Anda di halaman 1dari 13

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ HEMORAGIC STROKE”

Hipertensi, aneurisma serebral, penyakit jantung, perdarahan serebral, DM, usila, rokok, alkoholik, peningkatan kolesterol, obesitas

Thrombus, Emboli, Perdarahan serebral

Gangguan aliran darah ke otak Pecahnya pembuluh darah otak

Kerusakan neuromotorik Perdarahan Intra Kranial

Transmisi impuls UMN Darah merembes ke dalam


ke LMN terganggu parenkim otak fungsi otak menurun

kerusakan pada lobus frontael /area broca dan


Kelemahan otot progresif Penekanan pada jaringan otak lobus temporalo/area weriek

Mobilitas terganggu
Peningkatan Tekanan Intra Kranial apasia global
GANGGUAN MOBILITAS
FISIK
GANGGUAN PERFUSI GANGGUAN KOMUNIKASI
JARINGAN OTAK VERBAL

Pasien bedrest
ADL dibantu

DEFISIT PERAWATAN penekanan lama pada daerah punggung dan bokong


DIRI
Suplai nutrisi dan O2 kedaerah tertekan berkurang

RESIKO GANGGUAN INTEGRITAS KULIT


PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “ANGINA PEKTORIS”

Penimbunan lipid di jaringan febrosa

Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Kontraksi jantung memompa darah ↓ Iskemik miokard beban kerja jantung me↑
u/ memenuhi keb. O2

Suplai O2 ke jaringan me↓ Suplay O2 ke miokard terganggu vol. residu ventrikel me↑

Metabolisme me↓ Hipoksia otot jantung


tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

Energi yang dihasilkan sedikit Metabolisme anaerob


perembesan cairan ke paru me↑

ATP me↓ Penimbunan asam laktat


Udema Paru

Kelemahan Pelepasan mediator kimia: histamine,


Me↓ fungsi pernapasan
bradikinin, serotonin , prostaglandin
merangsang nosiseptor

proses transmisi, transduksi, modulasi

Kebutuhan diri me↓


persepsi nyeri di hipotalamus

Nyeri Dispnea

Gangguan pemenuhan ADL Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada


Gangguan pertukaran gas

Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Ansietas/ cemas
saraf simpatis terangsang

aktivasi RAS

aktivasi kerja organ tubuh


REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “INFARK MIOKARD”

Thrombus Penimbunan lipid di jaringan febrosa Syok/pendarahan

Penyumbatan a. koroner Atherosklerosis

Penyempitan lumen pembuluh darah

Iskemik/infark miokard aliran darah kemiokard terganggu

Tindakan kateterisasi suplay O2 ke miokard terganggu beban kerja jantung me↑

Informasi tidak akurat Hipoksia otot jantung


kontraktilitas jantung me↓

Ansietas/cemas Metabolisme anaerob


Pe ↓ SV

Merangsang katekolamin Penimbunan asam laktat


Pe ↓ CO
Infark meluas Pelepasan mediator kimia: histamine,
vol. residu ventrikel me↑
bradikinin, serotonin , prostaglandin

merangsang nosiseptor tek. Hidrostatik kapiler paru me↑

proses transmisi, transduksi, modulasi

persepsi nyeri di hipotalamus perembesan cairan ke paru me↑

Udema Paru

Nyeri Dispnea

Fungsi pernapasan me↓

Gangguan rasa nyaman : Nyeri dada


Gangguan pertukaran gas

Tindakan kateterisasi Ancaman perubahan status kesehatan Merangsang SSO

Informasi tidak akurat Krisis situasi aktivasi norepinefrin

Cemas Ansietas/ cemas saraf simpatis terangsang


Merangsang pelepasan katekolamin aktivasi RAS

Memperberat nyeri aktivasi kerja organ tubuh

Infark meluas REM menurun

Klien terjaga

Gangguan pemenuhan istirahat : tidur

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

Invasi kuman mycobacterium leprae di daerah kulit,


saraf, saluran napas, kel.keringat & folikel rambut

Multiplikasi & diseminata m. leprae bermigrasi sepanjang eksoplasma

Respon imun: aktivasi histiosit difagosit oleh sel perineum

Proses fagositosis
Menyeberangi endoneurium & sel Schwan
Histiosit menuju ke derah target
Destruksi sel Schwan pada saraf

Sel epiteloid-tuberkel

Menekan jar. Peka nyeri efferent pathway (motorik) SSO

Nosiseptor kelemahan otot


Prod. Keringat o/ kel.keringat ↓ ggn innervasi vaskuler
pd kulit & jar. subkutan
Medulla spinalis
Gangguan mobilitas fisik tonus vaskuler tidak ada
Jalur sphinotalamikus kulit jadi kering,
tidak fleksibel & rapuh statis pemb. Darah kapiler
ketidakseimbangan kerja otot
Dipersepsikan di korteks serebri, laserasi / visura oksigenasi ke daerah perifer↓
hipotalamus & amigdala
deformitas sendi Kerusakan integritas kulit Ggn perfusi jar. perifer

Nyeri (akut) Ggn citra tubuh

Ancaman perubahan status kesehatan Infiltrasi pada sel Schwan

Krisis situasi &


kurang pemahaman/informasi Kerusakan pada saraf perifer

Anestesi/ hiperastesi
Kurang pengetahuan ttg proses penyakit
Refleks protektif ↓ (tgn & kaki)

Cemas Resiko Cedera


PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “MORBUS HANSENS”

M. leprae

Port de”entry luka pd orang sehat


Saraf perifer
Terjadi pelepasan Antigen

AG bereaksi dg CMI rendah Muncul reaksi Ag + Ab muncul anestesi


(AG bereaksi dg CMI tinggi) → berupa honosit
terjadi gumpalan sel
membentuk komplemen imun dan ggn persepsi sensori
beredar pada sirkulas
timbul eritema nodul leprosum (ENL)

merangsang serabut “C” mengaktifkan “ komplemen” bbg organ


dg frekuensi rendah

merangsaang pengeluaran kulit mata sendi


histamine & kinin (enz. Proteolitik)
muncul nodus & eritema ggn penglihatan kekakuan & nyeri sendi
menyentuh ujung s. sensoris (pe↓ visus)
stratum kulit rusak
mll proses transmisi, transduksi, Ggn mobilitas fisik
modulasi, persepsi kerusakan integritas jar.kulit Resiko injury

Gatal berkurang fs.kosmetik


Ginjal kel. testis
RAS terstimulus kepercayaan diri rendah
Kerusakan nefron pe↓ fungsi kelamin
Otak selalu waspada Ggn konsep diri : HDR
Absorbsi & filtrasi↓ pe↓ hormone testosteron
Klien terjaga
Pelepasan cairan↑ pe↓ fungsi seksual
Gangguan pemenuhan istirahat : tidur
Resiko kurang vol.cairan

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “striktura urethra”

Cedera urethral cedera langsung Urethritis Abnormalitas Tumor


(insersi peralatan bedah (jatuh dari sepeda) gonorrheal kongenital
selama transurethral,
kateterisasi indwelling)

Urethra terbentur pd Inflamasi Pembentukan urethra Menekan


Injury dengan urethra bingkai sepeda dinding urethra tidak normal urethra

STRIKTURA URETHRA

Penyempitan lumen urethra

Ketidakmampuan k.kemih Hambatan arus kemih kontraksi k.kemih↑↑


berkontraksi kuat
desakan urine melewati distensi urethra/k.kemih Refluks Urethro-
Kekuatan pancaran & dinding urethra yg iritasi Vesiko Urinaria
jumlah urine me↓
peregangan k.kemih infeksi
tr.urinarius bawah
Retensi urine Disuria
Sistitis

Penggunaan kateter Perubahan merangsang ujung saraf nyeri inf. Tr,


eliminasi urine urinarius atas
NYERI Stimulasi nosiseptor
Manipulasi, penggantian, area suprapubik Pielonefritis
pencabutan kateter

Gagal Ginjal

Mukosa rusak Resiko Injury

PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Factor genetik stress resistensi insulin


Intoksikasi medical
alkoholisme pe↑ sekresi kortisol
pe↓ insulin

Defisiensi Insulin

Transportasi glukosa Pe ↓ penyerapan a. amino sintesis trigliserida


ke sel me ↓ oleh sel

Def. glukosa Pe↑ as.lemak


intrasel Hiperglikemia Pe↑penguraian protein
Sbgn besar u/sumber energi

Polipagia Glukosuria Pe ↑ kadar asam amino cadangan Pe↑ p’guna lemak


dalam sirkulasi energi ↓ oleh hati
Diuresis osmotic
Pe↑ glukoneogenesis otot melisut pengeluaran b’lebih
Dehidrasi benda keton
Hiperglikemia bertambah berat Pe↓BB
Ke ↓ volume cairan Ketosis
(hipovolemia) Ggn sirkulasi
- nafas aseton
- mual muntah
- anoreksia
Polidipsi ginjal jar.ekstremitas mata neuropati
multipel intake tdk adekuat

nefropati suplai O2 & nutrisi < retinopati


diabetic disfungsi otak. Nutrisi kurang
Korda spinalis &
gagal ginjal iskemia saraf perifer

nekrotik Ggn persepsi Injury asidosis metabolik


Penglihatan
Metab.me↓
ulkus
Resiko Infeksi menekan kompensasi
Pe↓ prod.energi fs.otak paru
Kerusakan Integritas
Kulit
kelelahan koma pe↑
Gangren komplikasi diabetik diabetik ventilasi
alveolar
immobilisasi
Amputasi kesalahan persepsi/ kematian
< pemahaman proses peny. pe↑
Perubahan status kesehatan pCO2
Ggn Body image
stressor asam
kurang informasi
ketergantungan
koping inefektif pada orang lain
kurang pengetahuan

Cemas ketidakberdayaan
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM “DIABETES MELLITUS”

Retensi f,genetic intoksikasi stress alkoholisme sekresi


insulin medical insulin ↓

kerusakan sel β langerhans focus pd sel β langerhans pe↑ sekresi kortisol kerusakan sel β
pe↓ insulin langerhans

Defisiensi Insulin

Transport glukosa ke sel pe↓ sintesis as.amino


& jaringan me↓
pemakaian cadangan
pe↑ glukosa darah glukogenolisis cadangan glikogen protein tubuh↑
(hiperglikemia) menurun /habis
pe ↓ pembentukan
timbul gejala melewati ambang pe↑ sintesis T9 penggunaan cadangan limfosit & antibodi
polipagi,polidipsi, batas ginjal > 180 mg dari gliserol menurun /habis
poliuri
ginjal tdk mampu metab akhir penggunaan cadangan respon & resistensi
perub.status kesehatan mengabsorbsi lemak badan keton nutrisi di jar.adiposa tubuh thdp infeksi ↓
& otot skeletal
kurang informasi poliuri & glukosuria ketogenesis tdk (glukoneogenesis) msuknya agen infeksi
terkontrol
ketidaktahuan air & elektrolit keluar cadangan energi/nutrisi me↓
bersama urine ketoasidosis Resti Infeksi
kurang pengetahuan pe↓ produk energi metab.
diuresis osmotic asidosis metabolik
nafas bau keton
mekanisme kompensasi Kelelahan
Kekurangan Volume “hiperventilasi” anoreksia
Cairan
Pernapasan Kussmaul Perub.nutrisi kurang

Anda mungkin juga menyukai