakar. Sedangkan bila digunakan pada mata, beberapa pasien akan mengalami rasa tidak enak pada mata.

Asiklovir

bekerja

dengan

mempengaruhi

DNA

sel,

maka

penggunaannya hendaknya dihindari pada masa kehamilan. Toksisitas akut (LD50) asiklovir lebih dari 1 g/kg, hal ini disebabkan oleh rendahnya bioavailabilitas oral obat ini.

Indikasi Efektif terhadap virus HSV tipe 1 dan 2, ensefalitis, neonates dan VZV.

Kontraindikasi Ibu hamil

Sediaan dan Dosis Untuk terapi HSV, terapi awal 5 kali sehari 200 mg selama 10 hari (5 hari untuk rekurensi). Untuk menahan rekurensi herpes genital diberikan dosis 200 mg, 3 kali sehari sampai 6 bulan. Untuk herpes genital, salep asiklovir 5% diberikan setiap 3 jam, 6 kali sehari selama 7 hari. Oral: kapsul 200 mg, tablet 800 mg, suspense 200 mg/5ml. Parenteral: bubuk untuk suntikan (500, 1000 mg/vial)

Pencegahan 1. Imunisasi Aktif Vaksinasi dengan virus varicella dengan kekebalan yang didapat dapat bertahan hingga 10 tahun Pemberian secara subkutan Efektif diatas 1 tahun dan direkomendasikan diberikan pada usia 12 hingga 8 tahun

2. Imunisasi Pasif Menggunakan VZIG Dapat diberikan kepada : a. Anak usia diabawah 15 tahun yang belum pernah menderitavaricella atau zoster b. Bayi baru lahir dimana ibunya menderita varicella dalam kurun waktu lima hari sebelujm atau 48 jam setelah melahirkan c. Bayi prematur dan bayi usia dibawah 14 hari yang ibunya belum pernah menderita varicella atau herpes zoster d. Anak-anak yang menderit leukimia dan lymphoma yang belum pernah menderita varicella Dosis 125 U / 10 kg BB, dosis minimum 125 U dan dosis maksimal 625 U Diberikan IM tidak IV Perlindungan hanya bersifat sementara

DAFTAR PUSTAKA

1.

Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-4. Jakarta: Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.

2.

Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNPAD/RSHS. Standar Pelayanan Medik Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK UNPAD/RS dr. Hasan Sadikin. 2005. Cook G, Zumla A. Mansons Tropical Disease. Edisi ke-21. London: Saunders. 2003.

3.