RADITIA KURNIAWAN
102011219
D-9
SKENARIO
Seorang wanita 25 tahun, datang dengan
keluhan mudah lelah kurang lebih 2-3
minggu ini dan wajahnya terlihat agak
pucat. Pasien tidak merasakan demam,
mual,
muntah,
BAK,
frekuensi,
warna,
ANAMNESIS
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi
Keadaan umum pasien seperti kesadaran pasien,
kulit pasien apakan pucat atau tidak, lihat apakah
ada pembesaran pada hati dan lien nya.
Serta didapatkan takikardi, takipnea, dan tekanan
nadi
yang
melebar
merupakan
mekanisme
Palpasi
Palpasi merupakan pemeriksaan dengan meraba,
mempergunakan telapak tangan sebagai alat peraba.
Pada penderita anemia hemolitik kita raba bagian
hati dan lien nya apakah ada pembesaran atau tidak.
Auskultasi
Suara
pernapasan,
bunyi
dan
bising
jantung,
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah tepi :
Hb rendah biasanya sekitar 9 10 g/dL
Umur sel darah merah yang memendek
Gambaran
morfologi
eritrosit
:
fragmentosit,
mikrosferosit (warna tampak lebih gelap dengan
diameter lebih kecil dibandingkan sel darah merah
normal)
Retikulosit meningkat 5 20 %
Rumus
VER = { Ht (%) : E (juta/uL) } X 10 (fL)
Nilai rujukan : 82-92 fL
Mean
Corpuscular
Hemogloblin
Concentration
(MCHC)
Data yang diperlukan : kadar Hb (g/dl) dan nilai
hematokrit (%)
Rumus
KHER = { Hb (g/dL) : Ht (%) } x 100 %
Nilai rujukan: 32-37 %
Dalam kasus ini nilai MCV, MCH dan MCHC dalam
nilai normal semua.
<11g/dL
WORKING DIAGNOSIS
Anemia Hemolitik
Anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran sel darah
Differential Diagnosis
Anemia defisiensi G6PD
Pada
sel
eritrosit
terjadi
metabolism
glukosa
untuk
sel
anemia
adalah
suatu
penyakit
yang
Gejala klinis :
Anemia ringan karna Hb S lebih mudah melepaskan oksigen
ke jaringan.
Ulkus tungkai bawah karna stasis pembuluh darah
Pada anak umumnya di temukan nyeri pada tangan dan kaki
karna infark tulang kecil menyebabkan panjang jari tangan
bervariasi.
Pemeriksaan Labotatorium :
Hb 6 9 g/dl
Apusan darah tepi (Sickle sel eritrosit)
Leukosit 10.000 20.000
Elektroforesis Hb (menunjukan Hbs)
Sferositosis herediter
Kelainan
dominan
ini
khas.1.)
dengan
diturunkan
ekspresi
secara
bervariasi
2.)
autosomal
dijumpai
protein
yang
berfungsi
dalam
interaksi
dengan
defek
difagosit
membran
oleh
ini
makrofag,
akan
dikenal
sehingga
dan
terjadilah
terhadap
eritrosit
sendiri
sehingga
(idiopatik).
Kadang-kadang
tubuh
mengalami
beberapa
mekanisme
yang
menyebabkan
melibatkan
antibodi
tergantung
obat,
Penyerapan/absorpsi
protein
nonimunologis
hemoglobin
mengikat
oksigen
maka
bisa
methemoglobin,
sulfhemoglobin,
dan
ETIOLOGI
Pada prinsipnya anemia hemolisis dapat terjadi
karena :
1)defek molekular : hemoglobinopati dan
enzimopati
2)abnormalitas struktur dan fungsi membranmembran
3)faktor lingkungan seperti trauma mekanik atau
autoantibodi.
EPIDEMIOLOGI
Anemia merupakan masalah yang dihadapi oleh
banyak negara, baik negara maju maupun
berkembang.
Di negara maju prevalensi anemia tergolong
relatif rendah dibandingkan dengan negara
berkembang yang diperkirakan mencapai 90 %
dari semua individu.
Beberapa peneliti dan laporan menyatakan
bahwa anemia gizi besi merupakan prevalensi
yang paling tinggi dari berbagai anemia gizi, dan
hampir separuh dari semua wanita di negara
berkembang menderita anemia.
PATOFISIOLOGI
Penatalaksanaan
Medika Mentosa:
Kortikosteroid: 1-1,5 mg/kgBB/hari
Imunosupresi,
Azatioprin
50-200
mg/hari
(80
dosis
dipertimbangkan
selama
3bulan,
splenektomi.
maka
perlu
Splenektomi
akan
Komplikasi
Akibat anemia yang berat dan lama, sering tarjadi
gagal jantung.
Tranfusi
darah
yang
berulang-ulang
dan
proses
talasemia
disertai
oleh
tanda
Pencegahan
Anemia dapat dicegah dengan mengonsumsi makanan
bergizi seimbang dengan asupan zat besi yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Upaya pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian
suplemen Fe dosis rendah 30 mg.
Sedangkan untuk orang dengan anemia defisiensi besi
dapat diberikan suplemen Fe sulfat 325 mg 60-65 mg, 12 kali sehari.
Untuk yang disebabkan oleh defisiensi asam folat dapat
diberikan
asam
folat
mg/hari
atau
untuk
dosis
Prognosis
Buruk
jika
kekurangan
sel
darah
Kesimpulan
Anemia hemolitik adalah anemia yang terjadi karena
pemecahan yang berlebihan darisel eritrosit (hemolisis)
tanpa diikuti oleh kemampuan yang cukup dari sumsum
tulang untuk memproduksi sel eritrosit bagi mengatasi
hemolisis yang berlebihan tersebut, sumsum tulang akan
mengalami hyperplasia.
Ada dua faktor yang mempengaruhi hemolisis yaitu :
a).Faktor Instrinsik (intra korpuskuler),kelainan terutama
pada sel eritrosit, sering merupakan kelainan bawaan,
kelainan
terutama
pada
enzym
eritrosit,b).
Faktor