SHOCK KARDIOGENIK

PENDAHULUAN Renjatan (shock) merupakan suatu keadaan darurat medis Yang memerlukan diagnosis dan tindakan yang tepat dan Cepat. Shock kardiogenik terutama terjadi karena ventrikel kiri Yang tak mampu berfungsi lagi. Berdasarkan penelitian,penyebab shock kardiogenik yang Paling banyak adalah infark miokard antara 12 -16%. Pada dasarnya luas daerah otot jantung yang mengalami Nekrosis sangat menentukan.

Hal hal lain yang menyebabkan shock kardiogenik adalah Stenosis aorta,aritmia,pecahnya aneurisma aorta,,aritmia Miksoma atrium,gagal jantung kongestif, emboli paru dan Tamponade jantung. Angka kematian karena shock kardiogenik masih cuckup Tinggi yaitu 70-80%. Mortalitas tergantung berat atau ringannya shock. Apabila shock telah telah berlanngsung selama 20-30 menit, Maka biasanya irreversibel. Umur di atas > 60 tahun lebih mudah mengalami shock Kardiogenik.

KRITERIA SHOCK KARDIOGENIK

Sepanjang terjadinya sindroma shock yang sangat bergantung Pada perfusi jaringan, maka terjadi penurunan tekanan darah Baik sistolik maupun diastolik. Stadium dini hipoperfusi jaringan organ-organ tubuh disebut Pra-shock, yang ditandai dengan menurunnya tekanan darah Sistolik, bertambahnya kuncup jantung, berkurangnya diuresis Dan kulit menjadi dingin. Apabila shock telah berlanjut maka timbul gejala-gejala : 1. Tekanan darah <= 90 mmHg 2. Manifestasi gangguan perfusi jaringan organ vital (diuresis kurang 20-30 ml/jam,kulit dingin dan basah gangguan mental) 3. Adanya asidosis metabolik.

PATOFISIOLOGI
Apabila shock kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard Akut maka akan terlihat beberapa perubahan fisiologi. Sebagai akibat berkurangnya tenaga jantung, maka isi sekuncup dan curah jantung juga akan menurun.hal ini akan menurunkan Tekanan darah dan perfusi jaringan.

Prose kompensasi yang terjadi adalah : 1. Ekskresi norepinefrin dan epinefrin sehingga denyut jantung bertambah 2. Tenaga kontraksi meningkat sehingga curah jantung meningkat 3. Konstriksi arteriol secara menyeluruh (kecuali di jantung dan otak) 4. takikardi, acral dingin

Pada shock kardiogenik juga terjadi gangguan pertukaran gas Didalam kapiler alveoli paru sebagai akibat vasokontriksi Pulmonal yang akan meninggikan tekanan atrium kiri dan Hipoksia jaringan paru.(tekanan oksigen arteri pulmonalis PaO <= 70 mmHg)
Stadium Shock 1. Pre-shock Pada taraf permulaan tekanan darah masih bisa normal atau sedikit rendah,terjadi mekanisme kompensasi acral dingin dan takikardi. 2. Tekanan darah mulai turun dan terjadi hipoperfusi organ yang ditandai dengan gelisah takikardi,acral dingin 3. Terjadi kerusakan organ,curah jantung turun,produksi urin Mulaii sedikit, gelisah,kesadaran menurun,somnolen dan koma

Keadaan hipovolemik akan mengakibatkan kerusakan hati Dan terganggunya faal ginjal. Apabila hipovilemik berlangsung beberapa jam maka terjadilah Nekrosis tubular yang iireversibel.
PERUBAHAN HEMODINAMIK Perfusi jaringan Berkurangnya perfusi jaringan merupakan tanda penting Terjadinya shock. Aliran darah splanknikus Untuk menentukan aliran darah splanknikus,yang menjadi Parameter adalah volum urin setiap jam. Bila produksi urin lebih 30 ml/jam maka menunjuukan aliran Darah ginjal dan splanknikus cukup baik.

Curah jantung (cardiac output) Curah jantung pada pendeerita infark miokard sangatlah Berkurang. Resistensi vaskuler sistemik Curah jantung selalu mempunyai kaitan dengan resistensi Vaskular sistemik yang menggambarkan suatu tahanan Terhadap daya pompa ventrikel kiri. Bila resistensi vaskular meningkat maka akan menambah Beban jantung, sehingga akan memperburuk shock. Volume darah Berkurangnya volume darah dapat mencetuskan terjadinya Shock.oleh karena itu sangatlah penting mengukur volum Darah dengan memasang Central venous pressure (CVP)

CVP kurang 5 cmHO merupakan tanda hipovolemik, Sedangakan CVP lebih 12 cmHO merupakan tanda hipervolemik.
Fungsi ventrikel kiri Pada shock kardiogenik selalu memggambarkan lemahnya Fungsi ventrikel kiri. Fungsi ventrikel kanan CVP meningkat, bila CVP rendah maka terjadi hipovelemik CVP CVP menggambarkan tekanan di atrium kanan atau vena cava Superior. Tekanan ini terjadi sebagai akibat gabungan beberapa faktor Diantaranya volume darah sirkulasi, tonus vena,venous return Fungsi ventrikel kanan CVP akan berubah2 tergantung tekanan ventrikel kanan.

PROSEDUR DIAGNOSIS
Shock kardiogenik yang disebabkan infark miokard akut harus Dapat dibedakan dengan emboli paru masif, aneurisma aorta Yang pecah dan tamponade jantung akut. 1. EKG 2. Angiografi 3. Scanning PENATALAKSANAAN Tujuan adalah untuk memperbaiki fungsi jantung, meningkatkan Curah janntung dan meninggikan daya perfusisehingga mampu Untuk memenuhi kebutuhan sistemik jaringan tubuh,serta untuk Mengatasi bertambah luasnya daerah infark.

TERAPI PENDAHULUAN
1. Posisi penderita setengah duduk bila terjadi oedem paru 2. Penderita dengan PaO2 kurang dari 70 mmHg diberikan ventilator suppot 3. Pertahankan oksigenasi yang cukup,dengan memberi oksigen sebanyak 8-15 L/mnt.Tujuan terapi oksigen ini untuk mempertahankan PaO dari 70 mmHg. 4. Pasang infus 5. Pasang Swann Ganz ballon catheter atau CVP 6. Ambil darah untuk pemeriksaan laborat lengkap. 7. Pasang foley catheter untuk memantau produksi urin dan balance cairan 8. Pasang monitor tanda vital dan EKG 9. Hilangkan rasa nyeri dengan obat penghilang nyeri 10. Rontgen thorax

TERAPI DEFINITIF
1. Keadaan hipovolemik harus diatasi segera dengan pemberian cairan (berdasarkan pengukuran CVP) 2. Jika terjadi oedema paru dapat diberikan digitalis atau vasodilator 3. Bila terjadi asidosis metabolik maka harus segera diperbaiki perfusi jaringan, disamping pemberian Natrium bicarbonat 4. Atasi gangguan elektrolit terutama adalah hiponatremi 5. Apabila dengan terapi cairan tidak ada perbaikan dapat diberikan obat-obatan simpatomimetik adalah golongan norepinefrin. Atau inotropik