DERMATITIS KONTAK
DEFINISI
Dermatitis kontak adalah :
Dermatitis (respon inflamasi pada kulit) yang disebabkan
oleh bahan alergen (dermatitis kontak alergi) maupun
bahan iritan (dermatitis kontak iritan) yang menempel
pada permukaan kulit
Fotodermatitis terjadi ketika bahan alergen atau
iritan tsb diaktifkan oleh sinar matahari.
DERMATITIS KONTAK
IRITAN (DKI)
Patogenesis
Bahan iritan merusak lapisan tanduk, denaturasi
keratin, menyingkirkan lemak lapisan
tanduk dan mengubah daya ikat air kulit (
TEWL) merusak lapisan epidermis
(epidermis menjadi lebih tipis)
Iritan lemah :
menimbulkan kelainan kulit setelah kontak
berulang-ulang sehingga membutuhkan waktu yang
lebih lama, kecuali pada individu dengan suseptibilitas
yang tinggi mis. Penderita dermatitis atopik.
Reaksi baru akan terjadi jika konsentrasi bahan iritan
telah mencapai ambang rangsang tertentu.
(Cth. sabun, detergen, larutan antiseptik dll.)
Faktor Predisposisi
Spesifik
Bahan iritan :
- PH, kelarutan maupun bentuk fisik (padat, cair atau gas)
Host :
- ada/tidaknya oklusi, keringat, pigmentasi, kekeringan
pada kulit, aktivitas kelenjar sebasea, adanya penyakit
lain pada kulit
Lingkungan :
- suhu, kelembaban, friksi, tekanan, oklusi dan adanya
laserasi
Faktor lain :
- Atopi
Kombinasi :
Pada penderita atopi dengan low relative humidity
kelembaban dibawah 35-40% maka stratum korneum
menjadi kering dan lebih rapuh permeabilitas iritan
DKI Akut
DKI Akut
DKI Kronis
Etiologi :
- Bahan kimia yang terkandung dalam alat-alat yang
dikenakan oleh penderita (aksesori, pakaian, sepatu,
kosmetika, obat topikal dll.) atau ;
- Bahan yang berhubungan dengan pekerjaan / hobi
(semen, sabun cuci, peptisida, bahan pelarut, bahan
cat, tanaman dll.) atau ;
- Bahan yang berada di sekitarnya (debu, bulu
binatang atau polutan yang lain).
Faktor penunjang : suhu udara, kelembaban, gesekan
dan oklusi.
Patofisiologi
Hapten
- Zat kimia yang dalam bentuk bebas mempunyai
berat molekul yang kecil (<500 dalton).
- Untuk dapat bertindak sebagai antigen, harus
berikatan dengan protein badan (protein carrier)
yang berada di epidermis melalui suatu ikatan
kovalen
- Pembawa hapten disebut hapten carrier dan antigen
yang terbentuk disebut antigen gabungan
(compound antigen). Spesifisitasnya ditentukan oleh
hapten antigenic determinant.
1. FASE INDUKSI
Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang
semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut
alergen kontak / sensitizer yang umumnya berupa hapten
Agar terjadi sensitisasi, alergen harus menempel di kulit
selama 18-24 jam
Sel T naif :
- menunjukkan molekul permukaan CD45RA+
- mengekspresikan L-selectin (molekul adhesi yang
membawa sel T nodus limfatikus perifer)
Sel naif yang terpajan dengan antigen akan
berkembang menjadi sel Th0 yang selanjutnya
berkembang menjadi sel Th1 dan Th2 yang dapat
dibedakan berdasarkan jenis sitokin yang
diproduksinya.
SL melepaskan :
IL-6 dan TGF- ekspansi klonal sel T sel T
memori / efektor dengan antigen permukaan CD45RO+,
yang mengekspresikan homing antigen yang baru yaitu
CLA dan VLA-4.
CLA dan VLA-4 ini berfungsi untuk membatasi migrasi
sel-sel T memori ini ke kulit dan jaringan limfatik.
IL-12 merangsang diferensiasi sel T sel memori
Th1, sel efektor untuk DKA.
Sel Th1 terutama mensekresikan IL-2 dan IFN-
IL-1 yang dihasilkan oleh SL, bersama-sama dengan IL6 mengaktifkan sel T khususnya sel T CD45RO+
(memori) untuk mensintesa dan melepaskan IL-2.
IL-2 akan menginduksi reseptornya sendiri pada sel T
yaitu IL-2R dengan bantuan IL-1 dan IL-6
Akibat rangsangan imunologis pada epidermis, SL yang
membawa antigen akan bermigrasi ke kelenjar limfe
2. FASE ELISITASI
Individu yang telah tersensitisasi, bila terpajan
dengan alergen kontak tertentu dalam waktu 2-4
hari kemudian akan timbul kelainan di kulit pada
tempat kontak dan memberi keluhan gatal.
Kelainan tersebut kadang-kadang dimulai setelah
12 jam. Lokasi dermatitis agen kausal
Pada fase ini, sel T memori yang spesifik terhadap
antigen dan sel-sel inflamasi lain akan masuk ke
kulit menyebabkan reaksi DKA
MEKANISME
Leukosit menggulir, berhenti dan melekat pada
endotel pembuluh darah terjadi akibat aktivasi
dari selektin, 1-integrins dan 2-integrins.
Lebih spesifik :
Peran dari LFA-1, VLA-4 dan CLA dari sel T
memori dan ICAM-1, VCAM-1 dan E-selektin
dari endotel pembuluh darah yang teraktivasi
IL-1
TNF-
VPF
GM-CSF
IL-3
DKA
Hasil akhir :
Rekrutan sel T ke kulit yang kemudian
mensekresikan IL-2 dan IFN-
IFN- :
respon imun, secara non spesifik
mengaktifkan sel Tc, sel NK dan makrofag
mengatur ekspresi HLA-DR pada SL dan
keratinosit
Keratinosit :
- induksi Interferon-inducible-protein-10 (IP-10)
penarikan monosit dan makrofag
IL-1 dan TNF- :
- MCA-1 (monocyte chemoattractant-1)
- MCAF (monocyte chemotactic and activating
factor)
- MIP-2 (macrophage inflammatory protein)
oleh keratinosit.
FASE RESOLUSI
IL-10 (sitokin yang dibentuk pada keratinosit selama
fase lambat DKA) antagonis Th1 menurunkan
respon imun
Sitokin derivat keratinosit lain yang berperan :
- TGF-
- IL-4 (derivat Th2 yang dapat menghambat produksi
IP-10 dan TNF- oleh monosit) kontroversial
Alergen
(hapten + protein karier)
GEJALA KLINIS
Dermatitis Kontak Alergik Akut
Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat
terjadinya kontak dengan bahan penyebab
Bervariasi dari ringan berat
Ringan : eritema dan edema
Berat : selain eritema dan edema, disertai eksudasi
Cenderung dapat menyebar dan batasnya kurang tegas
Keluhan subjektif berupa rasa gatal.
Reaksi Iritan
Reaksi Alergi
Oligomorfik
Bentuk sesuai unit
Batas tegas
Jika bahan dilepas,
reaksi / Rasa nyeri / terbakar
Terjadi dalam wkt cepat
> polimorfik
Bentuk > menyebar
Batas tidak tegas
Jika bahan dilepas,
reaksi tetap /
Rasa gatal > menonjol
12-72 jam setelah
terpapar
Hanya pada individu
yang telah tersensitisasi
Tidak tergantung
konsentrasi bahan