BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi

Urtikaria didefinisikan sebagai gangguan kulit yang ditandai oleh kulit

sementara lokal atau edema mukosa (wheal) dan area kemerahan (eritema) yang

biasanya disertai sensasi gatal.5

(Andrew’s Diseases of the Skin Clinical Atlas, 2018)

Gambar 1.1 Urtikaria

1.2 Epidemiologi

Data epidemiologi urtikaria secara internasional menunjukkan bahwa

urtikaria (kronis, akut, atau keduanya) terjadi pada 15-25% populasi pada suatu

waktu dalam hidup mereka. Chronic idiopatic urticaria (CIU) terjadi hingga 0,5-

1,5% populasi semasa hidupnya. Insiden urtikaria akut lebih tinggi pada orang

dengan atopi. Insiden urticaria kronis tidak meningkat pada orang dengan atopi.

1
Data epidemiologi urtikaria berdasarkan usia menunjukkan bahwa urtikaria akut

paling sering terjadi pada anak dan dewasa muda, sedangkan CIU lebih sering

terjadi pada dewasa dan wanita setengah baya.

Sebuah penelitian epidemiologi urtikaria di Spanyol menunjukkan bahwa terdapat

perbedaan prevalensi urtikaria kronik yang signifikan pada perempuan (0.48%)

daripada laki-laki (0.12%). Penelitian tersebut menyimpulkan bahwa tidak ada

perbedaan prevalensi urtikaria kronik berdasarkan status ekonomi, lokasi

geografis, atau luas wilayah suatu kota. Sedangkan insidensi urtikaria akut pada

suatu kota dengan penduduk lebih dari 500.000 orang mempunyai frekuensi

urtikaria akut yang secara signifikan lebih tinggi daripada wilayah dengan jumlah

penduduk kurang dari 500.000.

1.3 Etiologi

Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, antara lain:

a. Obat

Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara imunologik

maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sepalosporin, dan diuretik)

menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau II. Sedangkan obat yang

secara non-imunologik langsung merangsang sel mast untuk melepaskan

histamin, misalnya opium dan zat kontras.

b. Makanan

2
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria akut, umumnya akibat

reaksi imunologik. Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur,

ikan, kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.2

c. Gigitan atau sengatan serangga

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih

banyak diperantarai oleh IgE ( tipe I ) dan tipe seluler ( tipe IV ).

d. Bahan fotosenzitiser

Bahan semacam ini, misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan

kosmetik, dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.

e. Inhalan

Inhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, asap, bulu binatang,

dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).

f. Kontaktan

Kontaktan yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk tekstil,

air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect

repellent (penangkis serangga), dan bahan kosmetik.

g. Trauma Fisik

Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor tekanan,

dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik maupun non

imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda tumpul beberapa

menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut dermografisme atau

fenomena Darier.

h. Infeksi dan infestasi

3
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri,

virus, jamur, maupun infestasi parasit.2

i. Psikis

Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan

permeabilitas dan vasodilatasi kapiler .2

j. Genetik

Faktor genetik juga berperan penting pada urtikaria, walaupun jarang

menunjukkan penurunan autosomal dominant.

k. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi

lebih sering disebabkan reaksi kompleks antigen-antibodi.2

(Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)

Gambar 1.2 Penyebab terjadinya urtikaria

4
 (Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)
Gambar 1.3 Faktor pemicu terjadinya urtikaria spontan

(Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)

Gambar 1.4 Beberapa penyebab urtikaria kontak

5
1.4 Klasifikasi Urtikaria

Pembagian urtikaria secara khusus yaitu:

Grup Sub Grup Keterangan

Urtikaria spontan Urtikaria akut Wheal spontan < 6

minggu

Urtikaria kronik Wheal spontan > 6

minggu

Urtikaria fisik Urtikaria kontak dingin Faktor pencetus: Udara,

air, angin dingin

Delayed pressure Faktor pencetus: tekanan

urticaria vertical

Urtikaria kontak panas Faktor pencetus: Panas

yang terlokalisir

Urtikaria solaris Faktor pencetus: UV dan

atau sinar tampak

Urtikaria dermografik Faktor pencetus:

kekuatan mekanis (wheal

muncul setelah 1-5

menit)

Urtikaria /angioedema Faktor pencetus: Misal

fibratori pneumatic hammer

Keterangan Urtika Urtikaria angiogenik Faktor pencetus: Air

lain Urtikaria kolinergik Dicetuskan oleh naiknya

tempratur tubuh

6
 Dicetuskan oleh kontak

Urtikaria kontak dengan bahan yang

bersifat urtikariogenik

Faktor pencetus: latihan

Urtikaria yang diinduksi fisik

oleh latihan fisik

(Panduan Praktik Klinis (PPK) PERDOSKI, 2017)

Secara umum berdasarkan durasinya, urtikaria diklasifikasikan menjadi 2

subtipe, yaitu:4

1. Urtikaria akut (AU) ditandai dengan wheals yang terjadi secara

spontan selama kurang dari 6 minggu4

2. Urtikaria kronis (CU) ditandai dengan wheals yang terjadi secara

spontan setidaknya 2 kali per minggu untuk jangka waktu 6 minggu

atau lebih.4

1.4.1 Urtikaria Spontan

Urtikaria spontan didefinisikan sebagai urtikaria yang terjadi secara

spontan hampir setiap hari tanpa sebab atau pemicu yang jelas. Nama "urtikaria

idiopatik" juga telah digunakan untuk entitas yang sama untuk waktu yang lama,

tetapi penggunaan urtikaria "spontan" telah direkomendasikan oleh pedoman

EAACI dan disahkan oleh banyak masyarakat terkait Manifestasi kulit utama

adalah wheals, dan mereka mungkin disertai oleh angioedema hingga setengah

dari pasien. Dalam beberapa kasus, hanya angioedema yang dapat muncul.

Dibandingkan dengan wheals superfisial, angioedema lebih jarang terjadi,

seperti setiap beberapa hari, minggu, atau bulan, dan gejala angioedema

7
bertahan lebih lama dari sehari, biasanya selama beberapa hari. Bentuk, ukuran,

dan durasi wheals individu sangat bervariasi dan heterogen seperti yang

dijelaskan dalam Temuan Cutaneous di bagian "Fitur Klinis". Wheals berbentuk

bunga atau berbentuk annular adalah ciri khas dari subtipe urtikaria ini.

Meskipun gejalanya mungkin sangat parah dan melumpuhkan, sebagian besar

tidak mematikan. Tidak ada perbedaan kualitatif antara urtikaria spontan akut

dan CSU, tetapi bentuk akut cenderung lebih parah. Manifestasi kulit vaskulitis

urtikaria dan sindrom autoinflamasi mungkin menyerupai wheals jangka

panjang yang diamati pada urtikaria jenis ini.5

1.4.2 Cholinergic Urticaria

Dalam bentuknya yang lebih ringan, "heat bumps," urtikaria kolinergik

adalah yang paling umum dari urtikaria fisik. Ini terutama terlihat pada remaja

dan dewasa muda. Prevalensi keseluruhan adalah 11,2%; sebagian besar orang

yang terkena dampak berusia lebih dari 20 tahun. Kelompok yang sangat kecil

sangat menderita. Kebanyakan orang memiliki gejala ringan yang terbatas pada

wheals ukuran sekilas. Kebanyakan orang yang terkena dampak tidak mencari

perhatian medis. Aktivasi simpati kolinergik.5

Gambaran Klinis, Bulat, wheas berdiameter 2 sampai 4 mm yang

dikelilingi oleh suar merah ringan sampai ekstensif merupakan diagnostik dari

tipe sarang yang paling khas ini. Biasanya, hive terjadi selama beberapa saat

atau tidak lama setelah berolahraga. Namun, onsetnya mungkin tertunda sekitar

1 jam setelah stimulasi. Serangan dimulai dengan gatal, kesemutan, terbakar,

kehangatan, atau iritasi kulit. Gatal-gatal mulai dalam 2 hingga 20 menit setelah

pasien mengalami overheating tubuh secara umum akibat latihan, paparan

8
panas, atau stres emosional, dan mereka berlangsung beberapa menit hingga

berjam-jam (median: 30 menit). Urtikaria kolinergik dapat menjadi konfluen

dan menyerupai gatal-gatal khas. Insiden gejala sistemik sangat rendah; Namun,

ketika mereka terjadi, sistem sistemik termasuk angioedema, hipotensi, mengi,

dan keluhan saluran GI.5

(Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)

Gambar 1.5 Urtikaria kolinergik

1.4.3 Dermographisme

Dermatografik simtomatik, juga disebut sebagai urtikaria factitia, urtikaria

dermografi, urtikaria mekanis, atau sekadar dermografisme, adalah subtipe yang

paling umum di antara urtikaria fisik. Dermatografik simtomatik ditandai oleh

rasa gatal atau terbakar pada kulit dan perkembangan cacing pruritus dan flare di

9
area yang terpapar dengan kekuatan geser pada kulit. Bentuk wheals dan eritema

sebagian besar liner atau terdiri dari elemen liner karena bentuk rangsangan

yang memunculkan Namun, suar yang menyebar dengan margin yang tidak

jelas dapat terjadi ketika pasien secara ekstensif menggaruk kulit Dalam kasus

yang jarang dan parah dari dermographism simptomatik, garis eritematosa dapat

menyertai karakteristik tanda punctate dari urtikaria kolinergik (dermografi

kolinergik). Gatal-gatal dari subtipe urtikaria ini berkembang tidak lama setelah

stimuli dan menghilang kira-kira dalam waktu 30 menit dalam banyak kasus.

Dalam kasus DPU tertentu, wheals dermographism gejala dapat kembali di situs

yang sama atau baru berkembang 3 sampai 6 jam setelah stimulasi dan bertahan

hingga 48 jam (dermographism tertunda). Dalam beberapa kasus yang jarang

terjadi, bintil-bintil-bintil dapat secara nyata bertambah ketika kulit didinginkan

(dermographism tergantung-dingin). Ada laporan kasus urtikaria subtipe ini

berkembang di daerah genital selama hubungan seksual.5

(Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)

Gambar 1.6 Urtikaria Dermographism

1.4.4 Cold Urticaria

10
 Urtikaria dingin adalah urtikaria fisik yang ditandai oleh penampilan bintil

dan kambuh sebagai respons terhadap dingin. Dalam kebanyakan kasus, kontak

kulit lokal dengan zat dingin menginduksi wheals dan flare di area kontak

dingin (cold contact urticaria). Penampilan kulit dari cambukan dan suar

biasanya rata dan tersebar luas tetapi juga bisa menjadi belang-belang. Gatal dan

kulit terlihat dalam beberapa menit dan bertahan hingga 1 jam. Dalam kasus

yang parah, mulut dan faring dapat membengkak setelah minum cairan dingin.

Penderita pilek urtikaria juga dapat mengembangkan gejala anafilaksis,

termasuk jantung berdebar, sakit kepala, mengi, dan kehilangan kesadaran, dan

tenggelam dapat terjadi setelah mandi air dingin. Dalam kasus yang jarang

terjadi, pembengkakan edema dan eritematosa dalam dapat muncul 9 sampai 18

jam setelah tantangan dingin (urtikaria dingin tertunda). Dalam kasus urtikaria

dingin sistemik, whare dan suar meluas berkembang sebagai respons terhadap

pendinginan suhu tubuh inti, bukan oleh paparan lokal terhadap dingin.

Urtikaria dingin sistemik dapat bersifat idiopatik atau sekunder dari penyakit

yang mendasarinya. Pasien dengan keluarga sindrom urtikaria dingin

mengembangkan makula eritematosa dan wheals jarang yang terkait dengan

pembakaran dan pruritus pada paparan dingin; ini sekarang diklasifikasikan

sebagai subtipe dari cryopyrin-related periodic syndrome (CAPS), sebuah

penyakit bawaan autosom dominan yang dikaitkan dengan mutasi genetik

NLRP3 (CIASI). Ini mungkin termasuk sakit kepala, konjungtivitis, dan

arthralgia. Penundaan rata-rata antara paparan dingin dan timbulnya gejala

adalah 2,5 jam, dan durasi rata-rata suatu episode adalah 12 jam. Baru-baru ini,

mutasi baru dalam PLCG2, yang mengkode fosfolipase Cγ2, dengan

11
penambahan fungsi telah diidentifikasi dalam keluarga dengan urtikaria yang

diinduksi dominan kompleks, defisiensi antibodi, dan kerentanan terhadap

infeksi dan autoimunitas. Pasien dengan kelainan herediter ini tidak mengalami

wheals dan flare sebagai respons terhadap tes es batu .5

1.4.5 Heat urticaria

Heat urticaria adalah subtipe langka urtikaria fisik yang ditandai oleh

wheals dan flare yang berkembang dalam beberapa menit setelah paparan panas

lokal pada kulit dan menghilang dalam beberapa jam paling lama. Berbeda

dengan urtikaria kolinergik yang melibatkan erupsi belang-belang kecil dalam

menanggapi kondisi yang menimbulkan keringat, pasien dengan urtikaria panas

mengembangkan bengkak dan kambuh yang menyebar di area kulit yang

terkena panas, terlepas dari suhu tubuh inti atau keringat.5

1.4.6 Urtikaria Solar

Surya urtikaria adalah subtipe langka urtikaria fisikditandai dengan wheals

dan suar yang berkembang dalam beberapa menit setelah paparan lokal pada

kulit dengan panjang gelombang cahaya tertentu. Lesi urtikaria biasanya

sembuh dalam beberapa jam tetapi dapat menyertai sakit kepala, sinkop, pusing,

mengi, dan mual. Bentuk erupsi kulit di urtikaria matahari konsisten dengan

area yang terpaparuntuk cahaya yang memunculkan panjang gelombang.

Mungkin ada wheals luas, suar, atau kemerahan punctate tetapi tidak wheals

kecil yang diamati pada urtikaria kolinergik. Wajah dan tangan mungkin

mengalami lesi yang lebih sedikit daripada area kulit yang biasanya tertutup

oleh pakaianpengerasan akibat paparan sinar matahari kronis.5

12
 (Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)
Gambar 1.7 Urtikaria Solar

1.4.7 Delayed pressure urtikaria

Provokasi dapat dilakukan dengan menangguhkan berat 7-kg pada tali

bahu 3-cm selama 15 menit atau menggunakan batang yang disangga dalam

rangka ke belakang, paha, atau lengan bawah. Berbeda dengan urtikaria

terinduksi lainnya, reaksi kulit harus terjadi setelah periode laten, biasanya2

hingga 4 jam setelah tekanan diterapkan. Biopsi kulit menunjukkan infiltrat

inflamasi dengan eosinofil yang menonjol tetapi tidak ada vaskulitis.5

1.4.8 Urtikariavibratorium dan Angiodema

13
 Urtikaria vibrotorium dan angioedema adalah subtipe yang jarang dari

urtikaria fisik yang ditandai oleh pembengkakan kulit yang segera berkembang

di lokasi kontak dengan rangsangan getaran, seperti joging, penarik yang kuat,

atau menggunakan mesin pemotong rumput. Baru-baru ini, mutasi missense dari

ADGRE2 telah dilaporkan terjadi. terkait dengan urtikaria getar familial dengan

pewarisan dominan autosom.5

1.4.9 Urtikaria Aquagenik

Urtikaria aquagenik adalah subtipe urtikaria langka yang disebabkan oleh

paparan kulit lokal terhadap air. Letusan diinduksi terlepas dari suhu air.

Karakteristik urtikaria aquagenik ini membantu membedakannya dari urtikaria

dingin dan urtikaria panasmungkin juga diinduksi oleh paparan kulit terhadap

air pada suhu tertentu. Urtikaria akuagenik ditandai oleh wheals kecil,

menyerupai letusan urtikaria kolinergik, tetapi wheals dalam subtipe urtikaria ini

umumnya lebih sedikit jumlahnya dibandingkan dengan erupsi urtikaria

kolinergik. Mereka biasanya dikelilingi oleh suar lebar. Pruritus tanpa reaksi

whare dan flare berkembang setelah terpapar air diklasifikasikan sebagai

pruritus aquagenik dari entitas penyakit yang berbeda.5

14
 (Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)
Gambar 1.8 Urtikaria Aquagenik

1.4.10...Urtikaria Kontak

Kontak urtikaria diklasifikasikan sebagai subtipe urtikaria yang dapat

diinduksi yang ditandai dengan perkembangan segera reaksi whare dan flare di

lokasi kontak dengan zat tertentu. Ini bisa berupa imunologis (dimediasi IgE)

atau nonimunologis. Wheal dan flare biasanya muncul dalam waktu 30 menit

dan sepenuhnya menghilang dalam beberapa jam dan mungkin juga

berkembang menjadi urtikaria umum dan bahkan anafilaksis. Urtikaria dingin,

urtikaria panas, dan urtikaria aquagenik juga disebabkan oleh kontak dengan zat

dengan karakteristik fisik yang sesuai tetapi biasanya tidak termasuk dalam

15
 kategori ini. Kasus-kasus di mana edema oral dan ketidaknyamanan adalah

gejala utama, yang disebabkan oleh kontak mukosa mulut dengan makanan

tertentu, disebut sebagai sindrom alergi oral (OAS).5

1.5 Patofisologi

a. Histamin

Histamin adalah mediator urtikaria yang paling penting. Histamin

diproduksi dan disimpan dalam sel mast. Ada beberapa mekanisme untuk

pelepasan histamin melalui reseptor permukaan sel mast. Berbagai rangsangan

imunologis, nonimunologis, fisik, dan kimia mungkin bertanggung jawab untuk

degranulasi granula sel mast danpelepasan histamin ke jaringan dan sirkulasi di

sekitarnya.

Sekitar sepertiga dari pasien dengan urtikaria kronis memiliki sirkulasi

autoantibodi G (IgG) yang melepaskan histamin fungsional yang berikatan dengan

reseptor IgE afinitas tinggi (Fc epsilon RI). Pelepasan mediator sel mast dapat

menyebabkan peradangan dan akumulasi serta aktivasi sel-sel lain, termasuk

eosinofil,neutrofil, dan mungkin basofil. Histamin menyebabkan endotelkontraksi

sel, yang memungkinkan cairan pembuluh darah bocor di antara sel-sel melalui

dinding pembuluh, berkontribusi pada edema jaringan dan pembentukan wheal.

Ketika disuntikkan ke dalam kulit, histamin menghasilkan "tiga respons"

dari Lewis, yang fitur-fiturnya adalah eritema lokal (vasodilatasi), flare yang

ditandai oleh eritema di luar perbatasan eritema lokal, dan wheal yang dihasilkan

dari kebocoran cairan dari postcapillary venule. Histamin menginduksi perubahan

vaskular dengan sejumlah mekanisme Pembuluh darah mengandung dua (dan

16
mungkin lebih) reseptor untuk histamin. Dua yang paling banyak dipelajari adalah

H1 dan H2.

- Reseptor H1

Reseptor H1, ketika dirangsang oleh histamin,menyebabkan refleks akson,

vasodilatasi, dan pruritus. Bertindak melalui reseptor H1, histamin

menyebabkan kontraksi otot polos pada saluran pernapasan dan saluran

cerna dan pruritus dan bersin dengan stimulasi saraf sensorik. Reseptor H1

diblokir oleh sebagian besar antihistamin yang tersedia secara klinis yang

disebut antagonis H1 (mis., Chlorpheniramine), yang menempati lokasi

reseptor dan mencegah perlekatan histamin.

- H2 Reseptor

Ketika reseptor H2 dirangsang, vasodilatasiterjadi. Reseptor H2 juga ada

pada permukaan membran sel mast dan, ketika distimulasi, selanjutnya

menghambat produksi histamin. Aktivasi reseptor H2 saja meningkatkan

sekresi asam lambung. Cimetidine (Tagamet), ranitidine (Zantac), dan

famotidine (Pepcid) adalah agen penghambat H2 (antihistamin).Aktivasi

reseptor H1 dan H2menyebabkan hipotensi, takikardia, kemerahan, dan

sakit kepala. Agen penghambat H2 paling sering digunakan untuk

menekan sekresi asam lambung. Mereka digunakan sesekali, biasanya

dalam kombinasi dengan agen penghambat H1, untuk mengobati urtikaria.

17
1.6 Manifestasi klinis

Plak urtikaria memiliki karateristik kemerahan,menggelembung,dan gatal.

Kadang-kadang merasakan seperti terbakar. Lesi dapat terjadi ditubuh mana saja

dan pulih dalam waktu 2-3 jam tanpa meninggalkan bekas.

a. Akut : timbul mendadak, menghilang dengan cepat, pada umumnya mudah

diobati

b. Kronis : timbul berulang-ulang atau menetap lebih dari 6 minggu

meskipun telah diobati

1.6.1 Bentuk klinis 3

a. Angioderma ( giant urticaria, quinke’s edema) : bila urtika besar-besar

disertai edema pada palpebra, genetalia, bibir

b. Urtika kolinergik : bila urtika berbentuk kecil-kecil tersebar dan sangat

gatal

c. Urtikaria fisik : bila timbul akibat tekanan berbentuk linear sesuai dengan

bagian tekanan/garukan/goresan.

d. Urtikaria dingin : timbul beberapa menit sampai beberapa jam setelah

terpapar hawa/ air dingin. Dapat ringan sampai berat (disertai hipotensi,

sesak nafas)

e. Urtikaria solar : timbul setelah terpapar dengan sinar matahari

f. Urtikaria alegika : bila karena alergi makanan, obat

g. Urtikaria idiopatik : bila tidak di ketahui penyebabnya.

18
 (Fitzpatrick’s Dermatology 9th ed volume 1, 2019)
Gambar 1.9 Karakteristik wheal pada beberapa subtype urtikaria

1.7 Diagnosis

Tujuan dari tindakan diagnostik adalah untuk mengidentifikasi jenis

urtikaria dan penyebab yang mendasari. Urtikaria biasanya didiagnosis dengan

mengambil riwayat pasien bersama pemeriksaan fisik, tanpa investigasi

diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Pendekatan pertama adalah

eksplorasi menyeluruh dari riwayat pasien, yang mencakup berbagai topik:

waktuonset, frekuensi mingguan, durasi wheals, faktor pemicu, variasi diurnal,

kejadian dalam kaitannya dengan hari kerja atau akhir pekan, karakter dan

distribusi wheals, angioedema terkait,gatal-gatal atau rasa sakit pada bistik,

gejala sistemik, riwayat pribadi dan keluarga mengenai urtikaria dan alergi,

penyakit kejiwaan, masalah pencernaan, induksi oleh agen fisik atau

olahraga,penggunaan obat-obatan, korelasi yang diamati dengan makanan,

hubungan dengan siklus menstruasi, jenis pekerjaan, hobi, stres, kualitas hidup

19
dan tidur, sebelumnyadiagnosis, pengobatan sebelumnya dan respons terhadap

pengobatan, dan penyelidikan serta hasil sebelumnya. Mengetahui riwayat

pasien membantu menyingkirkan gangguan komorbid mayor dan urtikaria

fisik.

Langkah kedua diagnosis adalah pemeriksaan fisik. Seorang pasien dapat

mengunjungi dokter tanpa lesi kulit atau setelah lesi sembuh.Foto-foto lesi kulit

yang diambil oleh pasien dapat membantu diagnosis. Wheal ditandai dengan

pembengkakan sentral dengan ukuran variabel daneritema refleks sekitarnya;

wheals akan sering larut dan kulit akan kembali ke penampilan normal. Wheals

ukuran kecil (1-3 mm)biasanya terlihat di urtikaria fisik. Lesi vaskulitis

urtikaria bersifat non-blanching dan dapat diatasi dengan hiperpigmentasi

pasca-inflamasi. Ngioedema biasanya muncul sebagai edema nonpuritik, non-

pitting, tanpa margin yang jelas atau eritema; pembengkakan biasanya terjadi

di sekitar mata dan bibir dan juga ditemukandi tangan, kaki, dan tenggorokan.

20
 (Fitzpatrick’s Dermatology 9th ed volume 1, 2019)
Gambar 1.10 Diagnostik algoritma urtikaria

1.8 Tes diagnostik

Skin pric test (SPT) dan tes IgE serum-spesifik mungkinmembantu

memastikan diagnosis urtikaria akut yang dihasilkandari reaksi alergi atau yang

diperantarai IgE menjadialergen makanan umum, hipersensitivitas lateks,

menyengathipersensitivitas serangga dan antibiotik tertentu. IniTes terbaik

dilakukan oleh ahli alergi dengan pengalamandalam menginterpretasikan hasil

tes dalam klinis yang sesuaikonteks.Tes dan penilaian diagnostik tertentu dapat

membantu dalam diagnosis dan diagnosis CSU yang berbeda, termasuk: hitung

21
darah lengkap (CBC), dan laju sedimentasi eritrosit (ESR) atauC-reactiveprotein

(CRP) sebagai penanda inflamasi. Kehadiran autoantibodi tiroid mendukung

proses autoimun di CSU. Jika ada fitur atipikal, biopsi kulit, penilaian serum

tryptase dan tingkat komplemen, dan elektroforesis protein serum harus

dipertimbangkan.

Tes kulit serum autologus (ASST) melibatkan injeksi intradermal dari serum

pasien sendiri (dikumpulkan saat pasien sedang bergejala) ke dalam kulit yang

tidak terlibat. Reaksi wheal dan fare positif dianggap sebagai indikasi sirkulasi

autoantibodi terhadap reseptor IgE afinitas tinggi atau IgE. Namun, perlu dicatat

bahwa ASST tidak banyak digunakan dalam praktik klinis karena mungkin

tidak spesifik untuk CSU. Karena basofil juga terlibat dalam urtikaria kronis, tes

aktivasi basofil (kuantifikasi aktivasi basofiloleh cytometry fow) mungkin

berguna untuk skrining untuk bentuk penyakit autoimun. Namun, studi

konfirmasi lebih lanjut diperlukan sebelum tes ini diterima secara luas sebagai

alat diagnostik.

Tes tantangan, yang mereproduksi paparan terhadap stimulus yang dicurigai

dalam lingkungan klinis yang diawasi, sering diindikasikan untuk

mengkonfirmasi diagnosis urtikaria yang diinduksi. Urtikaria yang diinduksi

dingin biasanya dapat dikonfrmasi menggunakan uji es batu (misalnya.,

Menempatkan es batudalam kantong plastik tertutup di lengan bawah selama 5-

10 menit). Dermatografi dapat dikeraskan dengan sedikit membelai kulit, atau

dengan menggunakan alat standar seperti dermografometer. Urtikaria aquagenik

dapat diidentifikasi dengan merendam bagian tubuh ke dalam air hangat atau

melalui aplikasi kompres hangat. Pengujian mandi air panas dapat membantu

22
 mengidentifikasi urtikaria kolinergik, dan aplikasinyaberat / tekanan pada paha

atau bahu pasien sangat membantu dalam diagnosis delayed-pressure urticaria

(Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)

Gambar 1.11 Prosedur tes urtikaria induksi

1.9 Penatalaksanaan

Penatalaksaan yang ideal adalah menghindari penyebabnya dan mencegah trigger

5
merupakan terapi lini pertama. Pada terapi urtikaria (dengan atau tanpa

angioedema), segera menghilangkan pruritus dan angioedema.

23
a. H1 antihistamine

Anti histamine mengikat reseptor histamine dan mencegah pruritus dan

plak urtikaria.

- Generasi pertama anti histamine : diphenhydramine,

chlorpheniramine, hydroxizyne, cyclizine, dymenhidrinat,

doxepin,doxamine,meclizine,promethazine

- Generasi kedua anti histamine : cetirizine, loratadine, fexofenadine,

desloratadine, levocetirizine, ebastine, dan bilastine

Pada terapi, lini kedua H1 antihistamine lebih baik. Pada lini pertama

antihistamine H1 kurang baik karena efek sedative dan efek samping dan

durasi jangka pendek.5

Pada generasi kedua baik untuk orang dewasa dan anak-anak karena

memiliki efek samping minimal,interaksi obat minimal, efek

antikolinergik dan lebih aman.5

b. H2 anti histamine

Kombinasi antara H1 dan H2 antihistamin lebih efektif untuk

urtikaria akut daripada hanya golongan H1 antihistamin.5

c. Kortikosteroid sistemik

Glukokortikoid tidak menghambat degranulasi sel mast, tetapi bisa

menekan mekanisme inflamasi. 1Untuk mengontrol persisten dan gejala

berat, glukokortikoid sistemik dapat ditambahkan terapi anti histamine

untuk jangka pendek.1Pada dewasa, prednisone diberikan rata-rata 5-10

24
 hari dosis 30-60 mg/hari. Pada anak-anak diberikan prednisolone 0,5-

1mg/kg maksimum 60 mg/hari tapering off 5-7 hari.5

d. Siklosporin

Dibandingkan dengan glukortikoid sistemik, siklosporin (5

mg/kg/hari) dilaporkan menyebabkan remisi yang lebih cepat dan jangka

panjang. Respon klinis berkisar 64 % dan 95%. Ketika durasi terapi telah

komplit, 50% pasien remisi sampai 9 bulan tetapi pada beberapa pasien

relaps terjadi ketika obat dihentikan. Dosis maintenance terapi 1.5-2

mg/kg/hari sampai 2 tahun. 5

e. Omalizumab

Omalizumab monoclonal antibody (anti IgE IgG) agen IgE aman dan

efektif pada banyak pasien tetapi terlalu mahal dan tidak menampakkan

efek peningkatan penyakit jangka panjang. Omalizumab menurunkan

fungsi sel mast dan menginduksi eosinophil apoptosis. Menurunkan

pelepasan sitokin dari basophil dan migrasi sel imun ke jaringan. Obat

digunakan secara subkutan dosis 300 mg setiap 28 hari untuk 6 bulan.

Efektif pada >80% pasien. Omalizumab dilaporkan efektif untuk urtikaria

lainnya antara lain cold urticarial,solar urticarial,cholinergic

urticarial,symptomatic demographic, urticarial vasculitis.5

25
 (Rook’s Text Book of Dermatology 9th ed, 2016)
Gambar 1.12 Prinsip terapi urtikaria

(Fitzpatrick’s Dermatology 9th ed volume 1, 2019)

Gambar 1.13 Algoritma pengobatan kronik urtikaria

26
1.9.1 Terapi urtikaria untuk anak-anak

Generasi terbaru dari H1 direkomendasikan sebagai pilihan

pertama untuk terapi urtikaria jangka panjang. Generasi pertama anti

histamine tidak disarankan untuk digunakan karena memiliki efek

kuatsedative dan menurunkan kemampuan psikomotor. Tidak ada data

yang cukup untuk penggunaan LTRAs,siklosporin,dan omalizumab pada

terapi urtikaria pada anak-anak. Penggunaan omalizumab efektif dan

aman digunakan untuk anak di atas 7 tahun. Pasien anak-anak sangat

toleransi untuk dosis 150-300 mg yang telah dilaporkan pada literature.1

Siklosporin boleh digunakan pada anak-anak jika tidak respon

terhadap terapi antihistamin seperti pada dewasa dan ditemukan

efektifitas yang tinggi.1

Kortikosteroid sistemik bisa digunakan maksimal 10 hari pada

anak-anak untuk serangan angioedema dan urtikaria berat.5

1.9.2 Terapi urtikaria selama hamil dan laktasi

Obat pada kehamilan kategori B yaitu

chlorpheniramine,loratadine,cetirizine,dan levocetirizin dan kategori C

seluruh anti histamine. Penggunaan segera antihistamin H1 generasi

pertama dengan efek sedatif telah terbukti tidak menentu karena

menyebabkan depresi pernapasan pada bayi. Semua pedoman saat ini

menekankan bahwa antihistamin generasi baru lebih dapat diandalkan

dalam pengobatan urtikaria pada pasien hamil.1

27
 Loratadine dan cetirizine lebih disukai selama menyusui karena mereka

mereka ditemukan dalam jumlah yang sangat rendah dalam ASI.5

Obat yang dapat digunakan antara lain :3

1. Antihistamin H1

 Diphenydramine HCL i.m

Dewasa : 10-20 mg/dosis, sehari 3-4 kali

Anak ; 0,5 mg/kg/dosis, sehari 3-4 kali

 Clorpheniramine maleat

Dewasa : 3-4 mg/dosi, sehari 3 kali

Anak ; 0,09 mg/kg/dosis, sehari 3 kali

 Hidroxyzine HCL

Dewasa ; 25 mg/dosis, sehari 3-4 kali

Anak ; 0,5 mg/kg/dosis, sehari 3 kali

( terbaik urtikaria kronis, urtikaria demografik, dan urtikaria kolinergik)

 Cyproheptadine HCL

Dewasa : 4 mg/dosis, sehari 3-4 kali

 Loratadine 10 mg/ dosis sehari 1 kali

 Cetirizine 10 mg/ dosis sehari 1 kali

2. Kombinasi antihistamin H1 dan antihistaminH2 (tablet cimetidine 200-400

mg, sehari 2-4 kali atau 800 mg sehari 1 kali waktu tidur malam)

3. Kortikosteroid

Digunakan pada urtikaria yang akut atau berat

4. Adrenalin injeksi

28
 Dewasa : 0,3-0,5 ml/kali, dapat diulang 15-30 menit kemudian

Anak : 0,2-0,3 mg/kgBB/sehari 2-3 kali

5. Tablet ephedrine HLC

Dewasa : 0,5 tablet sehari 2 kali minimal selama 3 kali

Anak : 0,2-0,3 mg/kgBB/ sehari 2-3 kali

Pengganti injeksi adrenalin

1.10 Prognosis

Beberapa studi menunjukkan bahwa pasien (85%) Pasien urtikaria akut dan

memulai terapi jika penyakit yang dialami onsetnya lebih dari 1 minggu,

namun, sekitar 7% studi kohort symptom berkelanjutan hingga lebih dari 1

tahun. Pada beberapa kasus urtikaria dapat terjadi hingga lebih dari 50 tahun.

Empat faktor yang diasosiasikan dengan prognosis yang berkepanjangan, yaitu

keparahan penyakit, adanya angioedema, kombinasi antara CSU dan urtikaria

fisik, autoreaktif ASST (+).6

2.11 Dignosis banding

Diagnosis dari urtikaria tidak sulit dalam beberapa kasus jika tiba-tiba

muncul dan erupsi menghilang sementara bisa dibuktikan dengan riwayat

pasien dan observasi klinis. Penyakit yang disertai dengan kemerahan dan

angioedema harus bisa dibedakan dari non urtikaria kebanyakan extracutaneous

symptom yaitu demam dan arthralgia.6

29
(Fitzpatrick’s Dermatology 9th ed volume 1, 2019)
Gambar 1.14 Diferensial diagnosis

30
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. A

Jenis kelamin : Laki-laki

Status : Sudah menikah

Usia : 52 tahun

Alamat : Kediri

Agama : Islam

Pendidikan terakhir : SMA

Tanggal periksa : 22 Juli 2019

2.2 Anamnesis

2.2.1 Keluhan Utama

Bentol-bentol kemerahan pada perut bagian atas

2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Gambiran Kota

Kediri dengan keluhan bentol-bentol kemerahan pada perut bagian

atas. Awal muncul kurang lebih 1 bulan yang lalu, hilang timbul.

Bentol-bentol dikatakan timbulnya mendadak, awalnya muncul

pada perut bagian atas, kemudian pada telinga bagian belakang.

Mulanya bentul muncul pada perut sebanyak 1 buah, kurang lebih

sebesar biji jagung, semakin hari bentol-bentol tersebut semakin

31
 banyak dan muncul pada bagian belakang telinga. Penderita sudah

mengoleskan minyak tawon dan dikompres dengan air hangat pada

daerah bentol-bentol akan tetapi keluhan tidak berkurang. Bentol-

bentol tersebut disertai dengan rasa gatal yang bersifat hilang

timbul. Terkadang pasien juga merasakan sedikit panas pada

bentol-bentol tersebut. Pasien mengatakan selama ini tidak pernah

digigit serangga maupun hewan lainnya. Selama aktivitas di luar

rumah dan dalam rumah, beberapa kali tidak mengenakan baju.

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak ada riwayat penyakit dahulu

2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak mengalami keluhan serupa.

2.2.5 Riwayat Sosial – Ekonomi

Pasien datang ditemani oleh istrinya, kesan status ekonomi cukup.

2.2.6 Riwayat Alergi

Pasien mengaku tidak memiliki alergi baik makanan atau obat-

obatan. Tidak pernah merasakan gatal maupun sesak beberapa saat

setelah mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan. Ayah, ibu,

serta mbahnya tidak memiliki riwayat alergi.

2.3 Pemeriksaan Fisik

2.3.1 Status Generalis

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

32
 Berat badan : 64 kg

Tekanan darah :-

Nadi :-

Suhu :-

RR :-

Kepala : Dalam batas normal

Leher : Dalam batas normal

Thorax : Dalam batas normal

Abdomen : Lihat status dermatologis

Ekstremitas : Dalam batas normal

2.3.2 Status Dermatologis

33
 Et region epigastrium dan hipokondrium sisinstra terdapat urtika

eritematosa, berbatas jelas, dengan diameter bervariasi 1 Hingga 6

cm

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang tidak dilakukan

2.5 Resume

Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Gambiran Kota Kediri

dengan keluhan bentol-bentol kemerahan pada perut bagian atas. Awal

34
 muncul kurang lebih 1 bulan yang lalu, hilang timbul. Bentol-bentol

dikatakan timbulnya mendadak, awalnya muncul pada perut bagian atas,

kemudian pada telinga bagian belakang. Mulanya bentul muncul pada

perut sebanyak 1 buah, kurang lebih sebesar biji jagung, semakin hari

bentol-bentol tersebut semakin banyak dan muncul pada bagian belakang

telinga. Penderita sudah mengoleskan minyak tawon dan dikompres

dengan air hangat pada daerah bentol-bentol akan tetapi keluhan tidak

berkurang. Bentol-bentol tersebut disertai dengan rasa gatal yang bersifat

hilang timbul. Terkadang pasien juga merasakan sedikit panas pada

bentol-bentol tersebut. Pasien mengatakan selama ini tidak pernah digigit

serangga maupun hewan lainnya. Selama aktivitas di luar rumah dan

dalam rumah, beberapa kali tidak mengenakan baju.

Tidak ada riwayat penyakit dahulu. Keluarga tidak mengalami

keluhan serupa. Pasien datang ditemani oleh istrinya, kesan status

ekonomi cukup. Pasien mengaku tidak memiliki alergi baik makanan atau

obat-obatan. Tidak pernah merasakan gatal maupun sesak beberapa saat

setelah mengkonsumsi makanan maupun obat-obatan. Ayah, ibu, serta

mbahnya tidak memiliki riwayat alergi.

2.6 Diagnosis

Urtikaria akut

2.7 Diagnosis Banding

- Dermatitis kontak alergi

35
 - Dermatitis urtikarial

2.8 Planning

2.8.1 Planing Diagnosis

- Patch test

2.8.2 Planing Terapi

a. Medikamentosa

R/ Loratadine 10 mg No. VII

ʃ 1 dd 1 prn pruritus

R/ Dexametason 0,5 mg No. XXI

ʃ 3 dd 1 prn pruritus

b. Non medikamentosa

Memberikan edukasi kepada pasien berupa:

1. Menjaga hygiene dan sanitasi pada daerah lesi

2. Dilarang untuk menggaruk daerah lesi

3. Tidak memberikan oles-olesan bahan lain selain yang

dianjurkan oleh dokter

4. Selalu menggunakan pakaian di luar maupun di dalam rumah

2.8.3 Planing Monitoring

- Keluhan simptomatis pasien

- Efloresensi

2.8.4 Edukasi

36
 - Beritahukan kepada keluarga pasien dan pasien tentang

penyakitnya, penyebab, rencana pengobatan serta prognosis

penyakitnya.

- Jelaskan cara pemakaian obat-obatan yang diberikan, efek

samping yang mungkin muncul dan berapa lama pengobatannya.

- Menjaga hygiene dan sanitasi pada daerah lesi.

- Dilarang untuk menggaruk dan sering menyentuh daerah lesi,

karena dapat memperparah kondisi dan menyebabkan infeksi.

- Selalu menggunakan pakaian di luar maupun di dalam rumah

- Kontrol 1 minggu lagi.

2.9 Prognosis

Prognosis bergantung dengan perilaku pasien. Jika pasien melaksanakan

terapi, menjaga hygiene dengan baik, tidak menggaruk dan sering

menyentuh lesi maka prognosis baik.

37
 BAB III

PEMBAHASAN

Pasien datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Gambiran Kota Kediri

dengan keluhan bentol-bentol kemerahan pada perut bagian atas. Awal muncul

kurang lebih 1 bulan yang lalu, hilang timbul. Bentol-bentol dikatakan timbulnya

mendadak, awalnya muncul pada perut bagian atas, kemudian pada telinga bagian

belakang. Mulanya bentul muncul pada perut sebanyak 1 buah, kurang lebih

sebesar biji jagung, semakin hari bentol-bentol tersebut semakin banyak dan

muncul pada bagian belakang telinga. Penderita sudah mengoleskan minyak

tawon dan dikompres dengan air hangat pada daerah bentol-bentol akan tetapi

keluhan tidak berkurang. Bentol-bentol tersebut disertai dengan rasa gatal yang

bersifat hilang timbul. Terkadang pasien juga merasakan sedikit panas pada

bentol-bentol tersebut. Pasien mengatakan selama ini tidak pernah digigit

serangga maupun hewan lainnya. Selama aktivitas di luar rumah dan dalam

rumah, beberapa kali tidak mengenakan baju.

Tidak ada riwayat penyakit dahulu. Keluarga tidak mengalami keluhan

serupa. Pasien datang ditemani oleh istrinya, kesan status ekonomi cukup. Pasien

mengaku tidak memiliki alergi baik makanan atau obat-obatan. Tidak pernah

merasakan gatal maupun sesak beberapa saat setelah mengkonsumsi makanan

maupun obat-obatan. Ayah, ibu, serta mbahnya tidak memiliki riwayat alergi.

Berdasarkan Kayiran Melek Aslan (2019) dalam “Diagnosis and Treatment of

Urticaria in primary care” Urtikaria didefinisikan sebagai gangguan kulit yang

ditandai oleh kulit sementara lokal atau edema mukosa (wheal) dan area

38
kemerahan (eritema) yang biasanya menyertai sensasi gatal dan berkurang dalam

sehari. Hal ini sesuai dengan pasien yang mengalami edema mukosa dan terdapat

area kemerahan disertai dengan sensasi gatal. Pada pasien tersebut diberikan

loratadine 5 mg 3 x 1, dan dexametasone tablet 0,5 mg 3 x 1. Prognosis

bergantung dengan perilaku pasien. Jika pasien melaksanakan terapi, menjaga

hygiene dengan baik, tidak menggaruk dan sering menyentuh lesi maka prognosis

baik.

39
 BAB IV

KESIMPULAN

Urtikaria adalah penyakit yang ditandai dengan eritematous,edematous,gatal

dan plak urtikaria yang bersifat sementara yang menutupi kulit dan membran

mukosa yang penyebabnya dikarenakan bisa dikarenakan oleh obat-obatan,

Urtikaria terbagi 2 yaitu ; urtikaria spontan dan urtikaria terinduksi.

Penyakit ini terjadi akibat vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dari

kapiler atau pembuluh darah kecil sehingga terjadi transudasi cairan dari

pembuluh darah di kulit. Hal ini terjadi karena pelepasan mediator kimia dari sel

mast atau basofil terutama histamin.untuk mendiagnosis penyakit ini dilakukan

anamnesis dan pemeriksaan fisik serta test diagnosis jika diperlukan untuk

mengetahui penyebabnya.

Terapi yang ideal adalah dengan menghindari penyebabnya dan terapi garis

pertama, kedua atau ketiga.

40
 DAFTAR PUSTAKA

1. Godse kiran,Abishek De,D S Krupashankar,2017. “ Consensus Statement

for the Diagnosis and Treatment of Urticaria: A 2017 Update”.

2. Habib,Thomas P,urtikaria In : clinical dermatology : a color guide to

diagnosis and therapy.6thed.Canada:Elsevier Inc.2016 PP: 183

3. Jusuf. B,et al Pemfigus Vulgaris In: Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin 3th ed.Surabaya: Fakultas Kedokteran

Universitas Airlangga Surabaya,2005 PP. 19-22

4. Kanani et al. Urticaria and angioedema. In : Allergi Asthma Clin Immunol

2018,14(Suppl 2):59

5. Kayiran Melek Aslan,Necmettin Akdeniz,2019. “Diagnosis and Treatment

of Urticaria in primary care”. North Clin Isntanb

6. Sewon Kang,MD,MPH Masayuki Amagai , MD, PhD Anna

L.Bruckner,MD,Mscs Alexander H.ENK, MD David J.margolis,MD,PhD

AMY J.Mc Michael,MD Jefrey S,Orringer, MD. Fitzpatrick’s

Dermatology ,9th edition VOL.1 New Yorj : McGraw Hill 2019

7. Katz, K.A. Syphilis. In: Goldsmith, L.A., Katz, S.I., Gilchrest, B.A.,

Paller, A.S., Leffell, D.J.,Wolff, K., eds. Fitzpatrick’s Dermatology in

General Medicine. Ninth Edition. New York: McGraw-Hill; 2019

8. Griffith CEM, Barker J, Bleiker T, Chalmers R, Creamer D. 2016. Rook’s

Textbooks of Dermatology, 9th Ed. UK: Wiley Blackwell

41