P. 1
Stroke Hemoragic Penyimpangan Kdm

Stroke Hemoragic Penyimpangan Kdm

|Views: 3,935|Likes:
Dipublikasikan oleh Henry Samosir

More info:

Published by: Henry Samosir on Jul 15, 2010
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/18/2013

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral Gangguan aliran darah ke otak Kerusakan neuromotorik Transmisi impuls UMN ke LMN terganggu Kelemahan otot progresif Mobilitas terganggu Peningkatan Tekanan Intra Kranial GANGGUAN MOBILITAS FISIK GANGGUAN PERFUSI JARINGAN OTAK Pasien bedrest ADL dibantu DEFISIT PERAWATAN DIRI penekanan lama pada daerah punggung dan bokong Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT GANGGUAN KOMUNIKASI VERBAL apasia global Pecahnya pembuluh darah otak Perdarahan Intra Kranial Darah merembes ke dalam parenkim otak Penekanan pada jaringan otak

fungsi otak menurun kerusakan pada lobus frontael /area broca dan lobus temporalo/area weriek

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS”
Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑ u/ memenuhi keb. O2 vol. residu ventrikel me↑ tek. Hidrostatik kapiler paru me↑ perembesan cairan ke paru me↑ Udema Paru Me↓ fungsi pernapasan

Suplai O2 ke jaringan me↓ Metabolisme me↓ Energi yang dihasilkan sedikit ATP me↓ Kelemahan

Suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Penimbunan asam laktat Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me↓ persepsi nyeri di hipotalamus Nyeri Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada Dispnea Gangguan pertukaran gas

Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas

Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD”
Thrombus Penyumbatan a. koroner Penimbunan lipid di jaringan febrosa Atherosklerosis Penyempitan lumen pembuluh darah Iskemik/infark miokard Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Ansietas/cemas Merangsang katekolamin Infark meluas suplay O2 ke miokard terganggu Hipoksia otot jantung Metabolisme anaerob Penimbunan asam laktat Pelepasan mediator kimia: histamine, bradikinin, serotonin , prostaglandin merangsang nosiseptor proses transmisi, transduksi, modulasi aliran darah kemiokard terganggu beban kerja jantung me↑ kontraktilitas jantung me↓ Pe ↓ SV Pe ↓ CO vol. residu ventrikel me↑ Syok/pendarahan

tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

persepsi nyeri di hipotalamus

perembesan cairan ke paru me↑ Udema Paru

Nyeri

Dispnea Fungsi pernapasan me↓

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada

Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi Informasi tidak akurat Cemas

Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi Ansietas/ cemas

Merangsang SSO aktivasi norepinefrin saraf simpatis terangsang aktivasi RAS aktivasi kerja organ tubuh REM menurun Klien terjaga Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

Merangsang pelepasan katekolamin Memperberat nyeri Infark meluas

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”
Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit, saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut Multiplikasi & diseminata m. leprae Respon imun: aktivasi histiosit Proses fagositosis Menyeberangi endoneurium & sel Schwan Histiosit menuju ke derah target Destruksi sel Schwan pada saraf Sel epiteloid-tuberkel Menekan jar. Peka nyeri Nosiseptor Medulla spinalis Gangguan mobilitas fisik Jalur sphinotalamikus ketidakseimbangan kerja otot Dipersepsikan di korteks serebri, hipotalamus & amigdala deformitas sendi Nyeri (akut) Ggn citra tubuh laserasi / visura Kerusakan integritas kulit oksigenasi ke daerah perifer↓ Ggn perfusi jar. perifer kulit jadi kering, tidak fleksibel & rapuh tonus vaskuler tidak ada statis pemb. Darah kapiler efferent pathway (motorik) kelemahan otot Prod. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler pd kulit & jar. subkutan SSO bermigrasi sepanjang eksoplasma difagosit oleh sel perineum

Ancaman perubahan status kesehatan Krisis situasi & kurang pemahaman/informasi Kurang pengetahuan ttg proses penyakit

Infiltrasi pada sel Schwan Kerusakan pada saraf perifer Anestesi/ hiperastesi Refleks protektif ↓ (tgn & kaki)

Cemas

Resiko Cedera

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”
M. leprae Port de”entry luka pd orang sehat Saraf perifer Terjadi pelepasan Antigen AG bereaksi dg CMI rendah terjadi gumpalan sel membentuk komplemen imun dan beredar pada sirkulas timbul eritema nodul leprosum (ENL) merangsang serabut “C” dg frekuensi rendah merangsaang pengeluaran histamine & kinin (enz. Proteolitik) menyentuh ujung s. sensoris stratum kulit rusak mll proses transmisi, transduksi, modulasi, persepsi Gatal RAS terstimulus Otak selalu waspada Klien terjaga Pelepasan cairan↑ Gangguan pemenuhan istirahat : tidur Resiko kurang vol.cairan pe↓ fungsi seksual Ggn mobilitas fisik kerusakan integritas jar.kulit berkurang fs.kosmetik Ginjal kepercayaan diri rendah Kerusakan nefron Ggn konsep diri : HDR Absorbsi & filtrasi↓ pe↓ hormone testosteron pe↓ fungsi kelamin kel. testis Resiko injury mengaktifkan “ komplemen” bbg organ kulit muncul nodus & eritema mata ggn penglihatan (pe↓ visus) sendi kekakuan & nyeri sendi ggn persepsi sensori Muncul reaksi Ag + Ab (AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit muncul anestesi

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra”
Cedera urethral (insersi peralatan bedah selama transurethral, kateterisasi indwelling) Injury dengan urethra cedera langsung (jatuh dari sepeda) Urethritis gonorrheal Abnormalitas kongenital Tumor

Urethra terbentur pd bingkai sepeda

Inflamasi dinding urethra

Pembentukan urethra tidak normal

Menekan urethra

STRIKTURA URETHRA Penyempitan lumen urethra Ketidakmampuan k.kemih berkontraksi kuat Kekuatan pancaran & jumlah urine me↓ Retensi urine Penggunaan kateter Manipulasi, penggantian, pencabutan kateter Perubahan eliminasi urine NYERI Hambatan arus kemih desakan urine melewati dinding urethra yg iritasi kontraksi k.kemih↑↑ distensi urethra/k.kemih peregangan k.kemih Disuria Sistitis merangsang ujung saraf nyeri Stimulasi nosiseptor area suprapubik inf. Tr, urinarius atas Pielonefritis Gagal Ginjal Mukosa rusak Resiko Injury Refluks UrethroVesiko Urinaria infeksi tr.urinarius bawah

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”
Factor genetik Intoksikasi medical alkoholisme stress pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin Defisiensi Insulin resistensi insulin

Transportasi glukosa ke sel me ↓ Def. glukosa intrasel Hiperglikemia Polipagia Glukosuria Diuresis osmotic

Pe ↓ penyerapan a. amino oleh sel Pe↑penguraian protein

sintesis trigliserida Pe↑ as.lemak Sbgn besar u/sumber energi

Pe ↑ kadar asam amino dalam sirkulasi Pe↑ glukoneogenesis

cadangan energi ↓ otot melisut Pe↓BB

Pe↑ p’guna lemak oleh hati pengeluaran b’lebih benda keton Ketosis

Dehidrasi Hiperglikemia bertambah berat Ke ↓ volume cairan (hipovolemia) Ggn sirkulasi

- nafas aseton - mual muntah - anoreksia Polidipsi ginjal nefropati gagal ginjal jar.ekstremitas suplai O2 & nutrisi < iskemia mata retinopati diabetic neuropati multipel disfungsi otak. Korda spinalis & saraf perifer intake tdk adekuat Nutrisi kurang

nekrotik Metab.me↓ ulkus

Ggn persepsi Penglihatan

Injury

asidosis metabolik

Resiko Infeksi Pe↓ prod.energi Kerusakan Integritas Kulit kelelahan Gangren immobilisasi Amputasi Perubahan status kesehatan Ggn Body image stressor kurang informasi koping inefektif kurang pengetahuan Cemas kesalahan persepsi/ < pemahaman proses peny. komplikasi diabetik

menekan fs.otak koma diabetik kematian

kompensasi paru pe↑ ventilasi alveolar pe↑ pCO2 asam

ketergantungan pada orang lain ketidakberdayaan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”
Retensi insulin f,genetic kerusakan sel β langerhans intoksikasi medical focus pd sel β langerhans stress pe↑ sekresi kortisol pe↓ insulin alkoholisme kerusakan sel β langerhans sekresi insulin ↓

Defisiensi Insulin Transport glukosa ke sel & jaringan me↓ pe↑ glukosa darah (hiperglikemia) timbul gejala polipagi,polidipsi, poliuri perub.status kesehatan kurang informasi ketidaktahuan kurang pengetahuan diuresis osmotic Kekurangan Volume Cairan asidosis metabolik nafas bau keton mekanisme kompensasi “hiperventilasi” Pernapasan Kussmaul Kelelahan anoreksia Perub.nutrisi kurang melewati ambang batas ginjal > 180 mg ginjal tdk mampu mengabsorbsi poliuri & glukosuria air & elektrolit keluar bersama urine glukogenolisis pe↑ sintesis T9 dari gliserol metab akhir lemak badan keton ketogenesis tdk terkontrol ketoasidosis pe↓ produk energi metab. cadangan glikogen menurun /habis penggunaan cadangan menurun /habis penggunaan cadangan nutrisi di jar.adiposa & otot skeletal (glukoneogenesis) cadangan energi/nutrisi me↓ Resti Infeksi pe↓ sintesis as.amino pemakaian cadangan protein tubuh↑ pe ↓ pembentukan limfosit & antibodi respon & resistensi tubuh thdp infeksi ↓ msuknya agen infeksi

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->