Anda di halaman 1dari 21

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A.

KONSEP DASAR MEDIS 1. Pengertian Beberapa pengertian gastritis yaitu a. Gastritis adalah penyakit radang pada lambung yang biasa dikenal orang sebagai penyakit maag, gastritis biasa bersifat akut dan kronis (http://www.infosehat.com 2010) b. Gastritis adalah inflamasi pada mukosa gaster baik bersifat akut maupun kronik (Ovedoff Dafid, 2002, hal: 217) c. Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal ( Price, Sylvia Anderson 2005, hal : 422 ) 2. Pembagian gastritis Didasarkan pada manifestasi kliniknya gastritis dibagi menjadi dua yaitu : a. 1) Gastritis akut Gastritis akut adalah suatu peradangan permukosa lambung dengan kerusakan kerusakan erosi, erosif karena perlukaannya hanya

bagian mukosa (Inayah Lin, 2004, hal : 57 ) 2) Gastritis akut adalah inflamasi yang diakibatkan oleh diet yang sembrono karenaa terlalu cepat makan, makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit ( Brunner & Suddarth, 2002, hal: 1062 ) b. Gastritis kronik 1) Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukosa lambung yang menahun ( Inayah Lin, 2004, hal : 57)

2)

Gastritis kronik adalah peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berlangsung lama disebabkan oleh ulkus benigna atau malignaa dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori (Brunner & Suddarth, 2002, hal :1062 )

3.

Anatomi dan Fisiologi sistem pencernaan a. Anatomi lambung Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak diantara esofagus dan usus halus. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus yaitu bagian lambung yang terletak di atas lubang esofagus, bagian tengah atau utama lambung adalah corpus ( badan ), kemudian bagian bawah lambung adalah antrum. Kapasitas normal lambung 1 sampai 2 liter. Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura mayor. Sfingter kardia atau sfingter esofagus bawah mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum dan ketika berkontraksi, sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus halus ke dalam lambung. Lambung terdiri dari empat lapisan : 1) Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritonium viseralis. 2) Lapisan berotot yang tersusun dari tiga lapis meliputi : lapisan longitudinal di luar, sirkular di tengah, oblik di bagian dalam. Susunan serat otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.

3) Submukosa terdiri dari jaringan areolar jarang yang menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak bersama gerakan peristaltik. Lapisan ini juga mengandung fleksus saraf, pembuluh darah dan saluran limfe. 4) Mukosa, lapisan dalam lambung tersusun dari lipatan-lipatan longitudinal yang disebut rugae. Dengan adanya lipatan-lipatan ini lambung dapat berdistensi sewaktu diisi makanan. Ada beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. a) Kelenjar kardia berada dekat orifisium kardia. Kelenjar ini mensekresikan mukus yang berfungsi sebagai sawar protektif. b) Kelenjar fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh corpus lambung. kelenjar gastrik memiliki empat tipe utama sel meliputi : (1) Sel leher mukosa yang mensekresikan mukus yang berfungsi sebagai sawar protektif untuk melindungi mukosa lambung dari cedera. (2) Parietal cells mensekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik. Asam hidroklorida dapat membunuh bakteri dan mengaktivasi pepsinogen. Faktor intrinsik yaitu suatu produk sekretorik yang befungsi untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik akan mengakibatkan anemia pernisiosa. (3) Chief cells mensekresikan pepsinogen yang berfungsi untuk pencernaan protein dengan cara memecahkan ikatan asam amino protein untuk menghasilkan peptida.

10

(4) Endocrine cells mensekresikan gastrin yang berfungsi untuk merangsang chief cells dan parietal cells untuk meningkatkan sekresi getah lambung yang sangat asam. Lambung dipersarafi oleh saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan. Kontraksi eferen simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Fleksus saraf mesenterikus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung. Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus yang mempercabangkan cabangcabang yang mensuplai kurvatura minor dan mayor.

Gambar 1. Anatomi lambung

b. Fisiologi lambung 1. Fungsi motorik lambung 11

a. Fungsi reservoir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos ; diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsangan oleh gastrin. b. Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar. c. Fungsi pengosongan lambung Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan kerja. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal. 2. Fungsi pencernaan dan sekresi : a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini ; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya. b. Sintetis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, alkalinasi antrum, dan rangsangan vagus. c. Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. d. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.

12

3. Pengaturan sekresi lambung Fase sekresi pada saluran pencernaan terbagi dalam 3 fase seperti di bawah ini, yaitu : a. Fase sefalik Fase sefalik berawal dari penciuman makanan yang merangsang batang otak sehingga meningkatkan sekresi apabila merangsang parasimpatik dan menurunkan sekresi jika merangsang simpatik. b. Fase gastrik Fase gastrik berawal dari peregangan yang dikarenakan makanan yang masuk ke lambung sehingga merangsang pleksus mienterika untuk melakukan gerakan di lambung. Makanan yang masuk ke lambung juga merangsang pleksus meissner untuk mensekresi di lambung. Reaksi tersebut dihambat oleh adanya chyme dan Glukosa Independen Phosphat (GIP). c. Fase intestinal Adanya protein di intestinal merangsang pengeluaran

cholecistokinin (CCK) dan adanya chyme di intestinal merangsang pengeluaran sekretin di intestinal. CCK dan sekretin yang dikeluarkan akan merangsang pengeluaran cairan empedu dan sekresi pancreas. Glukosa lipid di intestinal akan merangsang pengeluaran GIP sehingga insulin dikeluarkan. Dengan adanya insulin di intestinal, maka akan menurunkan motilitas lambung.

13

Tabel 1. Mekanisme Kerja Gastrin Kerja gastrin Makna Fisiologis

Merangsang sekresi hidroklorida dan Mempermudah pencernaan pepsin Merangsang sekresi faktor intrinsik Mempermudah absorbsi

(suatu produk sekretorik sel parietal). vitamin B12 dalam usus halus. Merangsang sekresi enzim pankreas. Merangsang empedu hati. Merangsang pengeluaran insulin. Mempermudah motabolisme glukosa peningkatan Mempermudah pencernaan

aliran Mempermudah pencernaan

Merangsang dan usus.

pergerakan

lambung Mempermudah pencampuran dan pendorongan makanan yang telah ditelan.

Mempermudah lambung.

relaksasi

reseptif Lambung dapat menambah volumenya dengan sangat mudah tanpa peningkatan tekanan.

Meningkatkan tonus istirahat sfingter Mencegah refluks lambung esofagus bagian bawah. waktu pencampuran dan pengadukan. Menghambat pengosongan lambung. Memungkinkan pencam-

puran seluruh isi lambung sebelum diteruskan ke usus Sumber : Sylvia A. Price,(1995,hal.375)

14

4.

Etiologi Secara umum penyebab gastritis adalah : a. Perubahan pola makan, berbagai jenis makanan dilaporkan dapat mencetuskan serangan antara lain: buah yang asam, asinan serta makanan terlalu berbumbu. b. Obat analgetik anti inflamasi ( aspirin, antalgin, postan, silicylat, indometahacin, sulfonamide, steroid ). Golongan non steroid anti

inflammation Drugs ( NSAID ) ini dosis yang rendah sudah dapat menyebabkan keluhan pada mukosa lambung. c. Alkohol dan nikotin rokok, karena nikotin akan mengurangi sekresi bikarbonat pancreas dan menghambat netralisasi dalam lambung ke dalam duodenum. d. Stress, berhubungan dengan sistem parasimpatis yang berespon dengan meningkatnya hiperaktifitas lambung dan meningkatnya sekresi lambung. Etiologi berdasarkan jenis gastritis : a. Gastritis akut, dapat disebabkan oleh : 1) 2) 3) 4) 5) Refluks usus lambung Bahan kimia misalnya lisol Merokok Obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin Alcohol dan endotoksin 6) Stress fisis yang dapat disebabkan dengan luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernapasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat. b. Gastritis kronik 1) Ulkus lambung kronik 2) Imunologi 3) Anemiakekurangan besi idiopatik 4) Anemia penyakit Addison dan gondok 15

5. Insiden Pada tahun 2006, di Indonesia terutama di Garut, gastritis merupakan penyakit saluran pencernaan yang menduduki peringkat kedua yang diderita oleh pasien dengan angka prevalensi yang sangat tinggi yaitu 151.833 pasien ( 14,8 pasien ), terutama disebabkan oleh pola makan yang buruk akibat rendahnya daya beli atau akibat stress dan perilaku yang emosional ( www.gafra.com). Pada tahun 2005, di RSUD Blambangan Banyuwangi, gastritis menduduki peringkat ketiga dengan jumlah penderita405 pasien disebabkan oleh pola makan yang tidak teratur (www.republika.co.id). 6. Patofisiologi a. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi 16

(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis Kronis Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastic maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)

7.

Manifestasi klinis Secara umum manifestasi klinis gastritis yaitu : a) Rasa nyeri di ulu hati akibat peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung. b) Mual, kadang kadang sampai muntah atau regurgitasi ( keluarnya cairan lambung secara tiba tiba ). c) Anorexia akibat peningkatan produksi HCL pada lambung melalui nervus vagel yang menyebabkan penurunan nafsu makan. 17

d) Rasa lekas kenyang akibat peningkatan produksi HCL pada lambung yang berlebihan sehingga menimbulkan perut terasa penuh. e) Perut kembung, disebabkan karena adanya pelepasan gas dalam lambung. Menurut jenis gastritis, manifestasi klinisnya adalah a) Gastritis akut Pasien biasanya mengalami ketidaknyamanan, sakit pada kepala, malas, mual dan anorexia, sering disertai dengan cegukan. Pada beberapa pasien bersifat asimtomatik ( Smeltzer Susane. C, 2002, hal: 1062 ). b) Gastritis kronik Gejala yang dirasakan yaitu nyeri pada ulu hati, anorexia dan nausea, nyeri seperti ulkus peptic, anemia dan nyeri tekan epigastrium, perut kembung, cairan lambung terganggu, kadar gastrin serum tinggi ( Inayah Lin, 2004, hal: 58 ). 8. Tes diagnostik Berbagai macam penyakit dapat menimbulkan keluhan yang sama. Untuk memastikan penyakitnya selain dengan observasi langsung diperlukan beberapa pemeriksaan : a. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium perlu dilakukan lebih banyak ditekankan

untuk menyingkirkan penyebab organic lainnya seperti pangkreatitis kronik, diabetes mellitus, dan lainnya. Pada dyspepsia fungsional biasanya hasil laboratorium dalam batas normal. b. Radiologis Pemeriksaan radiologist banyak menunjang diagnosis suatu penyakit di saluran makan. Setik tdaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologist terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda. Adapun beberapa pemeriksaan radiologis yang dianjurkan adalah: 18

1) 2)

Endoskopi ( Esofago Gastro Duodenoskopi ) USG ( Ultrasonografi )

Merupakan diagnostic yang tidak invasive, akhir akhir ini makin banyaak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostic dari satu penyakit, apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunaakan setiap saat dan padaa kondisi klien yang beratpun dapat dimanfaatkan. 9. Penatalaksanaan medik a. Penatalaksanaan non farmakologis yaitu : 1) Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung. 2) Menghindari factor resiko seperti alcohol, makanan yang pedas. 3) b. Obat obatan yang berlebihan, nikotin, rokok dan stress.

Penatalaksanaan farmakologis Sampai saat ini belum ada pengobatan yang memuaskan terutama

dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena proses patofisiologinya pun belum jelas. Obat obatan yang diberikan meliputi antasid ( menetralkan asam lambung ) golongan anti koligernik ( menghambat pengeluaran asam lambung ) dan prokinetik ( mencegah terjadinya muntah ).

19

B. 1.

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN Pengkajian Pengkajian merupakan tahap awal dan proses dimana kegiatan yang dilakukan yaitu : mengumpulkan data, mengelompokan data dan analisa data. Data focus yang berhubungan dengan gastritis meliputi adanya nyeri perut, rasa pedih di ulu hati, mual kadang-kadang muntah, nafsu makan menurun, rasa lekas kenyang, perut kembung, rasa panas di dada dan perut, regurgitas (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba). Berdasarkan KMB Vol.2, Hal 1063 data dasar pengkajian yang biasanya didapat pada pasien dengan gastritis adalah pasien mengeluh nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual dan muntah. Pada saat terjadi gejala, apakah sebelumnya mencerna makanan pedas, obat-obatan atau alkohol. Timbulnya gejala berhubungan dengan ansietas, stress, minum alkohol terlalu banyak atau makan terlalu cepat, mempunyai riwayat penyakit lambung sebelumnya, ada perasaan muntah darah atau tidak, timbul nyeri tekan abdomen, dehidrasi atau perubahan turgor kulit atau membran mukosa kering, dan bukti adanya gangguan sistemik dapat menyebabkan gejala gastritis.

20

2.

Penyimpangan KDM

stress fisik

makan tidak teratur konsumsi obat aspirin, alcohol

Adanya peradangan dan peningkatan asam lambung

Merangsang pengeluaran zat kimia (bradikinin, histamine, serotin )

Rangsangan dihantarkan ke thalamus Adanya gangguan fungsi mokosa sbg barier Nyeri dipersepsikan merangsang medulla vomiting center Menyebabkan iritasi mukosa lambung karena peningkatan asam lambung anoreksia Merangsang Medula vomiting center Mual dan muntah saraf simpatis terangsang untuk mengakifkan RAS Deficit perawatan diri REM menurun mual dan muntah stimulus nyeri kelemahan fisik mrangsang susunan saraf otonom, mengaktifkan norephineprin intoleransi aktivitas

intake nutrisi tidak adekuat Nutrisi kurang dari kebutuhan

Klien terjaga

21

3.

Diagnosa Keperawatan a. b. Ansietas berhubungan dengan pengobatan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan rasa tidak enak setelah makan, anoreksia. c. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya mual dan muntah. d. e. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Nyeri berhubungan dengan iritasi pada mukosa lambung.

4.

Rencana Keperawatan Rencana keperawatan adalah tindakan keperawatan yang akan dilaksanakan untuk menanggulangi masalah keperawatan yang telah ditentukan dengan tujuan : a. Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan. Tujuan: Menunjukkan koping yang positif dan

mengungkapkanpenurunan kecemasan, Dengan kriteria :Menyatakan pemahaman tentang penyakitnya, pasien tampak rileks. Intervensi : Intervensi 1. Kaji tingkat kecemasan. Rasional 1. Mengetahui sejauh mana yang sehingga dalam tindakan

tingkat kecemasan dirasakan klien,

memudahkan pemberian selanjutnya. 2. Berikan dorongan dan waktu 2. Klien merasa ada

yang

22

untuk kecemasanmengungkapkan pikiran dan dengarkan semua keluhannya.

memperhatikan

sehingga

klien merasa aman dalam segala hal tindakan yang diberikan.

3. Jelaskan

semua

prosedur 3. Klien mengerti

memahami

dan

pengobatan.

tentang prosedur

sehingga mau bekerja sama dalam pengobatan. perawatan/

4. Beri dorongan spiritual.

4. Bahwa segala tindakan yang diberikan untuk proses

penyembuhan

penyakitnya,

masih ada yang berkuasa menyembuhkannya Tuhan Yang Maha Esa. yaitu

b.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat Tujuan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai rentang yang diharapkan individu Dengan kriteria: Menyatakan pemahaman kebutuhan nutrisi Intervensi :

23

Intervensi 1. Kaji asupan nutrisi klien

Rasional 1. Malnutrisi adalah gangguan mental yang dapat depresi,

menyebabkan

agitasi dan mempengaruhi fungsi kognitif/ pengambilan keputussan perbaikan status nutrisi kemampuan meningkatkan berpikir dan

kerja psikologis.

2. Dilatasi gaster dapat terjadi bila pemberian makan terlalu 2. Berikan makanan sedikit demi tapi sering. 3. Pasien yang meningkat dirinya dan banyak.

kepercayaan 3. Buatlah pilihan menu yang ada dan izinkan pasien pilihan untuk sebanyak merasa lingkungan menyediakan untuk makan.

mengontrol lebih suka

mengontrol mungkin.

makanan

4. Penimbangan berat badan 4. Lakukan badan penimbangan berat secara teratur sebagai salah satu indicator untuk

mengetahui status nutrisi.

24

c.

Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan adanya mual, muntah. Tujuan : Menyatakan pemahaman faktor penyebab dan perilaku untuk memperbaiki deficit cairan, Dengan kriteria :Mempertahankan atau menunjukkan

perubahan keseimbangan cairan, turgor kulit baik,membran mukosa lembab

Intervensi:

Intervensi

Rasional keadekuatan

1. Awasi tekanan darah dan 1. Indikator nadi, pengisian kapiler, status membran kulit. mukosa, turgor

volume sirkulasi perifer dan hidrasi seluler.

2. Awasi masukan

jumlah

dan

tipe 2. Pasien tidak mengkonsumsi ukur cairan sama sekali

cairan,

haluaran urin dengan akurat.

mengakibatkan dehidrasi atau mengganti masukan berdampak keseimbangan elektrolit. cairan kalori untuk yang pada

3. Diskusikan menghentikan

strategi muntah

untuk 3. Membantu pasien menerima dan perasaan bahwa akibat

penggunaan laksatif/ diuretik.

muntah dan atau penggunaan

25

laksatif/ diuretik mencegah kehilangan cairan lanjut. 4. Berikan/ awasi hiperlimentasi 4. Tindakan iv memperbaiki ketidakseimbangan dan elektrolit. cairan darurat untuk

d. Kurang pengetahuan tentang pelaksanaan diet dan proses penyakit Tujuan : meningkatkan kesadaran tentang pelaksanaan diet Kriteria : memiliki program pengobatan intervensi INTERVENSI RASIONAL lebih mudah bila

1.tentukan tingkat pengetahuan 1.belajar untuk memahami penyakitnya

dimulai bari pengetahuan klien

2. kaji kebutuhan diet 2. klien atau bantuan keluarga dalam

memerlukan

perencanaan untuk pola makan 3.yakinkan klien bahwa penyakit klien dapat diatasi 3. meyakinkan klien dapat positif

memberikan

pengaruh

pada perubahan perilaku

e. Nyeri berhubungan dengan iritasi pada mukosa lambung Tujuan : Terjadinya penurunan atau hilangnya rasa nyeri

26

Dengan kriteria:

Klien melaporkan terjadinya penurunan atau hilangnya rasa nyeri

Intervensi : Intervensi Rasional dalam obat, pengawasan kemajuan

1. Kaji skala nyeri, beratnya 1. Berguna (skala 0 -10) keefektifan

penyembuhan. 2. Berikan istirahat dengan 2. Dengan posisi semi-fowler dapat menghilangkan abdomen yang tegangan bertambah

posisi semi-fowler

dengan posisi terlentang. 3. Dapat menghilangkan nyeri akut/ 3. Anjurkan klien untuk hebat dan menurunkan aktifitas peristaltik.

menghindari makanan yang dapat meningkatkan kerja

asam lambung 4. Anjurkan klien untuk tetap mengatur waktu makannya 5. Observasi TTV tiap 24 jam

4. Mencegah terjadinya pedih pada ulu hati/ epigastrium. 5. Sebagai melanjutkan berikutnya. 6. Mengurangi rasa nyeri atau nyeri indikator untuk intervensi

6. Diskusikan dan ajarkan teknik relaksasi 7. Kolaborasi dengan pemberian obat analgesic

dapat terkontrol. 7. Menghilangkan rasa nyeri dan mempermudah kerjasama

dengan intervensi terapi lain.

27

5. Implementasi Implementasi keperawatan selalu mengacu kepada rencana asuhan keperawatan yang disusun sebelumnya pada tiap diagnosa keperawatan yang kemungkinan dapat terjadi. 6. Evaluasi Tahap evaluasi dalam proses keperawatan mencakup pencapaian terhadap tujuan apakah masalah teratasi atau tidak dan apabila tidak berhasil perlu dikaji, direncanakan dan dilaksanakan dalam jngka waktu panjang dan pendek tergantung respon klien dalam keefektifan intervensi.

28

Anda mungkin juga menyukai