Mood: keadaan emosional internal yg menetap Afek : ekspresi eksternal emosi saat itu
Mood terganggu: kondisi klinis ditandai oleh hilangnya kendali perasaan dan pengalaman subyektif serta adanya rasa penderitaan.
Mania: mood meningkat, harga diri, gagasan kebesaran, hiperaktif, kurang tidur. Depresi: kurang/hilang energi dan minat, nafsu makan, perasaan bersalah, sulit konsentrasi, pikiran kematian/bunuh diri.
2
ETIOLOGI
Penyebab gagguan mood ada banyak faktor: Faktor biologis, Faktor genetika, dan Faktor psikososial. Kemungkinan ketiga faktor juga dapat berinteraksi. Contoh adalah: - Faktor psikososial dan genetika dapat mempengaruhi faktor biologi (neurotransmiter tertentu) => ggn mood. - Faktor biologis dan psikososial dapat => ekspresi gen. - Faktor biologis dan genetika juga dapat mempengaruhi respon seseorang terhadap stresor psikososial
4
Faktor Biologis
Amin biogenik. neuroutransmiter amin biogenik adalah: norepinefrin, serotonin, dopamin, GABA dan neuroendokren. NOREPINEFRIN. reseptor adrenergik-alfa2, teraktivasi => norepinefrin yg di lepaskan. reseptor adrenergik-alfa2 juga berlokasi pada neuron serotonergik dan mengatur jumlan serotonin yang dilepaskan. SEROTONIN. penurunan serotonin => depresi, pasien yang bunuh diri memiliki konsentrasi metabolit serotonin dlm cairan serebrospinalis rendah dan konsentrasi tempat ambilan serotonin yang rendah di trombosit,
DOPAMIN. Aktivitas dopamin pada depresi dan pada mania. Penelitian: hubungan dopamin dan gangguan mood. bahwa jalur dopamin mesolimbik: disfungsi pada depresi dan reseptor dopamin tipe 1 (D1): hipoaktif pada depresi. FAKTOR NEUROKIMIAWI LAIN. Neurotransmiter asam amino, khususnya gammaaminobutyric acid (GABA) dan peptida neuroaktif (khususnya vasopresin & opiat endogen) => patofisiologi gangguan mood. Beberapa peneliti telah menyatakan bahwa sistem pembawa kedua (second-messenger), seperti: adenylate cyclase, phosphotidylinositol, dan regulasi kalsiumjuga memiliki relevansi penyebab ggn mood.
6
REGULASI NEUROENDOKRIN. Hipotalamus sebagai pusat regulasi sumbu neurohormonal dan hipotalamus menerima banyak masukan (input) neuronal yang menggunakan neurotransmiter amin biogenik. Sumbu neuroendokrin utama ggn mood adalah: sumbu adrenal, tiroid, dan hormon pertumbuhan. Kelainan neuroendakrin lainnya adalah: sekresi nokturnal melantonin, pelepasan prolaktin terhadap pemberian tryptophan, kadar follicle-stimulating hormone (FSH) dan luteinizing hormone (LH), dan testosteron pada laki-laki.
7
Faktor Genetika
Penelitian keluarga. saudara derajat pertama penderita ggn bipolar I => 8 - 18 kali > saudara derajat pertatma subjek kontrol untuk menderita gangguan bipolar I & 2-10 kali lebih menderita ggn depresif berat. saudara derajat pertama penderita ggn depresif berat => 1,5-2,5 kali > saudara derajat pertama subjek kontrol menderita gangguan bipolar I dan 2-3 kali lebih mungkin menderita gangguan depresif berat.
8
Penelitian adopsi. Anak biologis dari orang tua yg menderita, berada dlm risiko menderita ggn mood, bahkan jika dibesarkan oleh keluarga angkat yg tidak menderita gangguan. Penelitian kembar. Anak kembar menunjukkan angka kesesuaian pd ggn bipolar 1 kembar monozigotik: 33-90 %, untuk ggn depresif berat: 50 %. Sebaliknya, angka kesesuaian pada kembar dizigotik adalah 5-25 % untuk ggn bipolar I dan 10-25 % untuk ggn depresif berat.
9
Faktor Psikososial
Peristiwa kehidupan dan stres lingkungan. peristiwa kehidupan (clefts) melepaskan corticotropinreleasing hormone (CRH), menstimulasi pelepasan hormon adrenokortikotropik (ACTH) dari hipofisis anterior. ACTH => pelepasan kortisol dari korteks adrenal. Kortisol memberikan umpan batik (feed back) pada jaringan kerja melalui sekurangnya dua mekanisme: - mekanisme umpan balik cepat, peka terhadap kecepatan peningkatan konsentrasi kortisol, beroperasi melalui reseptor kortisol di hipokampus dan menyebabkan pelepasan ACTH; - mekanisme umpan balik lambat, sensitif terhadap konsentrasi kortisol, bekerja melalui reseptor hipofisis dan adrenal.
10
Dexamethasone-suppression test. Deksametason adalah suatu analog sintetik dari kortisol. bahwa 50 % pasien depresi gagal ber-respon supresi kortisol yang normal terhadap dosis tunggal Deksametason yang menyebabkan stres lebih sering mendahului episode pertama gangguan mood daripada episode selanjutnya. stres episode pertama => perubahan biologi otak => perubahan neurotransmiter dan sistem pemberi signal intraneuronal 11
12
B. Ggn mood tambahan: 1. Ggn siklotimik ( siklotimia ) 2. Ggn distimik ( distimia ) 3. Ggn berhubungan dg sindrom depresi: - ggn depresi ringan sedang - ggn depresi singkat rekuren ( berat-ringan) - ggn disforik pra menstrual 4. Ggn mood krn kondisi medis umum 5. Ggn mood akibat zat 6. Ggn mood yg tdk ditentukan.
14
Perubahan suasana perasaan (mood)/afek - Depresi dg atau tanpa ansietas - Elasi-mania: suasana perasaan yg meningkat perubahan tingkat aktivitas, kemampuan kognitif dan pembicaraan serta fungsi vegetatif (tidur,makan, seksual dan irama biologis lain) Dpt ggn fs interpersonal, sosial dan pekerjaan 15
Kelainan Fundamental:
Ggn mood/afektif dibedakan: - episode tunggal atau multipel - depresi ringan, sedang, berat tanpa gejala psikotik atau dg gejala psikotik - hipomania, mania tanpa gejala psikotik atau dg gejala psikotik - depresi ringan- sedang tanpa atau dg gejala somatik.
16
F30.2 Mania dg Gejala Psikotik - klinis > berat dari mania tanpa psikotik F30.1 (gejala minamal 1 mgg cukup berat hendaya peker jaan/ sosial, peningkatan energi, hiperaktivitas motorikpembicaraan, ide kebesaran (grandiose ideas), penuh optimistik, kebutuhan tidur kurang).
- waham kebesaran (delusion of grandeur), iritabilitas, kecurigaan waham kejar (delusion of persecution). Waham dan halusinasi sesuai dg afek (mood congruent)
18
Diagnosis banding: - Skizofrenia (F20.-), - Skizoafektif tipe manik (F25.0) - ketidak sesuaian afek dg waham/halusinasi menonjol (mood incongruent)
F30.8 Episode manik lainnya F30.9 Episode manik YTT
19
Macamnya:
F31.0 Ggn Afektif Bipolar (GAB) episode hipomanik, F31.1 GAB episode manik tanpa gejala psikotik, F31.2 GAB episode manik dg gejala psikotik, F31.3 GAB episode depresi ringan atau sedang, F31.4 GAB episode depresi berat tanpa gejala psikotik, F31.5 GAB episode depresi berat dg gejala psikotik, F31.6 GAB episode campuran, F31.7 GAB dalam remisi, F31.8 GAB lainnya, F31.9 GAB YTT
21
22
F32.0 Episode Depresi Ringan: - minimal 2 gejala utama, 2 gejala lainnya - Berlangsung sekurangnya 2 minggu - Sedikit kesulitan dlm aktivitas sosial dan pekerjaan - F32.00 tanpa gejala somatik - F32.01 dengan gejala somatik F32.1 Episode Depresi sedang: - minimal 2 gejala utama, 3 gejala lainnya - Episode berlangsung 2 minggu - Kesulitan nyata kegiatan sosial, pekerjaan dan rumah tangga - F32.10 tanpa gejala somatik, - F32.11 dg gejala somatik 23
F32.2 Episode Depresi Berat Tanpa Gejala Psikotik: - 3 gejala utama, 4 gejala lainnya - Berlangsung sekurangnya 2 minggu. Bila gejala saangat berat onset bisa > cepat/< 2 minggu - Tdk mampu aktivitas sosial, pekerjaan dan rumah tangga
F32.3 Episode Depresif Berat dg Gejala Psikotik: - memenuhi kriteria F32.2 - waham, halusinasi, retarsai psikomotor-stupor - Waham, halusinasi serasi/ tdk serasi dg afek (mood congruent) F32.8 Episode Depresif Lainnya F32.9 Episode Depresif YTT.
24
25
- memenuhi F33 & F32.0 (episode depresi ringan) - Sekurangnya 2 minggu dg sela waktu bbrp bulan tanpa ggn afektif - F33.00 tanpa gejala somatik - F33.01 dengan gejala somatik
F33.1GDB Episode sedang:
- memenuhi F33 & F32.1 (episode depresi sedang) - Sekurangnya berlangsung 2 minggu, dg bbrp bln tanpa ggn afektif - F33.10 tanpa gejala somatik 26 - F33.11 dengan gejala somatik
- memenuhi F33 dan F32.2 (depresi berat tanpa gejala psikotik) - Sekurangnya 2 minggu, dg sela waktu bbrp bulan tanpa ggn afektif
F33.3 GDB Episode Berat dg Gejala Psikotik:
- memenuhi F33 dan F32.3 (depresi berat dg ejala Psikotik) - Sekurangnya berlangsung 2 minggu, dg sela bbrp bulan tanpa ggn afektif
27
- memenuhi F33 dimasa lampau, tdk memenuhi F30-39 (episode depresi) - Sekurangnya berlangsung 2 minggu, dg sela waktu bbrp bulan tanpa ggn afektif
F33.8 Ggn Depresi Berulang Lainnya F33.9 Ggn Depresi Berulang YTT.
28
Diagnosis banding: - Ggn afektif bipolar (F31.) - ggn depresif berulang (F33.)
29
F34.1 Distimia: - Depresif sangat lama, tidak memenuhi depresif berulang ringan-sedang (F33.0-F33.1) - Berlangsung bbrp tahun (2 thn) tak terbatas pd usia dini dari masa dewasa, jika onset usia lanjut mrpk kelanjutan depresi tersendiri (F32), berhubungan dg masa berkabung atau stres lain Diagnosis banding: - Ggn campuran ansietas-depresi (F41.2), - Reaksi depresi berkepanjangan (F43.21), - Skizofrenia residual (F20.5)
F34.8 Ggn Afektif Menetap Lainnya - tdk memenuhi F34.0 dan F34.1, namun secara klinis bermakna. F34.9 Ggn Afektif Menetap YTT.
30
TERAPI
Tujuan: - 1. keamanan pasien. - 2. pemeriksaan diagnostik. - 3. rencana pengobatan dan juga kesehatan pasien
32
Pasien sering tidak mau masuk rumah sakit secara sukarela perlu dibawa secara involunter/paksa.
Pasien depresif berat sering tidak mampu mengambil keputusan karena pikiran yang melambat, negatifistik, dan putus asa. Pasien manik sering memiliki tilikan terganggu, sehingga perawatan di rumah sakit tampaknya sangat menggelikan bagi mereka
33
Terapi Psikososial
Tiga jenis psikoterapi jangka pendek: terapi kognitif, terapi interpersonal, dan terapi perilaku. bermanfaat: gangguan depresif berat. Psikoterapi berorientasi psikoanalitik.
34
Terapi kognitif, pada distorsi kognitif pada depresif berat. Tujuan terapi kognitif adalah menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurennya dengan membantu pasien mengidentifikas dan uji kognitif negatif; mengembangkan cara berpikir altematif, fleksibel, dan positif; dan melatih kembali respon kognitif dan perilaku yang baru
35
Terapi interpersonal. memusatkan pada satu atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami sekarang, Pertama, masalah interpersonal sekarang kemungkinan memiliki hubungan awal yang disfungsional. Kedua, masalah interpersonal sekarang adalah efektif di dalam pengobatan gangguan depresif berat dan mungkin, secara spesifik membantu menjawab masalah.
36
Terapi berorientasi psikoanalitik. Pendekatan psikoanalitik pada teori psikoanalitik tentang depresi dan mania. Tujuan umum, - perubahan struktur atau karakter, bukan semata-mata menghilangkan gejala. - perbaikan kepercayaan diri, keakraban, mekanisme mengatasi, kapasitas berdukacita, dan kemampuan untuk mengalami berbagai macam emosi Terapi keluarga, indikasi - jika gangguan membahayakan perkawinan atau fungsi keluarga - jika gangguan mood adalah diperkembangkan atau dipertahankan oleh situasi keluarga.
37
Farmakoterapi
Indikasi Gangguan depresif. - obat trisiklik. masalah pasien tidak respon terhadap pengobatan pertama; semua antidepresan memerlukan waktu 3-4 minggu efek terapetik, semua antidepresan memiliki efek merugikan. Tetapi, - bupropion (Wellbutrin) - serotoninspecific reuptake inhibitors (SSRIs): fluoxetine, paroxetin, dan setraline (Zoloft)klinis lebih aman dan lebih baik ditoleransi daripada obat yang sebelunnya, sama efektifnya. gejala pertama yang membaik adalah pola tidur dan makan yang terganggu.agitasi, kecemasan, episode depresif. gejala selanjutnya yang membaik: energi yang rendah, konsentrasi yang buruk, ketidakberdayaan, dan penurunan libido.
38
PENDIDIKAN PASIEN. - tentang penggunaan antidepresan adalah sama pentingnya bagi keberhasilan pengobatan. - bahwa pasien tidak akan mengalami ketagihan terhadap antidepresan, - diperlukan waktu 3-4 minggu untuk dapat dirasakannya efek antidepresan dar:, - menjelaskan efek samping secara terinci; - mempertimbangkan risiko hunuh diri
39
- Fototerapi adalah pengobatan baru pada pasien ggn mood dgn pola musiman, dapat digunakan sendiri dan kombinasi.
40
KERJA FARMAKOLOGIS. Bervariasi. pasien berespon terhadap jenis antidepresan yg berbeda. efek samping juga beda. efek farmakodinamika jangka pendek utama pada tempat ambilan kembali (reuptake sites) atau pada tingkat inhibisi enzim monoamin oksidase. mempengaruhi ambilan kembali norepinefrin atau serotonin atau keduanya.
42
Pemilihan Obat
riwayat respon yang baik pada pasien atau anggota keluarga. efek merugikan dari obat yang minimal. obat trisiklik, tetrasiklik atau SSRI sebagai obat lini pertama dalam pengobatan gangguan depresif berat. Obat trisiklik dan tetrasiklik seringkali dipilih karena tingkat kepuasan klinis, lebih murah dibandingkan obat yang baru, tersedia btk generik. SSRI sering dipilih adalah sama manjurnya dengan obat trisiklik dan tetrasiklik dan jauh lebih baik ditoleransi
43
Sebagai obat lini pertama, MAOI, simpatomimetik, dan obat atipikal lainnya (sebagai contohnya, alprazolam, tranzodone, dan bupropion) lebih jarang dipilih dibandingkan obat trisiklik dan tetrasiklik dan SSRI. MAOI biasanya tidak dipilih sebagai obat lini pertama karena hubungannya dengan krisis hipertensif Simpatomimetik jarang digunakan sebagai obat lini pertama karena tinggi potensi penyalahgunaan. Alprazolam, suatu benzodiazepin, bukan merupakan obat lini pertama yang umum karena potensinya menimbulkan sedasi, gangguan motorik, dan penyalahgunaan 44